Съвременни принципи на фармакотерапията на диабета

• Анализи

Автор: д-р А. Ю. Майоров, Държавна институция Ендокринологичен изследователски център на РАМН

Диагностика и класификация

Диагнозата на диабета съответства на нивото на глюкоза на гладно над 7,0 mmol / l във венозна плазма (6,1 - в цяла капилярна кръв) или над 11,1 mmol / l 2 часа след прилагане на 75 g глюкоза или над 11,1 mmol / l чрез случайно определяне. Диагнозата на диабет при хора без симптоми никога не трябва да се прави въз основа на веднъж определена анормална глюкозна стойност.

В момента се приема така наречената етиологична класификация на диабета и други гликемични нарушения.

Тип 1 (поради разрушаването на β-клетки, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит):

Тип 2 (може да варира от разпространението на инсулинова резистентност с относителен инсулинов дефицит до разпространението на дефекти на инсулиновата секреция със или без инсулинова резистентност).

Други специфични видове, причинени от: генетични дефекти, водещи до нарушена функция на β-клетки; генетични дефекти, които причиняват нарушение на действието на инсулин; заболявания на екзокринния панкреас; ендокринопатии; фармакологични и химични агенти; инфекции; редки форми на имунологично предизвикан диабет; други генетични синдроми, понякога комбинирани с диабет.

Разпространение на диабета

Повече от 200 милиона души в света са диагностицирани с диабет. В Русия регистрираното разпространение на диабета е около 1,5% от населението (докато според експертите действителното разпространение трябва да бъде 3-4 пъти по-високо); в Европа около 5% от населението има диабет. В същото време разпространението на диабета нараства с възрастта и е 10% при хора над 65-годишна възраст. Според експерти броят на пациентите с диабет ще се удвоява на всеки 12-15 години, т.е. Може да се говори за епидемията от диабет при възрастното население. Това се дължи на особеностите на сегашния начин на живот на населението (висококалорична диета, ниска физическа активност) и продължаващите социално-икономически промени. Обикновено в структурата на диабета 90-95% са пациенти с диабет тип 2.

Автоимунният вариант на диабет тип 1 се наричаше преди това инсулинозависим, както и ювенилен диабет. Той е резултат от клетъчно медиирано автоимунно унищожаване на В-клетки на панкреаса, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит.

Диабет тип 2 е бил наричан преди инсулин-независим диабет, както и диабет при възрастни. Диабет тип 2 се основава на инсулинова резистентност и / или на неговата недостатъчност (относително по-често от абсолютната). Поне в началото на болестта, а често и през целия живот, такива пациенти не се нуждаят от инсулинова терапия за оцеляване (но може да се нуждаят от това за добър контрол).

Повечето пациенти с диабет тип 2 са със затлъстяване, в резултат на което се развива инсулинова резистентност. Инсулиновата секреция при тези пациенти е непълна и не може да компенсира инсулиновата резистентност.

Общи принципи на фармакотерапията

Диабет тип 1. Тъй като причината за заболяването е абсолютен инсулинов дефицит, единственото лечение за диабет тип 1 е инсулинозаместителната терапия. Храната и физическите упражнения трябва да се вземат под внимание само от пациентите, за да изберете правилната доза инсулин. Най-рационалната възможност за лечение на диабет тип 1 е начинът на интензивна инсулинова терапия. Под усилената инсулинова терапия се предполага режим на многократно инжектиране на инсулин, имитиращ физиологичната секреция на инсулин. Както е известно, при физиологични условия, базалната секреция на инсулин се появява непрекъснато и е около 1 единица инсулин на час. За поддържане на гликемичното ниво в нормалните граници по време на хранене е необходимо значително допълнително инсулиново отделяне (около 1-2 единици инсулин на всеки 10 g въглехидрати). Тази комплексна кинетика на инсулиновата секреция може да бъде имитирана както следва: преди всяко хранене пациентът инжектира различни дози инсулин от кратко (ултра-кратко) действие и относително постоянна базална инсулинемия се поддържа от дългодействащ инсулин (таблица).

Таблица. Най-често използваните схеми за интензивна инсулинова терапия.

Преди закуска Преди вечеря Преди вечеря Преди лягане

ICD1 ICD ICD ISD

ICD + ISD2 ICD + ISD -

ICD + ISD ICD ICD ISD

ICD + ISD ICD + ISD ICD ISD

ICD + ISD ICD ICD + ISD ISD

ICD ICD ICD IDD

ICD + IDD3 ICD ICD -

ICD ICD ICD + IDA -

1ICD - краткодействащ инсулин (или аналог на краткодействащия инсулин).

2ID - инсулин със средна продължителност на действие.

3DID е не-пиков аналог на дългодействащ инсулин.

Допълнителни ICD инжекции могат да бъдат включени в тези режими, които пациентът прави по време на непланирана храна или висока гликемия. Разбира се, този вид инсулинова терапия предполага, че пациентът няколко пъти дневно определя нивото на кръвната захар (както преди, така и след хранене) и отчита индикаторите при избора на доза инсулин. За да се засили инсулиновата терапия за постигане на основната цел - подходът към нормогликемия, пациентът трябва да бъде обучен по съответния начин. На пръв поглед интензивната инсулинова терапия изглежда обременителна за пациентите, но благодарение на нея "качеството на живот" на пациентите се увеличава. С въвеждането на ICD преди хранене, пациентите са обучени да подберат предварително необходимата за него доза, в зависимост от количеството въглехидрати, планирано за тази техника (която те могат да променят на случаен принцип) и количеството на гликемията в този конкретен момент. Така инсулиновите дози се регулират индивидуално. Традиционните идеи за изчисляване на дозите инсулин върху телесното тегло на практика са загубили своето значение. Конвенционалните ICD инжекции се правят за 20-30 минути. преди хранене, аналози на ICD при нормално ниво на гликемия могат да се прилагат непосредствено преди хранене.

Избраните лекарства в момента са генетично конструирани високо пречистени човешки инсулин или човешки инсулинови аналози.

Диабет тип 2. Основните принципи при лечението на диабет тип 2 понастоящем са следните: диета, упражнения, хипогликемични средства (перорални лекарства и / или инсулин), обучение на пациенти, самоконтрол на метаболизма. Храненето на пациент с диабет тип 2 трябва да е насочено към оптимизиране на телесното тегло (за 80-90% от пациентите с наднормено тегло, намаляване на теглото) и предотвратяване на постпрандиална (след хранене) хипергликемия. Физическите упражнения се разглеждат като важен метод в структурата на комплексното лечение на диабет тип 2. В допълнение към ускорената загуба на тегло, самата физическа активност подобрява инсулиновата чувствителност и, като следствие, показателите за състоянието на метаболизма на въглехидратите.

Перорални хипогликемични средства

Назначаването на перорални хипогликемични средства се препоръчва, ако правилното диетично управление в комбинация с физическа активност не води до компенсиране на въглехидратния метаболизъм. Към днешна дата в клиничната практика се използват следните класове лекарства:

Сулфонилурейни производни (PSM). Тези лекарства принадлежат към групата на секретагоги, т.е. тяхното действие се основава главно на способността за стимулиране на секрецията на инсулин от β-клетките на панкреаса, особено в присъствието на глюкоза. Всички лекарства от тази група имат като цяло сходна структура и техният фармакологичен ефект се дължи на един-единствен механизъм. Но някои различия в химическата структура водят до това, че всеки от тях има свои особености на действие, които позволяват да се използват оптимално в определени ситуации. Лекарствата със сулфонилурея се предписват, като се започне с минималните дози, постепенно (с интервал от 1-2 седмици), като се оценява ефекта и се увеличава дозата при необходимост. В момента в Русия се използват следните PSM: глибенкламид под формата на микронизирана (1.75; 3.5 mg) и немикронизирана (5 mg) форма; Gliklazide (80 mg), включително модифицирано освобождаване (30 mg), Glikvidon (30 mg), Glimepirid (1; 2; 3; 4; 6 mg).

Винаги е необходимо да се помни за риска от хипогликемични реакции при използване на PSM и да се предупреждават пациентите за необходимостта да се носят лесно смилаеми въглехидрати. Хипогликемията е по-вероятно да не е страничен ефект, а пряк ефект на PSM, но показва грешна селекция на дозата или анормална диета. Страничните ефекти на PSM трябва да включват увеличаване на теглото, но този ефект може да бъде сведен до минимум или да бъде предотвратен чрез подходяща диета.

Бигуанидини.

Препаратите от тази група не променят секрецията на инсулин, но в присъствието на последната се повишава периферното използване на глюкоза от тъканите. Но основният механизъм на действие на бигуанидите е намаляване на глюконеогенезата и намаляване на производството на глюкоза от черния дроб и следователно те имат по-голям ефект върху нивото на глюкозата на гладно. Ефектът на бигуанидите върху нивата на кръвната глюкоза може да се оцени като антихипергликемичен, а не като хипогликемичен. Развитието на лактатна ацидоза се счита за най-опасния страничен ефект на бигуанидите, но честотата на това явление е сравнително малка. Минималният риск в това отношение е метформин, чиито препарати се използват понастоящем. Метформинът е практически единственото хипогликемично лекарство, чието лечение може да доведе не до увеличаване, а дори и до намаляване на телесното тегло на пациентите. Началната дневна доза метформин обикновено е 500-1000 mg. Лекарството се приема с храна. Ако е необходимо, една седмица от началото на терапията, при условие че няма странични ефекти, дозата на лекарството може да се увеличи до 1500-2000 mg. В допълнение към горните ефекти на метформин върху метаболизма на въглехидратите, трябва да се подчертае положителният му ефект върху липидния метаболизъм, който е не по-малко важен при диабет тип 2.

Меглитинидите.

Тези лекарства стимулират инсулиновата секреция чрез свързване към техните специфични места на В-клетките на панкреаса. Те се абсорбират бързо, началото на действие започва след 5-10 минути, което позволява на пациента да го приеме непосредствено преди хранене. Пиковата плазмена концентрация се достига след 40 минути. - 1 час, което по-добре регулира нивото на гликемията. Лекарствата също бързо се инактивират, така че нивото на инсулина се връща към изходното ниво 3 часа след поглъщането, което имитира нормалната секреция на инсулин по време на хранене и намалява вероятността от хипогликемия между храненията. Тези лекарства позволяват на пациента да бъде по-гъвкав в придържането към диетата: след като е пропуснал хранене (например, обяд), той трябва само да откаже да приеме лекарството. Тези лекарства могат успешно да се комбинират с метформин или с удължен инсулин преди лягане. Понастоящем Repaglinide (0,5; 1; 2 mg) и натеглинид (120 mg) се използват преди основните хранения.

Тиазолидиндион -

Тиазолидиндионовите лекарства са влезли в клиничната практика едва през последните години. Подобно на бигуанидите, те не стимулират секрецията на инсулин, но увеличават чувствителността на периферните тъкани към него. Съединенията от този клас действат като агонисти на ядрен PPAR-рецептор в мастна тъкан, мускул и черен дроб. Освен намаляване на гликемията, подобряването на чувствителността на тъканите към инсулина влияе благоприятно върху метаболизма на липидите (нивото на липопротеините с висока плътност се увеличава, съдържанието на триглицеридите намалява). Като се има предвид, че тези лекарства действат чрез стимулиране на транскрипцията на гените, отнема 2-3 месеца, за да се постигне максимален ефект. Препарати от този клас могат да се използват като монотерапия, както и в комбинация със секретагоги, инсулин или метформин. Препаратите, използвани днес, Pioglitazone (15; 30 mg) и Rosiglitazone (4; 8 mg), се предписват веднъж дневно, независимо от храненето.

Алфа-глюкозидазните инхибитори са псевдотетрасахариди, които, конкурирайки се с ди-, олиго- и полизахариди за свързващи места на храносмилателни ензими, забавят абсорбцията на въглехидрати в тънките черва. Този механизъм на действие води до намаляване на нивото на постпрандиална хипергликемия, т.е. лекарства от тази група са антихипергликемични, а не хипогликемични. Ефективността на монотерапията с тези лекарства е ниска и се проявява главно при пациенти с диагностициран диабет тип 2. Страничните ефекти на инхибиторите на алфа глюкозидаза не са опасни, но могат да бъдат много неприятни за пациентите проявяват значително образуване на газ. Хипогликемия по време на лечението с алфа-глюкозидазни инхибитори не се развива. Въпреки това, трябва да се отбележи, че ако хипогликемията се е развила по други причини (предозиране на PSM), абсорбцията на пероралните въглехидрати, взети за нейната корекция, се забавя. Пациентите трябва да бъдат информирани, че в тази ситуация трябва да вземат лекарства или продукти, съдържащи чиста глюкоза. От тази група понастоящем се използва акарбоза (50; 100 mg).

Комбинирани лекарства. Изглежда логично да има интензивен терапевтичен ефект, колкото е възможно по-рано в същото време и върху двете патогенетични връзки, предизвикващи хипергликемия. Тази терапия също така създава по-нисък риск от тежки странични ефекти, отколкото високите дози от едно лекарство. От друга страна, комбинираната терапия може да доведе до намаляване на съгласието на пациента по отношение на лечението. В тази връзка в момента се използват готови комбинации от сулфонилурея и метформин, тиазолидиндиони и метформин.

Инсулинова терапия

Броят на пациентите с диабет тип 2, изискващи инсулиново лечение, непрекъснато се увеличава, като отдавна надвишава броя на пациентите с диабет тип 1. Трябва да се отбележи, че прехвърлянето на пациенти с диабет тип 2 към инсулин често се извършва твърде късно и нормалният метаболитен статус не винаги се постига, особено при продължителна болест. Като се има предвид хетерогенността на диабет тип 2, може да се каже, че в някои случаи инсулинът трябва да се прилага много рано, ако не изобщо, от самото начало на заболяването. Като се имат предвид съвременните познания за развитието на усложнения от диабет, употребата на инсулин трябва да започне, ако други методи на лечение не позволяват поддържане на адекватно ниво на гликемичен контрол. Абсолютните индикации за инсулинова терапия при диабет тип 2 са: случаи на диабетна кетоацидоза, необходимост от голяма хирургична интервенция, декомпенсация на въглехидратния метаболизъм на фона на тежки инфекции и други остри заболявания (миокарден инфаркт, нарушена мозъчна циркулация), бременност. В тези случаи употребата на инсулин може да бъде временна и е възможно да се върне отново към лечение с перорални хипогликемични лекарства и диета.

Няма инсулинови препарати, които да се използват изключително за диабет тип 2. Понякога само инсулини със средна дължина се използват под формата на една или две инжекции на ден, както и не-пиков аналог на дългодействащ инсулин под формата на една инжекция на ден. В такива случаи най-обещаващият подход е да се опита комбинация от инсулин и перорални хипогликемични средства. Ако това не е достатъчно, добавете краткотрайно инсулиново действие. Напоследък най-често се използват смесени инсулини (с фиксирано съотношение на инсулини с кратка и средна продължителност, най-често 30-70%), които се прилагат 2 пъти дневно. Накрая, в някои случаи може да се посочи режимът на интензивна инсулинова терапия, както при лечението на диабет тип 1. Специфичните дози също са много индивидуални.

В заключение бих искал да отбележа, че в момента вътрешното диабетология има пълен арсенал от терапевтични средства за лечение на диабет, включително най-модерните орални хипогликемични лекарства и инсулини, както и самоконтрол на кръвната захар и структурирани програми за обучение на пациенти. Всичко това позволява да се осигури добър гликемичен контрол и високо качество на живот на пациентите.

Глава 17. Диабет

Захарен диабет (DM) е група от заболявания, характеризиращи се с хронична хипергликемия 1. В основата на патогенезата на диабета е инсулиновия дефицит в организма, който може да бъде:

- абсолютен - в нарушение на секрецията на инсулин;

In с намаляване на броя на инсулиновите рецептори върху клетъчната повърхност и развитието на клетъчна толерантност към неговото действие;

◊ с увеличаване на синтеза на глюкоза в тялото 2.

Епидемиология на диабета

Диабетът е най-честата болест на ендокринните жлези: през 2000 г. в света са регистрирани 151 милиона пациенти с диабет тип II. Броят на пациентите с диабет тип I е около 4 пъти по-малък. Повечето пациенти с диабет страдат и от редица заболявания, най-честите от които са атеросклероза, коронарна артерия и хипертония. Приблизително 25% от пациентите с диабет се нуждаят от постоянно прилагане на инсулинови препарати.

Етиология и патогенеза на захарен диабет

Инсулинът е полипептиден хормон, състоящ се от две аминокиселинни вериги. Синтезът на инсулин се появява в β-клетките на панкреатичните острови на Лангерханс. Синтезираният инсулин се натрупва в секреторните гранули на тези клетки под формата на кристали, съдържащи цинк.

1 Хипергликемия - повишаване на концентрацията на кръвната глюкоза над 6.1 mmol / l.

Някои хормони (глюкогон, адреналин и глюкокортикоиди) стимулират синтеза на глюкоза в организма и / или инхибират синтеза на инсулин.

Освобождаването на инсулин от секреторни гранули в кръвта се осъществява под влияние на различни фактори 1, най-важното от които е повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта (увеличаване на секрецията на инсулин след хранене). Калиевите канали участват в процесите на освобождаване на инсулин от β-клетките на островчетата Лангерханс, чиято пропускливост се регулира от АТФ. Когато концентрацията на глюкоза в кръвта се повиши, навлизането му в бета-клетките се увеличава, което води до увеличаване на синтеза на АТР и затваряне на калиевите канали. Този процес причинява деполяризация на клетъчната мембрана и увеличаване на постъпването на Са ++ йони в клетката, което води до освобождаване на инсулин от гранулите.

Инсулинов метаболизъм. В плазмата, инсулинът не притежава протеинов носител, съответно, неговият полуживот не надвишава 5-7 минути. Инсулиновият метаболизъм е особено активен в черния дроб и бъбреците (при бременни жени в плацентата). При едно преминаване през черния дроб, до 50% от съдържащия се в него инсулин изчезва от плазмата. Две ензимни системи участват в метаболизма на инсулина: инсулинспецифична протеиназа, която се съдържа в много тъкани на тялото, но главно в черния дроб и бъбреците; глутатион-инсулин трансхидрогеназа.

На клетъчната повърхност, инсулиновите молекули взаимодействат с инсулиновите рецептори, които са гликопротеинови комплекси, състоящи се от две субединици (α и β), свързани с дисулфидни мостове. А-субединицата е разположена извънклетъчно и е отговорна за комуникацията с инсулиновата молекула и β-субединицата за преобразуване на сигнала. Инсулиновите рецептори се синтезират непрекъснато и се разлагат средно, животът на рецептора на повърхността на мембраната е 7-12 часа, а броят им на повърхността на една клетка достига 20 хиляди.

При някои пациенти диабетът се появява с образуването на антитела, които пречат на свързването на рецептора с инсулин, което води до инсулинова резистентност. Дефектите в структурата на рецепторите, генетично определени, са изключително редки.

Физиологични ефекти на инсулина в организма

• Стимулира транспортирането на глюкоза през клетъчната мембрана чрез дифузия на светлината. Скоростта на глюкозата в мускулните и мастните клетки определя нейната интензивност

1 α-адреномиметики (епинефрин) инхибират секрецията на инсулин дори в присъствието на глюкоза, β-адреномиметики имат обратен ефект.

фосфорилиране и по-нататъшен метаболизъм. Приблизително половината от въведената в организма глюкоза се изразходва за енергийни нужди (гликолиза), от 30 до 40% се превръща в мазнина, а около 10% - в гликоген.

• Намалява плазмената глюкозна концентрация.

• Стимулира синтеза на протеини и потиска разграждането им - анаболен ефект.

• Стимулира клетъчния растеж и репродукцията.

Дефицитът на инсулин при диабет води главно до намаляване на поемането на глюкоза от клетките и до хипергликемия. Особено висока концентрация на глюкоза в кръвната плазма се наблюдава скоро след хранене (т.нар. Постпрандиална хипергликемия).

Обикновено бъбречните гломерули са непроницаеми за глюкоза, но с повишаване на концентрацията му в плазмата над 9-10 mmol / l, тя започва да се екскретира активно с урината (гликозурия). Това от своя страна води до увеличаване на осмотичното налягане на урината, забавя реабсорбцията на вода и електролити. Обемът на дневната урина се увеличава до 3-5 литра (при тежки случаи - 7-8 литра) - се развива полиурия, и като резултат - дехидратация (хипохидратация) на тялото (фиг. 17-1), която е съпроводена със силна жажда. В отсъствието на инсулин се наблюдава прекомерно разграждане на протеини и мазнини, които клетките използват като енергийни източници. Поради това, от една страна, тялото губи азот (под формата на урея) и аминокиселини, а от друга страна натрупва токсични продукти на липолизата - кетони 1. Те са много важни в патофизиологията на диабета: екскрецията на силни киселини (ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселина) води до загуба на буферни катиони, изчерпване на алкалния резерв и кетоацидоза. Особено чувствителен към промени в осмотичното налягане на кръвта и параметрите на киселинно-алкалния баланс на мозъчната тъкан. По този начин увеличаването на кетоацидозата може да доведе до кетокиселинна кома и след това до необратимо увреждане на невроните и смърт на пациента.

Ацетил-CoA, който се образува в черния дроб по време на бързото окисление на мастните киселини, се превръща в ацетооцетна киселина, която се превръща в бета-хидроксимаслена киселина и се декарбоксилира до ацетон. Продуктите на липолизата могат да бъдат открити в кръвта и урината на пациенти (кетони или кетонни тела).

Фиг. 17-1. Патофизиология на инсулиновата недостатъчност в организма

Диабетът причинява редица усложнения, които могат да бъдат по-тежки от основното заболяване, което води до увреждане и смърт на пациенти. В основата на повечето усложнения е увреждане на кръвоносните съдове по време на атеросклероза и гликозилиране на протеини (прикрепване на глюкоза към протеинови молекули).

Основните усложнения на диабета

• Атеросклероза (увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини в кръвта), което от своя страна води до развитие на макроваскуларни усложнения (атеросклерозата е непосредствената причина за смъртта на 65% от пациентите с диабет):

• Нефропатия (увреждане на бъбреците) с прогресиране на CRF (среща се при 9-18% от пациентите).

• Невропатия (засяга главно периферните нерви).

• Ретинопатия (увреждане на ретината, водещо до слепота) и катаракта (намалена прозрачност на лещите).

• Намаляване на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания.

• Трофични разстройства (с образуване на нелечебни язви). Отделно се отличава синдром на диабетно стъпало, което означава инфекция, язва и / или разрушаване на дълбоките тъкани на стъпалото, свързани с неврологични нарушения (невропатия) и намаляване на основния кръвен поток (ангиопатия) в артериите на долните крайници. Синдромът на диабетния крак е най-често срещаното усложнение на диабета.

Класификация на диабета

Понастоящем съществуват две основни клинични форми.

Сравнителните характеристики на тези видове диабет са представени в Таблица. 17-1.

Таблица 17-1. Сравнителни характеристики на основните видове диабет

В края на таблицата. 17-1

Диабет тип I е полиетиологичен синдром, причинен от абсолютен дефицит на инсулин, който води до нарушаване на въглехидратите и след това други видове метаболизъм. Диабет тип I се развива като резултат от автоимунно унищожаване на инсулин-продуциращи панкреасни клетки (автоимунен вариант) или спонтанно (идиопатичен вариант). Диабет тип I е автоимунно заболяване, при което специфични антитела увреждат β-клетките на островчетата на Лангерханс, постепенно (в продължение на няколко години), което води до тяхната пълна смърт. Диабет тип I обикновено се развива в ранна възраст и изисква доживотна инсулинова заместителна терапия.

Диагностика на диабет тип I се извършва само при задължително определяне на плазмената глюкозна концентрация (гликемия), както и на базата на типична клинична картина (прогресивна загуба на тегло, развитие на кетоацидоза, прогресивна физическа слабост) (Таблица 17-2).

Таблица 17-2. Лабораторни критерии за диабет според концентрацията на глюкоза в кръвта (mol / l)

Лечение на диабет тип I включва диетична терапия, упражнения, инсулинова терапия. От голямо значение е обучението на пациентите, тъй като пациентът става главен изпълнител на медицинските препоръки.

Диабет тип II е синдром на хипергликемия, хронично заболяване, причинено от предимно инсулинова резистентност и относителна инсулинова недостатъчност, или от преобладаващ дефект на инсулинова секреция с или без инсулинова резистентност. Диабет тип II представлява 80% от всички случаи на диабет. Диабет тип II

обикновено се разболяват в зряла възраст. Тези пациенти често имат генетична предразположеност и се характеризират с запазване (частично) на синтеза на инсулин. Инсулинозаместителната терапия обикновено не е необходима за пациенти с диабет тип II.

Има и други видове диабет: бременни жени с диабет, диабет на фона на болестта на Иценко - Кушинг 1 или продължителна употреба на глюкокортикоиди, както и при пациенти с тежки лезии на панкреаса (остър и хроничен панкреатит).

Симптомен комплекс от диабет

Основните признаци на заболяването са умора, полиурия (увеличаване на обема на урината), полидипсия (жажда, често пиене) и полифагия (повишен апетит). В допълнение, характерните прояви на кожата (сърбеж, особено в перинеума, циреи, карбункули), замъглено виждане, загуба на тегло, раздразнителност.

В хода на диабета се отличава състоянието на компенсация и декомпенсация. В последния случай, пациентът развива дехидратация (суха кожа и лигавици), летаргия, жажда рязко се увеличава. Пациентите с декомпенсация на диабет имат висок риск от развитие на кетокиселинна кома. Непосредствените причини за декомпенсация на диабет могат да бъдат стрес, прекомерно физическо натоварване, грубо нарушение на диетата, инфекции, обостряне на свързани заболявания. Кома при диабет може да се развие както в хипер, така и в хипогликемично състояние. Хипогликемия е състояние, при което концентрацията на глюкоза в кръвта е по-малка от 3,5 mmol / l, което е съпроводено с активиране на контринсуларните хормони (предимно освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези). Хипогликемичната кома се развива бързо (в рамките на няколко минути), проявява се със силна слабост, тахикардия, студена пот, загуба на съзнание. При липса на спешна помощ хипогликемичната кома може да доведе до смърт на пациента. Хипергликемичното състояние се характеризира с бавно, постепенно нарастване на симптомите: жажда, летаргия, летаргия до загуба на съзнание и развитие на хипергликемична кома.

Синдромът и заболяването се характеризират с повишен синтез на глюкокортикоиди в присъствието на пациент с хормонални тумори.

Диагностика и методи на изследване на пациенти с диабет

Наличието на диабет може да се подозира на базата на характерни оплаквания (полиурия, полидипсия и полифагия).

При изследване се наблюдава затлъстяване (диабет тип II) или намаляване на телесното тегло (диабет тип I) и често се открива суха кожа. В напреднали случаи може да има трофични нарушения (язви, гангрена на долните крайници).

Необходими са обаче лабораторни тестове, за да се потвърди диагнозата - определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта и урината. Понякога, за да се потвърди диагнозата, е необходимо да се извърши тест за натоварване с глюкоза.

За диагностициране на кетоацидоза използвайте изследване на урината за кетонни тела.

Критерият за пациента с диабет се счита за повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта на гладно повече от 6.1 mmol / l.

Клинични и фармакологични подходи за лечение на диабет тип I

Всички пациенти с диабет тип I са показани през целия живот инсулинова заместителна терапия.

Инсулиновата секреция при здрав човек е неравномерен през целия ден. Могат да бъдат разграничени следните периоди:

- базална (фонова) секреция на инсулин, чиято стойност не зависи от приема на храна и е около 1 U инсулин на час;

- по време на хранене се появява допълнителна (стимулирана) секреция на инсулин - около 1-2 U инсулин на всеки 10 g въглехидрати, постъпващи в организма.

От това следва, че инсулинозаместителната терапия трябва да имитира сложната физиологична кинетика на инсулиновата секреция: преди хранене пациентът трябва да получи инсулин с краткотрайно действие и да поддържа необходимата инсулинова концентрация между храненията и през нощта - дългодействащи лекарства с бавно ( 1 U / h) освобождаване на активното вещество.

Дозата лекарства, необходими за лечение на пациент, зависи от концентрацията на глюкоза в кръвта, която от своя страна зависи от редица фактори - естеството на диетата, физическата активност, наличието на

налози, предразполагащи към декомпенсация. Прекомерната концентрация на инсулин е още по-опасна за пациента от неговия неуспех; това се дължи на факта, че при излишък на инсулин възниква животозастрашаващо хипогликемично състояние. Следователно, адекватното и безопасно лечение може да се осигури само ако пациентът е преминал специално обучение, което трябва да включва следните аспекти:

- запознаване с правилата за рационално хранене при диабет (ограничаване на лесно смилаеми въглехидрати);

- оценка на енергийната стойност на храната (за тази цел се използват специални таблици или система от „хлебни единици“ 1);

- изучаване на подходяща техника за прилагане на инсулин;

- обучение за превенция на усложнения на диабета (грижа за краката, за предотвратяване на синдрома на диабетно стъпало);

- Запознаване на пациенти със симптоми на хипогликемия и методи за спешна помощ при това състояние;

- инструктиране на пациентите за допустимото ниво на физическа активност;

- изучаване на правилата за поведение в нестандартни ситуации (какво да се прави, ако се пропусне друга инжекция инсулин, какво да се направи с респираторна инфекция).

Най-честата схема на инсулинова терапия в момента 2

• Преди закуска - дългодействащ (12 h) инсулин + краткодействащ инсулин.

• Преди обяд - краткодействащ инсулин.

• Преди вечеря - краткодействащ инсулин.

• За нощ - инсулин с удължено действие (12 h). Наблюдението на ефективността на лечението се извършва от пациента.

(или медицински персонал, ако пациентът не може сам да го извърши) с помощта на преносими инструменти или тест ленти за определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта.

1 Едновременно с това енергийната стойност на всички продукти се оценява от броя на хлебните единици в една порция. Пациентът, в зависимост от тежестта на състоянието, се препоръчва да се ограничи диетата до определен брой хлебни единици, въз основа на които той може да планира диетата си.

2 Алтернативни схеми на лечение.

Ефективността на лечението се посочва чрез постигане на концентрация на глюкоза:

- преди хранене - 3.9-6.7 mmol / l;

- след хранене 1, едно от оралните хипогликемични лекарства (PSSP) също се добавя към лечението.

• Стратегия за интензивно лечение. С този подход целта на лечението е да се постигне целевата концентрация на глюкоза и липиди в кръвта (Таблица 17-3). Това се постига чрез използване на един PSSP, а в случай на неефективност - няколко лекарства или комбинация от PSSP с инсулин. Допълнителните условия за интензивно лечение включват:

- оптимизиране на телесното тегло до нормално ниво;

- нискокалорична диета с ниско съдържание на въглехидрати и липиди;

- чести, частични (5-6 пъти на ден) хранене;

- рационално ниво на физическа активност. Дългосрочно (20-годишно) многоцентрово контролирано проучване, в което са включени 5000 пациенти с диабет тип II, определи значително (с 21%) намаляване на риска от усложнения при диабет при интензивно лечение.

1 Намаляване на телесното тегло при пациенти с диабет тип II в някои случаи позволява преодоляване на инсулиновата поносимост и нормализиране на концентрациите на кръвната захар.

Таблица 17-3. Целите на лечението на диабет тип II

Целта на PSSP е показана на тези пациенти, при които диета в комбинация със загуба на тегло и упражнения за 3 месеца не осигурява компенсация за въглехидратния метаболизъм. Понастоящем са налични шест фармакологични групи на PSSP с различни механизми на действие. Техният избор често е проблем, който ендокринологът трябва да реши. За лечението на новодиагностициран диабет тип II, несулфонил-уреа секретанти, такива като меглитинидни производни (репаглинид), се считат за лекарства от първия избор. Когато се лекуват пациенти с малка степен на хипергликемия и повишено телесно тегло, за предпочитане е да се прилагат бигуаниди, а в по-тежките случаи - сулфонилурейни производни. Когато се комбинират два ПСПБ, комбинираното предписване на лекарства с различни механизми на действие се счита за рационално (виж глава 27, Таблица 27-4). Допълнително условие за правилното лечение е обучението на пациентите.

Инсулин се предписва на пациенти с диабет тип II само с декомпенсация:

- кетоацидоза и кома;

- присъединяване към инфекциозни болести;

- хирургични интервенции (при условия, които предразполагат към развитие на декомпенсация);

В тези случаи предписването на инсулин е временно и след това пациентът се връща за получаване на PSSP. Относителното показание за предписване на инсулинови лекарства е неефективността на PSSP, тяхната непоносимост и новооткрития диабет тип II с висока степен на хипергликемия.

Контрол на безопасността при лечение на диабет

Основният NLR в лечението на диабет е хипогликемия (намаляване на концентрацията на глюкоза *), която, за разлика от суспензиите на цинковия инсулин, може да се смесва в една спринцовка с краткодействащи инсулини. Началото на действието на NPH * хумулин (1,5–2 часа след инжектирането) отчита максималния ефект на разтворимия инсулин, така че едновременното прилагане на двете лекарства не причинява допълнителна хипергликемия. Инсулините с междинна продължителност на действие се предписват 2 пъти дневно (по-рядко - 1 път на ден, през нощта или 3 пъти дневно). Важно е да се отбележи, че действителната продължителност на действие на такива лекарства зависи от тяхната доза - с използването на ниски дози, ефектът завършва по-бързо, отколкото при високи дози. Всички инсулини с междинно или удължено действие се предписват само подкожно.

NLR. Предозирането на инсулин или (по-често) нарушение на диетата по време на лечение с инсулин може да доведе до развитие на хипогликемия или хипогликемична кома. Някои пациенти могат да развият алергични реакции към приема на инсулин. На места с подкожни инжекции има места на липодистрофия. NLR включва и инсулинова резистентност с образуването на синдром на Samoji (спонтанна хипогликемия с последващо развитие на хипергликемия).

17.2. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ПРЕПАРАТИ ЗА СУЛФОНИЛМОЛЕВИН

Фармакодинамика. Сулфонилурейните препарати имат способността да стимулират инсулиновата секреция от β-клетките на панкреаса (но само в случаите, когато клетките са запазили способността да произвеждат инсулин) - Таблица. 17-4. Това свойство се дължи на тяхното взаимодействие със специфични рецептори на клетъчната повърхност, които, подобно на инсулиновите рецептори, причиняват затваряне на калиеви канали и деполяризация на клетъчните мембрани. В присъствието на глюкоза стимулиращият ефект на сулфонилурейните производни е по-изразен поради факта, че тези лекарства използват същия механизъм на активиране на β-клетки като глюкоза. Разликата между отделните лекарства в тази група се отнася основно до фармакокинетиката.

Таблица 17-4. Орални глюкозо-понижаващи лекарствени групи

В края на таблицата. 17-4

Среща се в рамките на 1 година от лечението.

Дозите сулфонилурейни производни се подбират индивидуално чрез титруване (интервалът между назначаването на следващата титрирана доза трябва да бъде 1-2 седмици).

Фармакокинетика. Сулфонилурейните лекарства се абсорбират добре от стомашно-чревния тракт, а основните разлики във фармакокинетиката на тези лекарства се определят от характеристиките на тяхното елиминиране (Таблица 17-5).

Таблица 17-5. Фармакокинетика на сулфонилурейни производни

NLR. Най-сериозният НЛР при приемането на сулфонилурейни лекарства се счита за хипогликемия, която се проявява с неадекватна селекция на дозата или грешки в диетата. За разлика от хипогликемията с лечение с инсулин, хипогликемията с предозиране на сулфонилурейни лекарства е по-продължителна.

поради по-голямата продължителност на хипогликемичното действие на тези лекарства. Дори след възстановяването на нормалната концентрация на кръвната захар, хипогликемията може да се повтори през следващите 12-72 часа.

Лекарствата в тази група могат също да причинят диспептичен синдром (загуба на апетит, коремна болка, гадене, повръщане, диария), който се развива през първите месеци от лечението и обикновено не изисква прекъсване на лекарството. Алергичните реакции се считат за по-сериозни от НЛР, хемопоетични нарушения - панцитопения 1, токсични увреждания на черния дроб и бъбреците. В допълнение, лекарствата от тази група могат да предизвикат увеличаване на телесното тегло.

Взаимодействието на сулфонилурейните лекарства: увеличава се хипогликемичното действие при комбиниране със салицилати, бутадион, противотуберкулозни лекарства, хлорамфеникол, тетрациклинови антибиотици, МАО инхибитори и BAB. Отслабването на хипогликемичния ефект се наблюдава при комбиниране на PSSP с перорални контрацептиви, хлорпромазин, симпатикомиметици, глюкокортикоиди, тироидни хормони и препарати, съдържащи никотинова киселина.

Резистентност към сулфонилурейни лекарства. При липса на глюкозо-понижаващ ефект върху сулфонилурейните препарати, дори когато са предписани при най-високата доза, е необходимо да се посочи, че пациентът има първична резистентност, която се наблюдава при 5% от пациентите с диабет тип II. Като правило, наличието на първична резистентност означава невъзможността на β-клетките на панкреаса да изпълняват своите функции и такива пациенти са показали, че прилагат инсулин. Вторичната резистентност се развива след няколко години лечение, всяка година този феномен се среща в 5-10% от пациентите. Причината за вторичната резистентност обикновено се крие и в прогресията на заболяването, и това условие също изисква прилагането на инсулин. В други случаи неефективността на тези лекарства може да бъде причинена от обостряне на съпътстващите заболявания и обикновено след курса на инсулинова терапия, чувствителността на β-клетките към сулфонилуреи се възстановява.

Глибенкламид (Manil *) е най-широко използваният PSSP в света. Има две форми на лекарството:

1 Намаляване на броя на всички кръвни клетки - анемия, левкопения и тромбоцитопения.

- обикновено - таблетки от 5 mg с бионаличност до 70% и полуживот от 10-12 часа;

- микро-йонизирани - таблетки от 1,75 и 3,5 mg, с бионаличност близо до 100% и полуживот от по-малко от 10 часа.

Дневната доза на глибенкламид в обичайната си форма варира от 2,5 до 20 mg. В Руската федерация е обичайно да се предписва глибенкламид 3 пъти дневно, но поради високата продължителност на това лекарство, неговата цел се разглежда 1 или 2 пъти дневно (в последния случай сутрешната доза е равна на вечерната доза или тяхното съотношение е 2: 1). Приемайте глибенкламид 30 минути преди хранене.

Ефективността на йонизираната форма на глибенкламид е 50-75% от обичайната форма, когато се използва същата доза. Микроионизираният глибенкламид започва активно да се абсорбира в рамките на 5 минути след поглъщането и интервалът между приема на лекарството и храната може да бъде намален. Максималната концентрация на лекарството в кръвта също е отбелязана по-рано, което съвпада с пика на постпрандиалната гликемия. Действието на тази форма на глибенкламид продължава около 24 часа, което ви позволява да стимулирате секрецията на инсулин през деня и намалява риска от хипогликемия.

Глипизид - също е представен от две форми с различна кинетика: традиционната и забавена форма GITS 1 (glibenez retard *).

Лекарството се предписва в доза от 2,5 до 20 мг на ден, разделена на две дози. Glipisid под формата на стомашно-чревна терапевтична система се приема 1 път на ден. Разликата на тази форма е в структурата на таблетката, чиято сърцевина се състои от два слоя, заобиколени от полупропусклива мембрана за вода. Един от слоевете на ядрото съдържа лекарства, а другият - неутрални вещества с висока осмотична активност. Водата, проникваща в лекарствената форма, се натрупва в осмотичния слой, който, като се разширява, постепенно "изстисква" активното вещество през най-малките отвори в повърхността на таблетката, направени с лазер. Това осигурява равномерно освобождаване на лекарството през деня и намалява риска от хипогликемия. Лекарството в ретард форма започва да действа 2-3 часа след прилагане, максимумът се достига след 6-12 часа

GITS - стомашно-чревна терапевтична система.

Плазмената лекарствена концентрация се достига на 50-ия ден от лечението. Храненето почти не засяга кинетиката и фармакодинамиката на това лекарство.

Гликлазид (диабетон МВ *) е малко по-малък от глибенкламид по отношение на ефективността, но, заедно със стимулирането на β-клетките на панкреаса, е в състояние да подобри микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта. Лекарството стимулира предимно ранната фаза на секреция на инсулин. Gliklazide се приема 2 пъти дневно. Има форма с модифицирани свойства - диабетон МВ *, който има почти 100% бионаличност, прилаган 1 път на ден (ефективната доза за приемане на тази форма на лекарството е 2 пъти по-малка, отколкото при лечение с конвенционален гликлазид).

Глимепирид (амарил *) взаимодейства с рецептор, различен от рецептора на сулфонилуреята, докато освобождаването на инсулин, когато се използва, е 2,5-3 пъти по-бързо, отколкото при глибенкламид (механизмът на стимулиране на β-клетки в двата лекарства е един и същ). Освен това повишената секреция на инсулин се появява само след хранене (в присъствието на глюкоза), така че когато се използва глимепирид, почти няма хипогликемия. Лекарството се произвежда в таблетки от 1, 2, 3, 4 и 6 mg, което създава допълнително удобство в приложението; освен това, може да се прилага само веднъж на ден.

Glykvidon е почти изцяло (95%), получен от фекалии, което ви позволява да приложите това лекарство за CRF. Glikvidon - единственият PSSP, който може да се предписва на пациенти с тежка диабетна нефропатия.

17.3. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА BIGUANIDS

Фармакодинамика. Бигуанидите се използват за лечение на леки или умерени форми на диабет тип II при пациенти с повишено телесно тегло. Те не влияят върху отделянето на инсулин, но в присъствието на последните увеличават степента на усвояване на глюкозата от тъканите. Бигуанидите намаляват производството на глюкоза от гликоген в черния дроб и забавят абсорбцията на въглехидрати в червата. Всичко това позволява комбинацията от бигуаниди със сулфонилурейни препарати.

Бигуанидите намаляват липогенезата и концентрацията на триглицериди в кръвта, но повишават липолизата, концентрацията на свободни мастни киселини и глицерола. (Използване на метформин при пациенти с МС; вж. Подробности в глава 16.)

Фармакокинетика. Лекарствата в тази група се различават по кратката си продължителност на действие, основно се екскретират чрез бъбреците (Таблица 17-6).

Таблица 17-6. Фармакокинетика на бигуаниди

Бионаличността на най-често използваното лекарство от тази група - метформин - е 50-60%. С назначаването му в доза, надвишаваща 3 g, няма допълнително повишаване на хипогликемичния ефект. Метформин се приема едновременно с храна.

NLR. Бигуанидите увеличават анаеробната гликолиза, производството на лактат и пируват в кръвта и могат да причинят лактатна ацидоза. Едновременно с нарушаването на абсорбцията на глюкоза в тънките черва, те намаляват абсорбцията на аминокиселини, жлъчни киселини, вода, витамин В t₁₂, фолиева киселина. Недопустимо е употребата на бигуаниди при пациенти, които консумират фруктоза в храната, поради високата вероятност за лактатна ацидоза. Най-ниският риск от развитие на лактатна ацидоза се наблюдава при употребата на метформин.

При лечение с бигуаниди може да се появи фотосенсибилизация, гадене, метален вкус в устата и повръщане. В допълнение, употребата на тези лекарства може да предизвика повишаване на активността на чернодробните ензими (алкална фосфатаза) и развитието на холестаза. Тези явления обаче изчезват сами по себе си в рамките на 5-6 седмици след отнемане на лекарството. NLR включва и левкопения и агранулоцитоза.

Взаимодействие. Салицилатите и сулфонилурейните лекарства потенцират действието на бигуанидите.

17.4. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ПРИРОДНИ СЪОРЪЖЕНИЯ ЗА ПРЕПАРАТИ ЗА ПОСЛЕДНО УНИЩОЖАВАНЕ НА ДРУГИ ФАРМАКОЛОГИЧНИ

Тази група PSSPs включва псевдо-тетразахариди (acarbo-for), които конкурентно взаимодействат с храносмилателните ензими (захароза, малтаза, декстраз), забавя процесите на ферментация и абсорбция на ди-, олиго- и полизахариди, което спомага за намаляване нивото на постпрандиална хипергликемия. Акарбозата е най-ефективна при пациенти с изолирана постпрандиална хипергликемия и нормална концентрация на кръвната захар на гладно.

НЛР на тези лекарства включва метеоризъм и диария (активиране на чревната микрофлора на фона на високото съдържание на въглехидрати в фекалните маси).

Акарбозата сама по себе си не предизвиква хипогликемия, но може да усили хипогликемичния ефект на други PSSPs.

(Относно употребата на акарбоза при пациенти с МС - виж глава 16.)

Prandial гликемични регулатори

На руския пазар лекарствата от тази група са представени от глина от ряпа (друго лекарство от тази група е натеглинид). Подобно на производни на сулфонилуреята, тези лекарства стимулират инсулиновата секреция от панкреатичните β-клетки, но използват рецептор, различен от сулфонилуреята. В същото време клетъчната стимулация е възможна само в присъствието на глюкоза (при концентрация на глюкоза> 5 mmol / l) и ефективността на репаглинид е няколко пъти по-висока от ефективността на сулфонилурейните препарати.

Репаглинид се абсорбира бързо от стомашно-чревния тракт, началото на действието се забелязва в рамките на 5-10 минути след поглъщане, което позволява комбинирането му с храна. Пиковата плазмена концентрация се достига след 40-60 минути, а продължителността на действие не надвишава 3 часа Така параметрите на кинетиката на репаглинид позволяват ефективно да се контролира постпрандиалната хипергликемия с минимален риск от развитие на хипогликемични състояния. Изходен ремонт

Glinid 90% от жлъчката, което позволява лекарството да се предписва на пациенти с нарушена бъбречна функция.

Repaglinide се предписва в доза от 0,5 до 4 mg преди хранене (2-4 пъти дневно). Ако пациентът няма да яде, следващата доза трябва да бъде отменена.

Действието на тиазолидиндионите (пиоглитазон, розиглитазон) е да се повиши чувствителността на тъканите към инсулин. Въпреки това, за разлика от бигуанидите, тиазолидиндионовите лекарства действат върху транскрипцията на гените, отговорни за предаването на инсулинови ефекти в клетките, и затова са им необходими няколко месеца, за да реализират своите ефекти. Препаратите от тази група не предизвикват хипогликемия, така че те могат безопасно да се комбинират с инсулин и PSSP.

Пиоглитазон, предписан 1 път дневно, независимо от храненето, по време на лечението е необходим за контролиране на активността на чернодробните ензими.

Вилдаглиптин е нов инхибитор на дипептидил пептидаза-4, който подобрява гликемичния контрол чрез коригиране на нарушената функция на панкреатичната β-клетка, като по този начин повишава секрецията на инсулин и намалява секрецията на глюкагон. Лекарството не е биотрансформирано с участието на цитохром Р-450, а лекарствените взаимодействия с най-често предписваните лекарства също не са идентифицирани.

Диабет тип 2: диета и лечение

Захарен диабет тип 2 е инсулин-независима форма на заболяването, причината за която е загубата на чувствителност на тъканните клетки на пациента към инсулин, произвеждан от панкреаса, както и увеличаване на кръвната захар.

Инсулиновата резистентност на организма към инсулин има две степени на тежест на заболяването: абсолютен (диабет тип 1) и относителен (диабет тип 2).

Причини за заболяване и кои пациенти са изложени на риск?

Според статистиката, много от пациентите с диабет тип 2 са с наднормено тегло, както и тези в напреднала възраст.

Само 8% от пациентите имат нормално телесно тегло.

Като правило, човек разкрива комбинация от два или повече рискови фактора за развитието на заболяване.

Помислете за факторите, които увеличават риска от дебютиране на болестта:

1. Генетична предразположеност. При наличието на T2DM заболяване при един от родителите, вероятността за наследяване е 30%, а ако и двамата родители са болни, рискът нараства до 60%. Наследено е повишената чувствителност към вещество, което повишава производството на инсулин, което се нарича енкефалин.
2. Затлъстяване, наднормено тегло, злоупотреба с вредни продукти.
3. Травматично увреждане на панкреаса.
4. Панкреатит, причиняващ увреждане на бета-клетките.
5. Чести стрес, депресия.
6. Недостатъчна физическа активност, преобладаване на мастната тъкан върху мускулите.
7. Предавани вируси (варицела, паротит, рубеола, хепатит) - провокират развитието на заболяването при хора с наследствена предразположеност.
8. Хронични заболявания.
9. Възрастна възраст (над 65 години).
10. Хипертония и повишена концентрация на триглицериди в кръвта поради злоупотреба с мастни храни.

Диагностични методи

За лица, които попадат в един от горепосочените рискови фактори, се провежда комплекс от лабораторни изследвания, които позволяват своевременно да се идентифицира заболяването.
Ако сте изложени на риск, е необходимо да правите тестове веднъж годишно.

Ако се поставят подозрения за следните тестове:

• определяне на концентрацията на глюкоза в капилярната кръв;
• глюкозен толеранс - тест за ранно откриване на заболяването;
• гликиран хемоглобин в кръвта.

Кръвен тест за диабет тип 2 е положителен, ако:

• нивото на глюкоза в капилярната кръв надвишава 6,1 mmol / l;
• в проучването за толерантност, 2 часа след прилагане на глюкоза, неговото ниво е повече от 11,1 mmol / l, със съдържание на глюкоза 7,8-11,1 mmol / l, диагностициран предиабет, който изисква допълнително изследване под наблюдението на терапевт;
• с 5,7% съдържание на гликиран хемоглобин, човек се счита за здрав, концентрация повече от 6,5% - диагнозата се потвърждава, междинните стойности - висок риск от развитие.

В кой случай са необходими инжекциите?

При тежки случаи на заболяването, заедно с лекарствата, се предписват инжекции с инсулин. По този начин тази форма на заболяването може да стане инсулин-зависима, което прави живота много по-труден.

В зависимост от това как тялото е в състояние да компенсира нарушенията на метаболизма на въглехидратите, има три етапа на заболяването:

1. Обратимо (компенсаторно).
2. Частично обратимо (подкомпенсатор)
3. Въглехидратният метаболизъм е необратимо нарушен - етапът на декомпенсация.

симптоми

Има много случаи, при които случайно се открива заболяване по време на рутинен преглед, когато се прави кръвен тест за захар. По-често симптомите се появяват при хора с наднормено тегло и при пресичащите 40-годишната граница.

Сродни признаци:

• чести бактериални инфекции поради намален имунитет;
• крайниците губят нормална чувствителност;
• на кожата се появяват слабо заздравяващи язви и ерозивни образувания.

лечение

Лекува ли се диабет тип 2? Този въпрос се задава на всеки болен пациент.
Съществуващите стандарти за лечение на захарен диабет тип 2 смятат, че основната цел е постигане на следните цели:

• елиминиране на симптомите;
• по-ниски нива на кръвната захар;
• контрол на метаболизма;
• предотвратяване на екзацербации и усложнения;
• осигуряване на възможно най-висок жизнен стандарт;

За постигане на тези цели можете да следвате препоръките на диабет тип 2:

1. Диета;
2. Препоръчителна физическа активност;
3. Независим мониторинг на състоянието на пациента;
4. Преподаване на уменията на пациента за живот с диабет.

Ако диетата е неефективна, се предписва допълнителна медикаментозна терапия.

Лечение на диабет тип 2: лекарства, които намаляват захарта

Съвременната фармакотерапия на захарен диабет 2 предлага много различни лекарства, които намаляват захарта. Назначаване на лекарства, като се фокусира върху лабораторните параметри и общото състояние на пациента. Помислете за тежестта на заболяването и наличието на усложнения.

Групи лекарства, предписани на пациент с диабет тип 2, за понижаване на нивото на захар (глюкоза) в кръвта:

1.Сулфонилурейните производни - имат двоен ефект: намаляват инсулиновия имунитет на клетките и увеличават неговата секреция.
В някои случаи може драстично да се намалят нивата на кръвната захар.
Изпишете лекарства: глимеперид, хлорпропамид и глибенкламид и др.

2. Biagunides. Увеличава чувствителността на мускулната тъкан, черния дроб и мастната тъкан към инсулин.
Теглото се намалява, липидният профил и вискозитетът на кръвта се нормализират.
Метформин се предписва, но причинява нежелани реакции, нарушения в стомаха и червата и лактатна ацидоза.

3. Тиазолидиноновите производни намаляват нивата на глюкозата, повишават чувствителността на клетъчните рецептори и нормализират липидния профил.
Изпишете лекарства: розиглитазон и троглитазон.

4. Инкретинът подобрява функцията на бета клетките на панкреаса и инсулиновата секреция, инхибира освобождаването на глюкагон.
Изпишете лекарството: глюкагон-подобен пептид-1.

5. Инхибитори на дипептидил пептидиази 4 подобряват глюкозо-зависимата инсулинова секреция чрез увеличаване чувствителността на панкреатичните бета клетки към глюкозата, влизаща в кръвта.
Изпишете лекарства - вилдаглиптин и ситаглиптин.

6. Инхибиторите на алфа-глюкозидаза нарушават абсорбцията на въглехидрати в червата, намаляват концентрацията на захар и нуждата от инжекции.
Изпишете лекарството Миглитол и Акарбоза.

Комбинираната терапия включва назначаването на 2 или повече лекарства едновременно. Този тип дава по-малко странични ефекти, отколкото приемането на едно лекарство в голяма доза.

Съвременни методи за лечение на диабет тип 2

Съвременното лечение на диабет тип 2 включва лекари, които постигат следните цели:

• стимулиране на производството на инсулин;
• намаляване на инсулиновата резистентност (резистентност) на тъканите;
• намаляване на скоростта на синтез на въглехидратни съединения и забавяне на процеса на неговата абсорбция през чревната стена;
• коригира дисбаланса на липидните фракции в кръвния поток.

Първоначално се използва само 1 лекарство. Впоследствие комбинирайте приема на няколко. С прогресирането на заболяването, лошото състояние на пациента и неефективността на предишните лекарства се предписва инсулинова терапия.

Физиотерапия и озонотерапия

Озонотерапията заема достойно място в класацията на леченията, тъй като се доказва участието и положителното влияние на озона върху тялото:

• повишава пропускливостта на клетъчните мембрани, което увеличава притока на въглехидрати в тъканите и елиминира липсата на енергия, като същевременно намалява разпадането на протеини;
• активира обмена на глюкоза в червените кръвни клетки (еритроцити), което позволява да се увеличи наситеността на тъканите с кислород;
• укрепва съдовата стена;
• Особено ефективен при исхемична болест на сърцето и атеросклероза при пациенти в напреднала възраст.

Но има и недостатъци в озонотерапията: тя може да потиска имунитета на пациента, което може да провокира развитието на хронични инфекции и гнойни кожни лезии.

Курсът на лечение е до 14 процедури, включващи интравенозно приложение на физиологичен разтвор, подложен на озониране. Използват се също клизми с клизма.

Като физиотерапия при диабет използвайте:

• електрофореза;
• магнитна терапия;
• акупунктура;
• хидротерапия;
• упражнение терапия.

Как да се лекува диабет тип 2 с хранене?

Режимите на лечение за захарен диабет тип 2 с диета се основават на следните принципи:

• изключване от хранителния режим на рафинирани въглехидрати (конфитюри, десерти и мед);
• приемът на мазнини трябва да отговаря на 35% от дневните нужди;
• преброяване на броя на хляба и адаптиране на диетата към препоръките на лекаря.

Много от пациентите имат известна степен на затлъстяване и затова постигането на загуба на тегло може да бъде постигнато чрез намаляване на гликемията (глюкоза), което често премахва необходимостта от медицинско лечение на заболяването.

Диетична терапия - основната част от лечението. Делът на протеините в диетата трябва да бъде 20%, 30% мазнини и 50% въглехидрати. Препоръчва се приемането на храна да се раздели на 5 или 6 пъти.

Фибри в диетата

Задължително условие на терапевтичната диета - наличието на фибри.
Богат на фибри:

Включването на гуар-гуар, фибри и пектин в храната дава отличен резултат. Препоръчителната доза е 15 грама на ден.

Какво е единица за хляб

Практическото значение на хлебната единица се състои в това, че може да се използва за определяне на дозата на инжекциите за орално приложение. Колкото повече се консумират хлябни единици, толкова по-голяма доза се прилага за нормализиране на нивото на глюкозата в организма.

За точното изчисляване на XE са съставени много специални таблици, съдържащи списък на храните, разрешени за пациенти с диабет и съответствието им с посочените единици.

Можете да изчислите точно нивото на захарта след консумация на въглехидрати, като използвате тази формула:
1 XE = 1,5 или 1,9 mmol / l сак.

Народни средства

Народните средства могат да се разглеждат като допълнение към основната терапия.

Лекарствените билки се препоръчват да се подменят на всеки 60 дни. Лечебните билки предотвратяват усложненията и допринасят за подобряване на целия организъм.

Забележим ефект се наблюдава един месец след системно приложение.

Полезно видео

Какви лечения се считат за най-ефективни? Вижте видеоклипа:

Цели на терапията

Основната цел на лечението на захарен диабет тип 1 и 2 е да се запази качеството на живот на пациента и да се нормализира обмяната на веществата. Важно е да се предотврати развитието на усложнения, да се адаптира човек към живота, като се има предвид тази сложна диагноза. Правилното лечение само отлага началото на сериозни последствия.