Какво е субкомпенсация в медицината

  • Продукти

Дисциркулаторна енцефалопатия. В клиничната практика често се наблюдават бавно прогресиращи нарушения на мозъчното кръвообращение - дисциркуляторна енцефалопатия, която се развива на фона на артериална хипертония, атеросклероза, тяхната комбинация, диабет и др. Така, един от механизмите за развитие на дисциркуляторна енцефалопатия е дисбалансът между необходимостта и осигуряването на мозъчна тъкан с пълно кръвоснабдяване. Клиничните симптоми на дифузно мозъчно увреждане могат да възникнат на фона на постоянна недостатъчност на кръвоснабдяването му в резултат както на атеросклеротични промени в съдовата система, така и на нарушения на реологичните свойства на кръвта и хемостазата, инертност на механизмите на авторегулация на мозъчното кръвообращение.

Хроничната недостатъчност на мозъчната циркулация води до метаболитни и в крайна сметка до деструктивни промени в мозъчната тъкан със съответната клинична картина на дисциркуляторна енцефалопатия от началния до експресирания стадий. Морфологичният субстрат на дисциркуляторна хипертонична енцефалопатия често е лакунарен инфаркт на мозъка, чието развитие е причинено от увреждане на вътрешномозъчните артерии в случай на хипертония с образуването на малки огнища на некроза в дълбоките участъци на полукълба на мозъка. Прехвърлените лакунарни инфаркти са в основата на развитието на “лакунарното състояние” на мозъка.

Клиника. Съгласно съществуващата класификация на съдовите заболявания на нервната система, съществуват три етапа на дисциркуляторна енцефалопатия: начална (I етап), субкомпенсация (II етап) и декомпенсация (III етап).

За I стадий на дисциркуляторна атеросклеротична и хипертонична енцефалопатия е характерен псевдоневростеничният синдром. Пациентите имат оплаквания от раздразнителност, невнимание, забравяне, намалена производителност. Но най-характерната е триадата на симптомите: главоболие, замаяност, загуба на памет за текущи събития (непрофесионални). Леките когнитивни увреждания се проявяват с влошаването на една или повече когнитивни функции: информационно възприятие (гнозис), неговия анализ и обработка, съхраняване на информация (памет) и предаване (практика и реч). Когнитивното увреждане се открива чрез невропсихологични тестове. Следователно, в етап I дисциркулаторна енцефалопатия клинично съвпада с началните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Въпреки това, той се отличава с наличието на “микроорганични” симптоми на мозъчно увреждане: субкортикални рефлекси (орален рефлекс на Бехтерев, палмарно-чиновен симптом или рефлекс на Маринеску-Радович), нарушения на конвергенцията, симетрично възраждане на сухожилни рефлекси, което често се съпровожда от появата на патологични рефлекси на крака ( Strumpell) и патологични рефлекси на ръката (Rossolimo, Zhukovsky). В този случай интелектът не страда. Във фундуса често се откриват първоначалните прояви на атеросклеротична или хипертонична ангиопатия.

В етап II на дисциркуляторна енцефалопатия има ясни признаци на дифузна или регионална васкуларна недостатъчност. Тя се проявява с прогресивно влошаване на паметта (включително професионална), намаляване на ефективността и намаляване на функционалната активност. Отбелязват се промени в личността: раздразнителност, вискозитет на мисленето, често нестабилност, липса на контакт, понякога апатия, депресивно настроение, намалена критика на собствената държава, развива се егоцентризъм. Наблюдавани патологични промени в характера и поведението - грубост, впечатлимост. Интелектът е нарушен, кръгът от интереси е стеснен. Има трудности в най-трудните видове професионални или социални дейности, въпреки че като цяло пациентите запазват своята независимост и независимост. Характерно е сънливост през деня и лош сън през нощта. Когнитивните разстройства с умерена тежест се откриват не само с помощта на специални техники, но и при ежедневна комуникация с пациента.

Симптомите на органични мозъчни увреждания стават все по-ясни. Наред с разпръснатите „микроорганични“ симптоми се наблюдават симптоми, които показват нарушена функция на челните лобове на мозъка, подкорковите възли и мозъчния ствол. По време на изследването рефлексът Маринеску-Радович и рефлексният рефлекс на Бехтерев, както и рефлексът на I-тата фаза, се откриват по-ясно и по-устойчиво, отколкото в първия етап. Появяват се схващания рефлекс, асиметрия на черепната инервация, дизартрия. Рефлексите на сухожилията се увеличават значително с разширяването на зоната, те често са асиметрични, патологичните рефлекси се определят в горните (Росолимо, Бехтерева, Жуковски) и долните крайници (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Наред с недостатъчността на пирамидалната система се развива екстрапирамидна недостатъчност: неизразими мимични реакции, брадикинезия, тремор на пръстите. Има нарушения на мускулния тонус под формата на пластична хипертония. Наблюдават се прояви на псевдобулбарния синдром. Има признаци на увреждане на мозъчно-стволовите части на мозъка: вестибуларен, координатор на пънчетата и атактичните нарушения. Тези симптоми се комбинират с увреждане на слуха. Често се наблюдават атаки на капки атаки, понякога конвулсивни атаки. Често има вегетативно-съдови пароксизми на симпатико-надбъбречен или вагинално-инсулинов тип. Стават по-изразени промени в съдовете на фундуса.

За дисциркуляторна енцефалопатия II етап са характерни следните неврологични синдроми: вестибуларен, вестибуло-атактичен, екстрапирамиден, пирамидален, астенодепресивен, хипоталамичен, конвулсивен.

Третият етап на дисциркуляторна енцефалопатия (декомпенсация) се характеризира с дифузни морфологични промени в мозъчната тъкан, причинени от повишаване на мозъчно-съдовата недостатъчност и остри нарушения на мозъчната циркулация. На този етап от заболяването пациентите обикновено престават да се оплакват. Има неврологични синдроми като псевдобулбар, паркинсонизъм, хемисиндром, деменция. Манталитетът на пациентите се характеризира с интелектуални и психични разстройства и други груби органични заболявания. Поради тежко когнитивно нарушение настъпва частична или пълна зависимост от външна помощ.

Различават се също венозна енцефалопатия, дължаща се на продължителна венозна конгестия в мозъка. Венозната конгестия причинява нарушения в невроналния метаболизъм, кислородния и водния метаболизъм, увеличаването на хипоксия и хиперкапния, хипертония на цереброспиналната течност и мозъчен оток. Пациентите се оплакват от тъпа главоболие, главно в предната и задната област, по-често след сън. Има усещане за тежест, пълнота в главата, понякога зашеметяващо, както и летаргия, апатия. Често нарушени от замаяност, припадък, шум в главата, изтръпване на крайниците. Характерни са сънливост през деня и нарушен нощен сън. Възможни са епилептични припадъци.

Има две форми на хронична венозна енцефалопатия: първична и вторична. Първична или дистонична форма включва случаи на нарушена венозна мозъчна циркулация, причинена от регионални промени в тонуса на вътречерепните вени. В етиологията на вторичната форма на венозната енцефалопатия, важна роля играе венозната конгестия в мозъка, в резултат на нарушение на вътречерепните и екстракраниалните пътища на венозния отток.

Клиничното протичане на първичната форма на венозната енцефалопатия е по-лесно в сравнение със средното. Той е придружен от астено вегетативна, псевдотуморна хипертония и психопатологични синдроми. При вторичната венозна енцефалопатия се разграничават следните синдроми: хипертонични (псевдотуморни), дисеминирани малки фокални лезии на мозъка, беталпсия, астенични (вегетативно-дистимични) и психопатологични. Беталепсия, или кашлична епилепсия, се развива в случай на хроничен бронхит, белодробен емфизем и бронхиална астма. Непрекъсната кашлица завършва с епилептиформен пароксизъм или внезапна загуба на съзнание (синкопална форма).

Лечение. Основните направления на лечение на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия:

  • терапия на основното заболяване, което е довело до развитие на бавно прогресиращ мозъчно-съдов инцидент (атеросклероза, артериална хипертония);
  • подобряване на кръвоснабдяването на мозъка;
  • нормализиране или подобряване на мозъчния метаболизъм;
  • корекция на неврологични и психични разстройства.

При наличие на хипертонична енцефалопатия се лекува артериална хипертония (АХ). Адекватният контрол на кръвното налягане може да намали риска от дисциркуляторна енцефалопатия. От особено значение е нелекарствената терапия, която осигурява премахване на лошите навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол), увеличаване на физическата активност, ограничаване на употребата на готварска сол. Според препоръките на СЗО, в присъствието на АХ, изборът на лекарства са диуретици (диуретици) в малки дози, а- и β-блокери, калциеви антагонисти, адренорецепторни блокери, АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни антагонисти. В случай на неефективност на антихипертензивната монотерапия, дозата на лекарството не трябва да се увеличава до максимум и трябва да се комбинират два или три антихипертензивни лекарства. Комбинации от диуретици с бета-блокери, АСЕ инхибитори, антагонисти на ангиотензин II рецептори, АСЕ инхибитори с калциеви антагонисти, бета-блокери с а-адренорецепторни блокери са ефективни.

Диуретиците се препоръчват предимно при пациенти с периферен оток, пастозност, признаци на остеопороза. Най-често се използват тиазидни диуретици: хидрохлоротиазид (12,5-25 mg на ден), бензтиазид (12,5-50 mg на ден). Блокерите на р-адренорецепторите трябва да се предписват на пациенти на средна възраст в случай на комбинация от дисциркуляторна енцефалопатия с исхемична болест на сърцето, аритмии, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност (предпазливост и по специална схема), признаци на симпатикотония.

Когато дисциркуляторна енцефалопатия на атеросклеротичен генезис предписва диета с ограничаване на мазнини и сол, както и лекарства на анти-холестеролемично действие, главно статини: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозите на лекарствата зависят от тяхната толерантност и влиянието им върху параметрите на липидния спектър. Никотиновата киселина има хипохолестеролемична активност. Също така е препоръчително да се използват цетамифен, линеитол, склерон, полиспорин, есенциале форте, липостабил, парамидин, антиоксиданти (токоферол ацетат, аскорбинова киселина, аскорутин, актовегин, цераксон), както и препарати с екстракт от гинко билобат, глутаминов сироп, глутамин, цераксон, а също и глутамин.

Подобряването на церебралната и централната хемодинамика включва елиминиране или намаляване на влиянието на фактори, които причиняват хронична цереброваскуларна недостатъчност. Това е възможно само след задълбочено изследване на пациента, което ще осигури индивидуализация на лечението. В присъствието на сърдечна патология предписани вазодилататори и антиаритмични лекарства, кардиотонични лекарства. При условие, че хемостатичните свойства на кръвта се променят, се препоръчват дезагреганти (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол или комбинация от тях, клопидогрел), а също така се предписва хепарин в малки дози. Подобрения в реологичните свойства на кръвта се постигат чрез интравенозни инфузии на декстран с ниско молекулно тегло.

С цел подобряване на мозъчния кръвен поток използвайте вазоактивни лекарства: пентоксифилин, ницерголин, кавинтон. При наличие на венозна енцефалопатия се предписват аминофилин, пентоксифилин, глевенол, ескузан, дехидратиращи средства (фуросемид, манитол).

Ефективността на лечението на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия до голяма степен е свързана с разширяването на лекарствения арсенал.
Средства, които стимулират всички видове мозъчен неврометаболизъм, активират възстановителните процеси в централната нервна система. Към този вид лекарства принадлежат ноотропни лекарства, активатори на биоенергийния метаболизъм: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. За да се предотврати развитието на дисциркуляторна енцефалопатия, използването на лекарства за системна ензимна терапия (phlogenzyme и др.) Се счита за обещаващо: те намаляват вискозитета на кръвта, инхибират агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, подобряват мозъчната циркулация и микроциркулацията и предотвратяват тромбоза.

При значителни органични промени от страна на нервната система, предписването на лекарства се извършва, като се вземат предвид съответните показания и наличието на водещ клиничен синдром. В случай на вестибуларни разстройства препоръчва бетахистин (betaserk), диазепам (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), в присъствие amyostatic симптом предписват лекарства, които подобряват допаминергичната трансмисия, - трихексифенидил (tsiklodol), амантадин (midantan), селегилин (yumeks), карбидопа / Levodopa (nakom). За безсъние се предписват золпидем (Ивадал), зопиклон (Иванов), нитразепам (Радеорм) и билкови препарати персенфорте. При значителна тежест на нарушенията на вниманието и други когнитивни нарушения с невродинамичен характер, оправдана е употребата на церакон в доза от 200 mg 3 пъти дневно перорално в продължение на 1-1,5 месеца. В началните стадии на заболяването, за да се предотврати прогресирането му, е важно да се спазва режимът на работа и почивка, навременното и адекватно сън. Важно е втвърдяване на тялото, достатъчно излагане на чист въздух, запазване на невро-психологически баланс.

Наличието на ясно изразена стеновирусна лезия на главните артерии на мозъка може да бъде основа за решаване на въпроса за хирургичното възстановяване на кръвния поток.

Съдовата деменция е хетерогенен синдром по произход, който се проявява в присъствието на различни форми на мозъчно-съдови заболявания, главно исхемични, както фокални, така и дифузни. Това е втората най-често срещана форма на деменция, която се развива в напреднала възраст. На първо място по брой пациенти е болестта на Алцхаймер (около 50% от всички случаи на деменция). Съдовата деменция се развива в 20% от случаите, при 12% от пациентите тези форми се комбинират.

Етиология. Основата на съдовата деменция са хроничните прогресивни форми на съдовата патология на мозъка, предимно дисциркуляторна енцефалопатия на атеросклеротичната и хипертензивната генеза, т.е. характерната връзка на мозъчно-съдови нарушения с когнитивни нарушения: психични разстройства, апраксия, афазия. Лакунарните мозъчни инфаркти могат да бъдат морфологичният субстрат на васкуларната деменция: „Лакуните облизват психиката и засягат сомата.“ Заедно с термина "съдова деменция", терминът "мултиинфарктна деменция" се използва като синоним. Той отразява двустранния характер на локализацията и множественото развитие на лакунарния сърдечен удар при пациенти с артериална хипертония. В този случай лезиите се образуват в дълбоките части на мозъка. Рядко мултиинфарктната деменция се причинява от развитието на сърдечни пристъпи на кортикално ниво, причината за която най-често е патологията на главните артерии на главата на атеросклеротичния генезис. Относно съдовата деменция, поради преобладаващото поражение на бялото вещество на мозъчните полукълба в комбинация с малки инфаркти в подкорковите ядра и таламуса, се използва терминът "субкортикална артериосклеротична енцефалопатия" (болест на Binswanger). За да се обозначи формата на съдова деменция, която се среща в напреднала възраст, е предложен терминът “сенилна деменция от тип blueswanger”.

За диференциалната диагностика на различните форми на деменция се използват клинични критерии и данни от инструментални изследвания. Особено трудна е диференциалната диагноза на сенилна деменция на Алцхаймеров тип и мултиинфарктна деменция. За разлика от болестта на Алцхаймер, съдовата деменция има анамнеза за рискови фактори на инсулт (артериална хипертония, хипергликемия, хиперлипидемия, коронарна артерия и злоупотреба с тютюн), както и история на инсулт. Семейните случаи на заболяването са много редки.

За болестта на Алцхаймер рисковите фактори при инсулт не са характерни. Наблюдава се сред кръвни роднини. Характеризира се с прогресивно протичане на заболяването, липса на фокален неврологичен дефицит.

Фокусите на бавната активност се записват на ЕЕГ при васкуларна деменция и се откриват зони с намалена плътност или мозъчна атрофия при КТ. При пациенти с деменция от типа на Алцхаймер, ЕЕГ остава нормална до късните стадии на заболяването, а КТ показва промени, показващи атрофичен процес с разширяване на сулци и вентрикули, намаляване на спиралите (при липса на инфарктни огнища). Характерът на промените в мозъчния кръвоток варира в зависимост от вида на деменцията. В случай на съдова деменция, тя намалява много преди началото на клиничните признаци, докато при болестта на Алцхаймер мозъчният кръвоток не се променя дълго време и се нарушава само в по-късните етапи, когато мозъчните клетки умират. Въпреки това, диагностицирането на подтип на съдова деменция не винаги е възможно. Според данните от методите на невровизуализацията, в по-голямата част от пациентите се откриват два или повече патогенетични типа съдови деменции. Разработват се метаболитни критерии за диагностициране на различни форми на деменция с позитронно-емисионна томография.

Лечение. Използването на нови изследователски методи, които позволяват изясняване на структурния, метаболитен и кръвоносен субстрат на съдова деменция, както и въвеждането в клиничната практика на нови класове лекарства, които подобряват мозъчния кръвоток и мозъчния метаболизъм (Cerebrolysin) с невропротективни свойства (Ceraxon, Actovegin), дават възможност за предотвратяване тежки прояви на прогресиращи съдови лезии на мозъка и е по-ефективно за лечение на такива пациенти. Клиничните наблюдения показват, че когнитивната функция при пациенти с деменция на фона на артериална хипертония се подобрява дори ако систоличното кръвно налягане се поддържа в рамките на 120-130 mm Hg. Чл., И при пациенти с нормално кръвно налягане в случай на подобрена мозъчна перфузия и след спиране на тютюнопушенето. Поради хетерогенността на патогенетичните механизми на стандартизирания метод за лечение на деменция не съществува.

Субкомпенсиран диабет

Подкомпенсацията на захарен диабет е една от формите на заболяването, при която съществува висок риск от развитие на животозастрашаващи усложнения. В хода на лечението е възможно да се постигне преход от субкомпенсиран стадий на диабет към компенсиран, постигането на положителна динамика е възможно само ако пациентът изпълни всички инструкции на лекаря.

Какво е субкомпенсация за диабет?

В случай на захарен диабет от всякакъв вид е обичайно да се избират три варианта на протичане на заболяването:

  • Етап на компенсация;
  • Подкомпенсирана форма;
  • Стадий на декомпенсиране.

Компенсираният диабет е тази патология, при която нивата на кръвната захар са близки до нормалните и съответно няма риск от развитие на диабетни усложнения. Това може да бъде постигнато чрез постоянно използване на предписани лекарства, след диета и придържане към определен начин на живот.

Декомпенсираната фаза на захарен диабет е следствие от недостатъчна терапия или пълното му отсъствие. На този етап на заболяването е вероятно да се развие кетацидоза, хипергликемична кома.

Постоянната глюкоза в кръвта в големи количества причинява съдови увреждания, което от своя страна води до нарушена бъбречна функция, зрителна функция и сърдечно-съдовата система. Декомпенсацията е трудно да се промени, пациентът се чувства тежък, прогнозата на патологията е неблагоприятна.

Субкомпенсиран диабет - границата между компенсация и декомпенсация на заболяването. Симптомите на заболяването прогресират, увеличава се рискът от развитие на остри усложнения.

При дълга фаза без преминаване към компенсирана форма, вероятността от късни диабетни усложнения се увеличава. Пациентите с субкомпенсиран диабет трябва да прегледат лечението и диетата.

Компенсацията на диабета е по-лесна за постигане с втория тип инсулин-независима болест. Патология тип 1 води до необратимо разрушаване на клетките, произвеждащи инсулин, и затова лечението на тази форма на диабет е по-трудно.

При субкомпенсиран диабет живеят повече от половината пациенти. За да се предотврати преминаването на болестта към декомпенсираната фаза, е необходимо постоянно да се изследва и на базата на анализите да се коригира терапията.

Критерии за установяване на субкомпенсационен диабет

При определяне на етапа на компенсация за захарен диабет се вземат предвид лабораторните тестове и физиологичните данни.

Лабораторните тестове включват:

  • Определяне на кръвната захар на празен стомах. При напълно здрави хора тази цифра трябва да бъде в диапазона от 3,3 до 5,5 mmol / g. Ако анализът на пациенти с диабет показва стойности, близки до нормалните, то това показва добра степен на компенсация за патологията;
  • Анализ на глюкозния толеранс. Правете два часа след хранене с болен разтвор на глюкоза. Норма - 7,7 mmol / l. В допълнение към степента на компенсация на диабета, анализът се използва за определяне на склонността към преддиабет;
  • Гликиран хемоглобин (HbA1c). Показва връзката между молекулите на хемоглобина, които реагират с глюкозните молекули и останалата част от хемоглобина. Нормата е от 3 до 6%, HbA1c определя средните стойности на глюкозата около 3 месеца преди анализа;
  • Захар в урината. Нормално в урината няма глюкоза. Допустимата граница е 8,9 mmol / l, докато показателите все още поддържат бъбречната функция за филтрация;
  • Холестерол. Определя се „лош” холестерол, неговата стойност не трябва да надвишава 4 mmol / l. Превишаването на показателите показва началото на патологични промени в съдовете;
  • Триглицериди. Анализът се определя, за да се определи вероятността от диабетни съдови промени. При диабет оптималните триглицериди достигат до 1,7 mmol / l.

Компенсацията за диабет зависи от теглото на човека. При диабетиците индексът на телесна маса трябва да бъде в диапазона 24-25, той се изчислява по формулата, в която теглото в килограми се разделя на височината в метри.

Също толкова важни са стойностите на кръвното налягане. Нормалният индикатор е границата до 140/90 мм. Hg. Чл. Хипертонията показва лошо състояние на кръвоносните съдове.

За компенсирания диабет се казва, когато горните тестове не надхвърлят нормалното изпълнение или са по-близки до тях. Субкомпенсацията може да бъде определена от таблицата по-долу.

Понятието за компенсация, субкомпенсация и декомпенсация;

На практика всеки орган или органна система има компенсационни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, ефектите на патогенните фактори). Ако разглеждаме нормалното състояние на организма в нормална външна среда като равновесие, тогава влиянието на външните и вътрешните фактори премахва организма или неговите отделни органи от равновесие, а компенсационните механизми възстановяват равновесието чрез въвеждане на определени промени във функционирането на органите или при промяната им. Например, когато има сърдечни дефекти или постоянно физическо натоварване (при спортисти), настъпва хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай компенсира дефектите, във втория случай осигурява по-мощен кръвен поток за честа работа при повишено натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило води до факта, че органът или системата работи с по-висок товар, което може да е причина за намаляване на устойчивостта към вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има известни ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което е в състояние да компенсира. Леките нарушения са лесно компенсирани, по-тежките могат да не бъдат напълно компенсирани и с различни странични ефекти. Започвайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм напълно изчерпва своите възможности или се проваля, в резултат на което по-нататъшна съпротива срещу нарушението става невъзможна. Това условие се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушаването на дейността на орган, система или организъм като цяло не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми, се нарича в медицината „етап на декомпенсация“. Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото не може повече да поправя щетите със собствени ресурси. При липса на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например, цирозата в стадия на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб не може да се възстанови сам по себе си.

Декомпенсация (от латински. Де... - префикс, указващ отсъствието и компенсация - балансиране, компенсация) - нарушаване на нормалното функциониране на отделен орган, органна система или цялото тяло, в резултат на изчерпване на възможностите или нарушаване на работата на адаптивните механизми.

Субкомпенсацията е един от етапите на заболяването, по време на което клиничните симптоми постепенно се увеличават и здравословното състояние се влошава. Обикновено по това време пациентите започват да мислят за здравето си и да отидат при лекар.

По този начин, в хода на заболяването се разграничават три последователни етапа: компенсация (начална, болест не се проявява), субкомпенсация и декомпенсация (терминален стадий).

Субкомпенсацията е в медицината

Директор на Института по диабет: „Изхвърлете метъра и тест лентите. Няма повече метформин, диабетон, сиофор, глюкофаж и янувия! Отнасяйте се с това. "

Субкомпенсираният диабет е спряно състояние между декомпенсацията и компенсацията. Компенсацията се появява, когато индикаторите наближават нормално, декомпенсацията се характеризира с усложнения, влошаване на състоянието на пациента. За тази форма на диабет не се губи повече от 50 g захар в урината на ден, а глюкозата в кръвта съдържа около 13,8 mmol / l. Няма ацетон в урината, за разлика от декомпенсираната форма, когато се появи. Хипергликемична кома в това състояние не може да се случи, пациентът не е в най-тежко състояние, но не е здрав.

Компенсирането на субкомпенсирания диабет не зависи от неговия тип, то се наблюдава както при първия, така и при втория тип. Декомпенсацията настъпва при ниво на глюкоза по-голямо от 9 милимолара няколко часа след хранене. Хемоглобинът има процент от повече от 9%, кръвта на гладно съдържа повече от 7 mmol / l глюкоза. При условие на компенсация всички тези показатели са съответно 7,5 mmol / l, 6,5% и 6,1 mmol / l. Границите между тези две числа са зона на субкомпенсация и в по-лошо положение не винаги се променят. Показва тялото от първите две състояния в посока на нарушение на компенсацията неправилна диета, стрес и дори силно вълнение на пациента.

Нередовното използване на наркотици води до същите последици. В някои случаи може да имате нужда от повишени дози, които лекарят предписва. Резултатите от глюкозата за последните няколко седмици могат да бъдат получени за фруктозамин, като концентрацията обикновено не трябва да бъде по-висока от 285 µmol / L. При пациенти с диабет тип 2 метаболизмът на липидите ще бъде важен показател. Липидограмата работи с такива индикатори като триацилглицерид TAG, липопротеини LDL и HDL, холестерол. В етапа на декомпенсация стойността на TAG ще бъде над 2.3, LDL е повече от 4, а HDL е повече от 1. Холестеролът ще бъде от 6 mmol на литър.

Субкомпенсация на диабета

Етапът на субкомпенсация на захарния диабет се характеризира с нива на холестерол 6–4,8 mmol / l, TAG 2,2–1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Степента на компенсация е важен параметър, помага за избягване на усложненията, забавя развитието на заболяването. Рискът от бъбречна недостатъчност и проблеми със зрението при хора с субкомпенсиран диабет тип 1, инфаркт на миокарда при пациенти с диабет тип 2 е намален. Един обикновен човек трябва да получава 0,5 единици инсулин на единица тегло всеки ден. Ето защо, дневната доза за пациентите е разделена на няколко части, така че се абсорбира по-добре. В случай на субкомпенсация на диабет оплакванията на пациента липсват или са минимални.

Отзиви и коментари

Класификация на компенсацията

Курсът на диабет може да бъде компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран. Ендокринолозите са измислили тази класификация, за да контролират лечението и следователно възможността за усложнения.

Компенсираният диабет е стадий на заболяването, където поради лечението нивата на кръвната захар са възможно най-близки до нормалните, което означава, че вероятността от усложнения е много ниска.

Декомпенсираният диабет, както вече беше споменато, е стадий на заболяването, при което рискът от развитие на усложнения е много висок поради липсата на лечение или неправилната употреба на лекарства.

Субкомпенсираният диабет е стадий на заболяването, при което скоростта на въглехидратния метаболизъм е повишена поради неадекватно лечение, но не и значително. Ако през този период за преразглеждане на лечението, след това с течение на времето идва етап на декомпенсация с всички последващи усложнения.

Критерии за компенсиране на диабета

Основните критерии за компенсиране на диабета:

  • гликиран (или гликозилиран) хемоглобин;
  • кръвна захар на празен стомах и 1,5-2 часа след хранене;
  • нива на захар в урината.

Има и допълнителни критерии:

  • индикатори за кръвно налягане;
  • холестерол;
  • нива на триглицеридите;
  • индекс на телесна маса (ИТМ).

Тези индикатори ще помогнат на пациента и лекаря да контролират качеството на лечението и да реагират бързо, когато се променят.

От таблицата може да се заключи, че колкото по-близо до нормалните резултати от диабетичните тестове, толкова по-добре се компенсира диабета му и толкова по-малко вероятно е развитието на нежелани усложнения.

Домашна лаборатория

За съжаление е невъзможно да се назначи медицински работник на всеки пациент с диабет. Самият диабет се научава да контролира болестта си и да живее с него.

Здравето на пациента зависи от това как той се научава да контролира болестта си. За това той може да прави прости тестове у дома. Самият лаборант е много удобен и жизненоважен за всеки диабет. В крайна сметка, нивото на глюкоза в кръвта е много лабилно и всеки показател е ценен за контролиране на коректността на лечението.

Най-добре е да имате специален дневник, в който да записвате ежедневните резултати от тестовете във Вашата домашна лаборатория, Вашето благополучие, меню, индикатори за кръвно налягане.

Измервател на кръвната захар и тест ленти

Този домашен апарат ще помогне да се контролират два критерия за декомпенсация на захарния диабет - нивото на кръвната захар на гладно и 1,5–2 часа след хранене (т.нар. Постпрандиална гликемия).

Първият индикатор трябва да се проверява всяка сутрин, а вторият - 4-5 пъти на ден, за предпочитане след всяко хранене. Те помагат постоянно да се следи нивото на глюкозата в кръвта и да се регулира предварително с помощта на диета или лекарства. Разбира се, всеки диабетик сам решава колко пъти на ден ще може да извършва такива измервания. Но трябва да се помни, че това трябва да се случи поне 2 пъти на ден - на празен стомах и след една от храненията.

Съвет: Когато се предписват нови антидиабетни лекарства или когато има грешки в диетата, по-добре е кръвната захар да се определя по-често. Със стабилна терапия и диета можете леко да намалите честотата на измерванията. От време на време тези анализи трябва да се правят в лаборатория на медицинско заведение.

Анализ на захар и ацетон в урината у дома

При нормални концентрации на кръвната захар, определянето му в урината може да се извърши не повече от 1-2 пъти месечно. Въпреки това, когато се открият високи захари - повече от 12 mmol / l, нивото на глюкозата в урината трябва незабавно да се провери. Но в същото време се вземат предвид, че с нормална компенсация на захар в урината не трябва да бъде, и присъствието му показва декомпенсация на диабета.

В този случай си струва да се консултирате с лекуващия ендокринолог за корекция на дозата на хипогликемичните таблетки или инсулина. За да се анализира количеството захар в урината у дома, се използват специални тест ленти.

Наличието на глюкоза в урината изисква тест с ацетон.
(кетонни тела) в урината. Това изследване може да се направи у дома, без особени затруднения, като се използват и специални тест ленти за определяне на ацетона в урината. В зависимост от количеството кетонни тела в урината, тест лентата променя цвета си. Тази процедура отнема само няколко минути, но нейните индикатори ви позволяват да започнете своевременно лечение и да избегнете много усложнения.

Гликозилиран хемоглобин

Аз също се нарича гликиран. Индикаторът се счита за най-точен в диагностицирането на декомпенсацията на диабета, тъй като показва състоянието на метаболизма на въглехидратите в продължение на 3 месеца.

В тялото на здравия човек, глюкозата се свързва с всички протеини, без изключение и следователно с хемоглобин, и се образува гликиран хемоглобин. Колкото по-високо е нивото на глюкозата, толкова повече хемоглобин се присъединява. Еритроцит, съдържащ хемоглобин, включително неговата гликозилирана фракция, продължава средно 120 дни. По този начин, определяйки количеството на гликирания хемоглобин, установяваме нивото на кръвната захар за 3 месеца.

Също така у дома е необходимо да се измерва кръвното налягане и теглото веднъж седмично 2 пъти на ден. Тези критерии за декомпенсация са важни за целите на комплексното лечение и превенцията на здравните проблеми.

Причини за декомпенсация на диабет

Разбира се, всеки организъм е индивидуален и причините във всеки отделен случай могат да варират. Най-често срещаните причини обаче са:

  • нарушение на диетата, преяждане;
  • отказ от лечение;
  • неправилна доза лекарства за диабет или лечение;
  • самолечение;
  • използването на хранителни добавки вместо лекарства;
  • неправилно изчислена доза инсулин;
  • отказ за преминаване към инсулин;
  • стрес, умствено напрежение;
  • някои инфекциозни заболявания, които водят до драматична дехидратация;

обезщетение

На практика всеки орган или органна система има компенсационни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, ефектите на патогенните фактори). Ако разглеждаме нормалното състояние на организма в нормална външна среда като равновесие, тогава влиянието на външните и вътрешните фактори премахва организма или неговите отделни органи от равновесие, а компенсационните механизми възстановяват равновесието чрез въвеждане на определени промени във функционирането на органите или при промяната им. Например, когато има сърдечни дефекти или постоянно физическо натоварване (при спортисти), настъпва хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай компенсира дефектите, във втория случай осигурява по-мощен кръвен поток за честа работа при повишено натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило води до факта, че органът или системата работи с по-висок товар, което може да е причина за намаляване на устойчивостта към вредни ефекти.

Етап на декомпенсация

Всеки компенсаторен механизъм има известни ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което е в състояние да компенсира. Леките нарушения са лесно компенсирани, по-тежките могат да не бъдат напълно компенсирани и с различни странични ефекти. Започвайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм напълно изчерпва своите възможности или се проваля, в резултат на което по-нататъшна съпротива срещу нарушението става невъзможна. Това условие се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушаването на дейността на орган, система или организъм като цяло не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми, се нарича в медицината „етап на декомпенсация“. Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото не може повече да поправя щетите със собствени ресурси. При липса на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например, цирозата в стадия на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб не може да се възстанови сам по себе си.

На практика всеки орган или органна система има компенсационни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, ефектите на патогенните фактори). Ако разглеждаме нормалното състояние на организма в нормална външна среда като равновесие, тогава влиянието на външните и вътрешните фактори премахва организма или неговите отделни органи от равновесие, а компенсационните механизми възстановяват равновесието чрез въвеждане на определени промени във функционирането на органите или при промяната им. Например, когато има сърдечни дефекти или постоянно физическо натоварване (при спортисти), настъпва хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай компенсира дефектите, във втория случай осигурява по-мощен кръвен поток за честа работа при повишено натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило води до факта, че органът или системата работи с по-висок товар, което може да е причина за намаляване на устойчивостта към вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има известни ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което е в състояние да компенсира. Леките нарушения са лесно компенсирани, по-тежките могат да не бъдат напълно компенсирани и с различни странични ефекти. Започвайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм напълно изчерпва своите възможности или се проваля, в резултат на което по-нататъшна съпротива срещу нарушението става невъзможна. Това условие се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушаването на дейността на орган, система или организъм като цяло не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми, се нарича в медицината „етап на декомпенсация“. Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото не може повече да поправя щетите със собствени ресурси. При липса на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например, цирозата в стадия на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб не може да се възстанови сам по себе си.

Декомпенсация (от латински. Де... - префикс, указващ отсъствието и компенсация - балансиране, компенсация) - нарушаване на нормалното функциониране на отделен орган, органна система или цялото тяло, в резултат на изчерпване на възможностите или нарушаване на работата на адаптивните механизми.

Субкомпенсацията е един от етапите на заболяването, по време на което клиничните симптоми постепенно се увеличават и здравословното състояние се влошава. Обикновено по това време пациентите започват да мислят за здравето си и да отидат при лекар.

По този начин, в хода на заболяването се разграничават три последователни етапа: компенсация (начална, болест не се проявява), субкомпенсация и декомпенсация (терминален стадий).

На практика всеки орган или органна система има компенсационни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, ефектите на патогенните фактори). Ако разглеждаме нормалното състояние на организма в нормална външна среда като равновесие, тогава влиянието на външните и вътрешните фактори премахва организма или неговите отделни органи от равновесие, а компенсационните механизми възстановяват равновесието чрез въвеждане на определени промени във функционирането на органите или при промяната им. Например, когато има сърдечни дефекти или постоянно физическо натоварване (при спортисти), настъпва хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай компенсира дефектите, във втория случай осигурява по-мощен кръвен поток за честа работа при повишено натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило води до факта, че органът или системата работи с по-висок товар, което може да е причина за намаляване на устойчивостта към вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има известни ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което е в състояние да компенсира. Леките нарушения са лесно компенсирани, по-тежките могат да не бъдат напълно компенсирани и с различни странични ефекти. Започвайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм напълно изчерпва своите възможности или се проваля, в резултат на което по-нататъшна съпротива срещу нарушението става невъзможна. Това условие се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушаването на дейността на орган, система или организъм като цяло не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми, се нарича в медицината „етап на декомпенсация“. Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото не може повече да поправя щетите със собствени ресурси. При липса на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например, цирозата в стадия на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб не може да се възстанови сам по себе си.

Декомпенсация (от латински. Де... - префикс, указващ отсъствието и компенсация - балансиране, компенсация) - нарушаване на нормалното функциониране на отделен орган, органна система или цялото тяло, в резултат на изчерпване на възможностите или нарушаване на работата на адаптивните механизми.

Субкомпенсацията е един от етапите на заболяването, по време на което клиничните симптоми постепенно се увеличават и здравословното състояние се влошава. Обикновено по това време пациентите започват да мислят за здравето си и да отидат при лекар.

По този начин, в хода на заболяването се разграничават три последователни етапа: компенсация (начална, болест не се проявява), субкомпенсация и декомпенсация (терминален стадий).

Вж. Също тълкуването, синонимите и значенията на думата ПОДПОМОГАЦИЯ НА СЪРЦЕВАТА ДЕЙНОСТ на руски език в речници, енциклопедии и справочници:

  • ДЕЙНОСТИ в икономическия речник:
    МИТНИЧЕСКА ЗОНА - виж ОБЛАСТ НА МИТНИЧЕСКА ДЕЙНОСТ...
  • ДЕЙНОСТИ в икономическия речник:
    УСЛОВИЯ НА ДЕПОЗИТАРИТЕ - виж УСЛОВИЯТА НА ДЕПОЗИТАРНИТЕ ДЕЙНОСТИ...
  • ДЕЙНОСТИ в икономическия речник:
    ОБЕКТ НА ДЕПОЗИТАРЯ - вижте ДЕЙНОСТТА НА ОБЕКТИТЕ ЗА ДЕПОЗИТАРИЯ...
  • ДЕЙНОСТИ в икономическия речник:
    ВЪТРЕШНА ТЪРГОВИЯ РУСКИ УЧАСТНИЦИ - виж РУСКИ УЧАСТНИЦИ ЗА ВЪНШНА ТЪРГОВСКА ДЕЙНОСТ...
  • ДЕЙНОСТИ в икономическия речник:
    БЛАГОТВОРИТЕЛНИ УЧАСТНИЦИ - виж УЧАСТНИЦИ НА БЛАГОТВОРИТЕЛНИ ДЕЙНОСТИ...
  • ПОДКОМПЕНСАЦИЯ в речника на синонимите на руския език.
  • АНАЛИЗ НА ИКОНОМИЧЕСКАТА ДЕЙНОСТ В ВЕЛИКАТА СЪВМЕСТНА ЕНЦИКЛОПЕДИЯ, ТСБ:
    икономическа дейност на социалистическите предприятия (икономически анализ на работата на предприятията), цялостно проучване на икономическите дейности на предприятията и техните сдружения с цел увеличаване на нейните...
  • ЗАКОН ЗА ОСНОВА НА ТУРИСТИЧЕСКА ДЕЙНОСТ В РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ в съвременния речник, TSB:
    Приет от Държавната Дума на 4 октомври 1996 г. Одобрен от Съвета на Федерацията на 14 ноември 1996 г. Този федерален закон определя принципите на…
  • Хинин в директорията за наркотиците:
    Хинин (Chininum). Алкалоид, съдържащ се в кората на различни видове дърво Cinchona (Chinchona). Химичната структура е (6'-метоксихинолил-4 ') - (5-винилхинуклидил-2) -карбинол. Хининът прави многофункционален...
  • Captopril в директорията за наркотиците:
    KAPTOPRIL (Сарторил). 1 - [(28) -3-Меркапто-2-метилпропионил] -L-пролин. Синоними: Capoten, Tenziomin, Acepril, Aceten, Alopresin, Capoten, Capril, Captolane, Captoril, Catopil, Lopirin, Properil, Tensiomin, Tensoprel и др.
  • Нифедипин в Регистъра на лекарствата.
  • Натриев нитропрусид в директорията за наркотиците:
    НАТРИЕВ НИТРОПРУЗИД (Natrium nitroprussid). Натриев нитрозилпентацианоферрат. Синоними: Naniprus, Niprid, Nipruton, Hypoten, Nanipruss, Natrium nitroprussicum, Nipride, Niprus, Nipruton, Натриев нитропрусид. Червеникавокафяв...
  • SMD-МЕТОДОЛОГИЯ в постмодерния речник.
  • ХАРТА НА РУСКАТА ПРАВОСЛАВНА ЦЪРКВА в Дървото на православната енциклопедия:
    Отворена православна енциклопедия "ДЪРВО". Хартата на Руската православна църква, приета в юбилейния епископски собор (Москва, 13-16 август 2000 г.), с…
  • Аортен стеноза в медицинския речник:
    Аортна стеноза е сърдечен дефект под формата на стесняване на аортния отвор поради патология на аортната клапа и структури около клапата. Честотата е...
  • ПОСТФЛЕБИТНА СИНДРОМ в медицинския речник:
    Постфлебитен синдром е комбинация от признаци на хронична функционална недостатъчност на вените, обикновено на долните крайници (подуване, болка, умора, трофични нарушения, компенсаторни разширени вени...
  • Инфаркт на миокарда в медицинския речник:
    Инфаркт на миокарда (MI) - остра фокална некроза на сърдечния мускул, дължаща се на абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток. Повече от...
  • ХИПЕРТЕНЗИВНА КРИЗА в Медицинския речник:
    Хипертонична криза (GC) - остро повишаване на кръвното налягане с тежки симптоми на прогресивно увреждане на централната нервна система, сърдечно-съдовата система и бъбреците. Тежка артериална хипертония (АХ)...
  • Миокардит в медицинския речник:
    Миокардит - увреждане на миокарда с преобладаване на възпалителния процес и признаци на нарушена контрактилност, възбудимост и проводимост. Миокардитът често се комбинира с перикардит...
  • КОРЕКТИРАНЕ НА АОРТАТА в медицинския речник:
    Коарктацията на аортата (ВА) е вродена аномалия на развитието на аортата под формата на стесняване в ограничена област. Дефектът се наблюдава в изолация...
  • КАРДИОМИОПАТИЯ, РАЗРЕШЕНА в Медицинския речник:
    Разширена кардиомиопатия (DCMP) - дифузно миокардно увреждане с дилатация (разширяване) на сърдечните кухини и рязко намаляване на неговата контрактилна функция - хетерогенна...
  • АОРТЕН СТЕНОЗ в Медицински голям речник:
    Аортна стеноза е сърдечен дефект под формата на стесняване на аортния отвор поради патология на аортната клапа и структури около клапата. Честотата е...
  • ПОСТФЛЕБИТНА СИНДРОМ в Медицинския голям речник:
    Постфлебитен синдром е комбинация от признаци на хронична функционална недостатъчност на вените, обикновено на долните крайници (подуване, болка, умора, трофични нарушения, компенсаторни разширени вени...
  • Миокардит в Медицински голям речник:
    Миокардит - увреждане на миокарда с преобладаване на възпалителния процес и признаци на нарушена контрактилност, възбудимост и проводимост. Миокардитът често се комбинира с перикардит...
  • Хипертензивна криза в Медицински голям речник:
    Хипертонична криза (GC) - остро повишаване на кръвното налягане с тежки симптоми на прогресивно увреждане на централната нервна система, сърдечно-съдовата система и бъбреците. Тежка артериална хипертония (АХ)...
  • КОРЕТА НА АОРТАТА в Медицински голям речник:
    Коарктацията на аортата (ВА) е вродена аномалия на развитието на аортата под формата на стесняване в ограничена област. Дефектът се наблюдава в изолация...
  • КАРДИОМИОПАТИЯ, РАЗРЕШЕНА в Медицинския Голям Речник:
    Разширена кардиомиопатия (DCMP) - дифузно миокардно увреждане с дилатация (разширяване) на сърдечните кухини и рязко намаляване на неговата контрактилна функция - хетерогенна...
  • Инфаркт на миокарда в голям медицински речник:
    Инфаркт на миокарда (MI) - остра фокална некроза на сърдечния мускул, дължаща се на абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток. Повече от...
  • ЛАТЕНТ НА ​​СЪРЦЕТО СЪС СЪРЦЕ в медицински термини
    (i. p. latens) вижте субкомпенсация на сърдечната дейност...
  • ФИЗИОЛОГИЯ НА ТРУДА в Великата съветска енциклопедия, TSB:
    на труда, част от физиологията, която изучава моделите на протичане на физиологичните процеси и особеностите на тяхното регулиране по време на трудовата дейност, т.е.
  • СССР. ОБЩЕСТВЕНИ НАУКИ в Голямата съветска енциклопедия, TSB:
    Философия на науката Като неразделна част от световната философия философската мисъл на народите на СССР преминава дълъг и сложен исторически път. В духовния...
  • СЪРЦЕ в Голямата съветска енциклопедия, TSB:
    централният орган на кръвоносната система на животните и хората, който инжектира кръв в артериалната система и осигурява движението му през съдовете. Сравнителна морфология....
  • СЪРЦЕ И ПУЛМОННА НЕДОСТАТЪЧНОСТ в Голямата съветска енциклопедия, TSB:
    неуспех, клиничен синдром, характеризиращ се с комбинация от сърдечна недостатъчност и белодробна недостатъчност, която се е присъединила към нея. Развитието на белодробна недостатъчност (по-често с дефекти на сърцето...
  • РУСКА СЪВЕТСКА ФЕДЕРАТИВНА СОЦИАЛИСТИЧЕСКА РЕПУБЛИКА, РСФСР в Голямата съветска енциклопедия, TSB.
  • ПСИХОЛОГИЯ в Голямата съветска енциклопедия, TSB:
    (от психо... и... логия), науката за законите на генериране и функциониране на умственото отражение от индивид на обективната реалност в процеса на човешката дейност и...
  • СЪРЦЕВИ БОЛЕСТИ в Великата съветска енциклопедия, TSB:
    сърца, постоянни нередности в структурата на сърцето, нарушаващи функцията му. Има вродени и придобити П. с. Вродена П. с. -...
  • Миокардиодистрофия в Великата съветска енциклопедия, TSB:
    (от myo..., cardio... и дистрофия), кардиомиопатия (този термин често се използва за обозначаване на по-широка група мускулни заболявания...
  • КОНТРОЛ В БОЛЕВАТА СЪВМЕСТНА ЕНЦИПЛОПЕДИЯ, ТСБ:
    движението на кръвта в кръвоносната система, осигурявайки обмен на вещества между всички тъкани на тялото и външната среда и поддържане на постоянството на вътрешната...
  • КАРДИОСКЛЕРОЗ в Великата съветска енциклопедия, TSB:
    (от сърдечно... и склероза), патологично състояние на сърдечния мускул, дължащо се на развитието на съединителната тъкан, която се заменя с функционална мускулна тъкан....
  • КАРДИОЛОГИЯ в Голямата съветска енциклопедия, TSB:
    (от кардио... и... logia), част от медицината, която изучава структурата, функциите, болестите на сърцето и кръвоносните съдове, техните причини, механизми на развитие, клинични...
  • БАЛИСТОКАРДИОГРАФИЯ в Голямата съветска енциклопедия, TSB:
    (от гръцки. Балк) - хвърлям, кардия - сърцето и графо - пиша), метод за изучаване на механичните прояви на сърдечната дейност, изразен в...
  • СЪРЦЕВИ ТОКСИИ в енциклопедичния речник на Брокхаус и Ефрон:
    Както е известно, периодичната работа на сърцето зависи от активността на самия сърдечен мускул, както и от периферните нервни центрове, съдържащи се в сърцето.
  • СЪРЦЕ в енциклопедичния речник на Брокхаус и Ефрон.
  • ПСИХИЧНИ БОЛЕСТИ в енциклопедичния речник на Брокхаус и Ефрон:
    В съвременната научна медицина разликата между отделните болести се основава предимно на анатомичния принцип в смисъл на поражение на определени органи на нашето тяло. Според...
  • WATERMAN в енциклопедичния речник на Брокхаус и Еуфрон:
    Натрупването на течност в тъканите или кухините и органите на тялото се нарича "водна едема" или "воден оток". Влагата се образува от течност...
  • СЪРЦЕВИ ТОКСИИ в енциклопедията Брокхаус и Ефрон:
    ? Както е известно, периодичната работа на сърцето зависи от активността на самия сърдечен мускул, както и от периферните нервни центрове, съдържащи се в...
  • СЪРЦЕ * в Енциклопедията на Брокхаус и Ефрон.
  • ОБЩЕСТВА в енциклопедията Брокхаус и Ефрон:
    Съдържание на статията: Общ преглед. ? А. Антропологични. ? А. Астрономически. ? О. Библейски. ? А. Геоложки и минералогични. ? О...
  • МАТЕМАТИКА в енциклопедията Брокхаус и Ефрон:
    ? Думата "математика" идва от гръцкия. (наука, преподаване), на свой ред, това, което се случва, заедно с една стойност с нея...
  • WATERMAN в енциклопедията Брокхаус и Ефрон:
    Натрупването на течност в тъканите или кухините и органите на тялото се нарича "водна едема" или "воден оток". Влагата се образува от течност...
  • БАНКИ в енциклопедията Брокхаус и Ефрон:
    ? В съвременната икономическа система Б. са най-високата форма на кредитно посредничество и най-важните органи на менителницата и паричното обращение. Целта на банката...
  • СЪРЦЕ: СЪРЦЕВИ БОЛЕСТИ в речника Collier:
    Към статията СЪРЦЕ До началото на 16 век. няма представа за сърдечно заболяване; Смята се, че всяка повреда на това тяло е неизбежна...
  • HEART в речника Collier:
    мощен мускулен орган, който инжектира кръв през система от кухини (камери) и клапани в разпределителна мрежа, наречена кръвоносната система. Човек има сърце...
  • КОД НА КРИМИНАЛНАТА ПРОЦЕДУРА на РСФСР в съвременния обяснителен речник, TSB.
  • МИТНИЧЕСКИ КОДЕКС НА РУСКАТА В съвременния речник, TSB:
    ФЕДЕРАЦИИ - Този кодекс определя правната, икономическата и организационната рамка за митниците и има за цел да защити икономическия суверенитет и икономическата сигурност...
  • ОСНОВИ НА ЗАКОНОДАТЕЛСТВОТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ ПО КУЛТУРАТА В съвременния обяснителен речник, TSB:
    Водени от Конституцията (Основен закон) на Руската федерация, Федералния договор, нормите на международното право, признавайки основната роля на културата в развитието и самореализацията...
  • ОСНОВИ НА ЗАКОНОДАТЕЛСТВОТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ O в съвременния речник, TSB:
    НОТАРИУС Раздел I. Организационна основа на дейността на нотариусите - Глава I. Общи разпоредби - Член 1. Нотариусът в Руската федерация - нотариус в Руската федерация има за цел да осигури...
  • КОДЕКС ЗА ЗАКОНА ЗА РАБОТАТА НА РУСКАТА в съвременния обяснителен речник, TSB:
    ФЕДЕРАЦИИ (одобрени от Върховния съвет на РСФСР 09.12.71) Преамбюлът е изключен. - Законът на Руската федерация от 25 септември 1992 г., № 3543-1.
  • ЗАКОН ЗА ИНСТИТУЦИИТЕ И ОРГАНИТЕ в съвременния речник, TSB:
    ИЗПЪЛНИТЕЛНО НАКАЗАТЕЛСТВЕНИ НАКАЗАНИЯ ВЪВ ФОРМАТА НА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА СВОБОДАТА (изменен с Федерален закон № 73-ФЗ от 16.06.96 г.) Този закон определя основите на дейността...
  • ЗАКОН ЗА ОБЩЕСТВЕНИТЕ АСОЦИАЦИИ в съвременния речник, TSB:
    Приета от Държавната Дума на 14 април 1995 г. Глава 1. Общи разпоредби Член 1. Предмет на регулиране на този Федерален закон Предмет на регулиране...
  • ЗАКОН ЗА ОБРАЗОВАНИЕТО в съвременния речник, TSB:
    (изменен от Федералния закон от 13 януари 1996 г. № 12-ФЗ) Образованието по този закон се разбира като целенасочен процес на образование и обучение в…
  • ЗАКОН ЗА СРЕДСТВОТО НА МАСНАТА ИНФОРМАЦИЯ в съвременния речник, TSB:
    (изменен с Федерални закони от 13 януари 1995 г. № 6-ФЗ от 6 юни 1995 г. № 87-ФЗ, от 19 юли 1995 г. № 114-ФЗ, от 27 декември 1995 г. № 211-ФЗ)
  • ЗАКОН ЗА СЪОБЩЕНИЯТА в съвременния речник, TSB:
    Приет от Държавната Дума на 20 януари 1995 г. Този Федерален закон установява правното основание за комуникационните дейности, извършвани по силата на...
  • ЗАКОН ЗА ПАЗАРА НА ЦЕННИ КНИЖА в съвременния обяснителен речник, TSB:
    Приет от Държавната Дума на 20 март 1996 г. Одобрен от Съвета на Федерацията на 11 април 1996 г. Раздел I. ОБЩИ РАЗПОРЕДБИ Глава 1....

Етапи на заболяването

Традиционно развитието на това заболяване може да се раздели на три етапа:

  • обезщетение
  • субкомпенсация и
  • декомпенсация.

Такова разделение, въз основа на самите имена, се основава на степента на функционалната способност на черния дроб по време на дадена болест - степента, до която тя изпълнява възложената му функция.

Компенсиран етап

На компенсирания етап пациентът дори не подозира, че има това заболяване. Факт е, че здравите чернодробни клетки поемат нарушената функция на хепатоцитите, увредени от цироза. Те са хипертрофирани, т.е. увеличаване на размера. Следователно техният функционален капацитет се увеличава. Но като цяло функцията на черния дроб все още не страда. Субективно, нищо не притеснява пациента, той се чувства достатъчно добре, напълно не подозира, че има болестта.

Етап на субкомпенсация

При субкомпенсация, от една страна, присъствието на първите признаци на заболяването вече е очевидно, а от друга страна черният дроб все още си върши работата. На този етап има някаква граница, след като премина, болестта преминава в етапа на декомпенсация.

Етап на декомпенсация

В последния етап симптомите на заболяването вече стават очевидни, което може да се определи както от обективно изследване на пациента, така и от лабораторни и биохимични изследвания. Черният дроб вече не е в състояние да изпълнява функцията си. Нищо не може да й помогне в това, тъй като черният дроб е неспарен орган и няма нужда да се говори за какъвто и да е компенсаторен механизъм, при който функцията на един страдащ сдвоен орган приема другия (както може да се наблюдава, например, при бъбреците).

Това е така, защото всички хепатоцити са почти унищожени, заменени от съединителна тъкан. Въпреки факта, че черният дроб се увеличава от външната страна (в тази ситуация той вече не означава добро), неговата функция страда и в крайна сметка намалява до нула. На този етап, като се използват лекарствата на съвременната медицина, човек може само да удължи живота на пациента, да облекчи съдбата му, но за съжаление е проблематично да го излекуваме напълно.

При диагностицирането на цироза на черния дроб трябва да се обърне необходимото внимание на оплакванията, които пациентът прави. Те могат да бъдат при загуба на апетит или пълна липса на такива. Може да има загуба на тегло на фона на обичайния начин на живот на пациента без прилагане на диети или повишено физическо натоварване. Пациентът може да изпита безпричинна умора, умора. Сънят може да бъде нарушен, емоционално болен става небалансиран.

Появяват се сърбеж и жълтеница. Характерен вид на кожата на така наречените паяжини. Има проблеми с храносмилателния тракт под формата на различни диспептични нарушения, придружени от гадене, повръщане, може да се получи подуване на корема (метеоризъм). Пациентът може да се оплаче от тежест в дясната страна. Присъединява се субфебрилното състояние.

Обективно се наблюдава увеличаване на черния дроб и далака, а далакът, както и черният дроб, могат да достигнат впечатляващи размери. На тялото има широко разпространени разширени вени. Кожата е жълтеница.

Налице е загуба на мускулна маса, а не само поради намаляване на мускулната маса, но и мазнини. Външно, пациентът изглежда по-тънък. Често се забелязва кървене в носа и кървене на венците.

Наличието на цироза се потвърждава от лабораторни изследвания. При биохимичния анализ на кръвта, ясно се виждат промени в модела на чернодробните ензими, увеличаване на някои и намаляване на други. Съдържанието на билирубин в кръвта се увеличава значително, но количеството на албумина, напротив, намалява. Промени се наблюдават и в съдържанието на специфични чернодробни ензими.

На този етап, за съжаление, пациентът е напълно неизлечим. Но по някакъв начин е възможно да се облекчи страданието на човек, да се удължат дните на живота му. На този етап това е основната задача на лекарите.