Антитела към GAD при диабет

• Хипогликемия

Понякога лекарят може да поиска от пациента да се подложи на тест за антитела за GAD (влечуго). Такава процедура се осъществява, ако има съмнение за развитие на инсулинозависима форма на диабет или патология на нервната система. Като биоматериал, използван в изследването, вземете венозна кръв, изпратете го в лабораторията, откъдето получават желания резултат. Трябва да се отбележи, че AT-GAD се намира в нисък процент на здрави хора.

Какво е това?

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е ензим, открит в неврони и бета-клетки на панкреаса. Благодарение на него се образува гама-аминомаслена киселина в невроцитите. Ако организмът е претърпял развитие на диабет тип 1, започва процесът на разрушаване на бета-клетките. След това ензимът поема ролята на антитяло (известен още като AT-GAD), самоунищожаващ панкреаса. Антителата към глутаматдекарбоксилазата не са причина за диабета, а са следствие от това патологично състояние. Те служат като един вид индикатор за факта, че болестта е.

Скоростта на антителата в организма

GAD антителата също присъстват в здраво тяло. Допустимото им съдържание е 1.0 u / ml. Ако показанията надвишават нормата, т.е. резултатът от анализа е положителен, това може да потвърди развитието на някои заболявания. Диабет тип 1 е една от най-честите причини. Но не само. Също така, повишено ниво на AT-GAD може да говори за редица други заболявания, които включват патологии, като:

• злокачествена анемия;
• синдром на "твърд човек" (Mersh-Voltman);
• нистагъм
• мозъчна атаксия;
• миастения гравис;
• повишен риск от развитие на диабет тип 1;
• Болест на Адисън;
• епилепсия;
• Синдром на Lambert;
• тежко заболяване.

Обратно към съдържанието

Повишени нива на диабет

Много преди диагнозата на заболяването, тялото започва да произвежда антитела. Това означава, че за да се появят първите сериозни симптоми на заболяването, е необходимо разрушаване на приблизително 70-90% от клетките. Следователно, анализът на антитела към ГАД се извършва с цел идентифициране на риска от развитие на диабет и започване на лечението навреме. Освен това при пациенти с диабет тип 1 рискът от заразяване с едно от тези заболявания е много по-висок. Необходимо е да се обърне внимание на вашето здраве и, за предпочитане, да се подложи на по-подробен медицински преглед.

В случай на поява на тревожни симптоми, като: понижена чувствителност на кожата на крайниците, дискоординация, отслабване на мускулите на лицето, гърчове, деформация на костната тъкан, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Това могат да бъдат клинични признаци на заболявания, свързани с повишени нива на AT-GAD в кръвта.

Показания за изследване

Проучването се предписва, ако пациентът е потвърден от диагнозата на патология, като:

• заболявания от диабет тип 1 или тип 2;
• заболявания на нервната система;
• предразположение към диабет поради генетиката.

Обратно към съдържанието

Как се прави анализ на антитела към ГАД при пациенти със захарен диабет?

За изследването вземат кръв от вена. Тя премина през нощта на празен стомах. В навечерието на изследването пациентът трябва да изключи чай, кафе и други напитки с кофеин. Можете да използвате само вода. След последното хранене трябва да минат поне 8–9 часа преди доставката на материала. Денят преди посещението на лекаря трябва да намали физическата активност, да се откаже от алкохола, пържените и мастни храни.

Антитела към глутамат декарбоксилаза

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (AT до GAD) t

(информация за пациента)

Какъв е този анализ?

Антителата към глутаматдекарбоксилазата са много важен маркер при ранната диагностика на диабет тип 1. Те се срещат при 60-87% от индивидите с предразположение към появата на този тип диабет. Определянето на увеличението на тези антитела ви позволява да започнете специфично лечение още преди появата на признаци на заболяването, което води до запазване на функцията на бета-клетките на панкреаса и забавяне на началото на заболяването.

При захарен диабет тип 1 най-честата причина за началото на заболяването е унищожаването на бета-клетките, които произвеждат инсулин. Разрушаването на клетките става чрез антитела в възпалителната реакция на панкреаса до вирусна инфекция на фона на генетична предразположеност към захарен диабет.

В същото време в кръвта на пациента могат да се появят антитела към инсулин, островни клетки и протеинови ензими. Въпреки че техният принос за развитието на диабета е малък, те са маркери на патологичния процес, който се среща в панкреаса. Тяхното откриване е важно за прогнозиране развитието на заболяването и за правилната диагноза.

Така, в случай на диабет, три или повече вида антитела се откриват в 70% от пациентите, в 10%, в един тип, 2-4% от пациентите с диагностициран диабет може да нямат антитела.

Глутамат декарбоксиазата е ензим, необходим за синтеза на инхибиторния медиатор GABA-гамамаминомаслена киселина. Този ензим се намира в клетките на нервната система (невроните) и бета клетките на панкреаса. Когато бета клетките са унищожени, този ензим причинява образуването на антитела, които могат да бъдат открити чрез лабораторни методи. Увеличението на този показател може да бъде открито 7-14 години преди непосредственото начало на диабета. По-често се открива при възрастни.

В хода на заболяването количеството на антителата намалява до пълно изчезване - след 15 години те се откриват само при 20% от диабетиците.

Кога е необходимо да се направи този анализ?

1. Да се ​​оцени степента на риск от развитие на захарен диабет тип 1, ако се диагностицира роднина от първа степен на родство.

2. При откриване на други автоантитела (към щитовидни клетки, надбъбречни жлези и др.).

3. Да се ​​потвърди автоимунният характер на захарен диабет тип 1 (особено при липса на ефекта от лечението).

4. Когато се съмнявате в правилността на диагнозата диабет тип 2.

5. Когато се появят следните симптоми:

-повишен мускулен тонус

-дисбаланс и походка, координация на движенията

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са специфични имуноглобулини, които образуват комплекси с ензима на панкреатични островни клетки и GABA-ергични интернейрони. Наличието на антитела в кръвта се счита за лабораторен маркер за инсулинозависим диабет и неврологични патологии. Изследването е назначено с цел диференциална диагностика на тези заболявания. Биоматериалът е венозна кръв, анализът се извършва чрез ELISA. Обхватът на нормалните стойности е от 0 до 5 IU / ml. Подготовката на резултатите отнема средно 11-16 дни.

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са специфични имуноглобулини, които образуват комплекси с ензима на панкреатични островни клетки и GABA-ергични интернейрони. Наличието на антитела в кръвта се счита за лабораторен маркер за инсулинозависим диабет и неврологични патологии. Изследването е назначено с цел диференциална диагностика на тези заболявания. Биоматериалът е венозна кръв, анализът се извършва чрез ELISA. Обхватът на нормалните стойности е от 0 до 5 IU / ml. Подготовката на резултатите отнема средно 11-16 дни.

Глутаматдекарбоксилазата е ензим на GABA-ергични неврони и панкреатични бета-клетки. Той участва в производството на гама-аминомаслена киселина или GABA, невротрансмитер на инхибиране, който регулира усвояването на глюкозата. Когато островчетата на Лангерханс и невроните са повредени, ензимът навлиза в извънклетъчното пространство и провокира производството на специфични автоантитела от собствената си имунна система. Наличието на антитела към декарбоксилазата на глутаминовата киселина в кръвта е признак на инсулин-зависим захарен диабет и патологии на нервната система: лезии на малкия мозък, епилепсия, астенична булбарна парализа, паранеопластичен енцефалит. В сравнение с други маркери от диабет тип 1, антителата към глутаматдекарбоксилазата са по-малко специфични, по-чувствителни при изследването на възрастни.

свидетелство

Кръвен тест за антитела към HDC разкрива лезии на панкреаса и нервните клетки. Основанията за проучването са:

1. Признаци на висока кръвна захар - сухота в устата, повишена жажда, повишен обем на урината, повишен апетит, загуба на тегло, нарушена чувствителност на кожата в крайниците, язви на краката и краката, намалено зрение. Тестът се провежда, за да се направи разлика между диабет тип 1 и тип 2.
2. Наследствена тежест на инсулинозависим диабет. Проучването се възлага на пациенти, чиито роднини имат такава диагноза. Въз основа на резултатите се определя рискът от развитие на заболяването, диагнозата се установява на ранен предклиничен етап.
3. Инсулин-независим диабет, включително гестационен диабет. Анализът се извършва като част от скрининг, за да се определи вероятността заболяването да стане инсулино-зависима.
4. Даряване на бъбрек или панкреас. Тестът показва, че съответните донори потвърждават отсъствието на болест.
5. Подозрение на синдром на Мерш - Волтман. Тестът е показан за общо повишен мускулен тонус, деформация на костната и ставна тъкан, нарушен сън, депресивни прояви. Резултатите се използват за изясняване на диагнозата.
6. Клинични прояви на мозъчна атаксия - нарушена походка и координация на движенията, дисметрия, трудности при възпроизвеждане на ритъма на движенията. Определението на анти-GAD в кръвта се счита за признак на заболяването в комбинация с данни от други изследвания.
7. Признаци на епилепсия, миастения. Тестът се използва за задълбочена диагностика на заболявания.

Подготовка за анализ

Материалът за анализ е венозна кръв. В подготовка за неговата ограда трябва да се следват някои препоръки:

• Преди процедурата, не яжте в продължение на 4-8 часа, запазвайки обичайния режим на пиене.
• Не пушете в продължение на 30 минути преди да вземете кръв.
• В навечерието на въздържане от употребата на алкохолни напитки, за отмяна на тежки физически натоварвания, за да се избегне влиянието на стресови фактори.
• Преди процедурата за преминаване на биоматериала, прекарайте половин час в спокойна атмосфера, без ненужна физическа активност.

Кръв от вена за предпочитане се дарява сутрин. Съхранява се и се транспортира в запечатани епруветки, поставени в кутии. Преди анализа биоматериалът се центрофугира и от него се отстраняват коагулационните фактори. Полученият серум се изследва чрез ELISA метод, който се основава на реакцията на антиген-антитяло. Резултатите се изготвят за 11-16 работни дни.

Нормални стойности

Обикновено, антитела към глутамат декарбоксилаза в кръвта не се откриват или тяхната концентрация е много ниска. Референтните стойности на анализа - от 0 до 5 IU / ml. Нормата на показателите на нормата зависи от условията на проучването - реактиви, оборудване - така че трябва да бъдат определени под формата на резултатите, издадени от лабораторията. Когато превеждате, помислете за следното:

• Обхватът на нормите не зависи от пола и възрастта на пациента.
• Крайният показател не се влияе от физиологични фактори - сън и будност, хранителни навици, конституцията и др.
• Нормален резултат не изключва наличието на болестта.

Увеличаване на стойността

AT-GAD се открива в кръвта предимно при възрастни. Причината за увеличаване на стойностите на анализа може да бъде:

1. Автоимунна ендокринопатия. Появата на анти-GAD е най-характерна за възрастен инсулинозависим диабет (децата се развиват поне рядко). Увеличение на индекса се установява при 95% от пациентите с тази патология. В редки случаи се откриват антитела при болест на пристрастяване, тиреоидит на Хашимото.
2. Други автоимунни заболявания. При по-малко от 8% от пациентите, антитела към GDK се откриват при ювенилен ревматоиден артрит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, злокачествена анемия и глутенова ентеропатия.
3. Неврологична патология. Увреждането на невроните води до производството на АТ в синдрома на „твърдия човек”, мозъчната атаксия, епилепсия, астенична булбарна парализа, паранеопластичен енцефалит, синдром на Eaton - Lambert. Степента на анализ е доста над нормата.
4. Норми за опция. Анти-ГАД се открива при 1-2% от хората без неврологични патологии, без диабет тип 1 и предразположение към него.

Лечение на аномалии

В медицинската практика, кръвен тест за антитела към глутаматдекарбоксилаза се използва широко при диабет тип 1 с цел диференциална диагностика и определяне на риска от развитие на заболяването при пациенти с наследствена предразположеност. С резултатите от проучването трябва да се свържете с Вашия лекар: ендокринолог, диабетолог, невропатолог. Окончателният индикатор се интерпретира като част от цялостно проучване, поради което е необходима консултация със специалист, дори ако резултатът от теста е отрицателен.

AT-GAD (антитела към глутаматдекарбоксилаза)

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е ензим, който участва в образуването на гама-аминомаслена киселина (GABA), той е инхибиторен медиатор на нервната система. Този ензим се намира в нервните клетки (неврони) и в бета-клетките на панкреаса.

Ако в организма се развие автоимунен диабет тип 1, GAD действа като автоантиген. В кръвта на абсолютното мнозинство от пациентите (около 95%) се откриват антитела към този ензим - антитела към ГАД. Сами по себе си, антитела към глутамат декарбоксилаза не причиняват диабет, но тяхното присъствие в кръвта отразява процеса на разрушаване на бета клетките. Анти-GAD са специфични маркери, които потвърждават автоимунното увреждане на панкреаса.

Много е важно да се направи правилна диагноза и да се определи вида на диабета по отношение на прогнозата на пациента и избора на тактика на лечение. За диференциална диагноза се оценява наличието на определени антитела в тялото на пациента. На първо място, това са антитела към бета клетките на панкреаса. На практика при всички пациенти с диабет тип 1 се откриват тези антитела, които разрушават собствения си панкреас. Въпреки това, тяхното ниво е максимално в началото на заболяването, то постепенно намалява през първите шест месеца на болестта.

Освен това е възможно да се потвърди тип 1 DM с помощта на антитела към глутамат декарбоксилаза. Те присъстват в кръвта по време на диагнозата и след това се откриват за дълго време. Често се срещат при възрастни пациенти и много по-рядко при деца.

Положителният анализ на антитела към GAD потвърждава диабет тип 1 при наличие на клинични прояви на хипергликемия. Въпреки това, експертите препоръчват да се определи също антитела на бета клетки на панкреаса и антитела към инсулин.

Автоимунното увреждане на панкреаса започва много преди появата на първите симптоми. Но първите клинични признаци на хипергликемия предполагат, че почти всички бета-клетки вече са унищожени (до 90%). Ако има наследствена предразположеност, ранното изследване за специфични за захарния диабет тип 1 антитела ви позволява да провеждате имунокоррекционна терапия и да разработите специална диета за намаляване на риска от диабет.

При пациенти с диабет тип 1 е възможно и наличието на други автоимунни заболявания - първична надбъбречна недостатъчност, целиакия. Следователно, когато се потвърждава диагнозата диабет тип 1, е необходимо да се извърши диагностично изследване и да се изключат други заболявания.

Увеличение на нивото на антителата към глутаматдекарбоксилазата е характерно и за заболявания на нервната система - синдром на Мерш-Волтман, епилепсия, синдром на Ламберт-Итън, церебелна атаксия. В същото време нивото на антителата е десетки или стотици пъти по-високо от показателите, характерни за захарния диабет.

Възможно е наличието на антитела към GAD при здрави хора (до 8%) в популацията. Те често имат предразположение към заболяване на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза или автоимунен тиреоидит Хашимото.

Показания за анализ

Диференциална диагноза на захарен диабет тип 1 и 2.

Откриване на диабет при индивиди с генетична предразположеност към него.

Диагностика на заболявания на нервната система.

Подготовка за изследването

Кръв за изследване се приема сутрин на празен стомах, дори чай или кафе се изключва. Допустимо е да се пие чиста вода.

Интервалът от време от последното хранене до анализа е най-малко осем часа.

В деня преди проучването, не приемайте алкохолни напитки, мастни храни, ограничете физическата активност.

Учебен материал

Тълкуване на резултатите

Норма: 0 - 5 IU / ml.

Увеличение:

1. Захарен диабет тип 1.

2. Синдром на Мерш-Волтман.

3. Синдром на Lambert-Eaton.

5. Паранеопластичен енцефалит.

7. Болест на Грейвс.

8. Автоимунен тиреоидит Хашимото.

Изберете симптомите, които ви притесняват, отговаряйте на въпросите. Разберете колко сериозен е вашият проблем и дали трябва да отидете на лекар.

Преди да използвате информацията, предоставена от сайта medportal.org, моля, прочетете условията на потребителското споразумение.

Споразумение с потребителя

Сайтът medportal.org предоставя услуги при условията, описани в този документ. Като започнете да използвате уебсайта, вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя преди да използвате сайта, и приемате всички условия на настоящото споразумение изцяло. Моля, не използвайте уебсайта, ако не сте съгласни с тези условия.

Описание на услугата

Цялата информация, публикувана на сайта е само за справка, информацията, взета от публични източници, е препратка и не е реклама. Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на Потребителя да търси лекарства в данните, получени от аптеките като част от споразумение между аптеките и medportal.org. За улесняване на използването на данните за мястото на употребата на лекарства, хранителните добавки се систематизират и се довеждат до еднократен правопис.

Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на Потребителя да търси клиники и друга медицинска информация.

ограничаване на отговорността

Информацията, поставена в резултатите от търсенето, не е публична оферта. Администрацията на сайта medportal.org не гарантира точността, пълнотата и (или) приложимостта на показаните данни. Администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за вредите или щетите, които може да сте претърпели от достъп или невъзможност за достъп до сайта или от използването или невъзможността за използване на този сайт.

Като приемате условията на това споразумение, вие напълно разбирате и приемате, че:

Информацията на сайта е само за справка.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на декларираните на сайта и действителната наличност на стоките и цените на стоките в аптеката.

Потребителят се задължава да изясни интересуващата ви информация чрез телефонно обаждане в аптеката или да използва предоставената информация по свое усмотрение.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на работния график на клиниките, техните данни за контакт - телефонни номера и адреси.

Администрацията на сайта medportal.org, нито която и да е друга страна, участваща в процеса на предоставяне на информация, не носи отговорност за каквито и да е вреди или щети, които може да сте претърпели от пълното използване на информацията, съдържаща се на този уебсайт.

Администрацията на сайта medportal.org поема и се задължава да положи допълнителни усилия за свеждане до минимум на несъответствията и грешките в предоставената информация.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира отсъствието на технически повреди, включително по отношение на работата на софтуера. Администрацията на сайта medportal.org се задължава възможно най-скоро да положи всички усилия за отстраняване на всякакви повреди и грешки в случай на възникване.

Потребителят се предупреждава, че администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за посещение и използване на външни ресурси, връзки към които могат да се съдържат в сайта, не дава одобрение за тяхното съдържание и не носи отговорност за тяхната наличност.

Администрацията на сайта medportal.org си запазва правото да прекрати сайта, да промени частично или изцяло неговото съдържание, да направи промени в Споразумението с потребителя. Такива промени се правят само по преценка на Администрацията без предизвестие до Потребителя.

Вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя и приемате всички условия на настоящото споразумение изцяло.

Рекламната информация, на която разположението на сайта има съответно споразумение с рекламодателя, се маркира "като реклама".

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (анти-GAD) t

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са автоантитела, насочени срещу главния ензим на собствените бета-клетки на панкреаса и GABAergic неврони. Те са специфичен маркер за диабет тип 1 и някои заболявания на нервната система и се използват за диференциална диагностика на тези заболявания.

Руски синоними

Антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина, антитела към GDK.

Английски синоними

Анти-GAD65, AT-GAD, Анти-GAD антитела, анти-глутаминова киселина декарбоксилаза Ab, глутамат декарбоксилазни антитела.

Изследователски метод

Мерни единици

IU / ml (международна единица на милилитър).

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как да се подготвим за изследването?

Не пушете в продължение на 30 минути преди да дарите кръв.

Обща информация за проучването

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е един от ензимите, необходими за синтеза на инхибиторния медиатор на нервната система гама-аминомаслена киселина (GABA). Ензимът присъства само в невроните и бета клетките на панкреаса. GAD действа като автоантиген в развитието на автоимунен захарен диабет (тип 1 диабет). В кръвта на 95% от пациентите с диабет тип 1 може да се открият антитела към този ензим (анти-GAD). Смята се, че анти-GAD не са директна причина за диабет, но отразяват настоящото разрушаване на бета-клетките. В лабораторната диагноза анти-GAD се считат за специфични маркери на автоимунни лезии на панкреаса и се използват за диференциална диагностика на варианти на диабет.

Диабетът е хронично прогресивно заболяване, характеризиращо се с персистираща хипергликемия, както и с нарушен метаболизъм на мазнини и протеини, което води до развитие на остри (например диабетна кетоацидоза) и късни (например ретинопатия) усложнения. Разграничават диабет тип 1 и тип 2, както и по-редки клинични варианти на това заболяване. Диференциалната диагностика на варианти на диабета е от решаващо значение за прогнозата и тактиката на лечението. В основата на диференциалната диагноза на диабета е изследването на автоантитела, насочени срещу панкреатичните бета-клетки. По-голямата част от пациентите с диабет тип 1 имат антитела към компонентите на собствения им панкреас. Напротив, такива автоантитела не са характерни за пациенти с диабет тип 2.

По правило анти-GAD присъства в момента на диагностициране при пациент с клинични признаци на диабет и съществува дълго време. Това разграничава анти-GAD от антитела до панкреатични островни клетки, чиято концентрация постепенно намалява през първите 6 месеца от болестта. Анти-GAD е най-типичен за възрастни пациенти с диабет тип 1 и по-рядко открити при деца. Положителната прогнозна стойност на анти-GAD анализа е доста висока, което ни позволява да потвърдим диагнозата диабет тип 1 при пациент с положителен резултат от теста и клинични признаци на хипергликемия. Въпреки това се препоръчва дефинирането на други автоантитела, специфични за диабет тип 1.

Анти-GAD се свързва с автоимунно увреждане на панкреаса, което започва много преди развитието на клинични признаци на диабет тип 1. Това се дължи на факта, че появата на характерни симптоми на диабет изисква унищожаване на 80-90% от клетките на островчетата на Лангерханс. Следователно, проучването на анти-GAD може да се използва за оценка на риска от развитие на диабет при пациенти с натоварена наследствена история на това заболяване. Наличието на анти-GAD в кръвта на тези пациенти е свързано с 20% увеличение на риска от развитие на диабет тип 1 през следващите 10 години. Откриването на 2 или повече автоантитела, специфични за диабет тип 1, увеличава вероятността от заболяване с 90% през следващите 10 години. Трябва да се отбележи, че рискът от развитие на заболяване при пациент с положителен резултат от теста за анти-GAD и отсъствието на обременена наследствена история на диабет тип 1 не се различава от риска от развитие на това заболяване в популацията.

При пациенти с диабет тип 1 по-често се срещат други автоимунни заболявания като болест на Грейвс, глутенова ентеропатия и първична надбъбречна недостатъчност. Следователно, ако е необходим положителен резултат от проучването върху анти-GAD и диагнозата "диабет тип 1", са необходими допълнителни лабораторни изследвания, за да се изключи съпътстваща патология.

Високо ниво на анти-GAD (обикновено повече от 100 пъти по-високо, отколкото при диабет тип 1) се открива и при някои заболявания на нервната система, най-често при пациенти със синдром на Mersch-Voltman (синдром "твърд човек"), церебеларна атаксия, епилепсия миастения, паранеопластичен енцефалит и синдром на Lambert-Eaton.

Анти-GAD се среща при 8% от здравите хора. Интересно е, че при по-нататъшното им изследване е възможно да се идентифицират автоантитела, характерни за автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и стомаха. В тази връзка, анти-GAD се считат за маркери на чувствителност към заболявания като автоимунен тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза и злокачествена анемия.

За какво се използват изследванията?

• За диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 и 2;
• да се предвиди развитието на диабет тип 1 при пациенти с натоварена наследствена история на това заболяване;
• за диагноза синдром на Мерш - Волтман, мозъчна атаксия, епилепсия, миастения и някои други заболявания на нервната система.

Кога е планирано проучването?

• пациент с клинични признаци на хипергликемия: жажда, увеличаване на обема на дневната урина, повишен апетит, прогресивно намаляване на зрението, намаляване на чувствителността на кожата на крайниците, дълготрайни не заздравяващи язви на краката и краката;
• пациент с натоварена наследствена история на захарен диабет тип 1;
• пациент с клинични признаци на синдром на Мерш-Волтман (дифузен хипертонус, нарушения на съня, деформации на ставите и костите, депресия), мозъчна атаксия (нарушение на походката, координация на движенията на крайниците и очната ябълка, дисметрия, дидиохокинеза), епилепсия (конвулсии), миастения (прогресивна слабост) мускули на лицето, крайниците, неоплазма на медиастинума) и някои други заболявания на нервната система.

Какво означават резултатите?

Референтни стойности: 0 - 5 IU / ml.

Причини за положителен резултат:

• диабет тип 1 (автоимунен);
• Синдром на Мерш-Волтман (синдром на "твърд човек");
• мозъчна атаксия;
• епилепсия;
• нистагъм (неконтролирани движения на очните ябълки);
• миастения гравис;
• паранеопластичен енцефалит;
• Синдром на Lambert-Eaton;
• Болест на Грейвс;
• Автоимунен тиреоидит на Хашимото;
• злокачествена анемия.

Причини за отрицателен резултат:

• норма;
• с симптоми на хипергликемия, диагностицирането на диабет тип 2 е по-вероятно.

Какво може да повлияе на резултата?

• Анти-GAD е най-често при възрастни пациенти с диабет тип 1, а при децата те са по-рядко срещани.

Важни бележки

• Рискът от развитие на диабет тип 1 при пациенти с GAD-положителна реакция с натоварена наследствена история се увеличава с 20% през следващите 10 години.
• Анти-GAD се открива при 8% от здравите хора, някои от които също имат антитела към щитовидната и стомашната клетки.

Също така се препоръчва

Кой прави проучването?

Ендокринолог, общопрактикуващ лекар, педиатър, анестезиолог, реаниматолог, офталмолог, нефролог, невролог, кардиолог.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) (в кръвта) t

Ключови думи: панкреатичен диабет диабет инсулин бета клетки автоантитела кръв

Антитела на декарбоксилазата на глутаминовата киселина (AT до GAD, GAD) са автоимунен маркер на бета-клетките на панкреаса, продуциращи инсулин, и информативен индикатор за предиабет. Основните индикации за употреба са: диагностициране на захарен диабет тип 1 и преддиабет (преди развитието на клинични признаци, т.е. идентифициране на пациенти с риск от диабет).

AT до GAD - антитела към ензима, декарбоксилаза глутаминова киселина (глутамат декарбоксилаза - GAD), разположена в бета-клетките на панкреаса (инсулин-продуциращи клетки). GAD е мембранен ензим, който синтезира гама-аминомаслена киселина (един от невротрансмитерите в мозъка). Препоръчително е да се определят антитела срещу GAD като маркер при диагностицирането на преддиабет, тъй като появата на този тип антитяло се открива при хора с висок риск от развитие на захарен диабет няколко години преди клиничните прояви на заболяването. Смята се, че антитела срещу GAD могат да бъдат открити в човешката кръв в продължение на 7 години преди началото на клиничните прояви (т.е. по време на асимптоматичния ход на заболяването). Появата на GAD при пациенти с диабет тип 2 (инсулин-независим тип) може да означава риск от превръщане в диабет тип 1 (инсулинозависим тип). Антитела към този ензим се произвеждат при 88% от новодиагностицираните диабети тип 1 и при 75% от пациентите с предписан диабет от 3 до 5 години. Наблюдава се и появата на този клас антитела в кръвта в 1-2% от случаите при лица без развитие на диабет в бъдеще. Според други те не се срещат при здрави индивиди.

Данните, получени през последните години, показват, че при определянето на няколко вида антитела се постига висока специфичност и се забелязва малък брой фалшиво-положителни резултати (вж. "Антитела към инсулин"; "Антитела към бета клетки на панкреаса").

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

Къде се провежда: Във всички медицински центрове и лаборатории "Тонус"

Срок: 10 работни дни

+ Прием на материал 200 руб.

+ Анализ на ограда у дома (само Нижни Новгород) 200 руб.

Антитела към глутамат декарбоксилаза са антитела към главния антиген на бета клетките на панкреаса. Тези антитела са основен тип при повечето пациенти с диабет тип 1 (инсулинозависима). Наличието на антитела към глутамат декарбоксилаза обяснява автоимунния генезис на заболяването, водещ до разрушаване на островния апарат на панкреаса.

Наличието на антитела също определя предразположеността на пациента към други автоимунни заболявания.

Антитела към глутамат декарбоксилаза могат да се появят предварително, т.е. в продължение на години (5-8 деца) преди развитието на клиничните симптоми на диабета. Това се дължи на факта, че клиниката на захарен диабет се развива с поражението на 80% бета клетки (секретиращи инсулин).

В редки случаи появата на антитела към глутаматдекарбоксилазата може да бъде открита и при здрави пациенти. В този случай се препоръчва наблюдение, но това не означава, че пациентът е застрашен от по-нататъшно развитие на диабет.

Много важна оценка на нивото на антителата към глутаматдекарбоксилаза при бременни жени (за определяне на гестационен захарен диабет) и в педиатричната практика е за идентифициране на деца с диабет и за коригиране на тяхното лечение.

Антитела към глутамат декарбоксили могат да бъдат открити и при други автоимунни лезии, като: тиреоидит на Хашимото, синдром на Шйогрен, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и др.

Определението на антитела ви позволява да развиете по-нататък тактиката на диагностичното търсене на автоимунни заболявания и да извършите диференциална диагностика с неимунна патология.

Не се изисква специална подготовка за анализа. Препоръчително е да изчакате 4-часова почивка от последното хранене.

• Като диференциална диагноза на захарен диабет тип 1 и 2.
• Определяне на развитието на гестационен диабет при бременни жени. Това е необходимо, за да се оцени възможното развитие на болестта и да се предвиди нейното развитие в бъдеще.
• В педиатричната практика: идентифициране на деца с диабет тип 1, избор на терапия и оценка на нейната ефективност
• Скрининг на роднини на пациенти с диабет, включително потенциални донори на бъбреците или на част от панкреаса

Референтни стойности: по-малко от 10.0 U / ml

Намаляване на нивото на антитела към глутамат декарбоксилаза може да се наблюдава при Chorea Huntington. Този показател трябва да се наблюдава в динамиката.

Повишаване на нивото на антителата към глутаматдекарбоксилазата:

• Наличието на диабет тип 1 (зависим от инсулин)
• При липса на клиника за диабет, повишен риск от автоимунно унищожаване на бета-клетките на панкреаса, което допълнително води до развитие на диабет
• Наличието на други автоимунни заболявания - синдром на мускулна скованост, системен лупус еритематозус, ювенилен ревматоиден артрит, синдром на Sjogren, тиреоидит на Хашимото и др.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD), количествени, кръвни

Антителата към GAD са важен серологичен маркер за чувствителност към диабет тип 1, както и на някои други заболявания. Те включват заболяване на щитовидната жлеза, злокачествена анемия, преждевременно изчезване на яйчниковата функция, болест на Адисън и витилиго.

Декарбоксилазата на глутаминова киселина (GAD) е ензим, който участва в синтеза на медиатор на гама-аминобутирова киселина в централната нервна система (GABA).

При инсулинозависим захарен диабет тип 1 настъпва автоимунно разрушаване (разрушаване) на бета-клетките на панкреаса, в резултат на което синтезът на инсулин спира напълно. В същото време се образуват няколко типа автоантитела към антигена на бета-клетките на панкреаса. Те включват антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина.

Анти-глутаминовите декарбоксилазни антитела могат да се образуват няколко години преди да се появят първите симптоми на инсулинозависим диабет тип 1. Вероятността за образуване на антитела към GAD при пациенти с диабет тип 1 е според различни източници от 70 до 90%. В някои случаи (1-2%) при здрави хора, които не са склонни към развитие на диабет тип 1, може да се открие ниско ниво на антитела към ГАД.

Този анализ ви позволява да идентифицирате и определите количеството на антителата към глутаминовата декарбоксилаза. Анализът помага за диагностициране на диабет тип 1, както и за оценка на риска от неговото възникване при липса на други лабораторни и клинични признаци на заболяването.

метод

Имуноензимен анализ - ELISA.

Референтни стойности - Норма
(Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD), количествено, кръв)

Информация за референтните стойности на показателите, както и за състава на включените в анализа показатели може да се различава в зависимост от лабораторията!

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

В специални случаи, когато клиничните симптоми на диабет тип 1 не са много ясно изразени и са много сходни с болестта тип 2, се използва дефиницията на антитела към така наречения диабет. GAD (глутамат декарбоксилаза). Ако се открият антитела към GAD при пациенти с инсулинозависим диабет, това показва преход на заболяването към инсулин-зависим тип 1. Антителата към GAD могат да присъстват в човешкото тяло много години преди развитието на болестта и тяхното присъствие предполага съществуването на автоимунен процес, който разрушава бета клетките в панкреаса. Антителата към GAD, в допълнение към диабета, могат да присъстват в организма и при други заболявания, като ревматоиден артрит, лупус. Стойността на нормалното съдържание на антитела трябва да бъде не повече от 1,0 U / ml.

С автоимунни заболявания като диабет тип 1, имунната система на човека атакува собствените си органи и тъкани. Някои от автоантителата започват да се произвеждат в тялото дълго преди появата на първите симптоми на заболяването. Идентифицирането им може да помогне при оценката на риска от развитие на болестта. (снимка от списанието "В СВЕТА НА НАУКАТА")

Ако стойността на съдържанието на антитела в резултата от проучването надвиши нормалното ниво, автоимунният процес в бета клетките има висок риск от развитие и можем да говорим за прехода на болестта към тип 1. Трябва да се отбележи обаче, че 1-2% от здравите хора, които в бъдеще не получават диабет, също могат да имат автоантитела към ГАД.

Описаното проучване може също да бъде полезно при изследване на жени с гестационен диабет за оценка на състоянието на тяхното заболяване, както и в педиатрията за избор на необходимата терапия за лечение на диабет в детска възраст.

Антитела към GAD могат да съществуват в човешкото тяло за други патологии, които не са пряко свързани с диабета: за лупус еритематозус, ревматоиден артрит, ревматичен ювенилен артрит, синдром на мускулна скованост, автоимунен тироидит на Хашимото.

Тези антитела показват съществуването на автоимунен процес, те са повишени в Т1DM. Не без причина, при диабет тип 1, автоимунните лезии на щитовидната жлеза са толкова чести.

Добре дошли! Аз съм на 23 години, тегло 46, височина 158. Издържали са тестове за хормони на щитовидната жлеза, резултат от TSH-2.25 (норма-0.23-3.4), ATKTPO-620 (норма 0.0-30.0). Бях предписано да пия Yodocomb 50 в продължение на шест месеца, една таблетка на ден, пия само 9 дни и изпуснах 2 кг, въпреки че е с поднормено тегло. Преди това, когато приемате противозачатъчни хапчета, също губи тегло. Можете ли да ми кажете с такива резултати дали да продължа да пия Yodocomb? И съпругът ми и аз решихме, че сега искаме бебе, възможно ли е с това лекарство да мислим за бременност, или си струва да чакаме шест месеца?

Уважаеми Светлана, за да получите отговор от нашия лекар, повторете въпроса си в секция „Консултации“ на http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Благодаря!

Кажете на антителата към GAD по-смислен анализ, отколкото теста за глюкозен толеранс?

Синът е диагностициран с DM1, а резултатите от тестовете за антитела срещу GAD, C-пептид и инсулин са почти нормални. Как може да бъде това?

58 години, М, диабет тип 2, 8-годишна възраст, височина 185, тегло 102, без ацетон, без сухота в устата, 5-500 глюковани, приемащи 4 броя (последна опция). Предписан е дълъг инсулин (2 варианта за нощта), но резултатът е нула. Преди половин година кръвната захар се е повишила без видима причина от 7-9 до 12-14 и периодично се повишава до 18. Диетата се наблюдава. Как да бъдем?

КАК РАЗЛИЧНИЯТ АНАЛИЗ НА GAD?

Здравейте, синът ми е на 1.2 месеца. След раждането е диагностициран преходен хипотиреоидизъм. При анализ на t 4 15.5. ttg 16. взе ли. тироксин 1 месец след отмяната на хормоните са нормални. След като дадоха кръв 3 пъти, всички блокове бяха нормални. Днес сме преминали ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. Защо? Но има едно нещо, което ядохме 2 часа преди раждането. Може да повлияе на ttg? Какво да правим?

Според резултатите на инсулин 22.7 и антитела към влечуго 0.455. Какво означава този резултат, как бяхме на инсулин преди 8 месеца и сега на инсулин?

Добре дошли! Моля, помогнете ми да разбирам анализа. Вече 2 години живея в Азия и за съжаление тук няма адекватни ендокринолози. Моите резултати: Пролактин 17.43 ng, LH 8.99mUL, FSH 4.64 mUL, DHEA. SO4 1.00, тестостерон 22.36 ng t

И защо дадохте антитела на ГАД? Захарен глад, определен гликиран хемоглобин?

Антитела в диагнозата тип 1 диабет

Захарният диабет тип 1 се развива, тъй като собствената му имунна система, по различни причини, унищожава инсулин-секретиращите бета-клетки на панкреаса. Този процес се нарича автоимунен. Съответно, тип 1 DM се отнася до автоимунни заболявания. Когато повече от 80-90% от бета-клетките са умрели или не функционират, се появяват първите клинични симптоми на захарен диабет (голямо количество урина, жажда, слабост, загуба на тегло и т.н.) и пациентът (обикновено дете или юноша) трябва да се консултира с лекар. Тъй като повечето бета клетки умират преди появата на признаци на диабет, е възможно да се изчисли рискът от диабет тип 1, да се предвиди висока вероятност за заболяването и да се започне лечението своевременно.

Ранното прилагане на инсулин при диабет тип 1 е изключително важно, тъй като намалява тежестта на автоимунното възпаление и запазва останалите бета-клетки, което в крайна сметка запазва остатъчната инсулинова секреция и прави диабета по-мек (предпазва от хипогликемични бучки и хипергликемия). Днес ще говоря за видовете специфични антитела и тяхното значение за диагностицирането на диабета.

Тежестта на автоимунното възпаление може да се определи от броя и концентрацията на различни специфични антитела от четири вида:

• към панкреатичните островни клетки (ICA),
• към тирозин фосфатаза (анти-IA-2),
• към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD),
• инсулин (IAA).

Тези типове антитела принадлежат главно към имуноглобулини от клас G (IgG). Обикновено те се определят чрез тестови системи, базирани на ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ).

Първите клинични прояви на захарен диабет тип 1 обикновено съвпадат с период на много активен автоимунен процес, следователно в началото на диабет тип 1 можете да откриете различни специфични антитела (по-точно, автоантитела - антитела, които могат да взаимодействат с антигени на собственото им тяло). С течение на времето, когато практически няма живи бета-клетки, броят на антителата обикновено пада и те може да не бъдат открити изобщо в кръвта.

Антитела на панкреатичните островни клетки (ICA)

Името ICA идва от английския. антитела на островни клетки - антитела към клетките на островчетата. Друго име е ICAab - от антитела на островни клетки.

Тук се нуждаем от обяснение за това, какви са островите в панкреаса.

• неговите многобройни ацини (виж по-долу) произвеждат сок на панкреаса, който от системата на каналите се секретира в дванадесетопръстника в отговор на приема на храна (екзокринна функция на панкреатичната жлеза),
• островчетата Лангерханс отделят в кръвта редица хормони (ендокринна функция).

Местоположението и структурата на панкреаса.
Източник: http://www.uralargo.ru/article/2041

Островчетата Лангерханс са групи от ендокринни клетки, разположени главно в опашката на панкреаса. Островите са открити през 1869 г. от германския патолог Пол Лангерганс. Броят на островчетата достига 1 милион, но те заемат едва 1-2% от масата на панкреаса.

Островът Лангерханс (долу вдясно) е заобиколен от ацинуси.
Всеки ацинус се състои от 8-12 секреторни клетки и епител на канала.
Източник: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Островите Лангерханс съдържат няколко вида клетки:

• алфа клетки (15-20% от общия брой клетки) секретират глюкагон (този хормон повишава нивото на глюкозата в кръвта),
• бета-клетките (65-80%) отделят инсулин (намалява нивото на глюкозата в кръвта),
• делта клетки (3-10%) отделят соматостатин (инхибира секрецията на много жлези. Соматостатин под формата на лекарството Октреотид се използва за лечение на панкреатит и кървене в стомашно-чревния тракт),
• PP клетки (3-5%) отделят панкреатичен полипептид (инхибира образуването на панкреатичен сок и увеличава секрецията на стомашния сок),
• епсилон клетки (до 1%) секретират грелин (хормон на глада, повишавайки апетита).

В процеса на развитие на диабет тип I в кръвта се появяват автоантитела към островни клетъчни антигени (ICA) поради автоимунно увреждане на панкреаса. Антителата се появяват 1-8 години преди началото на първите симптоми на диабет. ICA се определя в 70-95% от случаите на диабет тип I в сравнение с 0,1-0,5% от случаите при здрави хора. Има много видове клетки и много различни протеини в островчетата на Лангерханс, следователно антителата към клетките на панкреатичните острови са много разнообразни.

Смята се, че в ранните етапи на диабета, антителата към клетките на островчета предизвикват автоимунен деструктивен процес, което означава, че имунната система е „мишена” за унищожаване. В сравнение с ICA, други видове антитела се появяват много по-късно (първоначалният бавен автоимунен процес завършва с бързо и масивно унищожаване на бета-клетките). При пациенти с ICA без признаци на диабет, диабет тип I в крайна сметка се развива.

Антитела към тирозин фосфатаза (анти-IA-2) t

Ензимът на тирозин фосфатаза (IA-2, от асоцииран инсулином или островния антиген 2) е автоантиген на панкреатичните островни клетки и е разположен в плътни гранули от бета клетки. Антителата към тирозин фосфатаза (anti-IA-2) показват масивно разрушаване на бета-клетките и се определят при 50-75% от пациентите с диабет тип I. При деца IA-2 се открива много по-често, отколкото при възрастни с така наречения LADA-диабет (ще разкажа за този интересен подтип от диабет тип I в отделен член). С хода на заболяването нивото на автоантитела в кръвта постепенно намалява. Според някои данни при здрави деца с наличие на антитела към тирозин фосфатаза, рискът от развитие на диабет тип I в рамките на 5 години е 65%.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (анти-GAD, GADab) t

Ензимът глутамат декарбоксилаза (GAD, от английски. Глутаминова киселина декарбоксилаза - глутаминова киселина декарбоксилаза) превръща глутамат (сол на глутаминова киселина) в гама-аминомаслена киселина (GABA). GABA е инхибиторен (забавящ) медиатор на нервната система (т.е. служи за предаване на нервните импулси). Глутаматдекарбоксилазата се намира на клетъчната мембрана и се открива само в нервните клетки и бета клетките на панкреаса.

В медицината се използва ноотропно (подобрява обмяната на веществата и мозъчната функция) лекарство Аминалон, което е гама-аминомаслена киселина.

В ендокринологията, глутамат декарбоксилазата (GAD) е автоантиген, а при тип 1 DM, антитела към глутамат декарбоксилаза (anti-GAD) са открити в 95% от пациентите. Смята се, че анти-GAD отразява настоящото разрушаване на бета клетките. Анти-GAD е типичен за възрастни пациенти с диабет тип 1 и по-рядко срещани при деца. Антитела към глутаматдекарбоксилаза могат да бъдат открити при пациент 7 години преди появата на клинични признаци на диабет.

Ако прочетете внимателно, тогава не забравяйте, че ензимът глутамат декарбоксилаза (GAD) се намира не само в бета клетките на панкреаса, но и в нервните клетки. Разбира се, в организма има много повече нервни клетки от бета-клетките. Поради тази причина, високо ниво на анти-GAD (? 100 пъти нивото на диабет тип 1!) Се среща при някои заболявания на нервната система:

• Синдром на Мерш - Волтман (синдром на "твърд мъж". Ригидност - скованост, постоянно напрежение в мускулите),
• церебеларна атаксия (нарушение на стабилността и походката поради поражение на малкия мозък, от гръцки. такси - ред, а - отказ),
• епилепсия (заболяване, което се проявява чрез повтаряне на различни видове припадъци),
• миастения гравис (автоимунно заболяване, при което се нарушава предаването на нервните импулси към набраздените мускули, което се проявява с бързата умора на тези мускули),
• паранеопластичен енцефалит (възпаление на мозъка, причинено от тумор).

Анти-GAD се среща при 8% от здравите хора. При тези хора анти-GAD се считат за маркери на чувствителност към заболявания на щитовидната жлеза (автохимунен тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза) и на стомаха (В12-дефицитна анемия).

Инсулинови антитела (IAA)

Името IAA идва от английския. Инсулин Автоантитела - инсулинови автоантитела.

Инсулинът е хормон на бета-клетките на панкреаса, който понижава нивата на кръвната захар. С развитието на тип 1 DM, инсулин става един от автоантигените. IAA са антитела, които имунната система произвежда както от собствения си (ендогенен), така и от инжекционния (екзогенен) инсулин. Ако диабет тип I се появи при дете под 5-годишна възраст, то ще има антитела към инсулин в 100% от случаите (преди лечение с инсулин). Ако захарен диабет 1 се наблюдава при възрастни, IAA се открива само при 20% от пациентите.

Стойността на антителата при диабет

При пациенти с типичен диабет тип I, появата на антитела е както следва:

• ICA (за островни клетки) - 60-90%,
• анти-GAD (глутамат декарбоксилаза) - 22-81%,
• IAA (инсулин) - 16-69%.

Както можете да видите, нито един вид антитяло не се среща в 100% от пациентите, затова за надеждна диагноза трябва да се идентифицират всички 4 вида антитела (ICA, анти-GAD, анти-IA-2, IAA).

Установено е, че при деца под 15 години 2 вида антитела са най-показателни:

• ICA (към островните клетки на панкреаса),
• IAA (инсулин).

При възрастните, за да се разграничи диабет тип I и диабет тип II, се препоръчва да се определи

• анти-GAD (глутамат декарбоксилаза),
• ICA (към островните клетки на панкреаса).

Има сравнително рядка форма на диабет тип I, наречена LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни, латентен автоимунен диабет при възрастни), която е сходна по клинични симптоми с диабет тип II, но в своя механизъм на развитие и при наличие на антитела е тип I диабет. Ако при LADA-диабета е неправилно да се предпише стандартно лечение за диабет тип II (перорални сулфонилурейни лекарства), това бързо завършва с пълно изчерпване на бета-клетките и интензивно инсулиново лечение. Ще ви разкажа за LADA-диабета в отделна статия.

Понастоящем присъствието на антитела в кръвта (ICA, анти-GAD, анти-IA-2, IAA) се разглежда като предшественик на бъдещ тип I диабет. Колкото повече антитела от различни видове са открити в даден субект, толкова по-голям е рискът от развитие на диабет тип I.

Наличието на автоантитела към ICA (островни клетки), IAA (инсулин) и GAD (глутамат декарбоксилаза) се свързва с около 50% риск от развитие на диабет тип I в рамките на 5 години и 80% риск от развитие на диабет тип I в рамките на 10 години.

Според други проучвания, през следващите 5 години вероятността от заболяване от тип I SD е:

• само с ICA, рискът е 4%,
• в присъствието на ICA + друг тип антитяло (всеки от трите: анти-GAD, анти-IA-2, IAA), рискът е 20%,
• при наличие на ICA + 2 други вида антитела, рискът е 35%,
• при всичките четири вида антитела рискът е 60%.

За сравнение: сред цялото население само 0,4% развиват диабет тип I. Ще ви кажа повече за ранната диагностика на диабет тип I.

данни

Така че, от статията е полезно да запомните:

• Диабет тип I винаги се причинява от автоимунна реакция срещу клетките на панкреаса,
• активността на автоимунния процес е право пропорционална на количеството и концентрацията на специфични антитела,
• тези антитела се откриват дълго преди първите симптоми на диабет тип I,
• откриването на антитела помага да се разграничи диабет тип I и тип II (да се диагностицира диагнозата LADA своевременно), да се постави диагноза на ранен етап и да се предпише инсулинова терапия навреме,
• при възрастни и деца често се откриват различни видове антитела,
• за по-пълна оценка на риска от диабет, се препоръчва да се определят всички 4 вида антитела (ICA, анти-GAD, анти-IA-2, IAA).

допълнение

През последните години беше открит петият автоантиген, към който се образуват антитела при диабет тип I. Това е цинков транспортьор ZnT8 (лесен за запомняне: цинк (Zn) -транспортер (T) 8), който е кодиран от гена SLC30A8. Цинковият транспортьор ZnT8 транспортира цинковите атоми в бета-клетките на панкреаса, където се използват за съхраняване на неактивен инсулин.

Антителата към ZnT8 обикновено се комбинират с други типове антитела (ICA, анти-GAD, IAA, IA-2). При диагностициран диабет тип I, антитела към ZnT8 се откриват в 60-80% от случаите. Около 30% от пациентите с диабет тип I и отсъствието на 4 други типа автоантитела имат антитела към ZnT8. Присъствието на тези антитела е признак за по-ранно начало на диабет тип I и по-изразен дефицит на инсулин.

От 2014 г. определянето на съдържанието на антитела към ZnT8 е било проблематично дори в Москва.