Особености на лечението на атеросклероза с диагноза диабет

  • Продукти

Ендокринната патология може да бъде негативен фактор за съдовото здраве. Нарушаването на въглехидратния метаболизъм с увеличаване на кръвната захар води до многобройни лезии в малките артерии на различни органи. Ако при диабет настъпи атеросклероза, лечението изисква много повече усилия, а прогнозата за пълно възстановяване е много съмнителна. Най-неблагоприятни за човек са трофичните усложнения при диабета.

Форми на диабетно съдово заболяване

Всяка сложна версия на нарушение на метаболизма на захарта на първо място води до поражение на малки артерии (диабетна микроангиопатия). Тогава са възможни промени в артериалните стволове със среден калибър (макроангиопатия). В последния случай атеросклерозата става основа за блокиране. Причините за атерогенезата са следните фактори:

  • метаболитни нарушения (липиди и въглехидрати);
  • патологични промени в кръвосъсирващата система;
  • склонност към повишаване на кръвното налягане.

Всички тези проблеми винаги възникват при атеросклероза, така че захарният диабет значително влошава патологията на кръвоносните съдове, като допринася за бързото развитие на атеросклеротичната болест.

Най-често срещаните форми на диабетна макроангиопатия са:

  • атеросклероза на коронарните артерии с повишен риск от миокарден инфаркт;
  • патология на мозъчните съдове с риск от мозъчен инсулт;
  • комбинирани увреждания на артериите на долните крайници с образуване на нелечебни трофични язви;
  • диабетна нефропатия с бъбречна артериална болест.

Лечението на всеки патологичен вариант изисква интегриран подход с задължително включване на терапия при ендокринолог и съдов хирург. Най-важният терапевтичен фактор при диабета срещу атеросклерозата е поддържането на стабилно ниво на кръвната захар.

Особености на комбинацията от атеросклероза и диабет

Най-неблагоприятният ефект от диабета върху коронарните съдове. Атеросклеротичното заболяване при захарен диабет води до следните сърдечни усложнения:

  • атипичен протичащ миокарден инфаркт, когато човек не страда от болен синдром;
  • тежка сърдечна недостатъчност се развива много бързо;
  • тежка кардиомиопатия с дилатация на сърдечните кухини възниква в резултат на микроангиопатия и стенозираща атеросклероза на коронарните артерии.

Съдови промени в долните крайници с диабет образуват следните усложнения:

  • трофични слабо заздравяващи язви по кожата на краката;
  • суха гангрена на пръстите;
  • вторична инфекция на кожата и ноктите (микози, престъпник).
Изключително важно е да се предотвратят тези усложняващи моменти, защото лечението на тези състояния е много трудно. Това е особено вярно в патологията на сърцето, когато атеросклероза на сърдечните съдове с висок риск от внезапна смърт бързо се формира при човек със захарен диабет.

Лечение на усложнения

Основният терапевтичен фактор при всеки тип захарен диабет е стабилността на глюкозната концентрация в кръвта. Много е важно да се избягват колебанията в захарта с скокове или резки капки. Когато се комбинира с диабет с атеросклероза, трябва да използвате следните възможности за лечение:

  • диета с ограничаване на въглехидрати, мазнини, холестерол;
  • контрол на кръвното налягане и теглото с превенцията на затлъстяването;
  • използване на инсулинова терапия, която се предписва от лекар;
  • симптоматична терапия.
При атеросклероза на коронарните съдове е необходимо да се следи от кардиолог и да се лекува за сърдечна недостатъчност. Необходими са ЕКГ мониторинг и ехокардиография. Най-важното е да забележите предварително състоянието във времето и да започнете спешна терапия.

Диабетът допринася за атеросклеротично увреждане на мозъчните съдове, което се проявява чрез различни неврологични синдроми, причинени от съдова патология. Най-засегнати са зрението (диабетна ретинопатия) и интелектуалните функции.

При неконтролиран захарен диабет почти винаги се появяват трофични язви. Бързото лечение ще помогне за предотвратяване на това неприятно усложнение. Ако се появят язви и гангрена, е необходимо да се лекува съдовия хирург. Необходима е задължителна консултация с дерматолог: ще се изисква лечение на гъбични инфекции на краката и ноктите.

Високата кръвна захар влияе отрицателно на състоянието на кръвоносните съдове, причинявайки атеросклероза. Лечението на сложни и неусложнени варианти на съдова патология трябва да се извършва заедно със задължителната корекция на нивото на глюкозата до нормални стойности.

Атеросклероза и захарен диабет тип 2: лечение

Атеросклерозата е патологичен процес, патогенетичната проява на която е атеросклеротично увреждане на съдовия ендотелиум.

Морфологичната проява на това заболяване е отлагането на холестерол и атерогенни липопротеини на вътрешната стена на артериалните съдове, с постепенно разрушаване и калцификация на плаката.

Клинична картина

Какво казват лекарите за хипертония

От много години лекувам хипертония. Според статистиката, в 89% от случаите хипертонията завършва с инфаркт или инсулт и смърт на човек. Приблизително две трети от пациентите сега умират в рамките на първите 5 години от заболяването.

Следващият факт е, че натискът може да бъде свален и необходим, но това не лекува самото заболяване. Единственото лекарство, официално препоръчано от Министерството на здравеопазването за лечение на хипертония и използвано от кардиолозите в тяхната работа е NORMIO. Лекарството засяга причината на заболяването, което прави възможно напълно да се отървете от хипертония. Освен това, в рамките на федералната програма, всеки жител на Руската федерация може да го получи безплатно.

Заболяването включва големи и малки съдове в процеса на ендотелиума.

Много често, диабетът е придружен от атеросклероза. Следователно, атеросклерозата при захарен диабет е свързан процес.

Най-често атеросклеротична съдова лезия се наблюдава при пациенти, страдащи от диабет тип 2, тъй като в допълнение към нарушения глюкозен метаболизъм, кръвният им липиден спектър е нарушен. Липидният метаболизъм е процес, свързан с възрастта, пола, хормоните и начина на живот на пациента.

Дислипидемията усложнява класическото протичане на диабета и в допълнение предизвиква прогресирането на заболяването.

Механизъм за развитие на заболяванията

Увреждането на ендотелната стена при атеросклероза се характеризира с нарушения на стадирането.

Артериалният ендотел е чувствителен към атероматозни нарушения.

Разграничават се следните морфологични етапи на патологичния процес:

  1. Етап на долипид. В този период няма субективни симптоми, но в лабораторните данни се наблюдават специфични промени.
  2. Етапни липидни отлагания. На този етап холестеролът се отлага на мястото на дефекта в ендотела.
  3. Субстратна склероза. На този етап кълняемостта настъпва през грубо-фиброзната тъкан. Плаката по време на този период става гъста и плътно свързана с ендотела.
  4. Атероматозен период.
  5. Образование на калцификация.

Патогенезата на системната атеросклероза при тежък захарен диабет се отличава с няколко характеристики.

Обикновено кръвта се движи по протежение на съдовото легло под определено налягане, независимо от атмосферните параметри. Кръвта изпълва всички съдове до най-малката капилярка. Поради това явление всички тъкани на тялото са снабдени с О2.

Червените кръвни клетки съдържат специален протеин - хемоглобин, който има транспортни свойства по отношение на кислорода.

В случай на нарушаване на биохимичното съотношение на елементите в плазмата, както и в общия кръвен тест, се развива нарушение на липидния спектър. На първо място, съотношението на протеини, въглехидратни бази и липиди се променя.

В плазмата преобладава свободният холестерол, настъпва дисоциация на атерогенни и неатерогенни липопротеини. Нивото на анти-атерогенните елементи намалява и злонамерените компоненти растат.

Такава дисоциация в липидния спектър настъпва по време на латентния атеросклероза. При достатъчно натрупване субстратът формира основната патологична връзка на атеросклерозата - плаката.

За дълго време атеросклеротичното увреждане на ендотела е асимптоматично. Но след известно време на повърхността на плаката се образуват секвестри, в които се отлагат тромбоцитите. След това заболяването започва да се развива и в същото време се развива исхемия на тъканите, доставяни със засегнатия съд.

Така се образува атеросклеротичен тромб, който може да предизвика развитие на тежка патология.

Етиология на атеросклерозата при захарен диабет

Съдовата атеросклероза и захарен диабет тип 2 имат специална патогенетична връзка.

Ефектът на атеросклерозата върху хода на диабета

Атеросклерозата е заболяване, свързано с патологичното отлагане на мастни вещества по стената на съдовете, с постепенно поникване на мястото на отлагане чрез съединителна тъкан. Името на болестта идва от два латински корена: “атерос” - мазнини и “склероза” - твърди. Заболяването засяга стените на предимно големи съдове. Това е особено вярно за пациенти с диабет тип 2. Липидният метаболизъм на мазнините губи своята интензивност с възрастта. Захарен диабет утежнява този процес. Мазнини, които не се абсорбират и не се изваждат от тялото, започва да се отлага върху вътрешната съдова стена - ендотелиума.

Механизмът на атеросклероза

Увреждане на съдовата стена при атеросклероза настъпва постепенно. Стените на малките и големи съдове са обект на атеросклеротични промени. Първо, върху ендотелиума на големите съдове се появяват под въздействието на различни фактори (стрес, повишени нива на липиди, глюкоза, холестерол) леки наранявания, като пукнатини.

Мазнините, холестеролът постоянно присъстват в кръвния поток, а „прилепването“ към грапавината на вътрешната стена на съда постепенно се отлага на това място. Холестерол плака започва да се образува, което се увеличава с течение на времето, постепенно стесняване на лумена на кръвния поток.

След това малките капиляри са прикрепени към поражението на големите големи съдове. Кръвоснабдяването на засегнатия орган или част от тялото значително се влошава, появяват се симптоми на кислородно гладуване на тъканите и се затруднява функционирането на органа.

Причини за възникване на атеросклероза при захарен диабет

Причините за това "подмладяване" на атеросклероза, учените виждат в няколко фактора.

  1. Намаляване на нивото на ежедневните упражнения.
  2. Промени в храненето с увеличаване на храната на мазнини, въглехидрати, включително изкуствен произход.
  3. Повишеното влияние на стреса, емоционалния стрес, ритъма на живота.
  4. Увеличаване на броя на младите хора сред пациентите с нарушения на липидния метаболизъм, ендокринни заболявания, включително захарен диабет.

В случай на диабет, изброените по-горе причини допълват факторите, характерни за това заболяване.

  1. Недостатъчното количество инсулин води до нарушен метаболизъм на мазнините.
  2. Намаляване на толерантността на васкуларната стена до глюкоза, увеличаване на нейната крехкост.
  3. Продължителност и тежест на основното заболяване.
  4. Колко добре е изразено състоянието на пациента при захарен диабет.

Симптоми на атеросклероза при диабет

Атеросклерозата на малките и големите съдове се характеризира с намаляване на нивото на функцията на засегнатия орган. При диабет, артериалните съдове на сърцето, артериите на долните крайници и мозъкът са обект на атеросклеротични промени. Той е с тежестта, преобладаващата локализация на лезиите, симптомите на атеросклероза.

Средно, честотата на инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт (мозъчен кръвоизлив), атеросклеротичен кардиосклероза при диабет е с 30–42% по-висока, отколкото при пациенти без диабет. Тежестта на заболяването е много по-висока, лечението дава бавни резултати. Рехабилитационният период за диабета е по-дълъг и са възможни усложнения.

Много характерни симптоми на атеросклероза на долните крайници при захарен диабет. Първо се появява:

  • непостоянна (т.нар. интермитентна) куцота;
  • болка при ходене, понякога в покой;
  • чувство на изтръпване;
  • гънки;
  • лек сърбеж и други парестезии.

На първо място кожата става бледа, след това характерният синкав цвят, намалява температурата на кожата в засегнатия крайник. Пулсацията намалява незабавно на мястото, където се изследва пулса на големи съдове (в слабините, в подколенната гънка) и след това на долния крак.

Постоянното намаляване на кръвоснабдяването на тъканите при атеросклероза на съдовете на долните крайници води до появата на области с увредена кожа. Появяват се трофични язви - незарастващи рани, лечението на които е много трудно поради атеросклероза и усложнени от повишени нива на кръвната захар.

Често атеросклерозата води до гангренозни усложнения. Лечение на гангрена на долните крайници се извършва в стационарни условия.

Нарушенията на мозъчното кръвоснабдяване се изразяват като общи симптоми, така че могат да бъдат локални лезии на централната нервна система. Чести симптоми са:

  • виене на свят;
  • сънливост;
  • Намалена производителност;
  • Раздразнителност, понякога много изразена;
  • Лабилност на нервната система.

Симптомите на локално увреждане на мозъка зависят от мястото на оклузия на съда с атеросклеротични плаки. Това може да бъде влошаване на слуха, зрението, зашеметяването, нарушения в движението.

Атеросклеротичните лезии при захарен диабет са еднакво чувствителни към мъжете и жените. Активната фаза на заболяването започва в ранна възраст, атеросклерозата се ускорява, а при такива пациенти е по-злокачествена.

Ето защо е особено важно ранно откриване на пациенти с диабет и тяхното правилно лечение.

лечение

Лечението на атеросклеротични патологии при диагностицирането на захарен диабет трябва да се постави на следните позиции.

  1. Адекватна хипогликемична терапия. Правилният избор на перорални лекарства или инсулинова доза ще осигури нормално ниво на глюкоза в кръвта и ще предотврати увреждане на съдовата ендотелна стена.
  2. Борба със затлъстяването, нормализиране на диетата и диетата. Намалявайки нивото на липидите, холестеролът ще намали до минимум отлагането на мазнини по стените на кръвоносните съдове.
  3. Лечение на хипертонични състояния, стабилизиране на показателите за кръвно налягане на нормално ниво. Този аспект на лечението ще облекчи допълнителното натоварване върху сърцето, бъбреците и мозъка.
  4. Отказ от лоши навици: тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, назначаване на физическа терапия, в бъдеще - активен начин на живот.

Терапевтичните мерки трябва да бъдат изчерпателни и да включват не само лечение на основното заболяване - диабет, но и превенция на атеросклероза, ако няма симптоми, лечението на съществуващите атеросклеротични промени.

Атеросклероза при диабет

Нарушения на съдовата система при захарен диабет

Ако диабет съществува от няколко години, често се развиват съдови нарушения, включващи големи и малки съдове и миокард. Част от промените са пряко свързани с метаболитните нарушения, характерни за диабета, и допринасят за по-ранно откриване и по-тежко протичане.

Атеросклерозата с най-честите лезии на коронарните съдове, съдовете на долните крайници и мозъка са най-честите съдови промени в захарния диабет. Причината за повишеното и влошаване на атеросклерозата при диабет е нарушение на липидния метаболизъм, при липса на инсулин в тъканите, липидният синтез върви главно към образуването на холестерол. Развитието на атеросклероза също допринася за диета с високо съдържание на мазнини. Развитието на атеросклерозата до известна степен зависи от възрастта, тежестта и степента на компенсация на диабета.

Клиниката по стенокардия, инфаркт на миокарда и атеросклеротичен кардиосклероза няма особености при пациенти с диабет. Честотата на тези сърдечни лезии при диабет е значително повишена. Така, инфаркт на миокарда, кардиосклероза със сърдечна недостатъчност, както и мозъчни кръвоизливи са причина за смъртта на половината от всички пациенти с диабет, в сравнение с 20-25% сред другите хора. Болестта на коронарните артерии е два пъти по-често при мъжете с диабет и три пъти повече при жените, отколкото при хората без диабет от същия пол. Инфарктът на миокарда обикновено е тежък, така че в рамките на два месеца след прехвърлянето му умират 42% от пациентите с диабет, в сравнение с 20% от хората без диабет.

В случай на инфаркт на миокарда, много често в 42% от случаите е възможно да се отбележи намаляване на глюкозния толеранс по диабетичния тип при хора, които нямат пациенти с диабет в семейството. В случай, че нарушението на толерантността към диабетния тип трае повече от 2 седмици, то трябва да се счита за проява на диабет. Ако тези промени преминат с течение на времето, тогава такива пациенти трябва да се обмислят и да се наблюдават като подозрителни към латентния диабет.

Ако при пациент със захарен диабет настъпи инфаркт на миокарда, курсът на диабета често е тежък, хипергликемията и гликозурията се увеличават, появява се кетоза, повишава се необходимостта от инсулин и дори може да се развие инсулинова резистентност.

При диабет, честотата на атеросклеротичните съдови лезии на мозъка, която се проявява клинично и с фокален и с дифузен характер на промените, също се увеличава.

Много важно усложнение на диабета е атеросклеротичното увреждане на периферните артерии и особено на съдовете на долните крайници. Най-често засегнатите лица са на възраст над 40 години и особено на 50 години. При пациенти с диабет на възраст 40-49 години гангрената се среща 156 пъти по-често, при пациенти на възраст 50-59 години 85 пъти по-често, а при пациенти на възраст 60-69 години - 53 пъти по-често, отколкото при хора без диабет. Засегнати са предимно големи съдове.

Важно е да се отбележи, че артериосклеротичното увреждане на съдовете на долните крайници често е дори при много лек диабет. Тя се развива, като правило, при лица над 50 години. Лезиите на съдовете на долните крайници се проявяват с прекъсваща клаудикация, болка, парестезии, изтръпване. Краката стават студени на допир, бледи. При по-нататъшно прогресиране кожата атрофира, засегнатата кожа става синкаво-пурпурна. Още при първите клинични прояви пулсът не е определен. С по-нататъшното прогресиране на процеса се развиват трофични промени - не заздравяващи нарушения на целостта на кожата, а по-късно и по-дълбоки тъкани с развитието на гангрена. Гангрената често започва в резултат на нараняване (механично, термично и т.н.) и често в областта на зърната.

Сухата гангрена понякога може да завърши благоприятно с разграничаването и отхвърлянето на некротичната тъкан. При придържане към инфекция сухата гангрена може да се намокри. В същото време, има такива признаци на инфекция като треска, неутрофилна левкоцитоза, ускорена СУЕ. Развиват се симптоми на обща интоксикация.

Рядко се наблюдава поражение на съдовете на горните крайници. В резултат на съдови лезии, гангрената рядко се разпространява високо. Над коляното гангрена се разпространява само при 7% от пациентите с диабет с гангрена, в сравнение с 50% при пациенти с гангрена без диабет, тъй като в последната гангрена се дължи до голяма степен на поражението на по-големи съдове.

Разпространението на микроангиопатията при диабет създава лоши условия за развитие на кръвообращението. Обикновено при наличието на периферно съдово увреждане има лезия на малки съдове от други съдови области.

Често присъства хипертония. Въпреки това е трудно да се реши дали честотата на хипертонията при диабет надхвърля възрастта на нейното разпространение. Пациенти с тежък захарен диабет с наличие на ацидоза имат тенденция да развиват хипотония.

Увреждане на съдове при захарен диабет. Атеросклероза при диабет

Патогенезата на съдови лезии с различен калибър, очевидно, не е същата. Всички съдови лезии при захарен диабет могат да бъдат намалени до три вида: 1) лезии на големи артерии, най-често коронарни и съдове на крайниците чрез атеросклеротичен процес; 2) промени в малките съдове - артериоли (по-специално, бъбречни) артериолосклеротични по природа и 3) най-често при диабет - промени в капилярите и венулите (предимно бъбречни и ретинални съдове) - микроангиопатия.

Поражението на големите артерии. според Le Compt (1955) се среща в три направления: 1) калцификация на медиите; 2) дифузна фиброза на средата и 3) развитие на атеросклероза. И трите процеса не са специфични за диабета, но са по-чести при диабет, отколкото при недиабетни индивиди.

Калцифицираща среда. патогенезата на който остава неясен досега, се развива предимно в съдовете на долните крайници и въпреки разпространението и тежестта на диабета, не води до нарушена периферна циркулация, тъй като не причинява вазоконстрикция и тромбоза. Тези промени не са свързани с развитието на атеросклероза и могат да се наблюдават при млади диабетици. Le Compt предполага възможна асоциация на калцификация на медиите с промени в основното вещество на съединителната тъкан, наблюдавани при пациенти с диабет. Някои автори смятат, че този процес (еластокалциноза) предшества развитието на атеросклеротични плаки, но това доказателство все още не е налично.

Вторият процес, наблюдаван в съдовете на еластичния тип дифузна интима фиброза, също не може да се счита специфичен само за диабета. Някои автори дори го считат за проява на свързани с възрастта промени в стените на кръвоносните съдове, но въпреки името, този процес не е дифузен, а засяга предимно онези съдове, при които най-често се развива атеросклеротичен процес.

Taylor (1953) показва, че фиброзата на интимата често е съпроводена от фрагментация на еластични и големи отлагания на мукополизахариди, което може да допринесе за последващо проникване на съдовата стена с холестерол. Вероятно фиброзата на интима предразполага към развитието на атеросклеротичен процес.

Общото между предразполагащите фактори също показва някаква връзка между тези два процеса. По този начин е установено, че фиброзата на интима се наблюдава по-често при мъжете, отколкото при жените и е много по-изразена при пациенти с хипертония.

Що се отнася до атеросклерозата. тогава тя се развива при пациенти с диабет много по-често, отколкото не-диабетици, и е особено трудна, като дава редица усложнения. Според Н. Н. Аничков (1956), М. Я. Брайтман (1949) атеросклерозата се среща при пациенти с диабет 3,5–5 пъти по-често, отколкото при пациенти без диабет, а при повечето пациенти атеросклерозата се открива в по-младата част. възраст, отколкото идиабет. I. N. Koshnitsky (1958), P.E. Lukomsky (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) показват, че не са видели нито един секционен случай на диабет, който е продължил повече от 5 години, където няма да има ясно изразени резултати. атеросклероза.

Много автори са склонни да свързват разпространението и тежестта на атеросклерозата при диабет със степента на серхелестеролемия. Например, Уайт (1956) смята, че при диабет, който се среща при тежка хиперхолезна стерилемия, атеросклерозата се развива 15 пъти по-бързо и по-често, отколкото при пациенти с диабет с нормални нива на холестерол в кръвта.

От всички съдови области атеросклерозата при пациенти с диабет засяга предимно коронарните артерии и съдове на долните крайници, което води до стесняване на лумена и образуването на кръвни съсиреци в тези съдове, което причинява сериозни усложнения като миокарден инфаркт и развитие на гангрена на долните крайници.

Атеросклерозата при пациенти с диабет често причинява тежки усложнения и дава по-голям процент на смъртност в сравнение с не-диабетиците (почти 2 пъти повече, според Sievers et al. 1961).

Почти вечен спътник атеросклероза при захарен диабет: как да се избегнат негативни прояви

Поражението на периферните артерии при захарен диабет възниква 4 пъти по-често. Това се дължи на съвместните увреждащи ефекти от високата кръвна захар и холестерола в кръвта. При диабетиците атеросклерозата се характеризира с ранно развитие и бърза прогресия. Лекарствата се предписват за лечение на фона на специална диета.

Прочетете в тази статия.

Съобщение, заличаващо атеросклерозата и диабета

Наличието на диабет води до дифузни лезии на артериите на мозъка, миокарда, бъбреците и периферните съдове на долните крайници. Това се проявява под формата на инсулти, инфаркти, бъбречна хипертония и поява на такива тежки усложнения като диабетно стъпало. Нейната последица е гангрена и се среща при диабетици 20 пъти по-често, отколкото в останалата част от населението.

Курсът на атеросклероза при захарен диабет има характерни черти:

  • проявява се по-рано от 10 години;
  • продължава с усложнения;
  • бързо се разпространява;
  • коронарни, мозъчни, периферни артерии и съдове на вътрешните органи са засегнати почти едновременно.

А тук повече за заличаващата се атеросклероза на долните крайници.

Влияние на диабета и атеросклерозата върху съдовата стена

При диабет и атеросклероза има общи нарушения - разрушаване на средните и големи диаметри на артериите. Диабетна ангиопатия обикновено настъпва при продължително протичане на заболяването, което е съпроводено с често спадане на нивата на кръвната захар. В същото време лезията обхваща големи (макроангиопатия) и малки кръвни пътища (микроангиопатия), като те заедно водят до тотална съдова патология.

Макроангиопатията се проявява чрез коронарна атеросклероза, церебрална и периферна, а микроангиопатията включва промени в ретината, паренхима на бъбреците и съдовете на долните крайници. В допълнение, високо ниво на глюкоза уврежда нервните влакна, следователно, с поражението на долните крайници, се забелязва и невропатия.

Колебанията в кръвната захар разрушават вътрешната обвивка на артериите, улеснявайки навлизането на липопротеини с ниска плътност и образуването на плаки в холестерола. Впоследствие той се импрегнира с калциеви соли, разяжда се и се разбива на фрагменти. На това място се образуват кръвни съсиреци, които блокират лумена на съдовете и техните части се пренасят от кръвния поток към по-малки клони, като ги блокират.

Защо патология се развива с повишена захар

Специфичните причини за съдови нарушения при атеросклероза и диабет са:

  • ефекта на инсулиновия дефицит върху метаболизма на мазнините - повишаване на холестерола и неговите атерогенни фракции, забавяне на разрушаването на мазнините в черния дроб;
  • образуване на свободни радикали;
  • възпалителен процес;
  • нарушаване на целостта на вътрешната обвивка, отслабване на неговите защитни свойства;
  • тромбоза;
  • съдов спазъм.

Степента на ангиопатия също се повлиява от затлъстяване, което е често срещано при диабет тип 2, артериална хипертония и повишен вискозитет на кръвта. Ситуацията се задълбочава от тютюнопушенето, професионалните рискове, ниската двигателна активност, при пациентите на средна и напреднала възраст, обременени с наследственост при двете заболявания.

Прояви на атеросклероза и диабетна ангиопатия

Лезията на аортата и коронарните артерии води до атипични варианти на инфаркт (безболезнени и аритмични форми), придружени от усложнения:

Атеросклеротичните промени в артериите на мозъка причиняват инсулт или дисциркуляторна енцефалопатия, в зависимост от това дали е налице остро или хронично протичане на заболяването, със съпътстваща хипертония, често се развива кръвоизлив в мозъка.

Обтричаща атеросклероза на съдовете на долните крайници се открива при всеки пети пациент с диабет. То се придружава от следните симптоми:

  • намалена чувствителност;
  • изтръпване и изтръпване в краката;
  • постоянно студени крака;
  • болка при ходене (интермитентна клаудикация) в мускулите на крака, бедрото и задните части.

При рязко намаляване на кръвния поток настъпва тежка форма на тъканна исхемия, последвана от некроза - некроза и гангрена на стъпалото. С леки наранявания - се появяват порязвания, пукнатини, гъбични инфекции - бавно заздравяващи трофични язви.

Диагностика на съдовия статус

В случай на периферна атеросклероза е необходима консултация със съдов хирург, кардиолог изследва пациенти с ангина и невропатолог с мозъчни прояви. Те могат да разширят списъка на лабораторните и инструменталните методи на изследване. Най-често се препоръчва:

  • кръвен тест за глюкоза, гликиран хемоглобин, холестерол, триглицериди, липопротеинови комплекси, коагулограма;
  • ЕКГ, мониторинг на кръвното налягане и ЕКГ според Холтер, функционални тестове, ултразвук на сърцето, аорта, сцинтиграфия, коронарна ангиография, ангиография на коронарните артерии с КТ или ЯМР;
  • Ултразвуково изследване на съдовете на шията и главата в режим на дуплексно сканиране, ангиография на мозъчни артерии;
  • Доплерография на артериите на долните крайници, ангиография на съдовете на краката, реовазография.
Компютърна томография на мозъчни съдове (КТ) в ангиографски режим

Лечение на атеросклероза на долните крайници при пациенти

За пациенти с едновременни нарушения на мастния и въглехидратния метаболизъм се използват тези групи лекарства:

  • намаляване на кръвната захар - наличието на широко разпространено поражение на артериите и липсата на ефект на хапчетата са индикация за инсулинова терапия при диабет тип 2, а първата се предписва интензивен метод на приложение на хормона;
  • хипохолестеролемичен - ловастатин, Атокор, Липримар с диета;
  • антитромбоцитни средства - клопидогрел, дипиридамол, ипатон, аспирин;
  • антикоагуланти - хепарин, клексан;
  • подобрява кръвообращението - Берлиция, Актовегин.
  • хипотензивно (целево ниво на налягане при диабет е 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Диета за проблеми

Основните принципи на терапевтичното хранене при диабет с напреднала атеросклероза са:

  • фракционен прием на храна - 5 - 6 пъти;
  • намаляване на общото калорично съдържание с прекомерно телесно тегло;
  • отхвърляне на брашно и сладки ястия;
  • Прием на въглехидрати от зеленчуци (с изключение на картофи), черен хляб, зърнени храни, плодове (с изключение на грозде, банани);
  • постно месо не е повече от 3 пъти седмично, преобладаващото производство на протеини от риба, нискомаслени млечни продукти, морски храни;
  • изключване от менюто на свинско, агнешко, колбаси, полуготови продукти и странични продукти, месни бульони, консервирани храни;
  • с повишено налягане на трапезната сол трябва да бъде не повече от 5 г на ден, вместо това се препоръчва суха морска зеле, смляна в кафемелачка, зелени и лимонов сок;
  • За да се подобри елиминирането на холестерола и излишната захар, се препоръчва трици, те се сварят с вряща вода и се прибавят към зърнени храни, извара, сок, използван за паниране, а първите ястия се приготвят на бульон;
  • зеленчуците се ядат по-добре под формата на салата, подправена със супена лъжица растително масло или на пара; моркови, цвекло и картофи се разрешават не повече от 3 пъти седмично;
  • за приготвяне на десерти използвайте неподсладени плодове и плодове, заместители на захарта.

Гледайте видеоклипа за храненето при диабет:

Комбинацията от диабет и атеросклероза води до поражение на големи и средни артерии, малки плавателни съдове. Когато дефицитът на инсулин влошава метаболизма на мазнините, а излишъкът от глюкоза унищожава съдовата мембрана, улеснява прикрепването на плаки.

И тук повече за аритмии при диабет.

Макроангиопатията засяга коронарните, мозъчните и периферните съдове. За лечение се провежда цялостна лекарствена терапия. Предпоставка за намаляване на кръвната захар и холестерола е правилното хранене.

Диета за атеросклероза на долните крайници, мозъка и сърцето включва изключването на определени видове продукти. Но това е шанс да живее дълго.

Ако изведнъж се появи куцота, болка по време на ходене, тези признаци могат да означават заличаваща се атеросклероза на съдовете на долните крайници. В пренебрегнатото състояние на заболяването, което се случва в 4 етапа, може да се наложи операция по ампутация. Какви са възможните възможности за лечение?

Диабетиците са изложени на риск от сърдечни заболявания. Инфарктът на миокарда при захарен диабет може да завърши със смърт. Остър инфаркт е бърз. При тип 2 заплахата е по-висока. Как е лечението? Какви са неговите характеристики? Каква диета е необходима?

Исхемичният инсулт се среща често при възрастни хора доста често. Последиците след 55 г. са изключително трудни, възстановяването е сложно и не винаги успешно, но прогнозата не е толкова оптимистична. Усложнен мозъчен инсулт при наличие на диабет.

Ако се открие ангиопатия, народните средства стават допълнителен начин за намаляване на негативните аспекти и за ускоряване на лечението на ретината. Те също ще помогнат при диабетна ретинопатия, атеросклеротична ангиопатия.

Холестеролните плаки, открити в сънната артерия, са сериозна заплаха за мозъка. Лечението често включва операция. Премахването с традиционни методи може да бъде неефективно. Как да почистите с диета?

В същото време, диабетът и стенокардията са сериозна и сериозна заплаха за здравето. Как за лечение на ангина при диабет тип 2? Какви нарушения в сърдечния ритъм могат да възникнат?

Като цяло склерозата на Menkeberg е сходна с общата атеросклероза при симптомите. Въпреки това, заболяването се проявява чрез калциране на стените, а не чрез отлагане на холестерола. Как да лекуваме артеросклерозата на менкеберг?

Не е толкова ужасно за здрави хора, аритмия при диабет може да бъде сериозна заплаха за пациентите. Това е особено опасно при диабет тип 2, тъй като може да бъде стимул за инсулт и инфаркт.

Атеросклероза като сателит на диабета

Атеросклерозата е патологичен процес, който се развива по време на отлагането на мастни вещества по стените на кръвоносните съдове. Предимно засегнати кораби, големи размери. Заслужава да се отбележи, че рискът от развитие на патология се увеличава при хора с диабет тип 2 и пациенти над 50-годишна възраст.

Напредъкът на заболяването се дължи на факта, че интензивността на процесите на липиден метаболизъм губи своята интензивност с възрастта. Атеросклерозата на захарния диабет не провокира, но е фактор, който значително увеличава вероятността от развитие на заболяването. Напредъкът на патологията се дължи на факта, че неразградените мазнини не се излагат на границите на тялото, а се отлагат на съдовите стени.

Къде е връзката между двете болести.

Къде е връзката между двете болести?

Атеросклерозата при захарен диабет се развива на фона на нарушения в въглехидратния и липидния метаболизъм - това са основните фактори. Проявлението на съдови нарушения често е предшествано от неуспехи в имунната система, като на този фон се образуват автоимунни антитела.

Диабетът е причината за разрушаването на стените на кръвоносните съдове.

На фона на нарастване на захарта, липидите и защитния протеин, ендотелът на съдовете е повреден и неговата пропускливост се увеличава. След известно време на мястото на лезията се образува плака.

Причините за атеросклероза при захарен диабет могат да бъдат както следва:

  • нарушения на кръвосъсирването;
  • промяна в концентрацията и процентното съдържание на мазнини в кръвта;
  • хипертония.
При диабет е необходимо да се наблюдават показателите на кръвното налягане.

Отличителна черта е, че при захарен диабет тип 2 атеросклерозата прогресира бързо и може да настъпи независимо от възрастта на пациента. При диабет тип 1, заболяването прогресира при възрастни хора, често твърдейки, че развиват тежки симптоми.

Как се развива болестта?

При атеросклероза лезията на съдовите стени се появява постепенно. Стените на големите и малките съдове са еднакво податливи на патологични атеросклеротични промени. На ендотелиума на големи съдове се появяват малки деформации, които могат да се нарекат пукнатини.

Мазнините и лошия холестерол постоянно присъстват в системния кръвоток, който се отлага на тези груби петна и се натрупва на определено място в значителни количества - това е холестеролна плака. С течение на времето плаката ще се увеличи в размер, блокирайки лумена на съдовото легло.

Не по-малко опасно е поражението на малките съдове и капилярите. На този фон интензивността на кръвоснабдяването на засегнатите органи или части от тялото се променя значително. Симптомите на кислородно гладуване се проявяват и нормалното функциониране на органите е значително обременено.

Причини и фактори, предизвикващи заболяването

Списъкът на основните причини, провокиращи развитието на атеросклеротични лезии, може да бъде представен, както следва:

  • намаляване на интензивността на физическото натоварване или липсата на такова;
  • разпространение в менюто на продукти, които са източници на мазнини и въглехидрати;
  • емоционален стрес и стрес;
  • промяна на ритъма на живот;
  • нарушения на липидния метаболизъм;
  • наличие на ендокринни заболявания.
Denkompensation като причина за атеросклероза.

При диабет патологията може да се развие в резултат на следните фактори:

  • използване на недостатъчни дози инсулин;
  • намаляване на толерантността на стените на кръвоносните съдове до глюкоза, увеличаване на нейната крехкост;
  • продължително и сложно протичане на диабета;
  • ниска компенсация на заболяването.

Внимание! Пациентите трябва да са наясно, че диабетът не гарантира развитието на атеросклероза. Резултатът от патологията до голяма степен зависи от самия пациент. Постигането на добра компенсация и постоянното наблюдение на диабета не създава проблеми.

Клинична картина

Атеросклеротичното увреждане на съдове с различни размери води до намаляване на ефективността на вътрешните органи.

При диабет атеросклерозата най-често включва:

  • съдове на мозъка;
  • артериите на долните крайници;
  • коронарна;
  • бъбречни съдове;
  • големи съдове на сърцето.

Внимание! Интензивността на проявата на симптомите до голяма степен зависи от степента и местоположението на лезията.

Главоболие като симптом на лезия.

В началния етап на патологичния процес, когато се образува плака, някакви симптоми, като правило, отсъстват.

Списъкът на специфичните за болестта симптоми, които се проявяват с напредването на патологията, може да бъде представен, както следва:

  • ускорено сърцебиене;
  • задух;
  • болка в ретростерналното пространство, утежнена от физическо натоварване;
  • виене на свят;
  • променлива сънливост;
  • загуба на слуха;
  • раздразнителност;
  • намалено зрение;
  • намалена активност на мозъка;
  • куцота;
  • болки в ходене, които допълнително се влошават през нощта;
  • конвулсии;
  • изтръпване на крайниците;
  • втрисане;
  • сърбеж;
  • намаляване на пулсацията на кръвоносните съдове;
  • трофични язви;
  • лумбална болка;
  • гадене;
  • повръщане;
  • повишено кръвно налягане.

Не трябва да забравяме, че при захарен диабет болката не се проявява интензивно и пациентът може да пренебрегва други признаци за дълго време. В този случай опасността е, че времето, отделено за навременното облекчаване на лезията, се губи.

Сърдечните заболявания на този фон бързо напредват, рискът от опасни усложнения се увеличава. Повтарящият се инфаркт често причинява смъртта на пациента.

Рисковете от инфаркт се увеличават.

Атеросклерозата на съдовете на долните крайници често причинява развитие на трофични язви. Такива лезии са трудни за лечение, резултатът е гангренозна лезия, която става причина за ампутация.

Не по-малко опасна холестеролна плака, локализирана по стените на аортата. Такава деформация неизбежно води до разширяване на засегнатата област. Разкъсването на аневризма е опасно - става причина за смърт.

Атеросклерозата е еднакво чувствителна като мъжете. Както и жените. Отличителна черта е честотата на нейното развитие при жените по време на менопаузата.

Лекарите свързват тази функция със значителни колебания в хормоналните нива. Атеросклерозата при захарен диабет се наблюдава доста бързо, тъй като основната цел е да се идентифицират своевременно симптомите и да се вземат превантивни и лечебни мерки.

лечение

Лечението на атеросклероза при диабетици се практикува от ендокринолог и кардиолог. Ако е необходимо, прибягвайте до помощта на флеболог или съдов хирург.

Основната цел на терапията е превенция на развитието на заболяването и премахване на опасните усложнения. В случая, когато лечението на атеросклероза чрез консервативни методи е невъзможно да се прибегне до отстраняване на плаката хирургично.

Основните правила за ефективно лечение могат да бъдат представени, както следва:

  • провеждане на ефективна инсулинова терапия при подбор на най-ефективните дози от средствата;
  • вземане на заместители на захар;
  • използването на статини и фибрати за корекция на холестеролната кръвна наситеност;
  • използване на антихипертензивни лекарства и антикоагуланти;
  • вземане на витаминни комплекси;
  • постоянно наблюдение на кръвната захар и мастните фракции;
  • контрол на активността на сърдечния мускул.

Внимание! Пациентите трябва да са наясно, че лечението на атеросклероза при диабет трябва да бъде изчерпателно. Методът на консервативна терапия изисква пациентът да извършва редовни физически дейности, преглед на диетата и спазване на основните правила за здравословен начин на живот.

Атеросклероза и холестеролни плаки при захарен диабет

Как се формира атеросклерозата?

Холестеролни плаки: какво е това?

Първоначално, склеротичната плака се образува от залепване на мазнини към консистенцията, наподобяваща грис. По-късно мастните натрупвания се покриват със съединителна тъкан.

Ненормален растеж на съединителната тъкан в медицината е получил името "склероза". Съответно болестта се нарича атеросклероза.

  • Висока концентрация на холестерол в кръвта.
  • Наличието на нередности или вътрешни увреждания, възпаление на вътрешния слой на съда. Това не само улеснява образуването на залепване, но и създава условия за неговия растеж. Факт е, че вътрешната съединителна тъкан на съдовете (ендотелиум) в здраво състояние предотвратява дълбоко проникване на агресивен холестерол. Увреждането на ендотела е възможно по няколко причини. Например при високо налягане (над 140/90 mmHg. Чл.) Съдовете получават микротравми и образуват мрежа от микротрещини по вътрешната повърхност. При тези нередности се утаява холестерол, който с течение на времето нараства дълбоко и в ширина, калцинати, става твърд. На мястото на растежа на мазнините се променя еластичността на кръвоносните съдове. Стената на съда също е калцинирана, като става твърда, губи еластичност и способност да се разтяга. Срокът на растеж на плака отнема няколко години и в началния период не причинява дискомфорт.

Тарелки и плаки в съдовете: защо е лошо?

  1. Първо, холестеролните отлагания свиват съдовия лумен и нарушават нормалното кръвообращение. Липсата на кръв формира кислородно гладуване на различни органи и недостатъчно елиминиране на токсините от клетките. Това засяга намаляването на общия имунитет, жизнеността, умората, лошото заздравяване на раните. След няколко години растеж, плаката напълно припокрива съда, блокира кръвния поток и причинява тъканна некроза.
  2. Второ, част от плаките периодично излизат и заедно с кръвния поток започват да се движат през кръвоносната система. Когато луменът на съда не е достатъчно голям, настъпва внезапно запушване. Кръвта престава да тече в тъканите и органите, настъпва некроза (некроза). Така се образуват инфаркти (ако се наблюдава запушване в кръвоносен съд), суха диабетна гангрена (съдовете на крайниците се запушват).
  • сърдечно заболяване
  • нарушено кръвоснабдяване на крайниците,
  • различни възпалителни процеси.

Характеристики на атеросклероза при диабетици

Какво е висок и нисък холестерол?

Холестеролът в човешкото тяло е необходим строителен материал. Състои се от клетъчни мембрани и нервни влакна. В допълнение, холестерол липиди

  • участват в производството на хормони и жлъчка,
  • свързват кортикостероиди,
  • подпомагат усвояването на витамин D.

Мазнините, постъпващи в тялото, се окисляват в черния дроб и се транспортират през кръвта чрез липопротеини с висока плътност. Този процес осигурява изброените функции на изграждане на мембрани и асимилиране на витамини.

Каква е ролята на инсулина и глюкозата в метаболизма на мазнините?

Мазнините също са вид енергиен резерв, така че входящият излишък се съхранява в мастните тъкани.

Каква е вероятността от предаване на заболяването чрез наследяване? Прочетете повече тук.

Асимптоматична исхемия при диабет

Затова диабетиците често имат CHD без симптоми на болка, дори безболезнени сърдечни пристъпи.

Методи за лечение и профилактика на атеросклероза при диабет

Лечението и профилактиката на усложненията на атеросклероза при диабетици трябва да се извършват непрекъснато. Какви лекарства предписва лекарът?

  • Намаляване на холестерола (фибрати, статини).
  • Възстановителен: витамини.
  • Противовъзпалително (ако е посочено).

Предотвратяването на развитието на атеросклероза забавя процесите на разрушаване на кръвоносните съдове и се основава на следните мерки:

  • Диета с ниско съдържание на въглехидрати.
  • Контрол на кръвната захар.
  • Контрол на налягането (не позволявайте да се увеличи повече от 130/80 mm Hg. Чл.).
  • Контролира холестерола в кръвта (не повече от 5 mol / l).
  • Упражнение.
  • Ежедневна инспекция на крайниците и кожата.

Не отлагайте здравето си за по-късно! Безплатен избор и назначаване на лекаря:

MED24INfO

Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероза: патогенеза, клиника, функционална диагностика, лечение.

Атеросклероза и захарен диабет

Преди да се обсъдят биохимичните, патогенетичните и клиничните аспекти на връзката между нарушенията на въглехидратния и липидния метаболизъм, трябва да се припомни, че захарният диабет е независим рисков фактор за CHD и е също толкова важен, колкото и артериалната хипертония и хиперхолестеролемия. Нарушаването на въглехидратния метаболизъм допринася за ускореното развитие на атеросклерозата и е единственото заболяване, при което се изтриват половите различия в честотата на коронарната болест на сърцето. И тук е важно да се отбележи, че хипергликемията не е пряк фактор, ускоряващ развитието на атеросклероза, тъй като лечението, водещо до нормализиране на нивото на кръвната захар, не предотвратява атеросклерозата [55,81].
Според Експертния комитет на СЗО (1981 г.) заболяването на коронарните артерии е 2–3 пъти по-често при пациенти с диабет, отколкото при общата популация, исхемичен инсулт 2–5 пъти по-често и интермитентна клаудикация 4–7 пъти по-често.
Натрупаните досега епидемиологични, експериментални и клинични данни показват, че в патогенезата на атеросклерозата при диабета участват хормонални, метаболитни, имунологични, генетични и външни фактори. Основната причина за повечето, ако не всички, метаболитни и ендокринни нарушения, наблюдавани при диабет, е липсата на инсулин към клетките-мишени. Тъканният дефицит на инсулин води до метаболитни нарушения, не само въглехидрати, но и мазнини и протеини. Освен това при условия на инсулинов дефицит се нарушава регулирането на секрецията на противоположните хормони (глюкагон, соматостатин, глюкокортикоиди, катехоламини) [55,82].
Установено е, че при дефицит на инсулин, въглехидратният метаболизъм е основно нарушен, а именно проникването на глюкоза в мускулните и мастните клетки намалява. Процесът на неговото окислително фосфорилиране, синтеза на гликоген също се намалява. В резултат на нарушение на употребата на глюкоза в тъканите и повишаване на активността на противоположните хормони се увеличава съдържанието на глюкоза в кръвта. Хипергликемията при захарен диабет частично играе компенсаторна роля, тъй като повишената концентрация на глюкоза в кръвта улеснява проникването му в клетката, където мазнините и протеините се използват като източник на енергия вместо глюкоза. За ускорението

Катаболизмът на мазнини и протеини в тъканите на пациенти с диабет се индикира от повишено ниво на свободни мастни киселини, кетенови тела, аминокиселини, както и повишено отделяне на азотни вещества с урина [82]. Увеличеният прием на свободни мастни киселини в черния дроб причинява повишен синтез на триглицериди и в по-малка степен холестерол, който, когато се комбинира с апопротеини, се освобождава в кръвния поток [81].
Парадоксално, тъканният инсулинов дефицит при пациенти със захарен диабет се комбинира с хиперинсулинемия [83,84]. Причините за хиперин-сулинемията не са еднакви за различните видове диабет. При инсулинозависим диабет тип I, който се характеризира с абсолютна недостатъчност на ендогенен инсулин, дължащ се на изчерпване на бета-клетките на панкреатичните острови на Лангерханс, хиперинсулинемията се причинява от прилагането на екзогенен инсулин, който често е по-висок от нормалния в кръвта по време на инсулиновата терапия. При пациенти с неинсулинозависим захарен диабет тип II, хиперинсулинемията е резултат от прекомерна компенсаторна секреция на инсулин в отговор на хипергликемия, дължаща се на намаляване на инсулиновата чувствителност (инсулинова резистентност) [84]. Освен това,
Таблица 1.4
Съдържанието на липиди и липопротеини в кръвната плазма на мъже и жени
захарен диабет.

Легенда:
= нивото на липидите не се различава от нормата;
GT; повишени нива на липиди и липопротеини;
gt; gt; значително увеличение;
LT; намаляване на липидите.

лечението на пациенти с диабет с перорални хипогликемични лекарства от групата на сулфонилурейните производни повишава секрецията на инсулин. Като цяло, при захарен диабет тип II, хиперинсулинемията се среща по-често и е по-изразена, отколкото при диабет тип 1 [56,82]. Може би това обяснява по-високата честота на атеросклеротични промени в съдовете при диабет тип II в сравнение с тип I [46].
Причините за тъканна инсулинова резистентност, водещи до относителна инсулинова недостатъчност и компенсаторна хиперин -
Сулинемията може да бъде: 1) модифициран продукт на секрецията на бета-клетките на островчетата на Лангерханс (промяна в молекулата на инсулина, нарушение на превръщането на проинсулин в инсулин); 2) циркулация на инсулинови антагонисти (повишаване на концентрацията на противоположните хормони, антитела към инсулин, антитела към инсулиновите рецептори); 3) дефект на прицелната тъкан (инсулинов рецепторен дефект, пост-рецепторен дефект) [55,83].
Увеличението на серумните нива на мазнини при пациенти със захарен диабет е описано от W. Kussmaul през 1874 г., а днес диабетните нарушения на липидния метаболизъм са извън всякакво съмнение. В същото време честотата на дислипопротеинемията варира от 25 до 68%, а хиперлипопротеинемията 11b и IV видове са най-чести (според класификацията на Fredrickson) [56,82]. Повишените нива на триглицериди в състава на VLDL и холестерола в състава на LDL при пациенти с диабет са причинени от: 1) повишен прием на свободни мастни киселини от мастни депа до черния дроб; 2) активиране под влияние на инсулин триглицерид синтетаза и
HMG-CoA редуктаза, специфични ензими, които катализират черния дроб и ендотелните клетки, съответно, синтеза на триглицериди и холестерол. Паралелно с това се намаляват кръвните нива на антиатерогенния HDL, което се дължи, очевидно, на ускорения им катаболизъм и е по-изразено при пациенти с диабет тип 2 [81,82].
Любопитно е, че диабетът има различен ефект върху липидния състав на кръвта при мъжете и жените (Таблица 1.4). Вижда се, че атерогенните промени в тези показатели под формата на повишени нива на триглицериди, общ холестерол, LDL холестерол и по-ниски нива на HDL холестерол се наблюдават главно при жените. Очевидно това може да обясни факта, че диабетът при жените е по-важен като рисков фактор за атеросклероза и исхемична болест на сърцето от мъжете [46, 51, 85].
При захарен диабет се променя не само съдържанието на отделни липопротеинови фракции в кръвта, но и техният състав, в частност при хипергликемия, се наблюдава неензимно гликозилиране на LDL и HDL. В резултат на такива трансформации, свойствата на тези липопротеини значително се променят [4.81, 86].
Местните LDL, както е известно, не се улавят от клетки на моноядрена фагоцитна система. Техният катаболизъм се проявява предимно в черния дроб, както и във фибробластите и гладкомускулните клетки, където рецепторно-медиираният метаболизъм на LDL се регулира чрез механизъм за обратна връзка (с повишено приемане на рецептора на LDL холестерол, неговата синтеза вътре в клетката се намалява). За разлика от нативния LDL, модифицираните LDL се улавят от макрофагите.

Фиг. 1.3. Диаграма на връзката на хиперинсулинемията с атеросклерозата и съпътстващите я разстройства на метаболизма на липиди и въглехидрати ([90] с модификация).
МИ, което забавя техния катаболизъм, но най-важното, в макрофагите, метаболизмът на LDL не се регулира от механизма за обратна връзка, и следователно в тях, и в крайна сметка в съдовата стена, се натрупва излишното количество холестерол. Освен това, гликозилирането ускорява катаболизма на HDL, което води до намаляване на съдържанието им в кръвта. Но не е известно дали транспортната функция на HDL се променя в резултат на тяхната гликозилирана модификация.
Така, при пациенти със захарен диабет, се проявяват както качествени, така и количествени промени в липидния състав на кръвта, допринасящи за развитието на атеросклеротичен

васкуларна стена [55, 56].
Наред с липидните нарушения, диабетичните пациенти са разкрили: 1) ниски нива на простациклин на фона на повишаване нивото на тромбоксан А2, което повишава склонността към тромбоза и вазоконстрикция; 2) повишаване на нивото на циркулиращите имунни комплекси, отлагането на които в съдовата стена може да бъде една от причините за увреждане на съдовия ендотелиум и в крайна сметка да доведе до развитие на диабетна ангиопатия; 3) увеличаването на концентрацията на циркулиращия инсулин в кръвта причинява увреждане на съдовия ендотелиум и пролиферацията на гладките мускулни клетки [82,87].
Сега можем само да подчертаем, че според съществуващите данни основната патогенетична роля в механизмите на описаните по-горе нарушения при пациенти със захарен диабет принадлежи към хиперинсулинемията, съчетана с тъканния дефицит на инсулин (фиг. 1.3). В това отношение се появи хипотеза за независимото значение на хиперинсулинемията и резистентността към тъканния инсулин в патогенезата на атеросклерозата. Смята се, [88] че повишаването на кръвните нива на VLDL и LDL и намаляването на нивата на HDL може да доведе до инсулинова резистентност и да стимулира развитието на хиперинсулинемия. Въпреки това, малко по-рано беше показано, че хиперинсулинемията присъства при почти всички пациенти с ИБС, независимо от наличието или отсъствието на хиперлипопротеинемия [89]. И днес има убедителни епидемиологични и клинични доказателства, че хиперинсулинемията е тясно свързана с атеросклерозата, не е причинена от исхемия на панкреаса и други тъкани и предшества клиничната проява на заболяването. Интерес представлява проучване, проведено в Хелзинки сред полицейски служители, което показа, че увеличаването на инсулина на празен стомах и след натоварване с глюкоза със значителна степен на вероятност показва възможно развитие на ИБС през следващите 3-5 години. На тази основа се прави предположение за прогностичната стойност на съдържанието на реакционния инсулин в отговор на натоварването с глюкоза, което не зависи от други рискови фактори като холестерол, кръвна захар и кръвно налягане [90].
Основните фактори, водещи до инсулинова резистентност на периферните тъкани при атеросклероза могат да бъдат хормонални антагонисти на инсулин и дефект в прицелните тъкани. Физиологичните антагонисти на инсулина в регулирането на въглехидратния метаболизъм и осигуряването на оптимално ниво на глюкоза в кръвта са хормоните на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, соматотропния хормон и глюкагон.
При пациенти с коронарна болест на сърцето с повишена екскреция на глюкокортикоиди се наблюдава повишаване на съдържанието на 11 оксикортикостероиди в отговор на въвеждането на глюкоза, което може да показва резистентност на хипоталамо-хипофизната система към хомеостатично инхибиране и
може да е индикация за увеличаване на дейността му. В същото време, ефектът на кортикостероидите върху развитието на атеросклерозата се медиира чрез промяна в инсулиновата секреция и глюкозния метаболизъм [90]. Въпреки това, експериментални проучвания показват, че глюкокортикоидите са, макар и важни, но не и единственият фактор, водещ до инсулинова резистентност при атеросклероза [83].
Така горните данни показват тясна пряка и обратна връзка на въглехидратните и липидните метаболитни нарушения, несъмнената роля на тъканния инсулинов дефицит в атерогенезата и изключително трудната преплетена взаимозависимост на захарния диабет и атеросклеротичните съдови лезии. За съжаление обаче, интимните механизми на тези връзки са неизвестни.