Хиперосмоларна кома при захарен диабет (патогенеза, лечение)

• Продукти

Един от най-ужасните и недостатъчно проучени усложнения на диабета е хиперосмоларната кома. Все още има спорове за механизма на неговия произход и развитие.

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за постоянен мониторинг на диабета! Нужно е само всеки ден. Прочетете повече >>

Заболяването не е остро, състоянието на диабета може да се влоши две седмици преди първите нарушения на съзнанието. Най-често кома се среща при хора над 50-годишна възраст. Лекарите не винаги са в състояние веднага да поставят правилната диагноза при липса на информация, че пациентът има диабет.

Поради късния прием в болницата, трудностите при диагностицирането, силното влошаване на тялото, хиперосмоларната кома е с висока смъртност до 50%.

>> Диабетна кома - нейните видове и спешни грижи и последствия.

Какво е хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома е състояние със загуба на съзнание и нарушения във всички системи: рефлекси, сърдечна дейност и терморегулация намаляват, урината спира да се екскретира. Човек по това време буквално балансира на границата на живота и смъртта. Причината за всички тези нарушения е хиперосмоларната кръв, т.е. силното увеличение на неговата плътност (повече от 330 mosmol / l при скорост 275-295).

Този тип кома се характеризира с висока кръвна захар, над 33,3 mmol / l и тежка дехидратация. Кетоацидоза отсъства - кетонните тела не се откриват в урината чрез тестове, дишането на пациент с диабет не мирише на ацетон.

Според международната класификация, хиперосмоларната кома е класифицирана като нарушение на водно-солевия метаболизъм, кодът ICD-10 е E87.0.

Хиперосмоларното състояние води до кома рядко, в медицинската практика има 1 случай на 3300 пациенти годишно. Според статистиката, средната възраст на пациента е 54 години, той е болен от неинсулинозависим диабет тип 2, но не контролира заболяването си и следователно има редица усложнения, включително диабетна нефропатия с бъбречна недостатъчност. Една трета от пациентите в кома имат дълготраен диабет, но не са били диагностицирани и съответно не са били излекувани през цялото това време.

В сравнение с кетоацидозната кома, хиперосмоларният ефект възниква 10 пъти по-малко. Най-често самите диабетици спират проявленията си на лека фаза, дори без да го забелязват - нормализират кръвната захар, започват да пият повече, обръщат се към нефролог заради проблеми с бъбреците.

Причини за развитие

Хиперосмоларната кома се развива при диабет под влиянието на следните фактори:

1. Тежка дехидратация, дължаща се на обширни изгаряния, предозиране или продължителна употреба на диуретици, отравяне и чревни инфекции, които са съпроводени с повръщане и диария.
2. Дефицит на инсулин, дължащ се на неспазване на диетата, чести пропуски при приема на хипогликемични лекарства, тежки инфекции или физическо натоварване, лечение с хормонални лекарства, които възпрепятстват производството на собствен инсулин.
3. Недиагностициран диабет.
4. Продължителна инфекция на бъбреците без подходящо лечение.
5. Хемодиализа или интравенозна глюкоза, когато лекарите не знаят за диабет при пациент.

патогенеза

Началото на хиперосмоларната кома винаги е придружено от тежка хипергликемия. Глюкозата влиза в кръвния поток от храната и се произвежда едновременно от черния дроб, като влизането му в тъканта се усложнява поради инсулинова резистентност. Кетоацидоза не се появява и причината за това отсъствие все още не е точно установена. Някои изследователи смятат, че хиперосмоларната форма на кома се развива, когато инсулинът е достатъчен да предотврати разграждането на мазнините и образуването на кетонни тела, но твърде малко, за да потисне разграждането на гликогена в черния дроб, за да образува глюкоза. Според друга версия, освобождаването на мастни киселини от мастната тъкан се потиска поради липсата на хормони в началото на хиперосмоларните разстройства - соматропин, кортизол и глюкагон.

Допълнителни патологични промени, водещи до хиперосмоларна кома, са добре известни. С прогресирането на хипергликемията обемът на урината се увеличава. Ако бъбреците функционират нормално, тогава, когато се надвиши границата от 10 mmol / l, глюкозата започва да се екскретира с урината. При нарушена бъбречна функция този процес не винаги се случва, след това захарта се натрупва в кръвта, а количеството на урината се увеличава поради нарушение на обратната всмукване в бъбреците, започва дехидратация. От клетките и пространството между тях течността намалява обема на циркулиращата кръв.

Поради дехидратацията на мозъчните клетки се появяват неврологични симптоми; повишеното кръвосъсирване предизвиква тромбоза, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на органите. В отговор на дехидратацията, образуването на хормона алдостерон се увеличава, което предотвратява попадането на натрий в урината от кръвта и се развива хипернатремия. Тя от своя страна провокира кръвоизливи и подуване на мозъка - настъпва кома.

Признаци и симптоми

Развитието на хиперосмоларната кома отнема от една до две седмици. Началото на промяната е свързано с влошаване на компенсацията на диабета, след което се добавят признаци на дехидратация. Последното, което се случва, са неврологичните симптоми и ефектите от осмоларността на кръвта.

Хиперосмоларна не-кетонова кома

Хиперосмоларната не-кетонова кома е остро усложнение при захарен диабет тип 2, характеризиращо се с нарушен метаболизъм на глюкозата и повишаване на кръвното му ниво, рязко повишаване на плазмения осмоларитет, тежка вътреклетъчна дехидратация и отсъствие на кетоацидоза. Основните симптоми са полиурия, дехидратация, мускулна хипертония, гърчове, повишена сънливост, халюцинации, непоследователна реч. За диагностициране се взема анамнеза, пациентът се изследва, вземат се редица лабораторни изследвания на кръв и урина. Лечението включва рехидратация, възстановяване на нормално количество инсулин, елиминиране и предотвратяване на усложнения.

Хиперосмоларна не-кетонова кома

Хиперосмоларната не-кетонна кома (GONK) е описана за първи път през 1957 г., другите й имена са нехетерогенна хиперосмоларна кома, диабетно хиперосмоларно състояние, остър хиперосмоларен не-ацидотичен диабет. Името на това усложнение описва основните му характеристики - концентрацията на кинетично активни серумни частици е висока, количеството инсулин е достатъчно, за да спре кетогенезата, но не предотвратява хипергликемията. GONK рядко се диагностицира при около 0,04-0,06% от пациентите с диабет. В 90-95% от случаите се среща при пациенти с диабет тип 2 и на фона на бъбречната недостатъчност. Възрастните и сенилните лица са в групата с висок риск.

Причини за поява на хиперосмоларна не-кетонова кома

GONK се развива на базата на тежка дехидратация. Честите предишни състояния са полидипсия и полиурия - повишена екскреция на урината и жажда за няколко седмици или дни преди началото на синдрома. Поради тази причина възрастните хора са изложени на особен риск - тяхното чувство на жажда често е нарушено, тяхната бъбречна функция е променена. Сред другите провокиращи фактори са:

• Неправилно лечение на диабет. Неадекватна доза инсулин, пропускане на следващото инжектиране на лекарството, пропускане на перорални лекарства за понижаване на глюкозата, спонтанно прекъсване на терапията, грешки в процедурата за прилагане на инсулин води до появата на усложнения. Опасност GONK е, че симптомите не се появяват веднага, а пациентите не обръщат внимание на допустимата грешка в лечението.
• Съпътстващи заболявания. Добавянето на други тежки патологии увеличава вероятността от хиперосмоларна хипергликемична не-кетонова кома. Симптомите се развиват при инфекциозни пациенти, както и при остър декомпенсиран панкреатит, наранявания, шокови състояния, миокарден инфаркт, инсулт. При жените опасният период е бременност.
• Смяна на захранването. Причината за усложнението може да бъде увеличаване на количеството въглехидрати в храната. Често това се случва постепенно и не се разглежда от пациентите като нарушение на терапевтичната диета.
• Загуба на течност Дехидратация настъпва, когато се приемат диуретици, изгаряния, хипотермия, повръщане и диария. В допълнение, GONK е провокирана от системната ситуационна невъзможност да се утоли жаждата (невъзможността да се отвлече вниманието от работното място и да се компенсира загубата на течност, недостига на питейна вода в района).
• за лекарствата. Началото на симптомите може да бъде предизвикано от употребата на диуретици или лаксативи, които отстраняват течността от тялото. "Опасните" лекарства включват също кортикостероиди, бета-блокери и някои други лекарства, които нарушават глюкозния толеранс.

патогенеза

Когато инсулинът е дефицитен, глюкозата, циркулираща в кръвния поток, не влиза в клетките. Развива се състояние на хипергликемия - повишено ниво на захар. Клетъчният глад задейства разграждането на гликоген от черния дроб и мускулите, което допълнително увеличава притока на глюкоза в плазмата. Появяват се осмотична полиурия и глюкозурия - компенсаторен механизъм за отстраняване на захарта с урина, който обаче се нарушава от дехидратация, бърза загуба на течности и нарушена бъбречна функция. Поради полиурия, образуват се хипохидратация и хиповолемия, загубват се електролити (K +, Na +, Cl -), хомеостазата на вътрешната среда се променя и работата на кръвоносната система се променя. Отличителна черта на GONK е, че инсулинът остава достатъчен, за да предотврати образуването на кетони, но е твърде нисък, за да се предотврати хипергликемия. Относително непокътнато е производството на липолитични хормони - кортизол, растежен хормон - което допълнително обяснява отсъствието на кетоацидоза.

Симптоми на хиперосмоларна кома без кетон

Поддържането на нормалното ниво на кетоновите тела в плазмата и дългосрочното поддържане на киселинно-алкалното състояние обяснява клиничната картина на GONK: хипервентилация и липса на задух, симптомите са почти отсъстващи в началните етапи, чувството за благополучие възниква, когато има значително намаляване на кръвния обем и дисфункция на важни вътрешни органи. Първата проява често е нарушение на съзнанието. Тя варира от объркване и дезориентация до дълбока кома. Наблюдавани са локални мускулни крампи и / или генерализирани конвулсивни припадъци.

В рамките на дни или седмици пациентите изпитват силна жажда, страдат от артериална хипотония, тахикардия. Полиурия се проявява с чести призиви и тежко уриниране. Нарушения на функцията на централната нервна система включват психични и неврологични симптоми. Объркването на съзнанието протича като вид делириум, остра халюцинаторно-заблуждаваща психоза, кататонични атаки. Характеризира се с повече или по-слабо изразени фокални симптоми на лезията на централната нервна система - афазия (дезинтеграция на речта), хемипареза (отслабване на мускулите на крайниците от едната страна на тялото), тетрапареза (намалена двигателна функция на ръцете и краката), полиморфни сензорни нарушения, патологични сухожилни рефлекси.

усложнения

При липса на адекватна терапия, дефицитът на течности непрекъснато се увеличава и достига средно 10 литра. Нарушенията на водно-солевия баланс допринасят за развитието на хипокалиемия и хипонатриемия. Възникват респираторни и сърдечно-съдови усложнения - аспирационна пневмония, остър респираторен дистрес синдром, тромбоза и тромбоемболия, кървене, дължащо се на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Патологията на циркулацията на течности води до оток на белите дробове и мозъка. Причината за смъртта е дехидратация и остра циркулаторна недостатъчност.

диагностика

Прегледът на пациенти със съмнение за GONK се основава на определяне на хипергликемия, плазмена хиперосмоларност и потвърждаване на отсъствието на кетоацидоза. Диагнозата се извършва от ендокринолог. Тя включва клинично събиране на информация за усложненията и набор от лабораторни тестове. За да поставите диагноза, трябва да изпълните следните процедури:

• Събиране на клинични и анамнестични данни. Ендокринологът изследва историята на заболяването, събира допълнителна история в хода на интервюирането на пациента. GONK е показан от наличието на диагноза захарен диабет тип 2, на възраст над 50 години, нарушена бъбречна функция, неспазване на указанията на лекаря за лечение на диабет, съпътстващи органи и инфекциозни заболявания.
• Инспекция. Физическият преглед от невролог и ендокринолог идентифицира признаци на дехидратация - намален тънков тургор, тонус на очната ябълка, мускулен тонус и физиологични рефлекси на сухожилието, понижава се кръвното налягане и телесната температура. Типични прояви на кетоацидоза - недостиг на въздух, тахикардия, ацетонов дъх, липсват.
• Лабораторни изследвания. Основните характеристики са нивата на глюкозата над 1000 mg / dL (кръв), плазменият осмоларитет обикновено надвишава 350 mosm / l, нивото на кетони в урината и кръвта е нормално или леко повишено. Чрез нивото на глюкоза в урината се оценява съотношението му към концентрацията на съединението в кръвния поток, безопасността на бъбречната функция и компенсаторните възможности на организма.

В процеса на диференциалната диагноза е необходимо да се разграничат хиперосмоларната не-кетонова кома и диабетната кетоацидоза. Основните разлики между GONK са относително ниската честота на кетони, липсата на клинични признаци на натрупване на кетон, появата на симптоми в късните стадии на хипергликемията.

Лечение на хиперосмоларна некетонова кома

Първа помощ за пациентите се осигурява в отделенията за интензивно лечение и след стабилизиране на състоянието - в общи болници и в амбулаторни условия. Лечението е насочено към премахване на дехидратацията, възстановяване на нормалната инсулинова активност и водно-електролитен метаболизъм и предотвратяване на усложнения. Режимът на лечение е индивидуален, включва следните компоненти:

• Рехидратация. Предписани са инжекции хипотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид. Нивото на електролитите в кръвта и ЕКГ показателите се наблюдават постоянно. Инфузионната терапия е насочена към подобряване на циркулацията и елиминирането на урината, повишаване на кръвното налягане. Скоростта на въвеждане на течности се коригира според промените в кръвното налягане, сърдечната функция, водния баланс.
• Инсулинова терапия. Инсулинът се прилага интравенозно, скоростта и дозата се определят индивидуално. Когато индикаторът за глюкоза наближи нормално, количеството на лекарството се намалява до базално (предишно инжектиране). За да се избегне хипогликемия, понякога е необходимо добавянето на декстрозна инфузия.
• Профилактика и елиминиране на усложненията. За да се предотврати мозъчния оток, се провежда кислородна терапия, глутаминовата киселина се инжектира интравенозно. Балансът на електролитите се възстановява с помощта на глюкозо-калиево-инсулинова смес. Провежда се симптоматично лечение на усложненията на дихателната, сърдечносъдовата и пикочната система.

Прогноза и превенция

Хиперосмоларната хипергликемична не-кетонова кома се свързва с риска от смърт, с навременна медицинска помощ, смъртността пада до 40%. Превенцията на всяка форма на диабетна кома трябва да се фокусира върху най-пълната компенсация за диабета. Важно е пациентите да се съобразяват с диетата, да ограничават приема на въглехидрати, редовно дават на тялото умерено физическо натоварване, да не позволяват независими промени в модела на употреба на инсулин, като приемат понижаващи захарта лекарства. Бременни жени и родилки се нуждаят от корекция на инсулиновата терапия.

Хиперосмоларна кома: симптоми и лечение

Хиперосмоларната кома - основните симптоми:

• конвулсии
• слабост
• Увреждане на речта
• Повишен апетит
• Суха кожа
• дезориентация
• Ниска температура
• Силна жажда
• Ниско кръвно налягане
• анемия
• халюцинации
• Загуба на тегло
• Сухи лигавици
• парализа
• Разстройство на съзнанието
• Частична парализа

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, който се характеризира с хипергликемия, хиперосмоларна кръв. Той се изразява в дехидратация (дехидратация) и отсъствие на кетоацидоза. Наблюдава се при пациенти на възраст над 50 години, които имат инсулинозависим тип захарен диабет, могат да се комбинират със затлъстяване. Най-често се среща при хора поради лошото лечение на заболяването или отсъствието му.

Клиничната картина може да се развие няколко дни до пълна загуба на съзнание и липса на реакция към външни стимули.

Диагностицирани с лабораторни и инструментални методи на изследване. Лечението е насочено към понижаване на нивата на кръвната захар, възстановяване на водния баланс и отстраняване на човек от кома. Прогнозата е неблагоприятна: летален изход се наблюдава в 50% от случаите.

етиология

Хиперосмоларната кома при захарен диабет е доста често срещано явление и се среща в 70–80% от пациентите. Хиперосмоларността е състояние, което е свързано с високо съдържание на вещества като глюкоза и натрий в човешката кръв, което води до дехидратация на мозъка, след което цялото тяло също е дехидратирано.

Заболяването се дължи на наличието на захарен диабет или е в резултат на нарушение на въглехидратния метаболизъм и това води до намаляване на инсулина и увеличаване на концентрацията на глюкоза с кетонни тела.

Захар в кръвта на пациента се увеличава поради следните причини:

• остра дехидратация на тялото след тежко повръщане, диария, малко количество прием на течности, злоупотреба с диуретици;
• повишена глюкоза в черния дроб, причинена от декомпенсация или неправилно лечение;
• след прилагане на интравенозни разтвори.

След това се нарушава бъбречната функция, което се отразява на изхода на глюкозата в урината, а излишъкът му е токсичен за цялото тяло. Това от своя страна потиска производството на инсулин и използването на захар от други тъкани. В резултат на това състоянието на пациента се влошава, притока на кръв намалява, мозъчните клетки се дехидратират, намалява се налягането, нарушава се съзнанието, възможни са кръвоизливи, възникват неуспехи в системата за поддържане на живота и човек попада в кома.

Хиперосмоларната диабетна кома е състояние на загуба на съзнание с нарушено функциониране на всички системи на тялото, когато рефлексите намаляват, сърдечната дейност угасва, а терморегулацията намалява. При това състояние има висок риск от смърт.

класификация

Хиперосмоларната кома има няколко разновидности:

• Хипергликемична кома. Наблюдавано с повишаване на кръвната захар, което води до интоксикация и нарушено съзнание, може да бъде придружено от увеличаване на концентрацията на млечна киселина.
• Хипергликемичната хиперосмоларна кома е смесен тип патологично състояние, когато нарушеното съзнание настъпва поради прекомерно съдържание на захар и силно осмотични съединения с нарушен въглероден метаболизъм. При диагностициране е необходимо да се провери наличието на инфекциозни заболявания в бъбреците, в носната кухина, да се провери коремната кухина и лимфните възли, тъй като кетоацидоза липсва в този вид.
• Кетоацидозна кома. Той е свързан с липса на инсулин поради неправилно избрано лечение, което допринася за нарушаването на снабдяването с глюкоза на клетките и намаляването на използването му. Симптомите се развиват бързо, прогнозата за терапията е благоприятна: възстановяването настъпва в 85% от случаите. Пациентът може да изпита силна жажда, коремна болка, пациентът е изразил дълбоко дишане с миризмата на ацетон, объркване се появява в ума.
• Хиперосмоларна некотоцидозна кома. Характеризира се с остри метаболитни нарушения с тежка дехидратация и екзихеизъм. Натрупването на кетонни тела отсъства, е много рядко. Причината е липсата на инсулин и дехидратацията. Процесът на развитие е доста бавен - около две седмици с постепенно обостряне на симптомите.

Всяка от разновидностите е свързана една с друга по основната причина - диабет. Хиперосмоларната кома се развива в рамките на две до три седмици.

симптоматика

Хиперосмоларната кома има следните общи симптоми, които предшестват нарушаването на съзнанието:

• голяма жажда;
• суха кожа и лигавици;
• намалено телесно тегло;
• обща слабост и анемия.

Намалява се кръвното налягане на пациента, понижава се телесната температура, а също така:

При тежки състояния са възможни халюцинации, дезориентация, парализа, речеви нарушения. Ако не се предоставя медицинска помощ, рискът от смърт е значително увеличен.

При диабет при деца се наблюдава драматична загуба на тегло, повишен апетит и проблеми със сърдечно-съдовата система в резултат на декомпенсация. В същото време миризмата от устата прилича на плодов аромат.

диагностика

В повечето случаи, пациент с диагноза хиперосмоларна не-кетоацидозна кома веднага влиза в интензивното отделение, където причината за такова състояние се открива спешно. Първичната грижа се предоставя на пациента, но без изясняване на цялата картина, тя не е достатъчно ефективна и позволява само стабилизиране на състоянието на пациента.

• кръвен тест за инсулин и захар, както и за млечна киселина;
• провежда се външен преглед на пациента, проверяват се реакции.

Ако пациентът се появи преди появата на нарушение на съзнанието, той трябва да се подложи на кръвен тест, урина за захар, за инсулин, за наличие на натрий.

Предписана е кардиограма, ултразвуково изследване на сърцето, тъй като захарният диабет може да предизвика инсулт или инфаркт.

Лекарят трябва да диференцира патологията с подуване на мозъка, за да не влоши положението чрез предписване на диуретици. Извършва се компютърна томография на главата.

При установяване на точна диагноза пациентът се хоспитализира и се предписва лечение.

лечение

Спешната помощ се състои от следното:

• призовава се линейка;
• пулсът и кръвното налягане се проверяват преди пристигането на лекаря;
• речевият апарат на пациента се проверява, ушите на ушите трябва да се търкат, да се пляскат по бузите, така че пациентът да не загуби съзнание;
• ако пациентът е на инсулин, инсулинът се инжектира подкожно и се дава обилно питие със солена вода.

След хоспитализация на пациента и установяване на причината се назначава подходящо лечение в зависимост от вида на комата.

Хиперосмоларната кома включва следните терапевтични действия:

• елиминиране на дехидратация и шок;
• възстановяване на електролитен баланс;
• елиминира хиперосмоларната кръв;
• ако се открие лактатна ацидоза, млечната киселина се изважда и нормализира.

Пациентът е хоспитализиран, стомахът се измива, поставя се катетър за уриниране, провежда се кислородна терапия.

При този вид кома рехидратацията се предписва в големи обеми: тя е много по-висока, отколкото в кетокиселинна кома, в която също предписват рехидратация, както и инсулинова терапия.

Заболяването се лекува чрез възстановяване на обема на течността в организма, който може да съдържа както глюкоза, така и натрий. В този случай обаче съществува много висок риск от смърт.

При хипергликемична кома се наблюдава повишен инсулин, така че не се предписва, но вместо това се инжектира голямо количество калий. Употребата на основи и сода не се извършва с кетоацидоза или с хиперосмоларна кома.

Клинични препоръки след отстраняване на пациента от кома и нормализиране на всички функции в организма са следните:

• своевременно да приемате предписани лекарства;
• не надвишават предписаната доза;
• наблюдавайте кръвната захар, често вземайте тестове;
• контролират кръвното налягане, използват лекарства, които допринасят за нормализирането му.

Не претоварвайте, почивайте повече, особено по време на рехабилитация.

Възможни усложнения

Най-честите усложнения на хиперосмоларната кома са:

При първите прояви на клиничните симптоми пациентът трябва да получи медицинска помощ, преглед и лечение.

Комата при децата е по-често срещана, отколкото при възрастните и се характеризира с изключително негативни прогнози. Затова родителите трябва да следят за доброто състояние на бебето и при първите симптоми да потърсят медицинска помощ.

предотвратяване

Превантивните мерки ще бъдат прилагането на клиничните указания, спазването на диетата, контролирането на тяхното състояние. Ако се появят първите признаци на заболяване, незабавно се консултирайте с лекар.

Ако смятате, че имате Hyperosmolar кома и симптомите, характерни за това заболяване, тогава Вашите лекари могат да ви помогнат: ендокринолог, терапевт, педиатър.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболяванията, която избира възможни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Хипонатриемията е най-честата форма на воден и електролитен дисбаланс, когато има критично намаляване на серумната концентрация на натрий. При липса на навременна помощ не се изключва вероятността от фатален изход.

Арсиновото отравяне е развитие на патологичен процес, който се предизвиква от поглъщането на токсично вещество. Такова състояние на човека е съпроводено с изразени симптоми и при липса на специфично лечение може да доведе до развитие на сериозни усложнения.

Тези, които се интересуват от исторически книги, вероятно трябва да четат за епидемии от холера, които понякога косят цели градове. Освен това споменаването на тази болест се среща по целия свят. Към днешна дата болестта не е напълно победена, но случаите на болестта в средните ширини са доста редки: най-голям брой пациенти с холера са в страни от третия свят.

А хеморагичен инсулт е опасно състояние, което се характеризира с кръвоизлив в мозъка поради разкъсване на кръвоносните съдове под действието на критично повишено кръвно налягане. Според МКБ-10 патологията е кодирана под заглавие I61. Този тип инсулт е най-тежък и има най-лошата прогноза. Най-често се развива при хора на възраст 35-50 години, които имат анамнеза за хипертония или атеросклероза.

Цистицерозата е паразитна болест, която прогресира в резултат на проникването на ларвите на свинската лента в човешкото тяло. Той принадлежи към групата на цестодоза. Ларвите на свинския тения проникват в човешкия стомах и в него се освобождават от черупката си. Постепенно те се придвижват към първоначалните участъци на червата, където увреждат стените и кръвта се разпространява в човешкото тяло.

С упражнения и умереност повечето хора могат да се справят без лекарства.

Какво е хиперосмоларна кома при захарен диабет (симптоми, причини и лечение)

Некомпенсативният захарен диабет, особено нелекуван и неконтролиран дълго време, причинява много усложнения, които могат да причинят диабетна смърт.

Две основни причини, в резултат на които всеки човек може да загуби чувства и да попадне в кома, е както липсата на захар в кръвта (хипогликемия), така и излишъкът (хипергликемия).

При диабет са възможни и двете възможности, като единствената разлика е, че при тип 1, недостигът на глюкоза се проявява по-често поради факта, че диабетиците са по-добри в контролирането на сладки болести, опитвайки се да се придържат към гликемията възможно най-близо до нормалното.

Всички видове хипергликемичен диабет често се развиват при диабет тип 2 с напреднал стадий на сладко заболяване, или при неспазване на диетата, неправилно адаптирана хипогликемична терапия.

Хипергликемията може да предизвика специално състояние, наречено хиперосмоларна кома, което е малко по-различно от друго хипергликемично, поради факта, че нейното развитие не е придружено от кетоацидоза, следователно прагът на кетоновите тела няма да бъде превишен, а комбиниран с хиперосмоларната кръв и дехидратацията (дехидратацията).

Тези две коми са много сходни по симптомите, признаците и причините, но са лесни за разграничаване. Когато хиперосмоларната кома в диабетик не мирише на миризмата на ацетон от устата.

Какво е хиперосмоларна некотоцидозна кома и какви са нейните причини

Това е усложнение на захарния диабет, когато се повишава кръвната захар (над 38,9 mmol / l), диагностицира се хиперосмоларната кръв (повече от 350 mosm / kg), дехидратация, развиваща се без кетоацидоза.

Кодът ICD - 10 съответства на това състояние:

• E10 - E14.0 - диабетна хипергликемична хиперосмоларна кома
• Е 87.0 - хиперосмоларност с хипернатриемия

Този тип кома е много по-рядко срещан от неговата форма на кетокиселина и е по-характерен за тези хора, които вече страдат от хронична бъбречна недостатъчност (CRF).

Бъбречната недостатъчност при диабет се развива дълго време. Тя се предшества от диабетна нефропатия, която в началния етап лесно се лекува, но симптомите й са практически незабележими за диабетиците, поради което лечението често се забавя, което води до неговото изстрелване.

С намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (основният критерий, използван при диагностицирането на бъбречни усложнения), бъбреците вече не могат да очистват кръвта от метаболитни "отпадъци". В резултат на това в кръвта се натрупват голям брой различни вещества.

Колкото повече от тях са в кръвта, толкова по-висока е нейната осмоларност, т.е. плътност.

Много по-трудно за сърцето е да разпръсне много плътна кръв през тялото, което се отразява на действителната му работа, а налягането спада значително.

Подобно развитие е характерно за по-възрастните хора, които са живели със сладка болест повече от десетина години.

Хиперосмоларната кома се развива по приблизително същия модел при хора над 50-годишна възраст, но може да се появи и при деца на възраст под две години, чиито майки вече са имали диабет тип 2 преди бременността, или са диагностицирани с гестационен диабет по време на бременност, което понякога причинява усложнения. на плода под формата на диабетна фетопатия.

Деца под 2-годишна възраст са изключително уязвими, особено тези, които са били диагностицирани със синдрома на Даун или са имали забавяне в развитието на различен генезис. По-вероятно е такива бебета да страдат от нарушаване на въглехидратния метаболизъм и да са склонни към хиперосмоларни усложнения. Колкото по-стари са, толкова по-силно се засилва тялото им. Постепенно метаболизмът достига относителна скорост.

В допълнение, друга причина за развитието на тази кома при деца може да бъде:

• недиагностициран захарен диабет тип 1, 2 или тежка форма без тенденция към кетоацидоза,
• неправилно лечение с диуретици, глюкокортикоиди и други лекарства

Последното обаче важи за възрастни.

Други причини включват:

• тежка дехидратация, причинена например от диария, повръщане или диуретично насилие
• инсулинова недостатъчност (абнормна, липса на инсулинова терапия или липса на ендогенен, естествен инсулин, произвеждан от самия панкреас, това е възможно с: увреждане, хирургично отстраняване в резултат на рак)
• инфекциозни заболявания, в резултат на което се увеличава нуждата от клетки за глюкоза и съответно инсулин (пневмония, инфекции на пикочо-половата система и др.) t
• инсулинова резистентност
• прекомерно прилагане на водни разтвори на глюкоза
• грубо нарушение на диетата
• приемане на хормони - инсулинови антагонисти (хормонална терапия, която потиска производството на инсулин) и др.

Диуретиците не са по-малко опасни!

Лекарства от този тип могат да причинят хиперосмоларна кома и относително здрави хора.

Неконтролираният прием на диуретици (диуретици) е изключително вреден за въглехидратния метаболизъм.

Хората с наследствена предразположеност към диабет при приемане на големи дози от диуретици има забележимо влошаване на въглехидратния метаболизъм, което причинява силен диабетогенен ефект. Това се отразява на увеличаването на сухата гликемия и гликирания хемоглобин, а също така намалява толеранс към глюкоза.

В някои случаи, след приемане на такива лекарства при човек с предразположение към сладка болест, могат да се появят клиничните симптоми на диабет и не-злокачествена хиперосмоларна кома.

Колкото по-високо е началното ниво на гликемията, толкова повече се увеличава с използването на тиазидни диуретици.

Разбира се, този показател се влияе значително и от възрастта на човека, и от болестите, и от продължителността на употребата на тиазидни диуретици. Например, младите хора под 25-годишна възраст могат да имат подобни проблеми след 5 години непрекъсната употреба на диуретици и при по-възрастни хора (над 65 години), 1-2 години по-късно.

Що се отнася до диабетиците директно, положението им е още по-лошо. Нивата на кръвната им захар се влошават след няколко дни след началото на лечението. Освен това, диуретиците влияят неблагоприятно на липидния метаболизъм, повишавайки концентрацията на общия холестерол и триглицеридите в кръвта.

Използвайте диуретици при диабет е изключително опасно! Ако лекарят предписал този клас лекарства, тогава не нарушавайте тяхното приемане и дозиране!

патогенеза

Учените все още не са напълно сигурни как протича процесът на започване на това диабетно усложнение. Ясно е само, че хиперосмоларната кома възниква в резултат на натрупването на глюкоза в кръвта, дължащо се на потискане на, например, синтез на инсулин.

Ако инсулинът в кръвта е нисък или инсулиновата резистентност напредва, клетките не получават адекватно хранене. В отговор на клетъчното гладуване се задействат глюконеогенезата и гликогенолизата, които осигуряват допълнителни глюкозни резерви чрез метаболизиране на захарта от резервите на организма. Това води до още по-голямо увеличение на гликемията и увеличава осмоларитета на кръвта.

Хиперосмоларността на кръвната плазма е способна да потисне "освобождаването" на мастни киселини от мастната тъкан, което потиска липолизата и кетогенезата. С други думи, производството на допълнителна глюкоза от мазнини е сведено до минимум. Ако този процес се забави, тогава кетоновите тела в резултат на превръщането на мазнините в глюкоза ще бъдат много малки.

Именно наличието или отсъствието на кетонни тела в кръвта дава възможност да се диагностицира един от тези два вида усложнения при диабет - кетоацидотична уремична и хиперосмоларна некотоцидозна кома.

В допълнение, хиперосмоларността води до повишено производство на алдостерон и кортизол в случай на липса на влага в организма и в резултат на това хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв). В тази връзка, хипернатриемията постепенно узрява.

Нарушаването на водния и електролитен баланс в клетките води до развитие на неврологични симптоми, тъй като в този случай страдат и мозъчните клетки, което допринася за оток на мозъчните тъкани и в резултат на кома.

Осмоларността на кръвта се повишава много по-бързо на фона на нелекувания захарен диабет и съществуващите бъбречни усложнения. Ако не контролирате болестта, това ще доведе до тежки последствия!

симптоми

В по-голямата си част много от признаците на предкоматозно състояние, причинено от хипергликемия като следствие, са много сходни. Те приличат на диабетици:

• силна жажда
• прекомерно уриниране (полиурия)
• суха кожа (тялото се чувства горещо)
• сухота в устата
• драстичен срив (адинамия)
• обща слабост
• загуба на тегло
• честото плитко дишане

Тежката дехидратация, която съпътства хиперосмоларната кома, води до:

• понижаване на телесната температура (при инфекциозни заболявания температурата на тялото обикновено е висока)
• силен спад на кръвното налягане
• по-нататъшно развитие на хипертонията
• разстройство на сърдечния ритъм и сърдечна дейност
• намаляване на тонуса на очите (с висок тон са плътни и неплътни)
• намаляване на тургора на кожата (кожата е по-малко еластична, гъста и еластична)
• отслабване на мускулната активност
• припадъци (по-малко от 35% от пациентите)
• нарушение на съзнанието
• кома

В кома се отбелязва: понякога хипертоничността на мускулите, стеснени или нормални зеници, които престават да отговарят на светлина, дисфагия, менингеални признаци, отсъстват сухожилни рефлекси, може да бъде хемипареза. Полиурия дава път на анурия.

Уязвимостта на това явление е доста голяма, следователно възможните усложнения включват:

• венозна тромбоза (поради високата плътност кръвта може да се натрупва в съдовете в места, които са лишени от еластичност, което ще доведе до тяхното блокиране).
• панкреатит (възпаление на панкреаса)
• бъбречни проблеми (хиперосмоларната кома често провокира развитието на бъбречна недостатъчност)
• сърдечно-съдови усложнения
• удари и т.н.

диагностика

За съжаление, контактът с пациент в кома, разбира се, е невъзможен. Лекарите трябва да разчитат на обърканото свидетелство на този, който е извикал линейката. Затова е добре, ако диабетикът винаги носи със себе си напомняне, че страда от някакъв вид захарен диабет. Например, на ръката си той ще носи гривна с надпис „захарен диабет тип 1 или 2“ с тенденция към хипо- или хипергликемия.

В много случаи такъв намек е спасил доста животи, тъй като с действителната хипергликемия, която е причинила хиперосмоларна атака, лекарите от линейката първо инжектират воден разтвор на глюкоза, за да облекчат възможната хипогликемия, тъй като смъртта, причинена от спад в кръвната захар, става много по-бързо, отколкото с увеличаването му. Те не знаят какво е причинило комата на пациента, така че избират по-малкото от две злини.

Но за да се направи наистина правилна диагноза, първо е необходимо да се направи изследване на кръвта и урината.

За да коригира по-нататъшните си действия, екипът на линейката винаги има няколко тест-ленти, които ви позволяват да оцените състоянието на пациента по пътя към болницата. Но дали всичко ще продължи, или бюджетът е твърде малък, но често такива бързи тестове са просто невъзможни поради липсата на ленти. В резултат на това правилната диагноза на пациента се прави само в болницата, което усложнява както лечението, така и по-нататъшната рехабилитация на диабета.

При стационарни условия, възможно най-скоро ще бъдат проведени следните изпитвания:

• ЕКГ
• урината (важно е да се провери наличието или отсъствието на кетони, глюкоза, протеин)
• пълна кръвна картина
• биохимичен анализ на кръвна плазма (калий, натрий, общ холестерол, триглицериди и др.)
• кръвен тест за захар

След това, след известно нормализиране на състоянието на пациента, ще бъде предписано ултразвуково сканиране, рентгенография на панкреаса и други изследвания, за да се облекчат възможните усложнения.

лечение

Лекарите на линейката са задължени да помогнат предварително и да извършат няколко задължителни действия преди хоспитализация на всеки пациент, който е в коматозно състояние:

• Възстановете или поддържайте в адекватно състояние всички важни показатели за пациента

Разбира се, лекарите ще следят дишането, ако е необходимо, използват изкуствено дишане, както и наблюдават кръвообращението и кръвното налягане. Ако кръвното налягане спадне, след това се поставя капкомер от 1000-2000 ml с 0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза или 400-500 ml декстран 70, или 500 ml refortan, с възможен комбиниран допамин или норепинефрин.

Ако пациентът има артериална хипертония, лекарите се опитват да нормализират налягането до стойности, по-високи от обичайните 10-20 мм. Hg. Чл. (до 150 - 160/80 - 90 мм. Hg. чл.). За да направят това, те използват 1250 - 2500 mg магнезиев сулфат, на който се прилага болус за 7 до 10 минути или се поставя IV. Ако артериалното налягане не се увеличи значително, тогава аминофилин се прилага в не повече от 10 ml от 2,4% разтвор.

Когато аритмии възстанови нормалния сърдечен ритъм.

• Провеждане на бърза диагностика на линейка

Много често лекарите скоро се сблъскват с факта, че не знаят какво е причинило комата на пациента. Дори близките му, които са били свидетели на инцидента, не могат да дадат пълна и обективна оценка. От опита те дори могат да забравят да кажат, че пациентът е диабетик.

Затова, за да не навредите на линейката още повече, те ще проведат поредица от прости тестове по пътя към болницата. За целта се използват тест ленти, например: Глукохром Д, „Биоприбор“ от руска продукция, Глукоксикс или „Байер“, произведен в Германия.

Тестовите ленти се използват за изследване на кръвта, но те също могат да се използват за предварително диагностициране на резултатите от урината. За да направите това, изпуснете малко количество урина върху лента, с която може да се съди глюкозурия (глюкоза в урината), кетонурия (присъствието на кетонни тела в него).

• Нормализира гликемията

В борбата срещу хипергликемията - основната причина за всяка хипергликемична диабетна ком (кетоацидотична, хиперосмоларна, лактоацидотична) се използва инсулинова терапия. Но употребата на хормона в доболничната фаза е неприемлива. Хормонална терапия се извършва директно в болницата.

След като пациентът влезе в интензивното отделение (в интензивното отделение), пациентът веднага ще вземе кръвта за анализ и го изпрати в лабораторията. След първите 15 до 20 минути трябва да се получат резултати.

При стационарни условия диабетът ще продължи да бъде наблюдаван и ще наблюдава: налягане, дишане, сърдечен ритъм, телесна температура, воден и електролитен баланс, сърдечен ритъм, ЕКГ и т.н.

След получаване на резултатите от кръвния тест и, ако е възможно, урината, в зависимост от състоянието на пациента, лекарите ще коригират неговите жизнени показатели.

• Елиминиране на дехидратацията

За тези цели използвайте солни разтвори, тъй като солта има способността да улавя влагата в тялото. Натриев хлорид се нанася с неговия 0.9% воден разтвор с обем от 1000 до 1500 ml и се поставя IV за първия час. След това, в рамките на втория и 3 часа, 500-1000 мл също се инжектира интравенозно, а следващите часове на наблюдение на пациента, 300-500 мл разтвор.

За да се знае точно колко инжектира натрий, се наблюдава неговото плазмено ниво (неговата употреба е показана при стойности на Na + 145 - 165 mEq / l или по-малко).

Следователно, биохимичните кръвни тестове се вземат няколко пъти на ден:

• определяне на натрий и калий от 3 до 4 пъти,
• глюкозен анализ 1 път на час,
• за кетонни тела 2 пъти на ден,
• киселинно-алкално състояние от 2 до 3 пъти на ден за нормализиране на рН на кръвта,
• пълна кръвна картина 1 път в 2 - 3 дни.

Ако концентрацията на натрий надвишава 165 mEq / l, забранява се въвеждането на неговите водни разтвори. В този случай се инжектира разтвор на глюкоза, за да се спре дехидратацията.

Също така поставете капкомер с 5% разтвор на декстроза с обем 1000 - 1500 ml в рамките на първия час, след това намалете обема до 500 - 1000 ml в рамките на 2 и 3 часа и до 300 - 500 ml през следващите часове.

Разбира се, всички тези разтвори имат своя собствена осмоларност, която трябва да се има предвид при предписването на тези вещества:

• 0.9 Na + 308 mosm / kg
• 5% декстроза 250 mosm / kg

Ако рехидратирането се извърши правилно, то също ще има положителен ефект не само върху водно-електролитния баланс, но и ще позволи по-бързо намаляване на гликемията.

• Използване на инсулинова терапия

Това е един от най-важните етапи в допълнение към горното. В борбата срещу хипергликемията се използва генетично инженерно или полусинтетично инсулин с кратко действие. Първите са по-предпочитани.

Когато използвате инсулин, си струва да запомните полуживота на абсорбцията на прост инсулин. Когато се прилага интравенозно, това време е от 4 до 5 минути с продължителност до 60 минути. При интравенозно действие действието му се удължава до 2 часа, а подкожно - до 4 часа.

Затова е по-правилно да го въвеждате интрамускулно, а не подкожно! Ако нивото на кръвната захар спадне твърде бързо, това ще предизвика хипогликемична атака дори при относително нормални нива.

За да се изведе човек от хиперосмоларната кома, инсулинът се разтваря заедно с натрий или декстроза и се въвежда постепенно със скорост 0,5-0,1 U / kg / час.

Веднага въведете голямо количество инсулин не може. Следователно, когато се използва инфузионен разтвор, 6 - 8 - 12 единици прост инсулин на час се използват в електролитен разтвор с добавяне на човешки албумин 0,1 - 0,2 g, за да се предотврати адсорбцията на хормона.

След това нивото на глюкоза в кръвта непрекъснато се следи, за да се провери как концентрацията му намалява. Не трябва да се допуска падане на повече от 10 mosm / kg / h. Ако концентрацията на кръвната захар се понижи бързо, то осмоларитетът на кръвта също бързо ще падне, което може да доведе до сериозно усложнение на лечението - подуване на мозъка. Най-уязвими в това отношение са малките деца.

Също така е трудно да се предвиди бъдещото благосъстояние на пациенти в напреднала възраст, дори ако те адекватно извършват реанимация преди хоспитализация и след стационарно лечение. Диабетиците с пренебрегвани усложнения на фона на диабета често се сблъскват с факта, че оттеглянето от коматозното състояние и по-нататъшната терапия инхибират сърдечната дейност и могат да доведат до белодробен оток. Особено за възрастни хора със сърдечна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност (хронична бъбречна недостатъчност).

Хиперосмоларна кома

В същото време се наблюдават невропсихиатрични и неврологични нарушения. Мускулен тонус се повишава, човек вижда халюцинации, речта става неясна, конвулсии се наблюдават.

Какво е хиперосмоларна кома?

Хиперосмоларната кома - специален вид диабетна кома, е 5-10% от хипергликемичната кома. Смъртността от хиперосмоларната кома достига 30–50%. По правило се развива при пациенти в напреднала възраст с захарен диабет тип 2 на фона на дехидратация, приемане на диуретици, стероиди, заболявания на мозъчни съдове и бъбреци. Според статистиката, почти половината от пациентите, които са развили хиперосмоларна кома, преди диабет не е била открита.

Хиперосмоларната кома се характеризира с изключително тежко метаболитно нарушение, висока хипергликемия от 25 до 90 mmol / l, тежка дехидратация, клетъчна екзикоза, хипернатриемия, хиперхлоремия, азотемия.

Ако има чист вариант на хиперосмоларна кома, тогава липсват кетонурия и ацидоза. Осмоларност на плазмата - повече от 330 mosmol / l (при скорост 280–295 mosmol / l). Серумният осмоларитет може да се изчисли по формулата (в mmol / l):

2 х (натрий + калий) + глюкоза + урея.

Клинични прояви на хипергликемия - жажда, сухота в устата, полиурия, неразположение, ортостатична хипотония. Въпреки това, тези симптоми могат да бъдат „маскирани” от клиниката на миокарден инфаркт, инфекциозен процес.

Лечението на такива пациенти трябва да се извършва в интензивни отделения или интензивни отделения. Лечението с хиперосмоларна хипергликемия е подобно на лечението с диабетна кетоацидоза. Трябва да се отбележат следните характеристики:

Рехидратация - най-важната точка на лечение. Преди намаляване на плазмения осмоларитет под 330 mosmol / l, е необходимо да се инжектира хипотоничен 0,45% разтвор на натриев хлорид. Лечението с инсулин е необходимо по-малко отколкото при пациенти с диабетна кетоацидоза, тъй като инсулиновата резистентност не е характерна за това състояние. Нивото на глюкоза в кръвта намалява паралелно с рехидратацията.

Хиперосмоларната кома често се развива при пациенти със захарен диабет тип 2 и след нормализиране на състоянието лечението може да продължи без инсулин. Инсулиновата терапия при хиперосмоларната кома се извършва с малки дози инсулин.

Обикновено първата доза инсулин е 10 U интравенозен болус, последван от капково 4-6 U / h. Чрез намаляване нивото на гликемията до 14-13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява до 2–4 IU на всеки 3-4 часа, като е възможно преминаване към интрамускулно приложение. От този момент въвеждането на натриев хлорид се замества с 5% разтвор на глюкоза.

Основният принцип на лечението на хиперосмоларната кома е навременна и адекватна рехидратация и намаляване на осмоларността. Серумният осмоларитет трябва да се понижава постепенно, не повече от 10 mmol / l за 1 h, нивото на гликемия също трябва постепенно да намалява (5,5 mmol / l за 1 h).

Поради тежка хиперосмоларност и хипернатриемия (повече от 150 mmol / l), рехидратацията в първите етапи на лечението се извършва не изотоничен, а хипотоничен (0,45% или 0,6%) разтвор на натриев хлорид.

След като се намали съдържанието на натрий в серума до 145 mmol / l, те се прехвърлят към въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прекомерната дехидратация при хиперосмоларната кома изисква повече приложение на цялото количество течност, отколкото при кетоацидоза (от 8-10 до 15 литра на ден).

Успоредно с това те извършват корекция на хипокалиемия и симптоматична терапия, подобно на диабетната кома.

Как да се лекува хиперосмоларна кома?

В допълнение към хиперкетонемичната кома, хиперосмоларната кома е също спешен случай при захарен диабет. Основната причина за развитието на хиперосмоларната кома, както и хиперкетонемията, е инсулиновата недостатъчност.

Недостатъчна компенсация за захарен диабет, нарушение на диетата (прекомерна консумация на въглехидрати), добавяне на интеркурентни заболявания, диспептични нарушения (повръщане, диария) и др. Могат да допринесат за развитието на хиперосмоларна кома.

Клиничната картина на хиперосмоларната кома се развива постепенно в продължение на няколко дни. Увеличаване на полиурия, полидипсия, слабост. Състоянието постепенно се влошава, появяват се признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, намаляване на тургора на кожата и тонус на очите; прогресира слабостта.

Психичното изоставане варира от сънливост до кома. Отбелязано е плитко дишане (тахипнея), тахикардия, понижаване на кръвното налягане. Често се установяват неврологични нарушения: нистагъм, патологични рефлекси, гърчове, хипертермия. С развитието на кома рязко намалява уринирането, често се развива анурия. За разлика от хиперкетонемичната кома, миризмата на ацетон в издишания въздух не се усеща.

Серумът повишава съдържанието на протеин, остатъчен азот, урея. Характеризира се с хиперлевкоцитоза, висок хемоглобин, хематокрит се увеличава. Нивото на натриевия бикарбонат и рН на кръвта са нормални. Концентрацията на калий в кръвта е нормална или леко повишена. Няма хиперкетонемия. Урината е богата на захар, урината реагира с ацетон отрицателно.

Лечението на хиперосмоларната кома включва две основни точки: елиминиране на дехидратацията чрез интравенозно приложение на големи количества течност и елиминиране на хипергликемия с инжектиране на инсулин (кратко действие).

За да се елиминира дехидратацията, интравенозно се прилага хипотоничен (0,45%) разтвор на натриев хлорид. Употребата на изотонични и хипертонични разтвори в началото на лечението е противопоказана поради възможно повишаване на хиперосмоларността, поради същите причини не се препоръчва добавянето на разтвор на глюкоза към прилагания хипотоничен разтвор, докато хипергликемията не се понижи (до 11,0 mmol / l).

Количеството инжектирана течност се определя индивидуално, въвеждането продължава, докато осмоларността на кръвта намалява до почти нормално, докато не се възстанови ясно съзнание. Поради увеличаването на обема на циркулиращата плазма се намалява високата концентрация на захар, натрий и други вещества, разтворени в плазмата.

В рамките на няколко дни, като се има предвид тежестта на заболяването, се инжектира течност от 4-8 литра / ден или повече. Особено бързо трябва да влезете в течността в първите часове на отстраняване от комата. Прилагането на инсулин започва след дехидратацията, за да се избегне хиповолемия и колапс.

Има индикации, че при пациенти с хиперосмоларна кома са силно чувствителни към инсулин. По-целесъобразно е първо да се прилагат малки дози инсулин - 0.1 U / kg / h. Принципът на инсулиновата терапия при хиперосмоларната кома е същият като при кетоацидозната кома.

В тази връзка, с понижаване на гликемията до 11 mmol / l и намаляване на гликозурия, към инжектираната течност трябва да се добави глюкоза в концентрация 2,5-5%, но не и на първия ден. Инсулинът се прилага под контрола на кръвната захар (определя се на всеки 1-2 часа).

По време на лечението, заедно с намаляване на хипергликемията, е възможно понижаване на нивото на калий в кръвта и развитие на хипокалиемия дори при нормално и дори повишено начално ниво. Тежка хипокалиемия може да бъде фатална. Въвеждането на калиев хлорид трябва да започне от самото начало на лечението в същите количества, както при хиперкетонемичната кома, под контрола на нивото на калий в кръвта и ЕКГ.

Наред с горното лечение се предписва симптоматична терапия според показанията: за профилактика на сърдечносъдови заболявания се прилагат кордиамин и Коргликон, използват се витаминна терапия и кислородна терапия.

Лекция № 8. Хиперосмоларна кома

Състояние, при което има повишено количество високоосмотични съединения в кръвта, като натрий и глюкоза, се нарича хиперосмоларност. В резултат на слаба дифузия на тези вещества в клетките се появява доста изразена разлика в онкотичното налягане между екстрацелуларната и вътреклетъчната течност.

При захарен диабет тип I, хиперосмоларната кома е изключително рядка. Хиперосмоларната кома е придружена от високо ниво на гликемия, която може да бъде 50 mmol / l или повече. При хиперосмоларната кома липсва кетоацидоза. Хиперосмоларната кома е по-тежко усложнение на диабета, отколкото кетоацидозната кома.

етиология

Развитието на хиперосмоларната кома провокира дехидратация и инсулинов дефицит. Дехидратацията, от своя страна, провокира условия като повръщане, диария, остър панкреатит или холецистит, загуба на кръв, продължителна употреба на диуретични лекарства, нарушена бъбречна функция с концентрационен характер и др.

Повишен инсулинов дефицит при захарен диабет се причинява от различни наранявания, хирургични интервенции и продължителна употреба на стероиди.

патогенеза

Първоначално се наблюдава повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Има няколко причини за хипергликемия: изразена дехидратация на тялото, повишено производство на глюкоза в черния дроб, както и голямо количество глюкоза, влизаща в кръвта екзогенно. Концентрацията на глюкоза в кръвта непрекъснато се увеличава.

Втората причина е, че излишната глюкоза инхибира секрецията на инсулин, в резултат на което тя не се използва от клетките. Прогресивното повишаване на концентрацията на глюкоза е токсично за бета клетките на панкреаса.

В резултат на това те напълно спират производството на инсулин, като влошават съществуващата хипергликемия. Отговорът на дехидратацията е компенсаторно увеличение на производството на алдостерон. Това води до хипернатриемия, която, подобно на хипергликемията, влошава състоянието на хиперосмоларност.

Първоначалните етапи на хиперосмоларната кома се характеризират с появата на осмотична диуреза. Това, в съчетание с хиперосмоларността на кръвната плазма, причинява бързо развитие на хиповолемия, дехидратация на организма, намаляване на интензивността на кръвния поток във вътрешните органи и увеличаване на съдовия колапс.

Общата дехидратация на тялото е придружена от дехидратация на мозъчни неврони, тежки нарушения на микроциркулацията, която е основната причина за нарушено съзнание и появата на други неврологични симптоми.

Дехидратацията води до повишаване на вискозитета на кръвта. Това, от своя страна, причинява излишно количество тъканен тромбопластин да навлезе в кръвния поток, което в крайна сметка води до развитието на DIC.

клиника

Развитието на симптомите на хиперосмоларната кома възниква бавно - няколко дни или седмици. Първоначално има признаци на декомпенсация на диабета, като жажда, загуба на тегло и полиурия. В същото време се появяват мускулни потрепвания, които непрекъснато се засилват и навлизат в припадъци от местен или общ характер.

Хиперосмоларната кома се характеризира с факта, че нейните неврологични симптоми са полиморфни и се проявяват като конвулсии, парези и парализа, нарушена реч, поява на нистагъм, патологични менингеални симптоми. Обикновено комбинацията от тези симптоми се счита за остро нарушение на мозъчното кръвообращение.

При преглед се откриват симптоми на тежка дехидратация: суха кожа и видими лигавици, тургор на кожата, мускулен тонус и тонус на очната ябълка, като се отбелязват черти на лицето. Дишането става повърхностно, често.

Лабораторни и инструментални диагностични методи

При изследването на кръвта има увеличение на количеството глюкоза до 50 mmol / l и повече, хипернатриемия, хиперхлоремия, хиперазотемия, полиглобулия, еритроцитоза, левкоцитоза и увеличаване на хематокрита. Характерен отличителен белег е увеличаването на осмоларитета на плазмата, което обикновено е 285–295 mosmol / l.

лечение

В сравнение с кетокиселинната кома, хиперосмоларната терапия има свои собствени характеристики. В този случай терапията има за цел премахване на дехидратацията в организма, борба с хиповолемичния шок, както и нормализиране на показателите за киселинно-алкален статус. В случай на развитие на хиперосмоларна кома, пациентите се хоспитализират в интензивното отделение.

Рехидратиращата терапия за хиперосмоларна кома се извършва в по-голям обем, отколкото при кетоацидозната кома. Количеството интравенозно инжектирана течност достига 6 до 10 литра на ден. В първия час на този вид терапия се извършва интравенозно приложение на 1–1,5 литра течност, през втория и третия час се прилагат по 0,5–1 l, а в следващите часове - 300–500 ml.

Изборът на разтвор за интравенозно приложение зависи от съдържанието на натрий в кръвта. Ако нивото на натрий в серума е повече от 165 mEq / l, въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано. В този случай рехидратиращата терапия започва с въвеждането на 2% разтвор на глюкоза.

Ако нивото на натрия е 145–165 meq / l, тогава рехидратиращата терапия се извършва с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид. Още по време на рехидратацията се наблюдава значително намаляване на нивото на гликемията, дължащо се на намаляване на концентрацията му в кръвта.

При този вид кома има висока чувствителност към инсулин, така че неговото интравенозно приложение се извършва в минимални дози, които са около 2 IU краткодействащ инсулин на час.

Ако нивото на кръвната захар намалява с повече от 5,5 mmol / l, а плазменият осмоларитет е повече от 10 mosmol / l на час, може да се развие белодробен оток и мозък. В случай на понижаване на нивото на натрия след 4-5 часа от началото на рехидратиращата терапия, като същевременно се запази изразено ниво на хипергликемия, е необходимо да се приложи интравенозен инсулин в доза 6-8 U. Когато нивото на кръвната захар достигне под 13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява наполовина и е средно 3-5 U / h.

Показания за прехвърляне на подкожния инсулин са поддържането на гликемия на ниво от 11-13 mmol / l, липсата на ацидоза от всякаква етиология и елиминирането на дехидратацията на организма. Дозата инсулин в този случай е една и съща и се прилага на интервали от 2-3 часа, което зависи от нивото на гликемията. Възстановяването на калиевия дефицит в кръвта може да започне веднага след откриването му или 2 часа след началото на инфузионната терапия.

В допълнение към тези дейности, е необходимо да се справят с колапса, за провеждане на антибиотична терапия. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци, хепаринът се прилага интравенозно в доза от 5000 IU, 2 пъти дневно при задължителен контрол на системата на хемостаза.

Как да се справим с хиперосмоларната кома?

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, който се основава на патогенезата на хиперосмоларната кръв, изразената вътреклетъчна дехидратация и липсата на кетоацидоза.

Хиперосмоларната кома е много по-рядко срещана от кетоацидоза. В повечето случаи това се случва при пациенти над 50-годишна възраст с инсулино-независим тип захарен диабет, често комбиниран със затлъстяване, обикновено на диета или погълнати със захар редуциращи лекарства. Рядко хиперосмоларната кома се среща в детска и юношеска възраст.

етиология

В половината от случаите хиперосмоларната кома се развива при индивиди с неразпознат или лошо третиран захарен диабет. Хиперосмоларната кома може да се развие в резултат на остра дехидратация на тялото поради повръщане, диария, изгаряния, измръзване, загуба на кръв и обилно уриниране.

В някои случаи се появява хиперосмоларна кома след хемодиализа, перитонеална диализа, реанимация, с претоварване с въглехидратни и физиологични разтвори.

патогенеза

В патогенезата на хиперосмоларната кома хипергликемията заема водещо място. Бързото нарастване на хипергликемията, достигайки много високо ниво с хиперосмоларната кома, допринася за влошаването на хода на съпътстващите заболявания в напреднала възраст, както и различни системни и органни нарушения, причинени от диабет.

Поради липсата на кетоацидоза нивата на бикарбонатите и рН на кръвта са нормални. Много висока хипергликемия (55,5-111 и дори 199,8 mmol / l, или 1000-2000 и дори 3600 mg%) и хипернатриемия, осмотична диуреза водят до остра хиперосмоларна кръв (нормална 285-295 mosmol / l), над 330 mosmol / l и често достига 500 mosmol / l и повече - един от водещите симптоми на кома.

Развитието на хиперосмоларната кръв също допринася за високите нива на хлор, урея и остатъчен азот в кръвта. Хиперосмоларната кръв води до изразена вътреклетъчна дехидратация. Нарушаването на водния и електролитен баланс в мозъчните клетки води до изразени неврологични симптоми и загуба на съзнание.

Появата на дехидратация заедно с гликозурията също допринася за екскрецията на соли. В резултат на висока осмотична диуреза настъпва бързо развитие на хиповолемия, вътреклетъчна и междуклетъчна дехидратация. Това от своя страна предизвиква колапс с намаляване на кръвния поток в органите.

Поради дехидратация настъпва кондензация на кръвта (хематокрит се увеличава, концентрация на хемоглобин, левкоцитоза), увеличават се неговите фактори на кръвосъсирване, настъпва множествена тромбоза и съдова тромбоемболия, намалява се кръвният обем и се намалява филтрационната способност на бъбреците. Развиват олигурия, анурия. В кръвта се натрупват хлориди, урея и остатъчен азот.

Поради повишеното осмотично налягане на кръвта, настъпва дехидратация на мозъка, както и намаляване на налягането на течността. Съдържанието на глутаминова киселина в мозъка е намалено. Това увеличава хипоксията и може да бъде една от причините за кома и мозъчен оток. Има интрацеребрални и субдурални кръвоизливи.

Пенис кръвоизливи в мозъка вещество също са възможни поради хипернатремия. Има и друга гледна точка за патогенезата на хиперосмоларната кома, според която водещата роля в развитието на кома не трябва да се дава на хипергликемия, а на дехидратация в резултат на промени в инкрецията на антидиуретичния хормон.

В тази връзка, наличието на тази кома, дори малки количества ендогенен инсулин, не са в състояние да предотвратят развитието на висока хипергликемия, предотвратява липолизата и кетозата. Глюкозата обаче е инхибитор на кетогенезата. В допълнение, при възрастни хора с лек диабет, липолизата и последващата кетоза също са възпрепятствани от наличието на запаси от гликоген в черния дроб.

клиника

Кома обикновено се развива в рамките на няколко дни, по-рядко в по-кратко време. Наблюдавани полидипсия и полиурия. Бърза дехидратация след полиурия е много характерна. Появява се сънливост, идва съня или дълбока кома. Има остра сухота на кожата и видими лигавици. Тонът на очните ябълки е намален. Учениците се стесняват, бавно реагират на светлината.

Наблюдавана олигурия до точката на анурия. За разлика от кетокиселината кома, олигурията се развива по-често и по-рано. Отбелязани са фокални функционални неврологични симптоми, които са значително по-светли и се появяват по-рано, отколкото при кетокиселинна кома. Особено характерни са двустранни спонтанни нистагми и мускулни хипертонуси.

Афазия, хемипареза, парализа, патологичен симптом на Бабински, хипертермия от централен тип, хемианопия. Развиват се вестибуларни нарушения, халюцинаторна психоза, епилептични припадъци. Отсъстват сухожилни рефлекси. Често се появява тромбоза на артериите и вените.

Нивото на калий в кръвта преди лечението обикновено е нормално или леко повишено. В бъдеще, на фона на инсулиновата терапия и намаляването на съдържанието на захар в кръвта, може да възникне тежка хипокалиемия. Има високо съдържание на хемоглобин, хематокрит, левкоцити. Нивата на бикарбонатите и рН на кръвта са нормални. Гликозурия и хипо-натриурия се изразяват.

Диагностика и диференциална диагностика

Диагнозата на хиперосмоларната кома се основава на липсата на ацетонов мирис при издишан въздух и кетоацидоза, изразена хипергликемия и осмоларност на кръвта, наличие на неврологични симптоми (патологичен симптом на Бабински, мускулен хипертонус, двустранен нистагм и др.). В допълнение към захарния диабет, хиперосмоларен синдром може да се наблюдава и с назначаването на тиазидни диуретици при бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Прогнозата на хиперосмоларната кома е съмнителна. Смъртността достига 50%. Най-честите причини за смърт са хиповолемичен шок, тежки съпътстващи заболявания и усложнения (панкреатична некроза, бъбречна недостатъчност, множествена тромбоза и съдов тромбоемболизъм, миокарден инфаркт, мозъчен оток).

лечение

При отстраняване на пациенти от хиперосмоларна кома, основно внимание трябва да се обърне на елиминирането на дехидратацията чрез прилагане на големи количества течност и намаляване на хипергликемията чрез прилагане на инсулин.

1. За борба с дехидратацията, хипотоничен разтвор (0,45%) натриев хлорид се прилага интравенозно в количество от 6 до 10 литра или повече на ден. В рамките на 2 часа интравенозно се инжектира 2 l 0,45% разтвор на натриев хлорид g, след което се интравенозно капе хипотоничен разтвор на натриев хлорид в доза 1 l / h, докато се нормализира осмоларността на кръвта и венозното налягане. Рехидратирането се извършва за възстановяване на ясното съзнание на пациента.
2. За да се намали хипергликемията при строг контрол на нивата на кръвната захар, инсулинът се прилага интрамускулно и интравенозно в еднократна доза от 50 IU (половината от дозата интравенозно и половин мускулно). Ако хипотония инсулин се препоръчва да се използва само интравенозно. Впоследствие инсулин се прилага всеки час за 25 IU интравенозно и 25 IU интрамускулно, докато нивото на гликемията падне до 14 mmol / l (250 mg%).

За да се намали хипергликемията, инсулинът може да се прилага в малки дози. В този случай, 20 IU инсулин първо се прилага интрамускулно, а след това 5-8 IU интрамускулно или интравенозно на всеки час, докато нивото на гликемията се понижи. След отстраняване от комата пациентът, ако е необходимо, се прехвърля към лечение с инсулинови препарати с удължено действие.

Чрез намаляване на нивото на кръвната захар до 13,88 mmol / l (250 mg%) вместо с хипотоничен разтвор на натриев хлорид, започва въвеждането на 2,5% разтвор на глюкоза интравенозно (до 1 l).

Когато хипокалиемия под контрола на съдържанието на калий в кръвта и ЕКГ, се прилага интравенозно калиев хлорид на 4-12 g / ден (виж подробности в раздела „Кетоацидозна кома”).

За борба с хипоксията и предотвратяване на оток на мозъка, 50 ml 1% разтвор на глутаминовата добавка се прилага интравенозно с кислородна терапия.

За предотвратяване на тромбоза, ако е необходимо, предпишете хепарин 5000-6000 IU 4 пъти на ден под контрола на системата за кръвосъсирване.

За да се избегне развитието на сърдечносъдова недостатъчност или за нейното елиминиране, се използва кардиамин, строфантин или Korglikon. При постоянно ниско кръвно налягане интрамускулно се прилагат 1-2 ml 0,5% разтвор на докса. Плазма, хемодез (500 ml), човешки албумин, цяла кръв се инжектират интравенозно.

Повече за хиперосмоларната кома

Според статистиката този тип кома не е толкова често срещан, като например кетоацидотичен, но се характеризира с по-висока смъртност, достигаща 60%. Хиперосмоларната кома обикновено засяга пациенти в напреднала възраст, главно с диабет тип II. Когато хипергликемия в кръвта е изключително високо ниво на глюкоза (55.5 mmol / l и повече).

При хиперосмоларна кома може да не се наблюдава кетоацидоза, която е характерна особеност на този вид кома - при пациенти с диабет тип 2, инсулиновата секреция се поддържа в достатъчно количество, за да се предотврати кетогенеза в черния дроб.

Този тип кома обаче се комбинира със загуба на голямо количество течност и затова основните мерки за излизане от комата са набор от мерки за премахване на дехидратацията и инсулиновата терапия за коригиране на хипергликемията.

Хиперосмоларната кома е по-често срещана при възрастните хора. Ако те имат сърдечно-съдова недостатъчност в различна степен, е необходимо постоянно наблюдение на сърдечната дейност.

Хиперосмоларна кома (ПК)

В този случай състоянието на пациента е по-тежко, отколкото при DKA, но хиперосмоларната кома се появява много по-рядко, само в 0,001% от случаите. Отбелязват се следните явления: осмоларитетът на кръвта се увеличава драстично, хипергликемията е по-изразена, отколкото в DFA, и достига 2000 mg%. При пациенти с кетоацидоза не се наблюдава само хипергликемия.

Клинична картина на развитието

Пациентите, като правило, се оплакват от едни и същи неприятни усещания и нарушения, както при DCA. Въпреки това, в този случай, стомашно-чревния синдром е малко по-слаб, и депресия и загуба на съзнание се случи, напротив, по-бързо. Също така, Kussmaul дишане не се наблюдава и няма мирис на ацетон от устата. ПК е податлив на бързо лечение и се постигат доста задоволителни резултати.

Лабораторните тестове на ГК показват следните данни:

• ацетонът в урината или отсъства, или представлява нисък процент;
• рН на кръвта е нормално и е 7,35;
• креатинин, увеличен при преминаване на протеин катаболизъм;
• хиперлевкоцитозата е по-слабо изразена, отколкото при DSA.

Изолирана е хиперосмоларна не-кетонемична диабетна кома, за която във въздуха, който пациентът не издишва, няма мирис на ацетон. Има тежка хипергликемия, която е над 33,3 mmol / l, докато нивото на кетоновите тела в кръвта е нормално.

Отбелязани са хиперхлоремия, хипернаремия, азотемия, повишена осмоларност на кръвта (ефективният плазмен осмоларитет е 325 mosm / l и повече). Наблюдава се висок хематокрит.

На фона на бъбречна недостатъчност и хипоксия, при неправилно лечение, млечнокисела или млечна киселина, често се случва кома. По правило се развива при пациенти, получаващи бигуаниди, включително фенформин. Лабораторните данни показват, че кръвта съдържа висока концентрация на млечна киселина, наблюдава се ацидоза.