Аз съм диабетик

• Причини

Здравето на бъдещото дете и майка се влияе от три компонента, които са свързани помежду си:

1. Концентрация на инсулин в кръвта;
2. Правилно подбрана храна;
3. Дневна физическа активност майка.

Съдържанието на плазмен инсулин е променлива, която е по-лесна за измерване и наблюдение през целия период на бременността. В допълнение, това вещество е "златен стандарт" при лечението на диабет на всеки етап, тъй като хормонът може да стабилизира концентрацията на глюкоза в кръвта на правилното ниво.

Инсулинът е естествено отговорен за регулирането на нивата на кръвната захар. Той се произвежда от панкреаса. Основните функции на инсулина са да се спре производството на глюкоза от черния дроб, усвояването на това вещество, което се извършва поради разпространението му в тялото, както и разграждането на мастните натрупвания и стимулирането на тяхното натрупване.

Диабет по време на бременност

Диабетът е заболяване, което значително увеличава риска от усложнения по време на бременност и раждане при жени. Ето защо е важно да се обърне специално внимание на концентрацията на глюкоза в кръвта и да се гарантира, че съдържанието му не надвишава нормата. В противен случай майката ще има сериозни последствия:

1. Повишен риск от спонтанен аборт;
2. Развитието на диабетни усложнения, което води до други заболявания;
3. Възможността за инфекция след раждане;
4. Polyhydramnios;
5. Гестоза (токсикоза бременна).

Фетусът може също да претърпи увреждане в резултат на диабет при майката:

1. Висок риск от смърт по време на раждане;
2. Наличието на здравни усложнения в началото на живота;
3. Възможността за диабетно заболяване през целия живот;
4. Макрозомия (неконтролирано прекомерно нарастване на плода в утробата);
5. Вродени аномалии на по-нататъшното развитие.

Рисковете от усложнения зависят от следните фактори:

1. Продължителността на диабета при хората;
2. Възраст, в която започва заболяването;
3. Наличието на усложнения на етапа на бременността.

Същността на инсулиновата терапия

Инсулинотерапията е събитие, чието действие е насочено към стабилизиране на нивата на кръвната захар и премахване на диабета. Процедурата се извършва чрез изкуствено инжектиране в кръвта на лекарство, съдържащо хормон. Инсулин, използван при бременни пациенти, е разтворим хормон с краткотраен ефект. Употребата му е предписана в две форми:

1. Многократно прилагане;
2. Редовно въвеждане.

Ендокринологът взема под внимание, че продължителността на експозиция към различни видове инсулин варира в зависимост от характеристиките на пациента и следователно го оценява индивидуално. Без значение какъв тип инсулинова терапия е избрана за бременна жена, трябва да убодете хормона, ако следвате определен режим.

Необходимостта от убождане на лекарството се случва в различни ситуации: по време на критичното влошаване на здравето на бременната жена или по време на раждането. Следователно, видовете продукти, съдържащи инсулин, са разработени специално за конкретен случай, като основната им разлика е в продължителността на ефекта.

Основната мисия, за която е насочена инсулиновата терапия, е да поддържа нивото на глюкоза в кръвта на бременна жена на здравословно ниво. Това ще даде възможност за предотвратяване на възможните рискове от усложнения по време на бременност и раждане.

Поради факта, че диабетът по време на бременност води до необратими резултати, инсулиновата терапия трябва да бъде допълнена с набор от мерки:

1. Редовен преглед на пациента от акушер-гинеколог, ендокринолог, диетолог, нефролог, офталмолог и кардиолог;
2. ЕКГ пасаж;
3. Измерване на независимо налягане;
4. Поддържане на физическа активност;
5. Избягване на прекомерен физически и психически стрес;
6. Кръвни тестове за алфа-фетопротеин, хемоглобин и хормони;
7. Спазване на препоръчаната от ендокринолога и диетолога диета;
8. Ултразвук на различни етапи от бременността.

Ултразвуковото изследване е важно да се премине, за да се идентифицират предварително вероятните усложнения на бременността. Това трябва да се извърши със следната честота:

1. 15-20 седмица (идентифициране на малформации на детето);
2. 20-23 седмица (определяне на наличието на сърдечно заболяване на детето);
3. 25-30 седмица (възможност за изключване на забавено развитие на плода в утробата).

Хранене с инсулинова терапия

За да се защити здравето на детето, както и собствените им, за бъдещите майки на диабетиците е важно да обръщат внимание на строга диета. Целта на това събитие съвпада с мисията на инсулиновата терапия: поддържане на нивата на кръвната захар на ниво, присъщо на здрав човек.

Основният принцип на диета, предписана за диабет, е да се намали консумацията на продукти, съдържащи въглехидрати. В крайна сметка, тя допринася за динамичното прекъсване на кръвната захар, така че да се справят с диабета чрез инсулинова терапия без диета няма да работи.

Дневната норма на калории, консумирана от бременна жена, трябва да бъде в диапазона от 1800-2400 ккал. Диетата на диета с ниско съдържание на въглехидрати е както следва:

Следвайте правилата за диета с ниско съдържание на въглехидрати:

1. Да се ​​откаже от захарта и да се замени с подсладител или с нехранителни подсладители;
2. Да се ​​придържа към фракционно (частично) хранене, т.е. да се консумират порции в малки количества 6 пъти на ден;
3. Дозирайте доза инсулин преди хранене;
4. Отказ от алкохолни продукти;
5. Вземете под внимание списъци на забранени и разрешени продукти;
6. Избягвайте продукти с химически добавки, заменете ги с домашно приготвена храна.

Списъкът на забранените продукти включва:

1. Захар и продукти с високо съдържание;
2. Алкохолни напитки;
3. Продукти от брашно;
4. Аналози на захар с високо съдържание на калории (конфитюр, мед);
5. Млечни и млечни продукти с високо съдържание на мазнини;
6. Сладка сода;
7. Супи върху месен или рибен бульон;
8. колбаси;
9. шунка;
10. бекон;
11. паста;
12. Шоколад.

Трябва да допълвате диетата си със следните продукти:

1. Супи в зеленчуков бульон;
2. зеленчуци;
3. Плодове и сушени плодове;
4. плодове;
5. зелени;
6. ядки;
7. зърна;
8. овесена каша;
9. Вода и негазирана минерална вода;
10. сокове;
11. Шейкове.

Избор на лекарства

Инсулиновата терапия включва въвеждане в кръвта на лекарства, съдържащи хормонален инсулин. Има няколко вида от тях, които се различават по продължителността на действие. Лекарят предписва лекарство за всеки пациент индивидуално, като се започне от характеристиките на тялото му и степента на заболяването.

В допълнение към инжекциите при лечение на диабет при бременни жени се използват инсулинови помпи. В сравнение с инжекциите тяхната ефективност и безопасност за живота на плода не са доказани. Терапията с инсулинови помпи се предписва, ако съдържанието на захар в кръвта на пациента е неконтролируемо или когато има голяма нужда от доза от хормона в сутрешното време на деня.

Гестационният диабет при бременни жени трябва да се лекува с диета. Само ако диета, предписана от специалиста по хранене, не носи резултати, можете да продължите с интензивна хормонална терапия.

Когато пациентът има диабет, независимо от вида на заболяването, му се предписва засилено инсулиново лечение. Благодарение на това е възможно нивото на кръвната захар да се понижи до нормално и да се защити здравето на детето и майката.

Инсулин в кръвта трябва да бъде специализиран спринцовка, вземане на лекарството от флаконите.

Бременният хормон може да влиза без ограничения. Но когато се използват лекарства, подобни на инсулин, има няколко индикации:

1. Aspart се предписва по време на бременност и кърмене;
2. Humalog е предназначен за клас В;
3. Apidra се използва за клас C.

Безопасността на употребата им в борбата срещу диабета по време на бременност не е доказана, тъй като те могат да се използват само по указание на ендокринолог.

При адекватна подготовка на комплекса за лечение на диабета, пациентът не попада под необратимите ефекти на заболяването. Една от основните задачи на лечението е да се намали рискът от придобиване на кетоацидоза, острия стадий на хипогликемия и хипергликемия.

Нюансите на терапията

Преди да убодите лекарството у дома, диабетикът трябва да се подготви за лечението:

1. Обучение за самолечение;
2. Получете стойността на инсулиновата доза от медицинска институция;
3. Покупка на оборудване, което помага да се запази контролът на нивата на кръвната захар.

Дозировката на хормоните, предписана от ендокринолога, зависи от умственото натоварване на пациента.

За наблюдение на гликемията се препоръчва бременните жени да пазят специална тетрадка. Необходимо е да се постави в него списък на забранените и разрешени за диабет продукти, както и да се запише количеството на консумираните калории, мазнини, протеини, въглехидрати и нивото на физическа активност. Лекарят анализира такива записи, идентифицира грешки, направени от пациента, дава препоръки за по-нататъшно лечение.

Задачата на ендокринолога е да компенсира колкото е възможно въглехидратния метаболизъм. След това скоковете на кръвната захар ще се появят по-рядко, а усложненията от диабета няма да изпревари бременната жена.

Когато използвате хормон, можете да използвате един от следните методи на лечение:

1. Традиционен. Убийството на лекарството трябва да бъде всеки ден в еднаква доза. Използва лекарството с краткотрайна и средна продължителност на експозиция. 2/3 от дневната норма, която пациентът консумира на празен стомах преди закуска, а останалата част преди вечеря;
2. Интензивен. Трябва да убодете 2 инжекции (преди закуска и преди вечеря). В този случай използвайте хормон с кратка и средна продължителност.

Методът се предписва от лекаря, като се започне от степента на заболяването и характеристиките на пациента.

Скоростта на абсорбция на инсулин в кръвния поток зависи от следните нюанси:

1. Вид лекарство;
2. дозиране;
3. Мястото на инжектиране;
4. Скорост на кръвообращението;
5. Мускулна активност;
6. Телесна температура в зоната на предвиденото инжектиране.

Инсулин се инжектира в подкожната мастна тъкан интрамускулно и интравенозно.

Има признаци за започване на инсулинова терапия по време на бременността:

1. Глюкоза от цяла капилярна кръв на празен стомах> 5,0 mmol / l
2. Един час след прилагане> 7.8 mmol / l;
3. 2 часа след поглъщане.76,7 mmol / l.

Дозата на лекарството се изчислява, започвайки от триместър:

1. Първият - 0.6 U / kg;
2. Вторият - 0.7 U / kg;
3. Третият е 0.8 U / kg.

Съществува принцип, според който 2/3 от дневната доза от лекарството трябва да бъде намушкан на празен стомах преди закуска, а останалата част преди вечеря.

В деня на доставката количеството на инжектирания хормон е. От процента на отпадъците. Тя трябва да бъде убодена, последвана от въвеждане на 2-3 единици на час, както и да следи нивото на захар в кръвта. След раждането на дете хормоналната доза трябва да се утрои.

Ако по време на екстракцията на плода операцията е била позволена, след завършване на раждането пациентът не трябва да бъде хранен, както и лекарството трябва да бъде удряно за деня. По време на операцията, когато нивото на кръвната захар е по-високо от 8 mmol / l, се използва хормон с кратка продължителност на действие.

След 5 дни след операцията пациентът се прехвърля на лекарства с по-продължително излагане.

Ако се спазват всички препоръки и правила за лечение, жената ще може да избегне риска от усложнения по време на раждането и раждането.

Инсулинова резистентност и нейните ефекти

Инсулиновата резистентност е нарушение, което е съпроводено с отрицателен отговор на организма към инсулин. Това се случва при изкуствено въвеждане и естественото развитие на хормона от панкреаса.

Инсулиновата резистентност може да бъде идентифицирана чрез наличието на следните симптоми:

1. Повишаване на теглото в кръста;
2. Хипертония (високо кръвно налягане);
3. Неблагоприятно съдържание на холестерол и триглицериди;
4. Протеинурия (наличие на протеин в урината).

Най-добрият начин да се отървете от синдрома - е преминаването на диета, насочена към намаляване на количеството въглехидрати, консумирани. Такава мярка не е пряк метод за отстраняване на болестта, а допринася за възстановяването на работата на метаболитните процеси на организма.

След 5 дни след прехода към нова диета, пациентите забелязват повишаване на здравето. След 7 седмици от началото на диетата нивата на холестерола и триглицеридите в кръвта се нормализират. Така пада вероятността от атеросклероза.

Диета за инсулинов синдром е подобна на диетата за намаляване на гликемията. Основното е да се следват правилата на диетата и дневния прием на калории, протеини, липиди и въглехидрати.

Така може да се заключи, че диабетът по време на бременност няма да предотврати раждането на здраво дете с подходящо лечение.

Инсулинова резистентност и бременност

Здравейте, аз съм на 27, когато планирам бременност, минах необходимото ниво на тестове (разкрих повишени нива на инсулин (19 при скорост до 10.4), имаше повишено тегло от 91 (с височина 168), сега след нормализиране на храненето 84 (за няколко месеца), също По-рано беше открит повишен пролактин 1000 (със скорост 150-550), Agalates беше прилаган първо при доза от 0,5 тона на седмица (пролактинът падна до 12 (150-550) за 3 месеца, започна да пие 1/4 за 2 седмици (сега около 58 (преди месец), когато допълнително е предписано Глюкофаж Лонг 500, назначен е дълъг 500 преди бременността гръбначния стълб - пия от един месец (но нито теглото е намаляло, нито инсулин (при проверката става 21), в същото време анулирам дневника (видях го 6 месеца след отстраняването на полипа) и всъщност активно започвам да планирам бременността (но тези лекарства имат Не пия при планирането и се страхувам да откажа, и не знам какво да правя след това (сега средата на цикъла ще бъде) йодът не е предписан, въпреки че чета навсякъде, където пишат, че е необходимо, все още пия ангиовит (там е хомозигота за хомоцистеинемия)

Свързани и препоръчани въпроси

2 отговора

В твоя случай Glucophage е назначен именно за ускоряване на началото на бременността (с повишена инсулинова резистентност и с наднормено тегло, често възникват проблеми с зачеването). Когато настъпи бременност, това лекарство трябва незабавно да бъде отменено.

С уважение, Надежда Сергеевна.

Търсене в сайта

Ами ако имам подобен, но различен въпрос?

Ако не сте намерили необходимата информация сред отговорите на този въпрос или вашият проблем е малко по-различен от представения, опитайте да зададете допълнителния въпрос на същата страница, ако е на основния въпрос. Можете също така да зададете нов въпрос и след известно време нашите лекари ще му отговорят. Тя е безплатна. Можете също да потърсите необходимата информация за подобни въпроси на тази страница или чрез страницата за търсене на сайта. Ще бъдем много благодарни, ако ни препоръчате на приятелите си в социалните мрежи.

Medportal 03online.com извършва медицински консултации в режим на кореспонденция с лекари на сайта. Тук можете да получите отговори от реални практикуващи във вашата област. В момента сайтът предоставя консултации по 45 области: алерголог, венеролог, гастроентеролог, хематолог, генетик, гинеколог, хомеопат, дерматолог, детски гинеколог, педиатричен невролог, педиатричен невролог, детски хирург, педиатричен ендокринолог, диетолог, имунолог логопед, Лаура, мамолог, медицински адвокат, нарколог, невропатолог, неврохирург, нефролог, онколог, онколог, ортопед, офталмолог, педиатър, пластичен хирург, проктолог, психиатър, психолог, пулмолог, ревматолог, сексолог-андролог, стоматолог, уролог, фармацевт, фитотерапевт, флеболог, хирург, ендокринолог.

Ние отговаряме на 95.3% от въпросите.

Взаимосвързани ли са инсулиновата резистентност и безплодие?

Инсулиновата резистентност е патологично състояние, при което клетките не абсорбират инсулин. В резултат на това, кръвната захар се повишава, холестеролът се отлага и се появяват допълнителни килограми. Но това не са единствените усложнения на патологията. Оказва се, че инсулиновата резистентност и безплодие са взаимосвързани. Научаваме по-подробно за това.

Каква е връзката между безплодието и инсулиновата резистентност?

Имунният инсулин води до различни нарушения, които също засягат репродуктивната система.

Отрицателен ефект върху организма по време на инсулинова резистентност се проявява във факта, че инсулинът не транспортира глюкоза през клетките, които се нуждаят от него, а захарта се натрупва в кръвта.

Това заболяване не е задължително да се появява при диабетици, по-често тя е тази, която води до появата на диабет тип 2. t

Инсулинът не само транспортира глюкоза, но изпълнява и други важни функции:

• участва в метаболизма на въглехидрати;
• насърчава абсорбцията на глюкоза и аминокиселини;
• участва в производството на гликоген в чернодробни клетки, протеини и ДНК;
• насърчава обмена на мазнини и минерали.

При 75% от IR (инсулинова резистентност) при жени и мъже диагнозата е затлъстяване, а наднорменото тегло силно засяга възможността за зачеване на дете. В допълнение към затлъстяването, пациентите с инсулинов имунитет откриват хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, поликистозен яйчников синдром и тези състояния водят до безплодие. Повечето от всички аномалии в хормоналния МИ. В нарушение на хормоналния фон, забременяването е почти невъзможно.

Важно е. IR води до нарушаване на концентрацията на всички биологично активни вещества, което намалява шанса за зачеване на дете, а след това го издържа.

Причини и ефекти на инсулинова резистентност

Причините за следното:

• генетична предразположеност;
• хормонален дисбаланс;
• небалансирано хранене;
• нездравословен начин на живот;
• лекарства;
• затлъстяване;
• диабет тип 2;
• диабетна кетоацидоза;
• метаболитни нарушения;
• бременност;
• стрес.

Точно определя причината проблематично.

Затлъстяването е едновременно причина и последица от IR, тъй като е почти невъзможно да отслабнете с такова нарушение. От своя страна, затлъстяването допринася за развитието на безплодие. Последиците от наднорменото тегло са:

• промени в концентрацията на половите хормони в кръвта;
• тип 2 захарен диабет, което води до нарушаване на въглехидратния метаболизъм;
• поликистоза и аменорея;
• нарушение на производството на хормони на щитовидната жлеза.

При мъжете с наднормено тегло сперматогенезата е нарушена, сперматозоидите се забавят бавно и не могат да оплодит яйцеклетката.

В допълнение към затлъстяването и диабета, ефектите от IR включват:

• хипертония;
• заболявания на сърдечно-съдовата система;
• ендокринни нарушения;
• хормонални заболявания на репродуктивните органи, включително кисти, тумори;
• Болест на Алцхаймер.

Повечето от заболяванията се дължат на прекомерното ниво на кръвната захар и нарушения в производството на лош холестерол от организма.

Кога трябва да потърся медицинска помощ?

Когато инсулиновата резистентност е необходима за проследяване на здравословното състояние, особено ако планирате бременност. Кръвните изследвания за захар и хормони трябва да се извършват редовно.

Необходимо е медицинско обслужване в присъствието на всяко усложнение на IR, например затлъстяване или поликистозен яйчник.

Когато поликистозното яйце не узрее и не напуска яйчника, оплождането е невъзможно.

Как да лекуваме безплодието с инсулинова резистентност?

Терапията за IR е подобна на лечението на безплодие, причинено от други причини. За повече информация относно метода на лечение на женското безплодие може да се намери в статията.

Има три начина за лечение на безплодие с IR:

• Консервативен метод. Тя включва промени в начина на живот и загуба на тегло:
  1. Отслабване. Повишаването на теглото допринася само за инсулиновата резистентност и това влошава поликистозния яйчник. Ако отслабнете, тогава менструалният цикъл ще бъде възстановен, нивата на тестостерон ще се понижат и ще има шанс да забременеете.
  2. Промяна на начина на живот и диета. Без това, губят тегло няма да работи. Диетолог и ендокринолог ще изберат менюто. От сладък ще трябва да се откажат на първо място.
• Медикаментозна терапия:
  1. Приемане на хормонални лекарства, например, Duphaston, Tribestan, Utrozestan или Wobenzym.
  2. Прием на лекарства за повишаване на чувствителността към инсулин, например, метформин, троглитазон, акарбоза, етомоксир и други.
• Хирургична интервенция. Операцията е необходима, ако причината за безплодието не може да бъде отстранена с първите два метода. За да се премахнат кисти на яйчниците, по-често се прибягва до спести хирургични операции, използва се лапароскопия. При този тип операции се правят няколко пробивания в коремната кухина, през които се поставят лапароскоп и хирургически инструменти. Основното предимство на този вид операция е ниската вероятност от усложнения, липсата на значителна загуба на кръв и кратък период на рехабилитация.

За да зачене дете с IR, е необходимо да се нормализират хормоните и да се повиши чувствителността на тялото към инсулин. Ако няма сериозни усложнения, тогава е достатъчна медикаментозната терапия.

Заедно с медицинското лечение е необходимо да се нормализира начина на живот и да се промени диетата. С развитието на усложнения под формата на захарен диабет или поликистозно лечение, безплодието ще бъде по-трудно да се излекува.

Инсулиновата резистентност не е присъда. Дори при такава диагноза можете да забременеете, ако наблюдавате здравето си, както и наблюдаваните от гинеколог и ендокринолог.

Инсулинова резистентност по време на бременност

Понятието за инсулинова резистентност се отнася до неспособността на клетките в човешкото тяло да реагират адекватно на приема на хормона инсулин. По този начин, в резултат на дисфункция на свързването на хормона и прехвърлянето на "отговора" към сигнала за неговото получаване, глюкозата не може да се абсорбира от клетките. Инсулиновата резистентност причинява повишаване на кръвната захар. По подобен начин, нивото на самия инсулин нараства поради невъзможността за правилното му използване.

причини

За да се разбере процесът на развитие на патологията - какво може да бъде инсулиновата резистентност по време на бременност и как се проявява - трябва да си припомним връзката между глюкозния метаболизъм на организма и процеса на производство на инсулин на нивото на бета-клетките, свързани с панкреаса.

Наличието на инсулинови рецептори в клетките осигурява нормалното активиране на транспортния процес и усвояването на захарта. Нарушения на този процес могат да възникнат, когато:

• Производството на инсулин се извършва в прекалено големи обеми. Проблеми като нездравословна диета, постоянното присъствие на големи количества захар в кръвта и др. Могат да предизвикат интензивен синтез на инсулин от панкреаса.
• Има патология на генетично ниво. Такива случаи включват наличието на рецептори с генетични аномалии. Също така тук е възможно да се класифицират ситуациите, когато рецепторите в тялото на бъдещата майка са унищожени от антитела.

Често инсулиновата резистентност може да предизвика синдром на поликистозните яйчници, който е съпроводен с прекомерно производство на андрогени и, като резултат, инсулинова резистентност. Приблизително 6 от 100 бъдещи майки страдат от този проблем, а 80% имат поликистозно заболяване, съчетано с неспособността на клетките да абсорбират инсулин.

По същия начин, списъкът на заболяванията, които могат да провокират тази патология, може да се дължи на интензивната секреция на глюкокортикоиди и растежен хормон, диабет тип 2, затлъстяване и др.

симптоми

Първият признак на заболяването е високо ниво на глюкоза в кръвта на бременна жена с едновременно повишаване на нивата на инсулин. Тези прояви на болестта са придружени от техните външни признаци. Така че, една жена може да започне депресия, тя се чувства постоянно уморени и сънливи, се оплаква от слабост и апатия. Заболяването се проявява и със следните симптоми:

• замъглено съзнание
• трудност за концентриране
• абдоминално раздуване поради прекомерна консумация на въглехидрати в храната,
• желанието да "подремнеш" след ядене,
• телесно тегло и трудност с независимия спад,
• наличието на мастни отлагания върху корема,
• високи триглицериди в кръвта,
• високо кръвно налягане
• депресирано психо-емоционално състояние,
• постоянно чувство на глад.

На различни етапи на заболяването, с развитието на паралелен захарен диабет от втория тип, пациентът може да се чувства постоянна жажда, често уриниране, замъглено съзнание.

Диагностика на инсулинова резистентност при бременни жени

Основният метод за диагностика в продължение на много години се счита за анализ на съдържанието на инсулин в кръвта. В нормално състояние, стойностите варират от 6 до 29 μl / ml. Освен това се използва набор от съвременни технологии за изследване на незначителни пациенти, включително лабораторни и клинични методи.

Днес, на етапите, в които болестта започва, а по време на нейното развитие, лекарите работят с основни лабораторни стойности, а именно:

• Високи нива на инсулин в основния кръвен серум.
• Високо изчислен индекс на глюкоза инсулин HOMA.

В допълнение към лабораторните тестове е необходимо външно изследване на бъдещата майка. Тук се обръща внимание на нейното телесно тегло, съотношението на обема на корема и бедрата. Инсулиновата резистентност може да показва пигментни петна с грапава повърхност, локализирани в лактите, млечните жлези и аксиларните кухини.

усложнения

Какво е опасно инсулиновата резистентност е способността му да причинява сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2.

лечение

Какво можете да направите?

В ранните етапи на бременността и последния триместър първа помощ от бъдещата майка е особено важна. По този начин самоконтролът над теглото е точно това, което помага да се лекува болестта, без да вреди на здравето на жената и плода. След като сте забелязали признаците на инсулинова резистентност през първия триместър или в края на бременността, е необходимо да се консултирате с лекар за съвет.

Като се има предвид колко важна загуба на тегло играе в борбата с болестта, инсулиновата резистентност трябва да се лекува с помощта на правилно хранене и физическа активност. Необходимо е да се изоставят въглехидратите, да се хранят главно протеини. От основно значение са натоварването под формата на туризъм, аеробно обучение и др.

Какво прави докторът

След диагнозата и задълбочения преглед, специалистът ще изясни какво да направи, за да се отърве от излишното тегло и проблеми директно под формата на невъзможност на клетките да абсорбират инсулин. Важно е да се помни, че днес не съществува ясна стратегия за лечение на болестта. В същото време, в повечето случаи, успехът на лечението зависи единствено от бъдещата майка и желанието й да отслабне.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на инсулинова резистентност, бъдещата майка трябва редовно да бъде преглеждана от лекар и да следи диетата си. Ежедневната диета не трябва да включва вредни храни - голямо количество бонбони, чипс, други вредни въглехидрати. Необходимо е да се яде храна на малки порции, поне 3-4 пъти на ден. Фокусът трябва да бъде върху плодове и зеленчуци, бобови растения, риба, месо и т.н. Упражненията у дома или във фитнеса са изключително важни, без никакви противопоказания.

Инсулинова резистентност, СПКЯ и планиране на бременността

Беломестнова все още не приема, благодаря!

за Журавлев отиват мнения, че тя наистина не иска да се занимава със сложни случаи

върху инсулиновия анализ на празен стомах. Но вчера прочетох на rusmedserver, че никой не поставя инсулинова резистентност на инсулин. Погледнете толерантния към глюкоза тест, ако не е нормално, предпишете сиофор. Но това е нормално и инсулинът е повишен.
Най-общо, се казва, че siofor е лекарство от второ ниво, т.е. не е панацея за СПКЯ.

Като цяло прочетох много неща и още повече въпроси възникнаха - диагностицирах се с СПКЯ само въз основа на ултразвук (мултифоликуларни яйчници) и с наднормено тегло. Но PCOS е диагноза за изключване, първо трябва да се изключат всички други фактори..%) Ето защо искам да намеря добър лекар, който да го разбере !!

Съветвам ви да направите тест за глюкозен толеранс и да се обърнете към ендокринолог с резултат и обяснение, че искате да забременеете. Ако тя предпише siofor, пийте! Много по-лесно е да отслабнете. Но трябва да пием една година.

Причини за инсулинова резистентност по време на бременност Текст на научна статия по специалността "Медицина и здравеопазване"

Свързани теми в медицинските и здравните изследвания, автор на изследването е Игумнова О.С., Чагай Н.Б.

Текст на научната работа на тема "Причини за инсулинова резистентност по време на бременност"

© OS Igumnova, N.B. Чагай, 2008 г. УДК 618.3: 616.379-008.64

ПРИЧИНИ ЗА ИНСУЛИННОТО УСТОЙЧИВОСТ В БЕРЕМЕННОСТ

OS Igumnova, N.B. Chagai

Ставрополска държавна медицинска академия

При физиологично протичане на бременността в тялото на жената се провеждат редица адаптивни реакции, насочени към осигуряване на оптимално развитие на плода и запазване на нормалното функциониране на органите и системите на бременната жена. Поради появата на нов орган (плацента), промени в морфологичната структура и функции на съществуващи системи (например, секреция на пролактин от хипофизната жлеза, увеличаване на размера на щитовидната жлеза и др.), Комплексните хормонални връзки се срещат само по време на бременност. Броят на противоположните хормони и тяхната концентрация се увеличават значително, така че нормалната бременност се характеризира с екстремна физиологична инсулинова резистентност [2]. Има двойна ситуация. От една страна, тези промени са насочени към поддържане на живота на майката, раждането и развитието на плода. От друга страна, това е тест за силата на организма на майката. При пациенти, които са генетично предразположени към диабет тип 2, недостатъчната компенсация за инсулинова резистентност може да бъде съпътствана от развитие на нарушена глюкозна толерантност или образуване на гестационен захарен диабет.

За да се разберат характеристиките на метаболизма на въглехидратите по време на бременност, е необходимо да се знаят особеностите на секрецията на хормони. В гравитарен период предната хипофиза (аденохипофиза) се увеличава 2-3 пъти; има значителна морфологична корекция. През първите седмици се увеличава броят и големината на базофилните клетки, които секретират предимно LH. Започвайки от 12 седмици, броят на големите клетки с ацидофилна гранулация, които произвеждат пролактин, се увеличава.

Хипоталамичните неврохормони - окситоцин и вазопресин - се натрупват в задната част на хипофизната жлеза (неврохипофиза). Натрупването и действието на окситоцин са пряко зависими от съдържанието на естроген и серотонин в плацентата, които блокират окситоциназата (цистинамино пептидаза). Този ензим инактивира окситоцин в кръвта на бременна жена. Образува се в трофобласта и е ензим на бременността [8].

Обикновено надбъбречните жлези на възрастни тежат около 5 грама и леко се увеличават по време на бременността. Зоната на лъча (глюкокортикоид) се хистологично увеличава, което показва неговата хиперсекреция. Гломерулни, мешуларни зони и. T

морфоструктурата на надбъбречната мозък остава почти непроменена [8, 24]. Въпреки това, образуването на не само кортизол, който регулира въглехидратния и белтъчния метаболизъм, но също и минералокортикоидите, които контролират минералния метаболизъм, повишава секрецията на андрогените. Кортизолът увеличава производството на глюкоза от черния дроб чрез повишаване на глюконеогенезата. В същото време, глюкокортикоидите инхибират усвояването на глюкозата и метаболизма в периферните тъкани. Повишената гликемия изисква компенсаторна хиперинсулинемия. Повишената липолиза на фона на хиперкортизолемията е придружена от освобождаване в общата циркулация на свободните мастни киселини. Последните правят инсулиновата резистентност по-лоша, защото увеличават триглицеридния синтез, инхибират усвояването на глюкозата и имат токсичен ефект върху инсулиновите таргетни органи [11].

До 25 - 26 седмици се подобрява ендокринната система на плода, произвежда се надбъбречно-кортикотропен хормон на хипофизната жлеза. От 26 до 27 седмици на вътрематочно развитие феталните надбъбречни жлези започват да секретират кортикостероиди [19]. С увеличаване на бременността надбъбречните жлези на плода започват активно да участват в метаболизма, тъй като те стават по-чувствителни към циркулиращия адренокортикотропен хормон (АКТХ) [24]. Феталните надбъбречни жлези произвеждат инсулиноподобни растежни фактори I и II (IGF-I и IGF-I). Доказателството за синтеза на IGF-I е, че нивото му не се повишава значително през първия триместър и се увеличава от 24 до 25 седмици (от 165 ± 44,5 mg / l до 330,5 ± 63,5 mg / l). Растежните фактори модулират надбъбречната стероидогенеза докато достигнат параметрите на възрастен.

След първия триместър на бременността АСТН се удвоява. Увеличението може да бъде от плацентен произход или поради локалния паракринен ефект на плацентарния кортикотропен освобождаващ хормон (CRH). По време на бременността се поддържа цикличен ритъм на АКТХ и кортизол: висок сутрин и редуциран вечер [21]. Нивото на кортизол в кръвта е относително стабилно през първите два тримесечия на бременността и се увеличава с 25-28 и 37-38 седмици [13]. При бременни жени, хиперкортизолемията причинява инсулинова резистентност и забавяне на транспорта на глюкозата, което намалява наличието на глюкоза в плода [14].

С настъпването на бременността цикличните процеси и овулацията спират в яйчниците. В един от тях, корпусът на жълтото тяло функционира, хормоните на който са създадени

условия за нормално развитие на бременността. Жълтото тяло активно функционира до 10-12 седмици [8], след което започва постепенно да се регресира, а до 16-та, хормоналната функция почти напълно преминава в плацентарния комплекс [17].

Още през 1905 г. е установено, че плацентата е ендокринен орган, но нейната хормонална функция и свойства остават неизследвани досега. По време на бременността плацентата произвежда протеин-пептидни хормони, всеки от които съответства на специфичен хипофизарен или хипоталамусен и има сходни биологични и имунологични свойства. Отделно можете да изберете протеинови хормони, произведени от майката и плацентата.

Протеинови хормони, произведени от майката, така наречените децидуални белтъци: пролактин, релаксин, протеин-свързващ инсулиноподобен растежен фактор 1, интерлевкин 1, колони-стимулиращ фактор 1, прогестерон. Хормони, произвеждани от плацентата: хипоталамоподобни хормони - гонадотропин освобождаващ хормон, кортикотропин освобождаващ хормон, тиротропин освобождаващ хормон, соматостатин; хипофизоподобни хормони - човешки хорионгонадотропин, плацентарен лактоген, човешки хорионкортикотропин, АКТХ; растежни фактори - инсулиноподобен растежен фактор 1 (^ - 0, епидермален растежен фактор (EGF), тромбоцитен растежен фактор (PGF), фибробластен растежен фактор (FGF), трансформиращ растежен фактор p (TGF P), инхибин, активин [14, 17, 23, 25].

Синтезът на хорионния гонадотропин (hCG) започва преди имплантирането, като началото на hCG секрецията се отбелязва на дни 7-8. На 6 - 7 седмици на екскрецията му е 20 000 единици. HCG има 2 пика - за 10-11 седмици (100,000 - 400,000 U) и 35-36 седмици (20,000)

- 40 000 U), в интервала между пиковете концентрацията варира от 5 000 до 10 000 U [8]. HCG допринася за повишена секреция на майчиния инсулин и стимулира липолизата, което осигурява адекватен транспорт на глюкоза и аминокиселини за интензивен растеж на плода [14].

Естрогените допринасят за натрупването на контрактилни протеини (актин и миозин) в мускулите на матката, увеличавайки снабдяването с фосфорни съединения, които осигуряват използването на въглехидрати от матката. Под влиянието на естрогените в черния дроб се произвежда кортизол-свързващ глобулин, който насърчава отделянето на големи количества свободен кортизол в надбъбречните жлези [14], като последният има хипергликемичен ефект. Основният естроген на плацентарния комплекс е естриол [22]. Естриол, неутрализиращ действието на естрон и естрадио-ла, намалява контрактилитета на матката. Той е най-активният защитник на растежа на матката, нивото му в кръвта по време на бременността се увеличава с 5-10 пъти, а екскрецията му с урината се увеличава стотици пъти. От 20-та седмица на бременността е установена линейна връзка между дневната екскреция на естриола и гестационния период, тъй като образуването на естроген се извършва частично от надбъбречните жлези на плода, тъй като тялото на майката няма всички необходими компоненти за независим синтез на хормона. Минкин А.И. [13] разкрива връзка между нивото на естроген и инсулин по време на физиологична бременност. След 10-12 седмици, нивата на инсулин и естроген се повишават; на 13-16 седмици - инсулинът се произвежда по-малко в сравнение с предходните периоди, а нивата на естриол и естрадиол надвишават предходните периоди; 17-20 седмици и 21-24 седмици - има обратен коефициент на инсулин и естроген; 25-28 и 29-33 седмици - увеличава се секрецията на хормони, 3438 седмици - намаляване на инсулина и естрогена. ниво

концентрациите на естроген, характерни за жените в репродуктивна възраст извън бременността, значително подобряват метаболизма на глюкозата и мазнините, както и чувствителността към инсулин. Въпреки това, поради многостранните ефекти на тези хормони върху функцията на мускулите, мастната тъкан, чернодробната тъкан, панкреаса, суперфизиологичните концентрации на естрогените могат да причинят влошаване на инсулиновата чувствителност [11].

Независимо от нивото на холестерола, плацентата произвежда прогестерон. Биосинтезата на прогестерона се появява в плацентарната синцития, т.е. без участието на плода. Плацентарният прогестерон, според теорията на A. Scapo, действа върху миометриума директно в зоната на плацентарното място, заобикаляйки общия кръвен поток. Концентрацията на прогестерон в тази област на матката е 2 пъти по-голяма, отколкото в другите му отдели. На 5-6 седмица нивата на прогестерона намаляват леко. От 7-та седмица на бременността нивата на прогестерона започват да нарастват отново. По време на бременността съдържанието на прогестерон в кръвта постепенно се увеличава от 10-30 ng / ml до 100-300 ng / ml. До края на бременността плацентата синтезира до 250 mg прогестерон на ден. В надбъбречните жлези на плода прогестеронът се превръща в кортизол. Прогестеронът може да се превърне в естрадиол и естриол в феталния черен дроб. Интензивността на секрецията на прогестерон и инсулин се променя еднопосочно на 6-9 седмици, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 седмици [12]. Високото съдържание на прогестерон в тялото на майката, разбира се, влияе неблагоприятно на метаболизма, тъй като ефектите на този хормон са подобни на кортизола.

Плацентарният лактоген (или плацентарната сома-томаторопин, човешки хорионичен соматоматороп) е много подобен по аминокиселинна последователност, почти хомологичен на соматотропния хормон на предната хипофиза и пролактина. Притежава както соматотропни, така и лактотропни (пролак-калай) свойства. Плацентарният лактоген е специален пептиден хормон, произвеждан от плодната плацента по време на бременност (произвеждан от специализирани плацентарни клетки - синцити-отрофобласт. Той се намира и във външния слой на повърхностните клетки на ембриона [8, 16, 17, 22, 23]. че плацентарният лактоген започва да се определя още при 5

- 6, а според някои източници дори от 3 седмици [14]. С увеличаване на периода на бременността, концентрацията му се увеличава от 2,5 mg / l на 20 седмици до 7–8 mg / l на 38-39 седмица от бременността и капки веднага след раждането. Наблюдава се намаляване на концентрацията му при неблагоприятен ход на бременността. Определянето на нивото на хормона в кръвта на бременните жени служи като тест, характеризиращ функцията на плацентата и жизнеспособността на плода. От гледна точка на инсулиновата резистентност, плацентарният лактоген подобрява процесите на глюконе-огенезата в черния дроб, намалява толерантността на организма към глюкоза, повишава липолизата [8].

Плацентарният растежен хормон се различава от хипофизната гонадотропин 13 аминокиселина. От 15-та седмица на бременността до края на бременността този хормон замества майчиния гонадотропин. Растежният хормон плацентар регулира нивото на кръвната захар на майката: при ниско ниво на кръвната захар на майката, хормонът стимулира глюконеогенезата в черния дроб.

Хорионният тиротропин (КТ), хорионният АСТН се образуват в малки количества. Функцията е подобна на хипофизните хормони [8].

Инсулиноподобният растежен фактор стимулира пролиферацията и диференциацията на цитотрофобласта.

Ендотелен растежен фактор (ендотелен растежен фактор) стимулира пролиферацията на трофобласт, открива се 4-5 седмици преди образуването на

Релаксин: синтезиран от децидуални клетки, омекотява шийката на матката и тазовите връзки преди раждането [25]. Има доказателства, че той повишава чувствителността към инсулин.

Плацентата произвежда десетки протеини, чиято функция все още не е известна [17].

Дадените данни за секрецията на контраинсулинови хормони и инсулин помагат по-добре да се разберат колебанията в нивото на инсулиновата резистентност по време на бременност и в развитието на гестационния диабет в повечето случаи е поетапен курс [20]. През първата половина на бременността инсулиновата чувствителност се увеличава: до 16-та седмица от бременността повишаването на нивото на естрогена и прогестерона води до хиперсекреция на инсулин от р-клетките на островчетата на панкреаса на майката. През втората половина на бременността, инсулиновото изчистване намалява [15], но въпреки това се развива инсулинова резистентност. Причината е, че плацентарният лактоген е периферен антагонист на инсулиновото действие [5]; увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини води до намаляване на чувствителността на мускулната тъкан към инсулин; пролактин, прогестерон и кортикостероиди индуцират периферна инсулинова резистентност чрез намаляване на рецепторното свързване към инсулин; хорионгонадотропин и плацентен лактоген намаляват пост-рецепторния ефект на инсулина [14]; хиперестрогенемията стимулира свързването на инсулиновите рецептори [14].

Инсулин-медиираното стимулиране на усвояването на глюкоза от тъканите до края на II и III триместър на бременността е с 50-70% по-ниско, отколкото при небременни. В допълнение се развива намаляване на супресивния ефект на инсулин върху глюконеогенезата и гликогенолизата в черния дроб; по този начин освобождаването на глюкоза се увеличава. През третия триместър на бременността общата инсулинова резистентност нараства с 50% [14].

Ранният следродилен период се характеризира с повишена инсулинова чувствителност: функционалната активност на плацентарния комплекс достига платото си и дори намалява донякъде от около 36-та седмица от бременността. А раждането и ранният следродилен период са свързани с елиминирането на важен източник на хормони на контрансулина - плацентата [5].

Други характеристики на въглехидратния метаболизъм при бременни жени също допринасят за появата на инсулинова резистентност. Първо, тенденцията към хипергликемия при бременни жени след хранене. Това се дължи на по-бързото достигане на пиковия прием на въглехидрати и удължаването на времето за усвояване на храната поради намалената двигателна активност на стомашно-чревния тракт [4, 14]. В същото време се наблюдава повишаване на базалното ниво на инсулин, увеличаване на инсулиносекреторния отговор към приема на храна. Въпреки това, необходимостта от инсулин в даден период на бременност е намалена поради производството на инсулин от плода и намаляване на реактивността на р-клетките (загуба на 1 фаза на секреция и недостатъчна секреция на инсулин) [14].

На второ място, развиващия се плод постоянно получава хранителни вещества от майката, но съдържанието на глюкоза в плода е с 10-20% по-ниско от това на майката. Такава разлика в концентрацията на глюкоза допринася за увеличаване на прехвърлянето му от майката към плода чрез улеснена дифузия [5, 13]. В същото време, инсулин не прониква през плацентата, тъй като разрушени от плацентарен инсулиназа [3, 15].

Трето, инсулиновата резистентност възниква поради рецепторния дефект на различни нива (пре-рецептор, рецептор, пост-рецептор). Например, предполага се дефект на пострецептор

свързани с нарушено фосфорилиране на глюкозните транспортни протеини [14].

Четвърто, инсулиновата секреция се променя. Поради директното инсулиномиметично действие на хормоните (плацентарния лактоген и прогестерон) [5, 14] и повишената активност на протеин киназа С, както и морфологичните промени на Лангерхансовите островчета по време на бременността, първата и втората фази на ендогенната инсулинова секреция се повишават 3 пъти. Като цяло, масата на b-клетките се увеличава с 10-15% поради тяхната хиперплазия и хипертрофия. При нормална бременност първият пик на производството на инсулин се записва след 10-12 седмици. От средата на втория триместър настъпва постоянно и постоянно покачване на инсулиновата секреция, достигайки 212,3 ± 21,89 nmol / l до 29–33 седмична гестация. Високите нива на инсулин в кръвта продължават до края на третия триместър (3436 седмици). На 37-38 седмици тя намалява до стойности, сравними с нивата през първите седмици на бременността [12].

Следващата причина за инсулинова резистентност

- увеличаване на разграждането на инсулина под действието на плацентарния инсулиназа и неговата активност достига максимум до началото на раждането [7]. Описано е увеличаване на инсулиновата деструкция от страна на бъбреците по време на бременност [4]. Може би това се дължи на увеличения бъбречен кръвен поток и висока активност на бъбречната инсулиназа, която е най-важната екстрахепатална област на инсулинова деструкция [4, 17].

Инсулиновата резистентност допринася за увеличаване на циркулацията на свободните мастни киселини. За разлика от глюкозата, процесът на въвеждане на аминокиселини в системата за кръвообращението на плода зависи от енергията. Активният трансфер на аминокиселини през плацентата, по-специално аланин, води до факта, че черният дроб на майката губи по-голямата част от субстрата, използван в процеса на глюконеогенезата. В резултат на това има нужда от други източници на енергия за попълване на метаболичните нужди на майката. В тази връзка тялото й увеличава липолизата, което води до повишаване на нивото на свободните мастни киселини, триглицеридите и кетоновите тела в кръвта. Този защитен механизъм се нарича феномен „бърз пост”. Той предвижда незабавна промяна в метаболизма на майката от въглехидрати до мазнини с най-малкото ограничаване на приема на глюкоза към плода [5].

В ранна бременност, повишаване нивото на естроген, прогестерон и инсулин, промяна в глюкозния толеранс, повишаване нивото на свободните мастни киселини води до повишен синтез на мазнини, хипертрофия на мастните клетки и намаляване на липолизата. Заедно това се проявява чрез увеличаване на депото на мазнини (анаболна фаза). Втората половина на бременността е придружена от повишаване на кръвното ниво на плацентарния лактоген, което се изразява в полис и мобилизация на мазнините (катаболна фаза) [15]. Засиленото използване на мастни киселини в черния дроб и хиперинсулинемията води до увеличаване на синтеза на триглицериди, холестерол, липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини с много ниска плътност (VLDL) [15].

Преминаването от анаболно състояние към катаболизъм насърчава използването на липиди (мастни киселини, холестерол, фосфолипиди) като източник на енергия за майката, като по този начин се запазват глюкозата и аминокиселините, доставяни с храна за нуждите на плода.

При здрави жени с нормални ендогенни резерви, инсулиновата резистентност се компенсира. Според литературата нивата на глюкозата са соматични.

здрави бременни жени на 20–25 и 26–29 седмици са стабилни, на 30–31 седмица има лек спад, при 32–33 нарастване на нивото. На седмица 36-37 концентрацията на глюкоза в кръвта намалява и остава на същото ниво до края на бременността [18]. Нормалните средни нива на кръвната захар се колебаят в доста ограничена степен през целия ден по време на бременността. Нивото на глюкоза на гладно при бременна жена, която не страда от диабет, е по-ниска от тази на бременна жена и е равна на 3,57 ± 0,49 mmol / l. Нейното дневно ниво при нормално хранене на свой ред е 4.40 ± 0.55 mmol / l [5]. Намалението на нивото на кръвната захар на гладно се дължи на ускореното изчистване на глюкозата, повишената консумация на неговия фетоплацентарен комплекс, намаляване на прекурсорите на глюконеогенезата в кръвта на майката (аланин). Активната абсорбция на глюкозата от плацентата и намаляването на производството на глюкоза от черния дроб са причина за сутрешната хипогликемия [14].

По този начин, физиологичната инсулинова резистентност играе важна положителна биологична роля, водеща до хипергликемия и причиняващ градиент на концентрация на глюкоза между майката и плода. Глюкозата прониква през плацентата чрез дифузия на светлината за енергийните нужди на плода, неговия растеж.

Преди образуването на плацентата (до 12-16 седмици), инсулинът стимулира директния поток на глюкоза към плода. След образуването на плацентата (след 20 седмици), инсулинът не може да действа като носител, тъй като се разрушава от плацентарната инсулинова болест, но индиректно допринася за притока на глюкоза към плода чрез хипергликемия.

Патологичната инсулинова резистентност се реализира на фона на физиологична инсулинова резистентност и генетична чувствителност към диабет тип 2. t

По време на бременността е препоръчително да се оцени нивото на гликемията (диагностициране на гестационен захарен диабет) и нивото на инсулина (диагностициране на синдром на инсулинова резистентност). По време на бременността е показан тест за глюкозен толеранс (с натоварване от 50 g глюкоза). Въпреки това, не са разработени ясни стандарти за времето на такъв скрининг. Диагнозата на синдрома на инсулинова резистентност, дори и при нормални стойности на гликемия, е важна информация за пациента за податливостта й към диабет тип 2.

В случай на патологична инсулинова резистентност е възможно коригиране на храненето на бременни жени [9]: честото частично хранене на малки порции, наличието на сложни въглехидрати в храната, сладка храна в ранния следродилен период. Ограничаване на холестерола в храни като яйчен жълтък, черен дроб, бъбрек, език, черен и червен хайвер.

Предмет на по-нататъшно проучване е да се определят критериите за физиологична инсулинова резистентност по време на бременност и инсулинова резистентност като прояви на декомпенсация на въглехидратния метаболизъм. Познаването на нормите за въглехидратния метаболизъм на акушерите и гинеколозите е необходимо за предприемане на навременни мерки за предотвратяване на медицински и социално-икономически последствия за майката и плода.

1. Агаджанова, А.А. Съвременни методи за лечение на пациенти с повтарящ се спонтанен аборт / А.А. Агаджанова // Руски медицински журнал. - 2003. - Т.

2. Аметов, А.С. Гестационен захарен диабет: рискови фактори, хормонален баланс и показатели за липиден метаболизъм / А.С. Аметов, Н.С. Kazei, L.E. Мурашко, Н.В.

Трусова // Руски медицински журнал. - 1998. - №12.

3. Арбатская, Н.Ю. Характеристики на хода на бременността при жени с диабет. Част 2: второ тримесечие / Н. Ю. Арбат // Диабетният начин на живот. - 2006. - №1.

4. Арбатская, Н.Ю. Диабет тип 1 и бременност / Н.Ю.Арбатская // Фарматека. Ендокринология, кардиология. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Арбатская, Н.Ю. Диабет тип 1 и бременност / N.Yu. Арбацкая, И.Ю. Демидов // Consilium-medicum.

- 2003. - Том 5, № 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Аржанова, О.Н. Особености на бременността и раждането при захарен диабет в съвременни условия / О.Н. Аржанова, Н. Г. Кошелева // Акушерство и женски болести. - 2006 г. - T. 55. - Брой 1. - стр. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Анестезия и интензивни грижи при бременни жени в неспециализиран отдел // Въпроси на акушерската анестезиология // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Ендокринните жлези и бременността // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Камилова, М.Я. Телесното тегло на новородените и хормоналната функция на плацентата при бременни жени с нарушена глюкозна толерантност и затлъстяване / М.Я. Камилова, В.В. Потин, Л.Ш. Оркодашвили / / Здраве Таджикистан. - 1984. - №6. - стр. 39-43.

10. Караченцев, Ю.И. Прогестинов диабет (ревю) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Левченко, В.В. Poltorak, OM Белецкая // Терапевтичен архив. - 2001. - В. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Ановулация и инсулинова резистентност / I.B. Манухин, М.А. Геворкян, Н.Б. Чагай // М., 2006. - с. 416.

12. Minkina, A.I. Връзката между нивото на естроген, прогестерон и инсулин в динамиката на физиологичната бременност / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

ЕР Римашевская // Проблеми на майчиното и детското благосъстояние. - 1987. - В. 32, №2. - стр. 54-56.

13. Minkina, A.I. Характеристики на интензивността на инсулиновата секреция, С-пептид, кортизол в динамиката на нормалната бременност / A.I. Minkina, E.P. Римашевская, Л.С. Курганова // Проблеми на майчиното и детското благосъстояние. -1984. - Т. 29, №12. - стр. 37-41.

14. Мулярчик, О.В. Етиопатогенетични аспекти на промените в метаболизма на въглехидратите по време на физиологична бременност и гестационен диабет / ОВ Мулярчик, З.В. Забаровская, О.В. Тишковская // БГМУ. - Информация. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Метаболизъм и бременност // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Плацентен лактоген // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Сиделникова, В.М. Обичайна загуба на бременност / V.M. Сиделников // Москва, - 2005. - с. 187-202.

18. Тигранян, Е.Р. Динамика на показателите на липидния и въглехидратния метаболизъм при неусложнена бременност / Е.Р. Тигранян, Л.И. Смирнова, Г.Н. Каширина // Акушерство и гинекология. - 1989. - № 8. - с. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Надбъбречни жлези и бременност // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Ендокринни заболявания и бременност // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (22.11.2007 г.).

21. Надбъбречни нарушения по време на бременност // http: // www_endotext Нарушения на хипофизата и надбъбречните жлези по време на бременност (10.11.2007).

22. Хормони по време на бременност по време на бременност? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Мария Сесилия Джонсън П. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext ендокринни дезодоции на бременността (25 декември 2007 г.).