Какви са причините за появата на такова коварно заболяване като диабет?

  • Диагностика

Захарният диабет е заболяване, което се дължи на частична или пълна недостатъчност на хормона инсулин. Работата на клетките, произвеждащи този хормон, е нарушена под влиянието на няколко външни или вътрешни фактора.

Причините за диабета варират в зависимост от формата му. Общо има 10 фактора, които допринасят за възникването на заболяването при хората. Трябва да се има предвид, че комбинацията от няколко фактора едновременно значително увеличава вероятността симптомите на заболяването да се появят.

Генетична предразположеност

Вероятността за развитие на захарен диабет се увеличава повече от 6 пъти, ако има близки роднини в семейството, които страдат от това заболяване. Учените са открили антигени и защитни антигени, които формират предразположение към появата на това заболяване. Определена комбинация от такива антигени може значително да увеличи вероятността от заболяване.

Трябва да се разбере, че не се наследява самата болест, а предразположение към нея. И двата вида диабет са полигенни, което означава, че без наличието на други рискови фактори, заболяването не може да се прояви.

Предразположението към диабет тип 1 преминава през поколение, по рецесивен път. За захарен диабет тип 2, предразположението се предава много по-лесно - по доминиращия път симптомите на заболяването могат да се появят в следващото поколение. Организм, който наследява такива признаци, престава да разпознава инсулина или започва да се произвежда в по-малки количества. Също така беше доказано, че рискът за детето да наследи заболяването се увеличава, ако е диагностициран при роднините по бащината линия. Доказано е, че развитието на болестта сред представителите на бялата раса е значително по-високо от това на латиноамериканците, азиатците или чернокожите.

прекалена пълнота

Най-често срещаният фактор, провокиращ диабета, е затлъстяването. Така че, първата степен на затлъстяване увеличава шансовете за заболяване от 2 пъти, второто - с 5, третото - с 10 пъти. Особено внимателно трябва да бъдат хора с индекс на телесна маса по-голям от 30. Струва си да се има предвид, че абдоминалното затлъстяване е често срещано явление
симптом на диабет и се среща не само при жените, но и при мъжете.

Има пряка връзка между нивото на риск от диабет и талията. Така, при жените тя не трябва да надвишава 88 см, при мъжете - 102 см. При затлъстяване способността на клетките да взаимодействат с инсулин на ниво мастна тъкан е нарушена, което впоследствие води до частичен или пълен имунитет, може да намали ефекта на този фактор и възможността за развитие на диабет, ако започнете активна борба с наднорменото тегло и се откажете от заседналия начин на живот.

Различни заболявания

Вероятността от придобиване на диабет е значително повишена при наличие на заболявания, които допринасят за дисфункция на панкреаса. тези
заболявания водят до унищожаване на бета-клетки, които подпомагат производството на инсулин. Физическо нараняване може също да наруши жлезата. Радиационната експозиция също води до смущения във функционирането на ендокринната система, в резултат на което бивши ликвидатори на аварията в Чернобил са изложени на риск от диабет.

Исхемична болест на сърцето, атеросклероза, артериална хипертония може да намали чувствителността на организма към инсулин. Доказано е, че склеротичните промени в съдовете на апаратурата на панкреаса допринасят за влошаването на храненето му, което от своя страна води до смущения в производството и транспортирането на инсулин. Болестите с автоимунен характер също могат да допринесат за появата на диабет: хронична недостатъчност на надбъбречната кора и автоимунен тиреоидит.

Артериалната хипертония и диабетът се считат за взаимосвързани патологии. Появата на едно заболяване често води до появата на симптоми на второто. Хормоналните заболявания могат също да доведат до развитие на вторичен захарен диабет: дифузна токсична гуша, синдром на Кушинг, феохромоцитом, акромегалия. Синдромът на Иценко-Кушинг е по-често срещан при жените, отколкото при мъжете.

инфекция

Вирусна инфекция (паротит, варицела, рубеола, хепатит) може да провокира развитието на заболяването. В този случай вирусът е стимул за появата на диабет. Прониквайки в тялото, инфекцията може да доведе до разрушаване на панкреаса или до разрушаване на клетките му. Така, при някои вируси, клетките по много начини са подобни на панкреасни клетки. По време на борбата с инфекцията, тялото може да започне погрешно да унищожи клетките на панкреаса. Прехвърлената рубеола увеличава вероятността от заболяване с 25%.

лечение

Някои лекарства имат диабетни ефекти.
Симптомите на диабет могат да се появят след приемане на:

  • противоракови лекарства;
  • глюкокортикоидни синтетични хормони;
  • части от антихипертензивни средства;
  • диуретици, по-специално тиазидни диуретици.

Дългосрочни лекарства за лечение на астма, ревматични и кожни заболявания, гломерулонефрит, колопроктит и болест на Крон могат да доведат до симптоми на диабет. Също така, приемането на хранителни добавки, съдържащи селен в големи количества, може да предизвика това заболяване.

алкохолизъм

Общ фактор, провокиращ развитието на диабета при мъжете и жените, е злоупотребата с алкохол. Систематичната употреба на алкохол допринася за смъртта на бета-клетките.

бременност

Носенето на дете е огромен стрес за женското тяло. В този труден период за много жени може да се развие гестационен диабет. Бременните хормони, произвеждани от плацентата, допринасят за повишаване на нивата на кръвната захар. Натоварването на панкреаса се увеличава и не може да произвежда достатъчно инсулин.

Симптомите на гестационния диабет са подобни на обичайния ход на бременността (поява на жажда, умора, често уриниране и др.). За много жени това остава незабелязано, докато не доведе до сериозни последствия. Заболяването причинява голяма вреда на тялото на бъдещата майка и дете, но в повечето случаи минава веднага след раждането.

След бременност някои жени имат повишен риск от развитие на диабет тип 2. t Рисковата група включва:

  • жени, които са имали гестационен диабет;
  • онези, които, докато носят дете, теглото им значително надвишава допустимия процент;
  • жени, които произвеждат дете с тегло над 4 kg;
  • майки, които имат деца с вродени малформации;
  • тези, които са имали пропусната бременност или бебето е родено мъртво.

Начин на живот

Научно е доказано, че хората, които имат заседнал начин на живот, проявяват симптоми на диабет 3 пъти по-често от по-активните. Хората с ниска физическа активност намаляват употребата на глюкоза от тъканите с течение на времето. Седящият начин на живот допринася за затлъстяването, което води до истинска верижна реакция, значително увеличавайки риска от диабет.

Нервен стрес.

Хроничният стрес влияе неблагоприятно на състоянието на нервната система и може да послужи като задействащ фактор за развитието на диабета. В резултат на силен нервен шок се произвеждат адреналин и глюкокортикоидни хормони в големи количества, които могат да унищожат не само инсулина, но и клетките, които го произвеждат. В резултат на това производството на инсулин намалява и чувствителността на телесните тъкани към този хормон намалява, което води до появата на диабет.

възраст

Учените са изчислили, че на всеки десет години от живота си рискът от диабет да се прояви двойно. Най-висока честота на диабет се наблюдава при мъже и жени над 60-годишна възраст. Факт е, че с възрастта, секрецията на инсектини и инсулин започва да намалява, намалявайки чувствителността на тъканите към него.

Митове за причините за диабета

Много грижовни родители погрешно вярват, че ако позволите на детето си да яде много бонбони, той ще развие диабет. Трябва да се разбере, че количеството захар в храната не влияе директно върху количеството захар в кръвта. Създавайки меню за детето, трябва да прецените дали той има генетична предразположеност към диабет. Ако има случаи на това заболяване в семейството, тогава е необходимо да се направи диета, основана на гликемичния индекс на продуктите.

Захарен диабет не е инфекциозно заболяване и е невъзможно да се „улови” лично или да се използват съдовете на пациента. Друг мит е, че диабет може да се получи чрез кръвта на пациента. Познавайки причините за диабета, можете да разработите набор от превантивни мерки за себе си и да предотвратите развитието на усложнения. Активен начин на живот, здравословна диета и навременно лечение ще помогнат да се избегне диабет, дори ако има генетична предразположеност.

Наръчник на химик 21

Химия и химическа технология

Диабетичен хормон

В допълнение към надбъбречните жлези и панкреаса, както вече бе споменато, хипофизната жлеза (анти-инсулинов хормон), надбъбречната кора (хормони - корти-костерони) и щитовете и долната жлеза (хормон - тироксин) имат значителен ефект върху въглехидратния метаболизъм. Всички тези жлези, също контролирани от централната нервна система, с техните хормони причиняват увеличаване на съдържанието на захар в кръвта. Следователно, цялата тази група хормони се нарича диабетогенни хормони. [C.247]

Причината за тежка хипергликемия (до 300–500 mg%, т.е. 3-5 g захар на 1 l кръв) при диабет на панкреаса е, както вече беше споменато, липса на инсулин, действащ върху черния дроб и балансираща група от диабетогенни хормони. (стр. 186). [C.275]

Следователно, цялата тази група хормони се нарича диабетогенни хормони. [C.261]

Тези аргументи отново ни водят до въпроса, че активността на ензимите може да бъде засилена или потисната. Може би диабетният хормон инхибира активността на хексокиназата, произвеждайки вещества, които заемат ключалката на ензимната молекула и по този начин предотвратяват въздействието на нормалния субстрат.Може би инсулинът противодейства на инхибиторния ефект, отстранява тези вещества и така освобождава ензима, така да се каже. по-нататъшни изследвания ще помогнат да се отговори на въпроси, но вече е известно, че демаскиращият ефект е важен за регулиране на действието на ензимите в много биологични процеси. ssah. Пепсин, чиято функция е да усвоява протеина, се секретира от стомашната стена като неактивна субстанция пепсиноген, която само в стомаха, под влиянието на присъстващата тук солна киселина, се превръща в активен ензим. Тази трансформация е съпроводена от намаляване на молекулно тегло от 42,000 до 38,000, което може да се обясни с отстраняването на част от протеина, който маскира действието на пепсина. [C.179]

Растежният хормон - хормонът на растежа - единственият хормон с видова специфичност, осигурява растеж до пубертета (делене на хрущялни клетки, изкопаване на кости по дължина, задържане на калций, увеличаване на масата на вътрешните органи). Той има пряк и косвен ефект. Директното действие е свързано с повишаване на вътреклетъчната концентрация на сАМР в тъканите. В островчетата на Лангерханс той стимулира отделянето на глюкагон и, в по-малка степен, инсулин, следователно диаметогенният ефект е присъщ на соматотропина. Медиираният ефект е свързан с образуването в тъканите (черния дроб) [c.382]

Диабетичен хормон. Инжектирането на екстракти от предната част на хипофизата причинява персистиращ диабет при животните, както и изчерпване на тъкан на островчета на панкреаса. Този ефект може да бъде причинен от диабетния агент АСТН и хормона на растежа, присъстващ в екстракта на хипофизата и имат подобен ефект. Следователно, присъствието на самостоятелно съществуващ диабетичен агент все още не е окончателно установено. [C.361]


Тези хормони включват растежен хормон, АСТН и диабетогенен фактор, всички от които са инсулинови антагонисти, които повишават нивата на кръвната захар. [C.365]

Теоретично, диабетът може да бъде причинен в една и съща степен от повишено образуване на хипофизен хормон, както и от намалена секреция на инсулин. В действителност, вероятно е активността на двата хормона да се колебае значително и диабетът да е резултат от дисбаланс между тях. Дори в случаите, когато диабетът е причинен от повишена активност на диабетогенния хормон на хипофизата, инсулинът може да бъде ефективно терапевтично средство. Въпреки това, наличието на форми на диабет, които не могат да бъдат лекувани с инсулин, показва, че това заболяване не винаги има един и същ произход. [C.119]

Трябва да се отбележи, че хормоните на щитовидната жлеза също засягат нивата на кръвната захар. Експерименталните данни показват, че тироксин има диабетичен ефект, а отстраняването на щитовидната жлеза предотвратява развитието на диабет. Беше отбелязано, че гликогенът напълно отсъства в черния дроб на животните с тиреотоксикоза. При хора с повишена функция на щитовидната жлеза, съдържанието на захар в кръвта по време на гладно се увеличава, а при хора с намалена функция на щитовидната жлеза се намалява. При хипертиреоидизъм, изглежда, че глюкозата се консумира с нормална или повишена скорост, докато при хипотиреоидизъм способността за използване на глюкоза се намалява. Трябва да се отбележи, че пациентите с хипотиреоидизъм са по-малко чувствителни към инсулиновото действие от здрави хора и пациенти с хипертиреоидизъм. [C.223]

Отделни страни биол. Действията на S. могат да бъдат възпроизведени в тази степен чрез фрагменти от неговата полипептидна верига. Фрагмент 31-44 ° С на човек проявява мазнино-мобилизиращ ефект, характерен за хормона. Фрагмент 44-77 възпроизвежда диабетогенния ефект на S., причинявайки нарушаване на метаболизма на глюкозата, когато се прилага на животни. Фрагменти S. dec. видове 77-107, 96-133, 87-124 са способни да причинят биол. хормонални ефекти, свързани със стимулиране на растежните процеси в организма. [C.384]

Има причина да се смята, че хормоните играят важна роля в регулирането на активността на ензимните системи. Интересни данни в това отношение бяха получени от VG Price, Кори и Коловик от университета във Вашингтон в Сейнт Луис. Тези изследователи установили, че хормоните играят основна роля в регулирането на активността на ензимната система, която осигурява баланс между нивата на кръвната захар и гликогена в черния дроб. Налице е много деликатен баланс между действието на хормона инсулин, който се стреми да понижи съдържанието на захар в кръвта, повишавайки отлагането на гликоген в черния дроб и действието на някой диабетогенен хормон, който се смята, че се секретира от хипофизната жлеза и подобрява метаболизма на гликогена, т.е. кръв. Диабетът може да е следствие или от липса на инсулин, или от излишък на този хипофизен хормон. Група учени от университета във Вашингтон предполагат, че този хормонален дисбаланс е пряко свързан с хексокиназата, същия ензим, който катализира първия етап на алкохолната ферментация. [C.178]


Хексокиназата се използва от черния дроб, за да прикрепи фосфатната група към глюкозата, т.е. в първия етап на процеса на отлагане на захарта. Хипофизният хормон инхибира активността на хексокиназата. Както при повишеното освобождаване на този хормон, така и с намалено освобождаване на инсулин, резултатът е същото относително разпространение на диабетогенния хормон, намаляване на отлагането на гликоген в черния дроб и повишаване на нивата на кръвната захар. Откриването на този процес е един от първите случаи на разкриване на връзката между хормоните и ензимите. Други хормони, особено тези, които определят джуджето и гигантизма, оказват влияние върху растежа и метаболизма, очевидно по подобен начин. [C.178]

Наскоро, като средство за разграничаване на тези два типа функционални групи, Reid [496] прилага селективно ацетилиране на свободни а-аминогрупи, последвано от реакция на е-аминогрупите с DNFB. Той открива, че стимулиращата растежа и диабетогенната активност на растежния хормон зависи от наличието на е-амино групи, но не и крайни а-амино групи. [C.279]

Адренокортикоидните хормони имат дълбоко въздействие върху много метаболитни процеси при животните. Отстраняването на кората на надбъбречната жлеза води до непрекъсната загуба на натрий и вода от организма с едновременно повишаване на нивото на калия в тъканните течности и, накрая, до смърт, възникващи при събития, близки до шока. Способността на кортикостероидите да намалят калиевата реабсорбция и да повишат реабсорбцията на натрий от бъбречния тубулен епител (минералокортикоидно-коидна активност) е различна за различните хормони. Следователно, алдостеронът е почти 100 пъти по-активен от дезоксикортикостерон, докато минералокортикоидната активност на кортикостерон е една десета, кортизонът е една стотна и кортизолът е една петдесета част от деоксикортикостерона. С въвеждането на прекомерни количества минерал-кортикоиди увеличават задържането на натрий и вода. Адренокортикоидните хормони също дълбоко засягат глюконеогенезата. След адреналектомията нивото на гликоген в черния дроб и на кръвната захар спада, докато приложението на кортикостероиди е придружено от повишаване на интензивността на белтъчния катаболизъм и отлагането на гликоген в черния дроб. С прекомерното въвеждане на хормони, нивото на кръвната захар може да се увеличи (диабетно действие). [C.105]

Предният дял на хипофизната жлеза отделя хормони, действието на които е противоположно на това на инсулина, т.е. те повишават нивото на глюкозата в кръвта. Те включват растежен хормон, ACTH (кортикотропин) и вероятно други диабетни фактори. Хипогликемията стимулира секрецията на растежен хормон. Той причинява намаляване на поглъщането на глюкоза в някои тъкани, като мускул. Ефектът на растежния хормон е до известна степен медииран и медииран, тъй като той стимулира кобилизацията на свободни мастни киселини от мастната тъкан, които са инхибитори на консумацията на глюкоза. Продължителното прилагане на растежен хормон води до диабет. Като причинява хипергликемия, тя стимулира постоянното отделяне на инсулин, което в крайна сметка води до изчерпване на В-клетките. [C.223]

Вижте страниците, на които се споменава терминът Хормон диабетогенен: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Биологична химия Издание 3 (1960) - [p.247]

Биологична химия, издание 4 (1965) - [стр.261]

Диабет: причини, видове, симптоми и признаци, лечение, ефекти

Захарен диабет е един от най-честите, с тенденция да увеличава честотата и да разваля статистическите данни за заболяванията. Симптомите на диабета не се появяват в един и същи ден, процесът протича хронично, с увеличаване и влошаване на ендокринно-метаболитни нарушения. Вярно е, че дебютът на диабет тип I се различава значително от ранния етап на втория.

Сред всички ендокринни патологии диабетът със сигурност е водещ и представлява повече от 60% от всички случаи. Освен това разочароващите статистически данни показват, че 1/10 от „диабетиците“ са деца.

Вероятността от придобиване на болестта нараства с възрастта и по този начин на всеки десет години броят на групите се удвоява. Това се дължи на увеличаване на продължителността на живота, подобряване на методите за ранна диагностика, намаляване на физическата активност и увеличаване на броя на хората с наднормено тегло.

Видове диабет

Мнозина са чували за болест като нездрав диабет. За да не може читателят впоследствие да обърка болестите, които имат името "диабет", вероятно ще бъде полезно да се обяснят техните различия.

Без захар на диабета

Диабетният неспецифичен е ендокринно заболяване, което възниква в резултат на невроинфекции, възпалителни заболявания, тумори, интоксикации и се дължи на недостатъчност и понякога пълно изчезване на ADH - вазопресин (антидиуретичен хормон).

Това обяснява клиничната картина на заболяването:

  • Постоянна сухота на лигавиците на устната кухина, невероятна жажда (човек може да пие до 50 литра вода за 24 часа, разтяга стомаха до големи размери);
  • Изолиране на огромно количество неконцентрирана светла урина с ниско специфично тегло (1000-1003);
  • Катастрофална загуба на тегло, слабост, намалена физическа активност, нарушения в храносмилателната система;
  • Характерна промяна на кожата (пергаментна кожа);
  • Атрофия на мускулните влакна, слабост на мускулната система;
  • Развитието на дехидратационен синдром при липса на прием на течности за повече от 4 часа.

По отношение на пълното възстановяване, заболяването има неблагоприятна прогноза, ефективността е значително намалена.

Кратка анатомия и физиология

Неспарен орган - панкреасът има смесена секреторна функция. Екзогенната му част осигурява външна секреция, произвеждайки ензими, участващи в процеса на храносмилането. Ендокринната част, на която е възложена мисията за вътрешна секреция, се занимава с производството на различни хормони, включително инсулин и глюкагон. Те са ключови за осигуряване на постоянството на захарта в човешкото тяло.

Ендокринната жлеза е представена от островчетата на Лангерханс, състоящи се от:

  1. А-клетки, които заемат една четвърт от общото пространство на островчетата и се считат за място на производство на глюкагон
  2. В клетки, заемащи до 60% от клетъчната популация, синтезират и акумулират инсулин, молекулата на който е двуверижен полипептид, носещ 51 аминокиселини в специфична последователност. Последователността на аминокиселинните остатъци за всеки представител на фауната е различна, обаче, по отношение на структурната структура на инсулина при хората, свинете са най-близко разположени, защо техният панкреас служи предимно като обект на използване за производството на инсулин в промишлен мащаб;
  3. D-клетки, произвеждащи соматостатин;
  4. Клетки, които произвеждат други полипептиди.

Така заключението предполага: увреждане на панкреаса и островчетата на Лангерханс, по-специално, е основният механизъм, който потиска производството на инсулин и предизвиква развитието на патологичния процес.

Видове и специални форми на заболяването

Липсата на инсулин води до нарушаване на постоянството на захарта (3,3 - 5,5 mmol / l) и допринася за образуването на хетерогенно заболяване, наречено захарен диабет (DM):

  • Пълната липса на инсулин (абсолютен дефицит) образува инсулино-зависим патологичен процес, който се нарича захарен диабет тип I (IDDM);
  • Инсулиновата недостатъчност (относителна недостатъчност), която започва в началния стадий на въглехидратния метаболизъм, бавно, но сигурно води до развитие на инсулин-независим захарен диабет (NIDDM), който се нарича диабет тип II.

Поради нарушение в тялото на усвояване на глюкозата, а оттам и увеличаване на серума (хипергликемия), което по принцип е проява на заболяването, признаци на диабет, т.е. общи метаболитни нарушения на всички нива, започват да се появяват с времето. Значителни промени в хормоналното и метаболитно взаимодействие в крайна сметка включват всички функционални системи на човешкото тяло в патологичния процес, което още веднъж показва системния характер на заболяването. Колко бързо се формира заболяването зависи от степента на дефицит на инсулин, който в резултат определя видовете диабет.

В допълнение към диабета на първия и втория тип, съществуват специални видове на това заболяване:

  1. Вторичен диабет в резултат на остро и хронично възпаление на панкреаса (панкреатит), злокачествени новообразувания в паренхима на жлезата, цироза на черния дроб. Редица ендокринни нарушения, придружени с прекомерно производство на инсулинови антагонисти (акромегалия, болест на Кушинг, феохромоцитом, тиреоидна болест) водят до развитие на вторичен диабет. Много лекарства, използвани за дълго време, имат диабетичен ефект: диуретици, някои антихипертензивни лекарства и хормони, орални контрацептиви и др.
  2. Диабет при бременни жени (гестационен), дължащ се на специфичното взаимодействие на хормоните на майката, детето и плацентата. Панкреасът на плода, който произвежда собствен инсулин, започва да инхибира производството на инсулин от майчината жлеза, в резултат на което тази форма се формира по време на бременност. Въпреки това, при правилен контрол, гестационният диабет обикновено изчезва след раждането. Впоследствие, в някои случаи (до 40%) при жени с анамнеза за бременност, този факт може да застраши развитието на диабет тип II (в рамките на 6-8 години).

Защо има "сладка" болест?

„Сладката“ болест формира доста „хетерогенна“ група пациенти, затова става очевидно, че IDDM и неговият инсулин-независим „колега“ генетично се срещат по различен начин. Има данни за асоциация на инсулин-зависим диабет с генетичните структури на HLA системата (основния комплекс за хистосъвместимост), по-специално, с някои гени на D-регионални локуси. За HNSID тази връзка не се вижда.

За развитието на захарен диабет тип I има малка генетична предразположеност, провокиращите фактори предизвикват патогенетичния механизъм:

  • Вродена малоценност на островчетата на Лангерханс;
  • Неблагоприятно въздействие на околната среда;
  • Стрес, нервни натоварвания;
  • Травматична мозъчна травма;
  • бременност;
  • Инфекциозни процеси с вирусен произход (грип, паротит, цитомегаловирусна инфекция, Coxsackie);
  • Склонност към постоянно преяждане, водещо до излишни мазнини;
  • Злоупотреба с сладкиши (риск от сладки зъби).

Преди да се обхванат причините за захарен диабет тип II, би било препоръчително да се разгледа един много спорен въпрос: кой страда по-често - мъже или жени?

Установено е, че понастоящем болестта на територията на Руската федерация се формира по-често при жени, въпреки че още през 19-ти век диабетът е „привилегия“ на мъжкия пол. Между другото, сега в някои страни от Югоизточна Азия присъствието на това заболяване при мъжете се счита за преобладаващо.

Предразполагащи условия за развитие на захарен диабет тип II включват:

  • Промени в структурата на панкреаса в резултат на възпалителни процеси, както и появата на кисти, тумори, кръвоизливи;
  • Възраст след 40 години;
  • Излишък от теглото (най-важният рисков фактор по отношение на INHD!);
  • Съдови заболявания, дължащи се на атеросклеротичен процес и артериална хипертония;
  • При жените бременността и раждането на дете с високо телесно тегло (повече от 4 кг);
  • Наличието на роднини, страдащи от диабет;
  • Силен психо-емоционален стрес (хиперстимулация на надбъбречните жлези).

Причините за заболяването на различни видове диабет в някои случаи съвпадат (стрес, затлъстяване, влияние на външни фактори), но началото на процеса при диабет от първи и втори тип е различен, освен това, IDDM е много деца и младежи, а инсулин-независими предпочита по-възрастните хора.

Видео: механизми за развитие на диабет тип II

Защо толкова жадни?

Характерните симптоми на диабет, независимо от формата и вида, могат да бъдат представени, както следва:

  1. Сухота на лигавиците на устата;
  2. Жажда, която е почти невъзможно да се утоли, свързана с дехидратация;
  3. Прекомерно образуване на урина и отделяне чрез бъбреците (полиурия), което води до дехидратация;
  4. Повишаването на серумната концентрация на глюкоза (хипергликемия), дължащо се на потискането на използването на захар от периферните тъкани поради инсулинов дефицит;
  5. Появата на захар в урината (глюкозурия) и кетоновите тела (кетонурия), които обикновено присъстват в незначителни количества, но със захарен диабет, са силно произведени от черния дроб, а когато се екскретират от тялото, се откриват в урината;
  6. Повишено съдържание на кръвна плазма (освен глюкоза) урея и натриеви йони (Na +);
  7. Загуба на тегло, която в случай на декомпенсация на заболяването е характерна черта на катаболния синдром, който се развива в резултат на разпадането на гликоген, липолиза (мобилизация на мазнини), катаболизъм и глюконеогенеза (трансформиране в глюкоза) на протеини;
  8. Нарушаване на липидния спектър, увеличаване на общия холестерол поради фракцията на липопротеините с ниска плътност, NEFA (неестерифицирани мастни киселини), триглицериди. Нарастващото съдържание на липиди започва активно да се изпраща в черния дроб и там интензивно се окислява, което води до прекомерно образуване на кетонни тела (ацетон + β-хидроксимаслена киселина + ацетооцетна киселина) и по-нататъшното им навлизане в кръвта (хиперкетонемия). Прекомерната концентрация на кетонни тела застрашава опасно състояние, наречено диабетна кетоацидоза.

По този начин, общите признаци на диабет могат да бъдат характерни за всяка форма на заболяването, обаче, за да не се обърка читателя, все пак е необходимо да се отбележат особеностите, присъщи на този или онзи тип.

Диабет тип I - „привилегията“ на младите

IDDM се характеризира с остро (седмично или месечно) начало. Симптомите на диабет тип I са изразени и проявяват типични клинични симптоми за това заболяване:

  • Остра загуба на тегло;
  • Неестествена жажда, човек просто не може да се напие, въпреки че се опитва да го направи (полидипсия);
  • Отделя се голямо количество урина (полиурия);
  • Значително превишаване на концентрацията на глюкозни и кетонни тела в серума (кетоацидоза). В началния етап, когато пациентът все още не е наясно с проблемите си, развитието на диабетна (кетоацидозна, хипергликемична) кома е доста вероятно - състояние, което е изключително животозастрашаващо, следователно инсулиновата терапия се предписва възможно най-скоро (диабет само се подозира).

В повечето случаи, след употребата на инсулин, метаболитните процеси се компенсират, необходимостта на организма от инсулин рязко намалява и се появява временно “възстановяване”. Въпреки това, това кратко състояние на ремисия не трябва да отпуска нито пациента, нито лекаря, защото след определен период от време болестта отново ще напомни за себе си. Необходимостта от инсулин, тъй като продължителността на заболяването се увеличава, може да се увеличи, но главно при отсъствие на кетоацидоза, тя няма да надвишава 0,8-1,0 U / kg.

Признаци за развитие на късни усложнения на диабета (ретинопатия, нефропатия) могат да се появят след 5-10 години. Основните причини за смъртта на IDDM включват:

  1. Терминална бъбречна недостатъчност, която е следствие от диабетна гломерулосклероза;
  2. Сърдечно-съдови нарушения, като усложнения на основното заболяване, които се срещат по-рядко в бъбреците.

Заболявания или свързани с възрастта промени? (диабет тип II)

INZSD се развива в продължение на много месеци и дори години. Проблемите, които възникват, човекът води до различни специалисти (дерматолог, гинеколог, невролог...). Пациентът дори не подозира, че според него различни заболявания: фурункулоза, сърбеж, гъбични лезии, болки в долните крайници са признаци на диабет тип II. Често FIDD се открива по случайност (годишен медицински преглед) или поради нарушения, които самите пациенти наричат ​​възрастови промени: "зрението е паднало", "нещо не е наред с бъбреците", "краката не се подчиняват на всички". Пациентите свикват със своето състояние, а диабетът продължава да се развива бавно, засягайки всички системи, и преди всичко - съдовете, докато човек "падне" от инсулт или инфаркт.

INZSD се характеризира със стабилен бавен ход, като правило не показва тенденция към кетоацидоза.

Лечението на захарен диабет тип 2 обикновено започва с придържане към диета с ограничаване на лесно смилаемите (рафинирани) въглехидрати и използването (ако е необходимо) на лекарства за намаляване на захарта. Инсулинът се предписва, ако развитието на заболяването е достигнало стадия на тежки усложнения или е налице имунитет на пероралните лекарства.

Сърдечно-съдовата патология в резултат на диабет е призната като основна причина за смърт при пациенти с INHDD. Това обикновено е инфаркт или инсулт.

Видео: 3 ранни признака на диабет

Лекарства за диабет

Основата на терапевтичните мерки, насочени към компенсиране на захарния диабет, са три основни принципа:

  • Възстановяване на инсулиновия дефицит;
  • Регулиране на ендокринно-метаболитни нарушения;
  • Профилактика на диабета, неговите усложнения и навременно лечение.

Прилагането на тези принципи се извършва въз основа на 5 основни позиции:

  1. Храненето за диабет се възлага на партията на "първата цигулка";
  2. Системата от физически упражнения, адекватна и индивидуално подбрана, следва диетата;
  3. Лекарства, които намаляват захарта, се използват главно за лечение на захарен диабет тип 2;
  4. Инсулиновата терапия се предписва, ако е необходимо за TREASED, но е от съществено значение при диабет тип 1;
  5. Обучение на пациенти за самоконтрол (умения за вземане на кръв от пръст, използване на глюкометър, администриране на инсулин без помощ).

Лабораторният контрол, който стои над тези позиции, показва степента на компенсация след следните биохимични изследвания:

захарен диабет

Захарен диабет е хронично метаболитно нарушение, основано на недостиг на самостоятелно образуване на инсулин и повишаване на нивата на кръвната захар. Тя проявява чувство на жажда, увеличаване на отделената урина, повишен апетит, слабост, замайване, бавно зарастване на рани и т.н. Заболяването е хронично, често с прогресивно развитие. Голям риск от инсулт, бъбречна недостатъчност, миокарден инфаркт, гангрена на крайниците, слепота. Рязките колебания в кръвната захар причиняват животозастрашаващи състояния: хипо- и хипергликемична кома.

захарен диабет

Сред общите метаболитни нарушения, диабетът е на второ място след затлъстяването. В света на диабета страда около 10% от населението, но ако се вземат предвид латентните форми на болестта, тази цифра може да бъде 3-4 пъти повече. Захарен диабет се развива поради хроничен инсулинов дефицит и е съпроводен от нарушения на въглехидратния, белтъчния и мастния метаболизъм. Производството на инсулин се случва в панкреаса от ß-клетки на островчета Лангерханс.

Участвайки в метаболизма на въглехидратите, инсулинът увеличава притока на глюкоза в клетките, насърчава синтеза и натрупването на гликоген в черния дроб, потиска разграждането на въглехидратните съединения. В процеса на метаболизма на протеините инсулинът усилва синтеза на нуклеинови киселини и протеини и потиска разграждането му. Ефектът на инсулина върху метаболизма на мазнините се състои в активиране на приема на глюкоза в мастните клетки, енергийни процеси в клетките, синтез на мастни киселини и забавяне разграждането на мазнините. С участието на инсулин увеличава процеса на приемане на клетката натрий. Нарушения на метаболитните процеси, контролирани от инсулин, могат да се развият при недостатъчен синтез (диабет тип I) или инсулинова резистентност на тъканите (диабет тип II).

Причини и механизъм на развитие

Диабет тип I се открива по-често при млади пациенти на възраст под 30 години. Нарушаването на синтеза на инсулин се развива в резултат на автоимунно увреждане на панкреаса и разрушаване на инсулин-продуциращи ß-клетки. При повечето пациенти захарният диабет се развива след вирусна инфекция (паротит, рубеола, вирусен хепатит) или токсични ефекти (нитрозамини, пестициди, лекарства и др.), Имунният отговор към който причинява панкреатична клетъчна смърт. Диабетът се развива, ако са засегнати повече от 80% от клетките, произвеждащи инсулин. Като автоимунно заболяване, захарен диабет тип I често се комбинира с други процеси на автоимунен генезис: тиреотоксикоза, дифузна токсична гуша и др.

При захарен диабет тип II се развива инсулинова резистентност на тъканите, т.е. тяхната нечувствителност към инсулин. Съдържанието на инсулин в кръвта може да е нормално или повишено, но клетките са имунизирани към него. Повечето (85%) от пациентите са разкрили диабет тип II. Ако пациентът е с наднормено тегло, чувствителността на инсулина към тъканите се блокира от мастната тъкан. Захарен диабет тип II е по-податлив на по-възрастни пациенти, които изпитват намаляване на глюкозния толеранс с възрастта.

Началото на захарен диабет тип II може да бъде придружено от следните фактори:

  • генетичен - рискът от развитие на болестта е 3-9%, ако роднините или родителите имат диабет;
  • затлъстяване - при излишък на мастна тъкан (особено при абдоминален тип затлъстяване) се наблюдава значително намаляване на чувствителността на тъканите към инсулина, което допринася за развитието на захарен диабет;
  • хранителни разстройства - преобладаващо въглехидратната храна с липса на фибри увеличава риска от диабет;
  • сърдечно-съдови заболявания - атеросклероза, артериална хипертония, коронарна артериална болест, намаляване на тъканната инсулинова резистентност;
  • хронични стресови ситуации - в състояние на стрес, броя на катехоламини (норепинефрин, адреналин), глюкокортикоиди, допринасящи за развитието на диабет;
  • диабетно действие на някои лекарства - глюкокортикоидни синтетични хормони, диуретици, някои антихипертензивни лекарства, цитостатици и др.
  • хронична надбъбречна недостатъчност.

При недостатъчност или инсулинова резистентност намалява притока на глюкоза в клетките и се увеличава съдържанието му в кръвта. В тялото се активира алтернативните начини на глюкозно храносмилане и храносмилане, което води до натрупване на гликозаминогликани, сорбитол, гликиран хемоглобин в тъканите. Натрупването на сорбитол води до развитие на катаракти, микроангиопатии (дисфункции на капиляри и артериоли), невропатия (нарушения във функционирането на нервната система); гликозаминогликаните причиняват увреждане на ставите. За да получите клетките на липсващата енергия в организма, започват процесите на разграждане на протеините, причиняващи мускулна слабост и дистрофия на скелетните и сърдечните мускули. Активира се мастната пероксидация, натрупват се токсични метаболитни продукти (кетонни тела).

Хипергликемията в кръвта при захарен диабет причинява повишено уриниране за отстраняване на излишната захар от организма. Заедно с глюкозата, през бъбреците се губи значително количество течност, което води до дехидратация (дехидратация). Заедно със загубата на глюкоза, енергийните резерви на тялото са намалени, така че пациентите със захарен диабет имат загуба на тегло. Повишените нива на захар, дехидратацията и натрупването на кетонни тела поради разграждането на мастните клетки причиняват опасно състояние на диабетната кетоацидоза. С течение на времето, поради високото ниво на захар, уврежданията на нервите, малките кръвоносни съдове на бъбреците, очите, сърцето, мозъка се развиват.

класификация

За конюгация с други болести ендокринологията отличава диабетния симптоматичен (вторичен) и истински диабет.

Симптоматичен захарен диабет съпътства заболявания на ендокринните жлези: панкреас, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, хипофизната жлеза и е една от проявите на първичната патология.

Истинският диабет може да бъде два вида:

  • инсулин-зависим тип I (AES тип I), ако самият му инсулин не се произвежда в тялото или се произвежда в недостатъчни количества;
  • тип II инсулин-независим (I и II тип II), ако тъканният инсулин е нечувствителен към изобилието и излишъка в кръвта.

Има три степени на захарен диабет: лек (I), умерен (II) и тежък (III), и три състояния на компенсация на нарушенията на въглехидратния метаболизъм: компенсирани, субкомпенсирани и декомпенсирани.

симптоми

Развитието на захарен диабет тип I настъпва бързо, тип II - напротив постепенно. Често се отбелязва скритият, асимптоматичен ход на захарния диабет, който се открива случайно при изследване на фундус или лабораторно определяне на кръвната захар и урината. Клинично, захарен диабет тип I и тип II се проявяват по различни начини, но следните симптоми са общи за тях:

  • жажда и сухота в устата, придружени от полидипсия (повишен прием на течности) до 8-10 литра на ден;
  • полиурия (обилно и често уриниране);
  • полифагия (повишен апетит);
  • суха кожа и лигавици, придружени със сърбеж (включително чатала), гнойни инфекции на кожата;
  • нарушение на съня, слабост, намалена производителност;
  • спазми в телесните мускули;
  • зрително увреждане.

Проявите на захарен диабет тип I се характеризират с тежка жажда, често уриниране, гадене, слабост, повръщане, повишена умора, постоянен глад, загуба на тегло (при нормално или повишено хранене), раздразнителност. Симптоми на диабет при децата е появата на нощна инконтиненция, особено ако детето не е мокрило леглото преди това. При захарен диабет тип I, по-често се развиват хипергликемични (с критично високо ниво на кръвната захар) и хипогликемични (с критично ниско ниво на кръвната захар) условия, изискващи спешни мерки.

При захарен диабет тип II, пруритус, жажда, замъглено виждане, преобладават забележима сънливост и умора, кожни инфекции, бавни рани, парестезии и изтръпване на краката. Пациентите с захарен диабет тип 2 често са затлъстели.

Развитието на захарния диабет често се съпровожда от загуба на коса на долните крайници и увеличаване на растежа им по лицето, появата на ксантоми (малки жълтеникави израстъци по тялото), баланопостит при мъжете и вулвовагинит при жените. С напредването на захарния диабет нарушаването на всички видове метаболизъм води до намаляване на имунитета и резистентността към инфекции. Дългият курс на диабет причинява лезия на скелетната система, проявяваща се с остеопороза (загуба на кост). Има болки в долната част на гърба, костите, ставите, изкълчвания и субулксации на прешлените и ставите, фрактури и деформации на костите, водещи до увреждане.

усложнения

Захарен диабет може да бъде усложнен от развитието на мултиорганни нарушения:

  • диабетна ангиопатия - повишена васкуларна пропускливост, тяхната чупливост, тромбоза, атеросклероза, водещи до развитие на коронарна болест на сърцето, интермитентна клаудикация, диабетна енцефалопатия;
  • диабетична полиневропатия - увреждане на периферните нерви при 75% от пациентите, което води до нарушена чувствителност, подуване и студенина на крайниците, усещане за парене и пълзене. Диабетна невропатия се развива години след диабет, тя е по-често с инсулин-независим тип;
  • диабетна ретинопатия - разрушаване на ретината, артериите, вените и капилярите на окото, намалено зрение, изпълнено с отлепване на ретината и пълна слепота. При захарен диабет тип I се проявява след 10-15 години, а тип II - преди това открит при 80-95% от пациентите;
  • диабетна нефропатия - увреждане на бъбречните съдове с нарушена бъбречна функция и развитие на бъбречна недостатъчност. Отбелязва се при 40-45% от пациентите със захарен диабет след 15-20 години от началото на заболяването;
  • диабетно стъпало - нарушена циркулация на долните крайници, болка в телесните мускули, трофични язви, разрушаване на костите и ставите на краката.

Диабетна (хипергликемична) и хипогликемична кома са критични, остро възникващи състояния при захарен диабет.

Хипергликемичното състояние и комата се развиват в резултат на рязко и значително повишаване на нивата на кръвната захар. Предшествениците на хипергликемията са нарастващо общо неразположение, слабост, главоболие, депресия, загуба на апетит. След това има коремна болка, шумно дишане на Kussmaul, повръщане с миризмата на ацетон от устата, прогресивна апатия и сънливост, понижаване на кръвното налягане. Това състояние се причинява от кетоацидоза (натрупване на кетонни тела) в кръвта и може да доведе до загуба на съзнание - диабетна кома и смърт на пациента.

Обратното критично състояние при захарен диабет - хипогликемична кома се развива с рязък спад в нивата на кръвната захар, често поради предозиране на инсулина. Увеличаването на хипогликемията е внезапно, бързо. Има остро усещане за глад, слабост, треперене в крайниците, плитко дишане, артериална хипертония, кожата на пациента е студена и влажна, понякога се развиват конвулсии.

Предотвратяване на усложнения при захарен диабет е възможно при продължително лечение и внимателно проследяване на нивата на кръвната захар.

диагностика

Наличието на захарен диабет се индикира от съдържанието на глюкоза на гладно в капилярна кръв над 6.5 mmol / l. При нормална глюкоза в урината липсва, защото се забавя в тялото от филтъра на бъбреците. При повишаване на нивото на кръвната захар над 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), бъбречната бариера пропада и прехвърля глюкозата в урината. Наличието на захар в урината се определя от специални тест ленти. Минималното съдържание на глюкоза в кръвта, при което започва да се определя в урината, се нарича "бъбречен праг".

Изследването за съмнителен захарен диабет включва определяне на нивото на:

  • глюкоза на гладно в капилярна кръв (от пръста);
  • глюкоза и кетонни тела в урината - присъствието им показва захарен диабет;
  • гликозилиран хемоглобин - значително повишен при захарен диабет;
  • С-пептид и инсулин в кръвта - със захарен диабет тип I, и двата показателя са значително намалени, като тип II - практически непроменен;
  • провеждане на тест за натоварване (тест за глюкозен толеранс): определяне на глюкоза на празен стомах и след 1 и 2 часа след вземане на 75 г захар, разтворени в 1,5 чаши преварена вода. За пробите се взема отрицателен (не потвърждаващ) диабетния тест: проби 6,6 mmol / l за първото измерване и> 11,1 mmol / l 2 часа след натоварването с глюкоза.

За диагностициране на усложненията на диабета се извършват допълнителни изследвания: ултразвуково изследване на бъбреците, реовазография на долните крайници, реоенцефалография, ЕЕГ на мозъка.

лечение

Изпълнението на препоръките на диабетолог, самоконтрол и лечение на захарен диабет се извършват за цял живот и могат значително да забавят или избягват усложнени варианти на протичане на заболяването. Лечението на всяка форма на диабет е насочено към понижаване на нивата на кръвната захар, нормализиране на всички видове метаболизъм и предотвратяване на усложнения.

В основата на лечението на всички форми на диабет е диетична терапия, отчитаща пола, възрастта, телесното тегло, физическата активност на пациента. Принципите за изчисляване на приема на калории се изучават по отношение на съдържанието на въглехидрати, мазнини, протеини, витамини и микроелементи. В случай на инсулинозависим захарен диабет се препоръчва консумация на въглехидрати в същите часове, за да се улесни контролът и корекцията на глюкозата чрез инсулин. В случай на IDDM тип I, приемът на мастни храни, които насърчават кетоацидоза, е ограничен. При инсулинозависим захарен диабет всички видове захари се изключват и общото калорично съдържание на храната се намалява.

Храната трябва да бъде частична (поне 4-5 пъти на ден), с равномерно разпределение на въглехидратите, допринасяйки за стабилни нива на глюкоза и поддържане на основния метаболизъм. Препоръчват се специални диабетни продукти на базата на заместители на захарта (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.). Корекция на диабетните нарушения при използване само на една диета се прилага при лека степен на заболяването.

Изборът на лекарствено лечение за захарен диабет се определя от вида на заболяването. Показано е, че пациентите с захарен диабет тип I имат инсулинова терапия, с тип II - диета и хипогликемични средства (инсулинът се предписва за неефективност при приемане на таблетни форми, развитие на кетоазидоза и прекоматоза, туберкулоза, хроничен пиелонефрит, чернодробна и бъбречна недостатъчност).

Въвеждането на инсулин се извършва под систематичен контрол на кръвната глюкоза и урина. Инсулините по механизъм и продължителност са три основни вида: продължително (удължено), междинно и кратко действие. Инсулин с продължително действие се прилага 1 път дневно, независимо от храненето. Често инжекциите с удължен инсулин се предписват заедно с междинни и краткодействащи лекарства, което ви позволява да постигнете компенсация за захарен диабет.

Употребата на инсулин е опасно предозиране, което води до рязко намаляване на захарта, развитие на хипогликемия и кома. Изборът на лекарства и дози инсулин се извършва, като се вземат предвид промените в физическата активност на пациента през деня, стабилността на нивото на кръвната захар, калоричният прием на храна, дробното хранене, инсулиновата толерантност и др. При инсулинова терапия може да се получи локално развитие (болка, зачервяване, подуване на мястото на инжектиране). и общи (до анафилаксия) алергични реакции. Също така, инсулиновата терапия може да бъде усложнена от липодистрофия - "неуспех" в мастната тъкан на мястото на прилагане на инсулин.

Заболяващи таблетки се предписват за неинсулинозависим захарен диабет в допълнение към диетата. Според механизма на понижаване на кръвната захар се различават следните групи глюкозо-понижаващи лекарства:

  • сулфонилурейни лекарства (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) - стимулират производството на инсулин от панкреатичните β-клетки и насърчават проникването на глюкоза в тъканите. Оптимално избраната доза от лекарства в тази група поддържа нивото на глюкозата не повече от 8 mmol / l. В случай на предозиране може да се развие хипогликемия и кома.
  • бигуаниди (метформин, буформин и др.) - намаляват абсорбцията на глюкоза в червата и допринасят за насищането на периферните тъкани. Бигуанидите могат да повишат нивото на пикочната киселина в кръвта и да предизвикат развитие на сериозно състояние - лактатна ацидоза при пациенти над 60-годишна възраст, както и пациенти, страдащи от чернодробна и бъбречна недостатъчност, хронични инфекции. Бигуанидите са по-често предписвани за неинсулинозависим захарен диабет при млади пациенти със затлъстяване.
  • меглитиниди (натеглинид, репаглинид) - причиняват намаляване на нивата на захарта, стимулирайки панкреаса да отделя инсулин. Действието на тези лекарства зависи от съдържанието на захар в кръвта и не предизвиква хипогликемия.
  • алфа-глюкозидазни инхибитори (миглитол, акарбоза) - забавят покачването на кръвната захар, като блокират ензимите, участващи в абсорбцията на нишесте. Странични ефекти - метеоризъм и диария.
  • Тиазолидиндиони - намаляване на количеството захар, освободен от черния дроб, повишаване на чувствителността на мастните клетки към инсулина. Противопоказан при сърдечна недостатъчност.

В случай на захарен диабет е важно да се научи пациентът и членовете на неговото семейство как да контролират състоянието на здравето и състоянието на пациента, както и мерките за оказване на първа помощ при разработване на състояния преди коматоза и кома. Благоприятният терапевтичен ефект при захарен диабет се упражнява от загуба на тегло и индивидуално умерено упражнение. Поради мускулното усилие, окислението на глюкозата се увеличава и съдържанието му в кръвта намалява. Въпреки това, физическите упражнения не могат да бъдат започнати при ниво на глюкоза> 15 mmol / l, трябва първо да изчакате да се понижи под действието на лекарства. При диабет физическото натоварване трябва да бъде равномерно разпределено във всички мускулни групи.

Прогноза и превенция

Пациенти с диагноза диабет се поставят за сметка на ендокринолог. При организиране на правилния начин на живот, хранене, лечение, пациентът може да се чувства задоволителен в продължение на много години. Те влошават прогнозата за диабета и съкращават продължителността на живота на пациентите с остри и хронично развиващи се усложнения.

Профилактиката на захарен диабет тип I се свежда до повишаване на устойчивостта на организма към инфекции и изключване на токсичните ефекти на различни агенти върху панкреаса. Превантивните мерки при захарен диабет тип II включват превенция на затлъстяването, корекция на храненето, особено при хора с натоварена наследствена история. Предотвратяването на декомпенсацията и сложния курс на захарен диабет се състои в правилното и системно лечение.