Хормони и диабет

  • Диагностика

Човешкото тяло съдържа голям брой хормони, всеки от които изпълнява своята функция. При диабет мелатонинът играе същата важна роля като инсулин или хормон на растежа. Той е отговорен за метаболитната активност и биоритмите. Липсата на хормони може да доведе до развитие на захарен диабет или други патологии в органите и системите. Ето защо е необходимо да се следи състоянието на организма и да се свържете със специалист при първите признаци на заболяването. Лекарят ще определи естеството на заболяването и ще предпише компетентно лечение, което ще помогне за предотвратяване на развитието на всякакви заболявания.

Стероиден диабет: основни характеристики на отклонението

Причини за патология

Стероидният диабет е вторична инсулин-зависима патология. Кортикостероидите, които се произвеждат от кората на надбъбречната жлеза, са предназначени да контролират метаболизма и защитните процеси на организма. В излишък стероидните хормони могат да имат негативен ефект върху органите и да провокират развитието на заболяването. Въпреки това, основната причина за развитието на заболяването е употребата на хормонални лекарства, поради които има диабет тип наркотици.

За провокиране на стероиден диабет:

  • Противовъзпалителни лекарства. Използва се за развитие на астма, автоимунни заболявания. Те включват дексаметазон, хидрокортизон, преднизолон.
  • Растежен хормон Помага за ускоряване на протеиновия синтез и активно елиминира подкожните мастни натрупвания. Използва се от спортисти, които се занимават с моделиране на тялото си. Излишъкът му в организма влияе върху образуването на диабет.
  • Средства за диуретично действие. Тиазидните диуретици могат да провокират захарен диабет: "Дихлотиазид", "Хипотиазид", "Нефрикс".
  • Вещества, които подобряват съня. Особено лекарството "Melaxen", което причинява увеличаване или намаляване на нивото на глюкозата.

Стероидният тип диабет не е включен в групата на панкреаса и не е свързан с разрушаване на щитовидната жлеза.

Симптомите на развитието на заболяването

Стероидният тип захарен диабет комбинира проявите на патология тип 1 и 2. Първо, бета клетките, които образуват панкреаса, се деформират. При диабет тип 1, клетките продължават да функционират известно време. Прогресирането на заболяването води до намаляване на инсулина и влошаване на чувствителността на тъканите; След това е налице пълно прекратяване на производството на инсулин, което е характерно за инсулин-зависим диабет. Клиничната картина за медикаментозен диабет е идентична с другите видове:

  • увеличава уринирането;
  • увеличава се търсенето на вода;
  • има бърза умора на тялото.
Обратно към съдържанието

Инсулин и неговия дефицит в организма

Броят на хормоните, които произвеждат надбъбречните жлези, нараства индивидуално. След употребата на глюкокортикоиди не всички хора имат диабет. Такива вещества едновременно засягат панкреаса и намаляват производството на инсулин. За да поддържат нормални нива на глюкоза, тялото трябва да работи по-усилено. В този случай диабетикът вече е нарушил въглехидратния метаболизъм и желязото работи с непълна сила, което води до усложнения с небрежното използване на стероиди.

Анализи за откриване на патология

Когато се появят признаци на патология, трябва да се консултирате с ендокринолог. Той ще състави първична история на заболяването и ще предпише следните диагностични мерки:

  • изследвания на кръв и урина;
  • изследване на концентрацията на глюкоза в кръвта преди хранене;
  • тестване на кръвна захар след хранене;
  • проверка на нивото на кетоновите тела;
  • хормонални тестове.
Обратно към съдържанието

Какви лекарства помагат за повишаване на нивата на инсулин в организма

Липсата на хормон, произведен при захарен диабет, трябва да се възстанови. За да направите това, можете да използвате:

  • Разтворим тип инсулин - незаменим инструмент в борбата с болестите. Предимството му е възможността за подкожно, интравенозно и интрамускулно приложение. След въвеждането, тя започва да действа в рамките на 15-30 минути и завършва след 6-8 часа.
  • Аналози на рекомбинантни видове. Ако лечението изисква непрекъснато подкожно приложение. Уникалността на тези средства се състои в възможността за тяхното използване непосредствено преди хранене. Времето на излагане на тялото е не повече от 3 часа.
  • "Изофан-инсулин ПЕ" - променя мембранния транспорт на глюкоза и йони.
  • Смеси от различни лекарствени вещества. Предлагат се в специални патрони за спринцовки. Много лесен за използване.
Обратно към съдържанието

Какви видове патология съществуват и техните характеристики?

Хормоналните нарушения в заболяването имат своите различия. Разграничават се следните типове:

Типът MODY на болестта се предава генетично с голяма вероятност.

  • MODY диабет. Това е отклонение от 2-ри тип, което се проявява в ранна възраст (между 15-30 години). Основният фактор, влияещ върху развитието му, са генетичните нарушения на инсулиновата секреция. Тя може да бъде автозомно доминантна (рискът от развитие е 75%, ако един от родителите страда от заболяване) и митохондриална (само майката може да предаде гена на патологията).
  • LADA диабет. Патологията на автоимунен характер, която засяга по-възрастното население (35-45 години). Тя се диагностицира главно при хора, които не са податливи на наднормено тегло и хипертония с болестта. Лечението изисква активна инсулинова терапия, тъй като продуктите за перорално приложение не дават желания ефект и често са напълно безполезни.

Мелатонин при захарен диабет, като всеки хормон, трябва да се използва с повишено внимание. За краткотрайна употреба инструментът помага активно за борба с безсънието и подобрява състоянието на пациента. Но продължителното му излагане намалява гликирания хемоглобин и може да причини усложнения. Ето защо, когато първите прояви на хормонален дисбаланс трябва да се свържете с Вашия лекар, който ще диагностицира и предпише индивидуално лечение, като се вземат предвид особеностите на заболяването.

Хормонални нарушения

Категории

  • Специалист ще ви помогне (15)
  • Здравни проблеми (13)
  • Косопад (3)
  • Хипертония. (1)
  • Хормони (33)
  • Диагностика на ендокринни заболявания (40) t
  • Жлези с вътрешна секреция (8) t
  • Женско безплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Наднорменото тегло. (23)
  • Мъжко безплодие (15)
  • Медицински новини (4)
  • Патология на щитовидната жлеза (50)
  • Диабет (44)
  • Акне (3)
  • Ендокринна патология (18) t

Диабет тип 1 и тип 2

Захарният диабет е ендокринно заболяване. Причините за захарния диабет са недостатъчните кръвни нива на хормоналния инсулинов панкреас. Инсулиновата недостатъчност се разделя на първична и вторична. Първичен инсулинов дефицит е свързан с увреждане на панкреаса. Причини за първичен инсулинов дефицит:

  • наследствената малоценност на апарат за производство на инсулин на панкреаса;
  • увреждане на панкреаса от туморен процес, травма;
  • инфекции (морбили, грип и др.);
  • пренапрежение на нервите;
  • преяждане, особено злоупотребата с бонбони.

Последните три са провокиращи фактора в наследствената чувствителност към диабета.

Вторичният инсулинов дефицит е свързан с увреждане на други органи и системи; панкреасът произвежда достатъчно количество хормон. Причини за развитие на вторичен инсулинов дефицит:

  • прекомерно производство на някои други хормони, които причиняват инсулин в неактивна форма - АСТН, соматотропен хормон, адреналин, норепинефрин, кортизол;
  • Излишното количество на някои метаболитни продукти, които намаляват инсулиновата активност (свободни мастни киселини, пикочна киселина и др.)
  • имунитет към тъканно действие.

Независимо от причините за инсулиновия дефицит води до захарен диабет - нарушение на въглехидратния метаболизъм и повишени нива на кръвната захар:

  • пропускливостта на клетъчните мембрани на всички тъкани за глюкоза намалява;
  • консумацията на глюкоза се намалява поради инхибирането на редица ензими.

Тези механизми водят до прояви на симптоми и признаци на диабет:

  • - повишени нива на кръвната захар - хипергликемия;
  • - екскреция на захар в урината - гликозурия;
  • - повишено уриниране - полиурия;
  • - прекомерна жажда - полидипсия;
  • - повишаване на концентрацията на мазнини в кръвта - хиперлипидемия;
  • - прекомерно образуване на кетонни тела в кръвта (ацетон и още 2 подобни) - хиперкетонемия.

В медицинската практика има:

  • - захарен диабет от първи (първи) тип - диабет на младите (инсулинозависим), възникващ на базата на първичен инсулинов дефицит (свързан с увреждане на панкреаса)
  • - захар дибет 2 (втори) тип - диабет в напреднала възраст, дибет със затлъстяване. Диабет с друга хормонална патология, наричан инсулинозависим захарен диабет - възниква на базата на вторичен инсулинов дефицит (свързан с увреждане на други органи и системи; панкреасът произвежда достатъчно количество хормон).

Има концепция за компенсиран диабет и некомпенсиран диабет:

  • - с компенсиран захарен диабет, в резултат на терапевтични интервенции, въглехидратният метаболизъм се нормализира; връща се до нормални или леко повишени нива на кръвната захар, липсващи или редуцирани до минимална концентрация на глюкоза в урината. В лека фаза на диабет, за да се постигне компенсация, е достатъчно да се следва диета с ниско съдържание на въглехидрати. При умерена до тежка форма се предписват подходящи дози инсулин.
  • - Некомпенсираният захарен диабет се характеризира с високи нива на кръвната захар и урина и типични оплаквания.

Признаци и прояви на захарен диабет:

  • - сухота в устата
  • - жажда
  • - повишена диуреза (уриниране)
  • - обща слабост
  • - промяна в телесното тегло
  • - сърбеж по кожата
  • - намаляване на работоспособността.

В лабораторната диагностика има нарушения на различни видове метаболизъм - мазнини, протеини, минерали (ниско ниво на калий), витамин (недостиг на витамини от група Б). С усложнението на диабета има изразена ацидоза (излишък на киселини в организма), гадене, повръщане и неврологични симптоми. От хроничните усложнения, диабетните съдови лезии (ангиопатии), главно на бъбреците, очите и долните крайници, са най-чести и тежки.

Най-опасните условия за диабет са кома (загуба на съзнание, животозастрашаващо състояние)

  • - хипергликемия (в резултат на рязко увеличаване на кръвната захар)
  • - хипогликемия (в резултат на рязко намаляване на концентрацията на глюкоза поради предозиране на инсулин)

Хормони и техните аналози при диабет

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ: “Изхвърлете метъра и тест лентите. Няма повече метформин, диабетон, сиофор, глюкофаж и янувия! Отнасяйте се с това. "

Захарен диабет е заболяване, което се характеризира с висока кръвна захар. Причината за това е недостатъчният ефект на хормона - инсулин. Той се секретира от панкреаса, или по-скоро от бета-клетките на островчета Лангерханс, намиращи се в него.

Съществен хормон при диабет е разтворимият инсулин.

За първи път инсулинът е предписан от Елизабет Хюз като лекар през 1922 г. за лечение на диабет тип 1. В продължение на почти един век инсулинът остава най-ефективното лекарство за поддържане на здравето на пациентите. През 1922 г. е разработен разтворим инсулин. Той се инжектира под кожата, във вена или мускул. Отличителна черта на него са последните два начина за нейното въвеждане. Това са единствените лекарства, които могат да бъдат използвани по този начин. Разтворимият инсулин започва своето действие на интервали от 15 до 30 минути, продължава от 6 до 8 часа.

Рекомбинантни аналози

При тези лекарства (Humalog, Novo Rapid) времето за действие е още по-малко - около 3 часа. Най-често се предписват за непрекъснато подкожно приложение със специални дозатори. Също така, тяхното удобство е, че те могат да използват преди хранене.

Протамин инсулин

Аптеките отново искат да печелят от диабетици. Има едно разумно европейско лекарство, но те мълчат за това. Това е така.

Този тип хормон през 1930 г. е разработен в Дания. Продължителността на тяхното действие е средна. Най-често от тази група хормони се предписва изофан - инсулин.

Инсулин - цинк - суспензия

Този вид хормон е създаден през 1950 г. Тази група включва лекарства, които имат средна продължителност на действие и са продължителни, но последните се предписват много рядко.

Инсулин гларжин

Това е новоразработено дългодействащо лекарство (налично като бистър разтвор). Той се инжектира подкожно, след което се образуват микро-утайки на мястото на инжектиране. Действието на лекарството се появява 1,5 часа след приложението и продължава един ден. Трябва да се отбележи, че концентрацията му в кръвта не се променя драматично, а под формата на плато. Ако сравните концентрацията на гларжин с традиционните видове инсулин, които имат дълготраен ефект, тя е подобна на физиологичната базална секреция на инсулин.

Смеси от различни видове лекарства

Някои лекарства са патентовани смеси. Формата на тяхното освобождаване: мехурчета, патрони - за специални писалки спринцовка. Те са най-често срещаните коктейли, направени от лекарства. Много е удобно за хора със слабо зрение.

Страдах от диабет в продължение на 31 години. Сега здрав. Но тези капсули са недостъпни за обикновените хора, аптеките не искат да ги продават, не е изгодно за тях.

Отзиви и коментари

Все още няма коментари и коментари! Моля, изразете мнението си или посочете нещо и добавете!

Доктор срещу диабет

логин

Написана от Алла на 18 ноември 2016 г. Публикувано в Добър съвет

Какво знаем за хормоните? Какво знаем за ролята на хормоните в човешкото тяло? Кой е най-важният хормон при диабет? Ще се опитаме да разберем по ред.

Хормоните са необходими за нашата красота и здраве като витамини, но за тях знаем много по-малко. Но крехката коса и наднорменото тегло в корема могат да се появят поради липсата на един от женските хормони.

Естрогенът е основният женски хормон, той засяга обновяването на клетките, еластичността на кожата и кръвоносните съдове, дава на тялото закръгленост и женственост, добавя сдържаност и послушание към характера. Ако не е достатъчно, има растеж на косата по лицето и краката, промяна в поведението. За да се стабилизира производството на този хормон, е необходимо да се използват различни растителни масла, покълнали зърна от житни растения, различни сортове зеле и магданоз.

Тестостеронът е мъжки хормон, но се произвежда и в нашето тяло. Той ни дава сексуалност, активност и агресивност, помага на мускулите да се развиват. Когато има дефицит, паметта се влошава, настъпва апатия към секса и общият тон намалява. Различни меса и морски дарове ще помогнат за нормализиране на производството на този хормон.

Основният хормон, отговорен за диабета

Инсулинът разгражда въглехидратите и произвежда енергия, поради което се случват всички процеси в организма. Липсата на инсулин води до влошаване на кръвоносните съдове, увеличаване на нивото на захар, което може да се развие в диабет. По-малки сладки кифлички, повече движения и пресни зеленчуци - и не се страхувате от диабет.

Както вероятно разбирате, това е основният хормон за диабета. Ако този хормон в тялото е в недостатъчно количество, тогава панкреасът, като основен орган, който произвежда този хормон, с прости думи, е нарушил нормалната работа или както обикновено казват „не работи“.

В продължение на повече от век, или по-скоро през 1922 г., този хормон, под ръководството на лекар, Елизабет Хюз, се е научил как да прилага подкожно на пациента, за да поддържа здравето си. И сега на прага на 2017 г., и все пак това е все още единственото лекарство, което може да се прилага за поддържане на необходимото ниво на хормона инсулин в човешкото тяло.

Има и редица други важни хормони в човешкото тяло.

Важни човешки хормони

Норепинефринът произвежда надбъбречните жлези по време на стрес. Благодарение на него, по това време сме подобрили реакцията, лесно можем да намерим изход от най-трудната ситуация, очите блестят. В този случай можем да спим спокойно. Ако искате винаги да сте готови да посрещнете стреса напълно въоръжен, пийте кисело мляко и яжте моркови.

Окситоцин е хормон, който обяснява вечното желание на жената да се грижи за някого: първо се произвежда огромно количество бебе (след маточната контракция на матката), след това дете, после млад мъж, след това съпруг, куче и други. При липса на тревожност възниква. Банани, шоколад, целина помагат на организма да произведе необходимото количество окситоцин.

Тироксинът е хормон на тънкост и изящни движения. Ако има много, то е по-лесно за жената да отслабне, но в същото време е изключително трудно да се концентрира върху нещо конкретно, сърцето е нарушено, сънят се влошава. Ако тироксинът е нисък, жената бързо получава допълнителни килограми (особено в корема и бедрата). Ние допълваме диетата с продукти с високо съдържание на йод - и тироксинът ще бъде нормален и няма да се сблъскате с автоимунен тиреоидит.

Растежен хормон - растежен хормон, сила и хармония. С неговата липса на растеж се забавя, с излишък и два метра не е границата. Растежният хормон подпомага изгарянето на мазнините, изграждането на мускули. По време на бременността жените имат леко разширени черти на лицето, тъй като хормонът се произвежда повече (защото бебето расте вътре). След раждането всичко се стабилизира. Ние ядем риба (особено морска риба), ориз, пиле и пуйка - и производството на хормони ще бъде нормално.

Така че, ако се чувствате уморени, влошаване на паметта, промени в настроението, колебания на теглото, апатия - консултирайте се със специалист. Може би това е начинът, по който тялото позволява да се знае за липсата на важни хормони, че не може сам да се справи с проблема. В никакъв случай не приемайте хормони без рецепта.

Комуникация на диабета с различни хормони

Захарният диабет е заболяване, характеризиращо се с комбинация от хормонални и метаболитни дисбаланси. Ако тези нарушения не се коригират, предиабетът може да се превърне в пълен диабет. Хормонален дисбаланс ще доведе до неспособност на тялото да произвежда или абсорбира инсулин, който е необходим за превръщането на глюкозата в енергия.

В резултат на това се повишава нивото на глюкозата в кръвта, настъпват симптоми и с течение на времето усложнения от диабет. По същия начин, ако страдате от непоносимост към глюкоза (когато тялото не може да използва този въглехидрат като гориво), има понижение на нивата на кръвната захар.

Хормони, които засягат нивата на кръвната захар

инсулин

Инсулинът е хормон, който се освобождава от бета клетките в панкреаса и позволява на тялото да преобразува глюкозата в енергия. Инсулинът е необходим за поддържане на стабилни нива на кръвната захар. След хранене и повишаване на нивата на кръвната захар, бета клетките получават сигнал и започват да освобождават инсулин в кръвния поток. Тогава този хормон е прикрепен към клетките, помагайки им да абсорбират захарта от кръвта и да я използват като енергия.

глюкагон

Произвежда се от алфа или островни клетки на панкреаса. Използва се за контрол на нивата на глюкозата и за производство на кетони в черния дроб. Този хормон се освобождава между храненията и през нощта и е важен за поддържането на баланс на енергията и нивата на кръвната захар. Глюкагонът сигнализира на черния дроб, когато е време да се превърне гликогенът и нишестето в глюкоза.

лин

Амилин е хормон, който се освобождава от бета-клетките заедно с инсулин. Той понижава нивото на глюкагон в организма, което води до намаляване на производството на глюкоза в черния дроб и забавя скоростта на преминаване на храната през стомаха, като бързо създава усещане за ситост. Основната роля на амилин е да намали производството на глюкоза в черния дроб по време на хранене, за да се предотврати повишаване на нивата на кръвната захар.

Прилив на адреналин

Той се произвежда в надбъбречните жлези и нервните окончания, стимулира производството на глюкоза в черния дроб. Епинефринът също така стимулира отделянето и унищожаването на мастни вещества, които, когато влизат в черния дроб, се превръщат в кетони и глюкоза.

кортизол

Кортизолът е стероиден хормон, който се освобождава от надбъбречните жлези. Той прави мускулните и мастните клетки устойчиви на инсулин, а също така увеличава производството на глюкоза в черния дроб. Кортизолът балансира действието на инсулина, но при стрес този хормон прави клетките устойчиви на инсулин, така че тялото има достатъчно енергия.

Растежен хормон

Растежният хормон се отделя от хипофизната жлеза в мозъка и действа подобно на кортизола. Този хормон балансира ефектите на инсулина върху мазнините и мускулните клетки. Въпреки това, когато нивата на растежния хормон са твърде високи, може да се появи инсулинова резистентност.

Диабетът при жените се среща по-рядко с хормонална естрогенна терапия.

Диабетът при жените се проявява по-рядко, ако те получават заместителна терапия с естроген. В същото време рискът от заболяване се намалява с 35%. Това съобщиха швейцарски учени, които проведоха проучването. Оказа се също, че естрогенът участва в механизма за поддържане на нормални нива на кръвната захар.

Естрогенът дава надежда, че диабетът при жените и мъжете ще бъде победен.

Група учени от Университета в Женева (Швейцария) установиха, че диабетът при жените може да бъде спрян. Рискът от развитие на заболяването при жени, получаващи естроген като заместителна терапия, е намален с 35%. Учените са провели проучване на това явление, което показа, че един от трите протеина на естрогена участва в сложен механизъм за поддържане на здравословни нива на кръвната захар.

Изследователите съобщават, че откритият им ефект на естрогенния протеин върху нивата на захарта може да се използва за създаване на нов тип 2 диабетно лекарство, което ще помогне не само на жените, но и на мъжете.

Както се очаква, е възможно да се създаде молекула, която ще активира само специфичен рецептор, който "изключва" клетки, които произвеждат глюкагон. Това е хормон, който, просто казано, причинява разпадане на гликоген (сложен полизахарид, под който тялото съхранява и съхранява глюкоза), превръщайки го в по-проста захар (глюкоза в обичайната си форма). А прекалено повишеното ниво на глюкоза в кръвта води до развитие на захарен диабет.

Швейцарските учени твърдят, че откритието им ще ви позволи да създадете лекарство без страничните ефекти, които често се срещат в хормоналната терапия. Така те се надяват да победят диабета при жените и мъжете.

Естрогенната хормонална терапия и нейните неочаквани свойства

Учените отдавна знаят, че младите жени са по-малко склонни да развиват диабет тип 2, отколкото младите мъже. Въпреки това, когато достигнат постменопаузалната възраст и мъжете са също толкова стари, тенденцията се променя драстично. Сега, диабет при жените се появява толкова често.

Оказва се, че младите жени са защитени от диабет тип 2 от естроген. Женският полов хормон е тясно свързан със секрецията на глюкагон, обсъден по-горе, както и с глюкагон-подобен пептид-1 или GLP-1. Последният участва в много метаболитни процеси в човешкото тяло и по-специално участва в контрола на нивата на кръвната захар (също потиска производството на глюкагон и най-важното - подобрява секрецията на инсулин).

Добра връзка между количеството на естрогена в кръвта и нивото на хормона глюкагон и GLP-1 е доказано от швейцарските изследователи. Преди това такава връзка не беше проучена - възможно е да се проследи за първи път.

Причината за диабета се счита за дисбаланс в количествата инсулин и глюкагон, които в идеалния случай трябва да поддържат нивото на глюкозата в кръвта на нормално ниво. Инсулинът "улавя" захарта, а глюкагонът прави точно обратното - освобождава го.

Учените от Университета в Женева проведоха експерименти върху мишки, които са в менопауза. Те получиха естроген, „в отговор” на това, организмите от гризачи повишиха глюкозния толеранс и по този начин „защитени” срещу диабета.

Изследователите не крият факта, че са били изненадани от получените резултати, когато „отворили” начина, по който естрогенът влияе на глюкагона и нивата на GLP-1. Може би поради това откритие ще бъде в състояние да победи диабет при жените и мъжете.

Хормонален диабет

Как да се провери хипофизната жлеза на мозъка, кръвни тестове за хормони

За лечение на щитовидната жлеза, нашите читатели успешно използват Monastic чай. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Хипофизата тежи само половин грам, но в същото време тази малка част от мозъка е съществен елемент от човешката ендокринна система. Синтезът на хипофизните хормони е отговорен за огромен брой процеси, протичащи в организма - това е синтез на протеини и човешки растеж, както и функционалността на ендокринните жлези.

Същността на проблема

Удивителната способност на хипофизната жлеза е да я увеличи по време на бременност и след раждането не се връща към предишния си размер. Като цяло, хипофизната жлеза е проучена много малко, а учените непрекъснато провеждат различни проучвания, измисляйки неговите възможности.

Хипофизната жлеза е неспарен орган, който е разделен на предната, средната и задната част. Предната част на тялото е 80% от цялата жлеза, в средната част има процеси, които са отговорни за изгаряне на мазнини, а в задната част има производство на невросекрет.

Хипофизната жлеза се намира в турската седловина, комуникацията с други части на мозъка и по-специално с хипоталамуса се осигурява от ножницата, която се намира в диафрагмалната фуния.

Хомони на хипофизата

Адренокортикотропният хормон е основният механизъм в стимулирането на надбъбречните жлези, той е отговорен за регулирането на синтеза на глюкокортикоидите. В допълнение, този хормон регулира синтеза на меланин, който е отговорен за пигментацията на кожата.

Лутеинизиращите и фоликулостимулиращите хормони са отговорни за репродуктивната функция. Те се наричат ​​гонадотропни хормони. LH е отговорен за овулаторния процес при жените и за синтеза на андрогени в мъжката половина на човечеството, а FSH е пряко свързан със спермагенезата и в узряването на фоликулите.

Тироид-стимулиращият хормон е много важен хормон за нормално функциониране на щитовидната жлеза. Под влиянието на този хормон се наблюдава увеличаване на жлезата, синтеза на тироидни хормони, както и синтез на нуклеотиди.

Соматотропинът е важен хормон, отговорен за синтеза на протеинови структури и човешки растеж. Освен това той участва в разграждането на мазнините и синтеза на глюкоза в кръвта.

Пролактинът е хормон, който регулира производството на мляко при жените по време на кърмене и също играе други важни роли в човешкото тяло. Намаляването на нивото на пролактин води до неуспех в менструалния цикъл при жените, а при мъжете в този случай се развива сексуална дисфункция.

В средния лоб на тялото се произвежда меланотропин, учените смятат, че освен пигментацията на кожата, този хормон е отговорен за човешката памет.

В задната част на хипофизната жлеза се натрупват хормони, произвеждани от хипоталамуса - вазопресин и окситоцин. Първият участва във водния метаболизъм, а също така стимулира гладките мускули на органите, а окситоцинът оказва влияние върху свиването на матката и подобрява производството на пролактин по време на кърмене.

Когато имате нужда от анализ на хипофизни хормони

Изследването на хипофизата и целия мозък се извършва в следните случаи:

  • пубертетът е твърде рано или твърде бавен,
  • прекомерен или недостатъчен растеж;
  • непропорционално увеличение в някои части на тялото;
  • подуване на млечните жлези и появата на кърмене и мъжете
  • безплодие;
  • повишена жажда с голямо количество урина,
  • затлъстяване;
  • продължителна депресия, която не се лекува с антидепресанти и психотерапевтични методи;
  • слабост, сутрешно повръщане, при липса на проблеми с органите на храносмилателния тракт;
  • стабилна диария.

Такива симптоми изискват изследване на хипофизната жлеза, нейната функция и главния мозък като цяло. Как да вярваме на работата на хипофизната жлеза? За целта има инструментална и лабораторна диагностика.

Какви нарушения могат да бъдат в хипофизната жлеза?

Хипофизната жлеза се разширява не само по време на бременността, но като човекът остарява, на 40-годишна възраст, става повече от два пъти по-голям и се слива с хипоталамуса. Резултатът е невроендокринен корпус.

Но увеличаването или намаляването на жлезата може да бъде свързано не само с промените, свързани с възрастта, или с продължаването на рода, но и с патологични промени:

  • дългосрочна употреба на противозачатъчни хапчета;
  • възпаление;
  • наранявания на главата;
  • хирургия на мозъка;
  • кръвоизлив;
  • кисти и тумори;
  • облъчване.

Когато работата на хипофизната жлеза по някаква причина е нарушена, човекът има първите симптоми, които изискват незабавно решение на проблема:

  • замъглено виждане;
  • главоболие;
  • безсъние през нощта и сънливост през деня;
  • умора.

Хипофизните заболявания при жените причиняват смущения в менструалния цикъл и водят до безплодие. При мъжете се развива импотентност и се нарушават метаболитните процеси.

Неправилната работа на хипофизната жлеза води до увеличаване или намаляване на концентрацията на хипофизни хормони в кръвта, което води до различни заболявания и патологии.

Терапията на хипофизните заболявания, разбира се, зависи от симптомите на заболяването. След необходимата диагноза, на пациента се предписва лечение. То може да бъде:

  • медикаменти;
  • хирургия;
  • лъчева терапия.

Пациент с нарушена функция на хипофизата трябва да бъде настроен за продължително лечение и в повечето случаи медикаментите могат да бъдат доживотни.

Лабораторни изследвания

За да се тества работата на аденохипофизата (предната част на жлезата) и други лобове, е необходимо да се дари кръв за хормоните на хипофизата, тестовете могат да бъдат както следва:

  • Соматотропин. При възрастни, нивото на този хормон е нормално, не трябва да надвишава 10 единици, а при децата в първите години от живота, при нормални момичета, 9 единици, при момчетата, 6.
  • Соматомедин С - се синтезира от черния дроб и регулира ефектите на соматотропин. По-удобно е да се изследва, тъй като този пептид остава в кръвта за дълго време. Ако нивото му е нормално, тогава няма недостиг на соматотропин. Чернодробният пептид при юноши от 12 до 16 години обикновено трябва да бъде 210-255 единици, а при възрастните - по-нисък - от 120 до 390 единици.
  • Тиротропин. Неговата най-висока концентрация се наблюдава в кръвта на новородените - 17 единици, при възрастни процентът е много по-нисък - до 4 единици.
  • Пролактинът. Размерът на жените е от 110 до 555 единици, а за мъжете - до 75-405 единици.
  • Фоликулостимулиращ хормон. При мъжете в репродуктивна възраст процентът му е от 1 до 12 единици, а при жените нивото му е свързано с менструалния цикъл, поради което неговите колебания са приемливи от 1 до 17 единици.
  • Лутеинизиращ хормон. След края на пубертета при мъжете нивото на този хормон обикновено варира от 1,12 до 8,5 единици, а при жените нивото на този хормон зависи също от месечния цикъл, в лутеалната фаза не трябва да надвишава 16, 5 единици, а в фоликулярната фаза - 15 единици.,

Преди да дарите кръв за хормоните на хипофизата, е необходимо да спрете усиленото физическо натоварване (тренировка и т.н.) няколко дни, не трябва да ядете мазни храни на ден преди теста, а вечерята в навечерието на теста трябва да бъде ранна и лесна.

Сексуалните контакти (особено ако е необходимо да се вземе пролактин) трябва да се елиминират за един ден, както и да се сведе до минимум стресовите ситуации. Хормоните на хипофизата даряват кръв сутрин на празен стомах.

Важно е да се помни, че след вечеря и доставката на анализа трябва да отнеме поне 13-14 часа. Ако се нуждаете от диагноза FSH и LH, препоръчва се тези хормони да се приемат на 14-ия ден от цикъла.

Инструментална и хардуерна диагностика

Хардуерната диагностика както на хипофизата, така и на хипоталамуса се разделя на индиректно и визуализиращо. Първият е дефинирането на зрителни полета, антропометрия и др., А второто е ЯМР, КТ и рентгенови лъчи.

Ако е необходимо да се определи соматотропната недостатъчност, антропометрията няма да има фундаментална диагностична стойност. По отношение на дефинирането на зрителните полета, това проучване е показано на пациенти, които са имали неврохирургична интервенция.

Методи за визуализация, като рентгенови лъчи, позволяват да се определи размерът на турското седло, да се изследват подробно неговата структура, дебелина и други параметри. Също така при рентгенови лъчи може да се види наличието на големи аденоми, разширяване на входа, разрушаване на гърба, изправяне на седлото и други патологии.

Повече информация можете да намерите в CT. CT на мозъка може да определи така нареченото "празно" село, визуализира не само макро, но и микроаденом, кисти. ЯМР може да разграничи хипофизната стъбло и най-малките промени в структурата на тъканта, кръвоизливи, малки кисти, тумори и т.н. Когато се използва контрастен агент в изследването на мозъка, възможностите за диагностика се разширяват значително.

Доктор на щитовидната жлеза

Ендокринологията е една от най-важните науки, изучаваща функционалността и всички видове заболявания на ендокринните жлези.

Човешкото тяло е единна цялостна ендокринна система, така че подходът към лечението на патологичните процеси трябва да бъде възможно най-ефективен и безвреден.

Доктор на щитовидната жлеза

Ендокринолог е лекар, чиято дейност е насочена към проучване, профилактика и лечение на патологичните процеси, свързани с нарушения на щитовидната жлеза.

Задачата на специалист, занимаващ се с този вид патология, се състои в коригиране на хормоналния фон на пациентите, избор на индивидуален режим на лечение за всеки.

Много е важно да се отбележи, че лекарят на щитовидната жлеза се занимава не само с проблемите, свързани с изследвания орган, но и с всички възможни последствия, които могат да се развият на фона на прогресиращо заболяване.

Квалифициран ендокринолог е специализиран в лечението и диагностиката на патологиите на следните органи:

  • щитовидната жлеза;
  • хипоталамуса;
  • хипофизната жлеза;
  • панкреаса;
  • надбъбречни жлези;
  • епифиза на мозъка.

Заболявания, лекувани от ендокринолог

  1. Захарен диабет.

Патологично заболяване с хронично течение се развива в резултат на повишаване на нивата на кръвната захар в нарушение на производството на хормона на панкреаса.

Захарен диабет е една от най-тежките патологии, която води до нарушени метаболитни процеси, дейността на сърцето и нервната система.

Причината за развитието на диабет може да бъде генетичен фактор, затлъстяване, нездравословна диета, липса на физическо натоварване, чест стрес и т.н.

Хроничен патологичен процес, придружен от възпаление на щитовидната жлеза, дължащо се на производството на антитела от човешкото тяло.

Често срещано заболяване, което е трудно да се диагностицира в началния етап на развитие.

Първият етап на патологията е асимптоматичен. Причината за развитието на автоимунен тиреоидит е наследствена предразположеност и в някои случаи стресови ситуации.

  1. Дифузна токсична гуша.

Друг патологичен процес, придружен от прекомерно производство на тироидни хормони.

Причината за развитието на болестта може да бъде генетична предразположеност, психо-емоционална травма или всякакви вирусни инфекции като грип, морбили, магарешка кашлица и много други.

Едно от силно лечимите ендокринни заболявания е свързано с прекомерното производство на растежен хормон, соматотропин.

За лечение на щитовидната жлеза, нашите читатели успешно използват Monastic чай. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Този хормон има общо анаболен ефект върху цялото тяло, като по принцип стимулира протеиновия синтез, растежа и развитието на скелетната система на човешкото тяло.

Причината за развитието на акромегалията може да бъде сериозно увреждане на хипофизната жлеза, а именно предния му лоб.

Световноизвестно заболяване, съгласувано с нарушена хормонална продукция на надбъбречната кора.

Хората, страдащи от тази патология, имат твърде високи нива на адренокортикотропен хормон.

Като правило, патологията се развива в резултат на продължителната употреба на стероидни хормони, които провокират развитието на тумори на хипофизата, надбъбречните жлези и други структури, които причиняват прекомерно хормонално производство.

Оборудване ендокринолог

За да се диагностицират патологичните процеси, засягащи човешката ендокринна система, лекарят се нуждае от следните инструменти:

  • антропометрия;
  • бърз тест за кръвна захар;
  • инструменти за оценка на неврологичния статус.

Симптоми на ендокринни нарушения

За квалифицирана помощ специалистите трябва да се свържат незабавно след откриването на такива симптоми:

  • влошаване на общото състояние на организма;
  • сънливост;
  • тежка раздразнителност;
  • постоянна жажда, сухота в устата;
  • появата на оток на лицето и краката;
  • депресирано състояние;
  • косопад;
  • тремор на ръцете и краката;
  • наднормено тегло или, обратно, поднормено тегло;
  • неподходящ растеж на скелетната система;
  • болки в ставите, костите, мускулите;
  • високо кръвно налягане;
  • често запек, гадене;
  • замъглено виждане, развитие на катаракта, глаукома;
  • често повтарящи се стомашно-чревни заболявания.

Много е важно да се идентифицира развитието на патологията навреме, за да се избегнат възможни усложнения и по-нататъшно развитие на заболяването.

Какви хормони причиняват хипергликемия: неочаквани виновници

Хормони, които причиняват хипергликемия - колко от тях, и какви са те? Всеки знае, че всичко е тясно свързано в ендокринната система, така че може да се предположи, че нивото на глюкозата се повишава не само поради намаляване на производството на инсулин.

Има някои фактори, които причиняват хипергликемия, точно както и фактори, които причиняват хипогликемия.

Важно е да се разбере състоянието на органите, които трябва да бъдат наблюдавани на първо място, за да се предотврати свръхпредлагане или липса на глюкоза.

Рискови фактори

Въглехидратният метаболизъм е важен за развитието и функционирането на почти всички системи на тялото.

Най-честите нарушения на експертите на въглехидратния метаболизъм наричат ​​хипергликемия и хипогликемия, при които нивото на глюкозата достига горните или ниските критични нива.

Говорейки за причините за хипергликемията, има няколко фактора:

  • заболявания на ендокринната система;
  • неврологични проблеми;
  • преяждане.

Както и да е, всичките три фактора са свързани с промени в хормоналното производство, така че в по-голяма степен, като се говори за причините за развитието на проблеми с нивата на кръвната захар, хормоналният дисбаланс се смята за виновник.

Хормоните, които причиняват хипогликемия, също причиняват хипергликемия.

Инсулин и глюкогон - първите провокатори на хипергликемия

Целта на инсулина в организма е да контролира нивото на захарта в кръвта. Следователно, когато малко или високо производство на този хормон може да се появи хипергликемия или хипогликемия.

Ако панкреасът не функционира правилно, неговите бета-клетки престават да произвеждат достатъчно инсулин и с течение на времето тялото престава да възприема инсулин и нивото на глюкозата се увеличава.

При диабет използвайте синтетичен инсулин за поддържане на нормалното състояние на хормоните.

Ако човек пропусне хормонална инжекция или направи по-ниска доза, хипергликемията ще се промени на нова форма, наречена хипергликемичен синдром.

Поради прекомерното производство на инсулин (например по време на образуването на инсулинома), напротив, може да се развие хипогликемия и последващото развитие на хипогликемична кома.

Друг хормон на панкреаса (произвеждан от другите му клетки, островчетата на Langergars) е глюкогон. Тази субстанция има противоположен ефект спрямо инсулина, т.е. подпомага образуването на аминокиселина в глюкоза чрез контролиране на количеството му в кръвната плазма.

Производството на глюкогон повишава нивата на кръвната захар до необходимия процент. При неправилно функциониране на панкреаса започва прекомерно производство на глюкогон и нивата на инсулин намаляват, което води до хипергликемия.

При хипогликемия, причинена от прекомерното производство на инсулин, инжектирането на глюкогон се използва като терапия, а след това, ако резултатът не бъде постигнат, се инжектира глюкоза.

Тиреоидни хормони

Тироидните хормони също могат да повлияят нивата на захарта. Щом са пренаситени с тялото (хипертиреоидизъм), хормоните на щитовидната жлеза могат да предизвикат повишаване на плазмената глюкоза, т.е. развитието на хипергликемия.

Напротив, в случай на захарен диабет човек е податлив на развитие както на хипертиреоидизъм, така и на хипотиреоидизъм.

Тъй като функцията на щитовидната жлеза засяга функцията на панкреаса, страдащите от диабет могат да увредят заболяванията на щитовидната жлеза.

Болести, които причиняват намаляване на функцията на щитовидната жлеза, причиняват хипогликемия, често пациенти с диабет и хипотиреоидизъм намаляват дозата на инсулина.

С развитието на хипертиреоидизъм при диабет увеличава процента на вероятността от диабетна кома, тъй като всички метаболитни процеси се ускоряват.

Обикновено, когато се открият тези две заболявания, пациентът първо се нормализира с хормони на щитовидната жлеза, след което се избира лечението на диабета.

Надбъбречни хормони

Парените жлези, надбъбречните жлези, са пряко свързани с хипергликемията.

Надбъбречните жлези, кортикалният мозък и медулата произвеждат следните видове хормони, които могат да причинят хипергликемия:

Секс хормоните (андроген, прогестерон, естроген) в допълнение към основната функция, също действат като посредник в метаболизма на протеините, увеличавайки броя на аминокиселините в протеиновите молекули.

С излишък от аминокиселини, от които се произвежда глюкоза, рискът от хипергликемия се увеличава.

Глюкокортикоидите често се наричат ​​инсулинови антагонисти, ускоряват метаболитните процеси, увеличават количеството захари в кръвната плазма и следователно, когато хормоналното разрушаване може да доведе до развитие на хипергликемия.

Адреналин - основният хормон на надбъбречните жлези, контролира производството на глюкокортикоиди и следователно може да повлияе на повишаването на кръвната захар. Ускорява разграждането на гликоген до глюкоза в черния дроб.

В състояние на хипогликемия, хипоталамусът изпраща сигнали специално за производството на адреналин, така че той помага да се регулират нивата на захарта.

Излишъкът от адреналин причинява хипергликемия.

Ендокринната система контролира цялото тяло. Това са хормони, произвеждани от ендокринните жлези, които допринасят за доброто или лошото настроение, за образуването на глад или липсата на апетит, както и за развитието на болести и патологични състояния.

Чревни хормони и тяхната роля при захарен диабет тип 2: състояние на проблема Текст на научната статия по специалността “Машиностроене”

Резюме на научна статия по машиностроене, автор на научна работа - Колбина Марина Владимировна

Статията разглежда нова посока в лечението на захарен диабет тип 2, въз основа на използването на инкретинния ефект. Изследвани са свойствата и терапевтичния потенциал на чревните хормони на глюкагон-подобен пептид-1 и глюкозо-зависим инсулинотропен полипептид, които играят водеща роля в осъществяването на инкретинния ефект. Инхибиторите на дипептидил-пептидаза-4 се считат за много обещаващи, които, с предимствата на инкретин миметиците, запазват по-дългосрочен ефект и имат по-малко странични ефекти. По-нататъшни изследвания в тази област ще помогнат за оптимизиране на контрола на захарен диабет тип 2 и за подобряване на корекцията и предотвратяването на развитието на неговите усложнения.

Свързани теми на научните разработки по машиностроене, автор на научна работа - Колбина Марина Владимировна,

Чревни хормони при диабет: текущо състояние на проблема

Статията показва диабета на ефекта. GLP-1 и GIP (чревни хормони) и терапевтичният потенциал на ефекта. Инхибиторите на DPP-4 са много обещаващи и остават същите. Това ще спомогне за по-нататъшното развитие на вашите здравни кариери.

Текст на научната работа на тема “Чревни хормони и тяхната роля при диабет тип 2: състояние на проблема”

yenko // Медицински вестник Далечния Изток. - 2012. - № 4. - стр. 22-25.

29. Ефектът на иоприд върху езофагеалната подвижност и функцията на долния езофагиален сфинктер при човека / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - том. 33, No. 3. - С. 99-105.

30. Доброта на добавяне на помпени инхибитори към рефлуксна болест: проспективно проучване / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. -2011. - Vol. 40, No. 4. - С. 350-356.

31. Myazin, R. G. Сравнение на прокинетичен иоприд и домашен перидон при лечение на пациенти с гастроезофагеална ре

флуксна болест и пациенти с функционална диспепсия / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - В. 18, № 6. - с. 355-359.

ГРИШЕЧИНА Ирина Александровна, кандидат медицински науки, асистент на катедра „Вътрешни болести и поликлинична терапия“. Кореспонденция: [email protected]

Статията е получена на 3 септември 2013 г. © I. A. Grishechkina

Омска държавна медицинска академия

ЧЕРВЕНИ ХОРМОНИ И ТЯХНАТА РОЛЯ В ДИАБЕТИТЕ НА ТИП 2: ТЕКУЩОТО СЪСТОЯНИЕ НА ПРОБЛЕМА

Статията разглежда нова посока в лечението на захарен диабет тип 2, въз основа на използването на инкретинния ефект. Изследвани са свойствата и терапевтичния потенциал на чревните хормони, глюкагон-подобен пептид-1 и глюкозо-зависим инсулинотропен полипептид, които играят водеща роля в осъществяването на инкретиновия ефект. Инхибиторите на дипептидил-пептидаза-4 се считат за много обещаващи, които, с предимствата на инкретин миметиците, запазват по-дългосрочен ефект и имат по-малко странични ефекти. По-нататъшни изследвания в тази област ще помогнат за оптимизиране на контрола на захарен диабет тип 2 и за подобряване на корекцията и предотвратяването на развитието на неговите усложнения. Ключови думи: захарен диабет тип 2, инсулинова резистентност, инкретини, глюкагон-подобен пептид-1, дипептидил пептидаза-4, чревни хормони.

Според Международната федерация по диабет 246 милиона души страдат от това заболяване в света. Очаква се до 2025 г. този брой да се увеличи до 380 милиона, докато захарен диабет тип 2 (T2DM) и свързаните с него заболявания са основните причини за инвалидизация на населението [1]. Ефективният контрол за T2DM в момента остава неотложен проблем, пред който се изправят лекарите от различни специалности.

През последните десетилетия най-внимателно се обръща внимание на изучаването на фините механизми на развитие на каскадите от патогенетични нарушения в метаболитния синдром. Той се основава на генетична инсулинова резистентност, свързана с прекомерно производство на мастна тъкан чрез про-възпалителни цитокини и биологично активни вещества, които в момента са най-изследвани [2]. Сравнително нова посока е изследването на стомашно-чревните хормони и тяхната роля в развитието на затлъстяването в метаболитния синдром, както и техния ефект върху секрецията на инсулин, глюкагон и други биологично активни вещества при диабет тип 2.

Понастоящем са известни и изследвани няколко стомашно-чревни хормони, директно или

индиректно участва в регулирането на метаболизма при захарен диабет.

Още в началото на ХХ век е установено, че екстрактът от чревната лигавица има способността да стимулира секрецията на инсулин [3, 4]. Авторите на това откритие предполагат, че чревната лигавица може да произведе биологично активни вещества, които усилват освобождаването на инсулин - инкретин. Допълнителни проучвания показват, че в стомашно-чревния тракт се произвеждат редица хормони, които се освобождават в отговор на приема на храна и потенцират глюкозо-стимулираната инсулинова секреция [5]. В същото време, пероралният прием на глюкоза стимулира интензивното секретиране на инсулин, отколкото интравенозното приложение [6, 7], което се регулира от хуморалния път, дължащ се на стомашно-чревни хормони [8]. Резултатите показват, че ентероизоларната ос е отговорна за производството на около 60% от постпрандиалния инсулин [7, 9]. Хормоналният компонент на този механизъм се увеличава.

Увеличаване на производството. Стомашно-чревни хормони като секретин, холецистокинин,

вазоактивен чревен полипептид. Обаче, най-важните инкретини са глюкагон-подобен полип Pid-1 (GLP-1) и гастроинхибиторния полипептид (HIP). HIP се синтезира и секретира в ентероендокринните К-клетки, които са разположени главно в дванадесетопръстника и проксималната тънка черва. Стимулира се секрецията на HIP от въглехидрати, мазнини и аминокиселини, а мазнините са най-мощният стимулатор на секрецията на този хормон [10–12].

GLP-1 се продуцира от чревни В-клетки и е инсулинотропен хормон [13]. Смята се, че регулирането на синтеза на GLP-1 в В клетките се извършва чрез хранителни и хормонални фактори [14]. Пероралното приложение на глюкоза причинява много бързо (в рамките на 2-3 минути) повишаване на плазмения GLP-1 при човек с първия пик 15-20 минути след приема на храна и вторият пик приблизително след 1-2 часа [15]. Вероятно в червата съществуват механизми, които предават стимулиращи сигнали, индуцирани от храната към нервните клетки или ендокринните клетки към L клетки в дисталните части на червата [16]. Приемът на богати на въглехидрати или богати на мазнини храни стимулира секрецията на HIP с пик от 15 до 30 минути по-късно [17].

HIP и GLP-1 се инактивират чрез разцепване на аминокиселината аланин под влиянието на дипептидил-пептидаза-4 (DPP-4) [18] и губят способността си да стимулират секрецията на инсулин. DPP-4 се намира в четката на чревните клетки, мембраните на чернодробните клетки, в капилярите, а също и в разтворима форма в кръвната плазма [19]. Периодът на полу-елиминиране на GLP-1 е по-малък от 2 минути [20] както при здрави хора, така и при диабетици. Периодът на полу-елиминиране на HIP при здрави хора е около 7 минути и около 5 минути при пациенти с диабет. GLP-1 и HIP се инактивират в черния дроб и допълнително се метаболизират от периферните тъкани. Остатъците от инкретините се екскретират главно чрез бъбреците.

Увеличава се и островния апарат на панкреаса. При хора и гризачи, GLP-1 рецепторът се намира в островчетата на Лангерханс, включително а-, Р- и 8-клетки, бели дробове, стомах, черва, бъбреци, сърце, мозъчен ствол, хипоталамус, епифиза [21]. HIP рецепторът е локализиран в панкреаса, стомаха, червата, мастната тъкан, надбъбречната кора, белите дробове, епифизата, сърцето, костите, съдовия ендотелиум и различните части на мозъка. Инкретини действат върху рецепторите чрез механизма на аденилат циклаза. Активираните протеин кинази инхибират АТР-зависимите калиеви канали, което води до мембранна деполяризация и увеличаване на свободния калций в цитозола и, в крайна сметка, до активиране на процеса на синтез на инсулин [22]. Особеността на този механизъм е, че ефектът от усилване на синтеза на инсулин GLP-1 и HIP се проявява само с повишена концентрация на глюкоза в кръвната плазма. Защо при ниски и нормални нива на глюкозата, инкретините нямат инсулинотропно действие - то остава не напълно разбрано.

Друг ефект на GLP-1 е намаляване на секрецията на глюкагон, както директно чрез а-клетъчни рецептори, така и индиректно чрез стимулиране на синтеза на инсулин и увеличаване на секрецията на соматостатин чрез директни ефекти върху 8-клетки [23]. В допълнение, GLP-1 индуцира пролиферацията и обновяването на островните клетки. GLP-1 стимулира синтеза на ДНК и диференциацията на полипотентни панкреасни клетки в Р-клетки, както и инхибиране.

zit апоптоза на островни клетки и тяхната смърт при експозиция на цитокини и пероксиди [24]. Тези ефекти водят до увеличаване на масата на Р-клетките в островчетата на Лангерханс (това е показано в експериментални проучвания при интактни гризачи), както и при захарен диабет и генетично определено затлъстяване с въвеждането на GLP-1 и неговите аналози.

Ефектът на ISU върху островния апарат на панкреаса е изследван в по-малка степен. HIP може не само да ускори пролиферацията на P-клетките и да инхибира тяхната апоптоза in vitro, но също така стимулира растежа, диференциацията, пролиферацията и оцеляването на тези клетки [25]. Въпреки това, HIP има глюкагонотропен ефект при хора при условия на еугликемия.

Екстрапанкреатични ефекти на increstins. GLP-1

може да забави евакуацията на стомаха и транзита на хранителни вещества от стомаха до червата, като по този начин се повлияе на повишаването на нивата на кръвната захар в отговор на приема на храна.

Редица експериментални проучвания показват, че продължителното прилагане на GLP-1 рецепторния агонист в периферната кръв, водещо до чувство на ситост и загуба на тегло, потиска приема на енергийни субстрати [26]. Вероятно този ефект на GLP-1 върху приема на храна се дължи както на преки, така и на индиректни ефекти върху центъра на насищане на хипоталамуса и към инхибиране на евакуацията.

Установено е, че HIP не инхибира стомашната евакуация при хората, увеличава чревния транспорт на глюкоза и инхибира неговото производство от черния дроб, повишава усвояването на глюкозата от мускулната тъкан, стимулира синтеза на мастни киселини в мастната тъкан и увеличава активността на липопротеин липаза. HIP също така насърчава включването на мастни киселини в мастната тъкан [27]. В резултат на това тези ефекти водят до отлагане на мазнини в организма.

В допълнение, прилагането на HIP намалява нивото на триглицеридите в кръвта на кучетата, инхибира липолитичния ефект на глюкагон върху адипоцитите, като допринася за развитието на затлъстяване. Въпреки факта, че HIP рецепторите са представени в различни области на мозъка, неговият ефект върху централната нервна система не е проучен достатъчно.

Инкретин и SD2. При изследването на механизмите на стимулиране на инсулиновия синтез при пациенти с диабет тип 2 е открит дефект в действието на инкретините, който може да се дължи както на нарушеното им производство, така и на намаляването на стимулиращия им ефект върху R-клетките. Този факт се потвърждава от факта, че в отговор на оралното и интравенозно натоварване с глюкоза, при условие че има същата начална концентрация в кръвта, излишъкът на инсулинова секреция до орално приложение при здрави хора е значително по-висок, отколкото при T2DM [9]. При лица със затлъстяване се наблюдава намаляване на GLP-1 синтеза. В случай на T2DM, секрецията на GLP-1 в L-клетките намалява, особено след хранене. Редица изследователи отбелязват, че намаляването на секрецията на GLP-1, въпреки че се появява втори път, не е основната причина за развитието на диабет тип 2. Секрецията на GIP при захарен диабет не се променя. Основното ниво на HIP при здрави индивиди и при пациенти с T2DM е същото. Концентрацията на този инкретин в кръвта в постпрандиалния период също е същата [28]. Въпреки това, при въвеждането на HIP при здрави хора, за разлика от пациентите с T2DM, в условията на хипергликемия, инсулиновата секреция намалява.

Така, в случай на Т2DM се извършва нарушение на физиологичното действие на инкретините. По-нататъшното проучване на този проблем ще позволи оптимизиране на терапевтични и профилактични подходи при пациенти с Т2DM.

Ефектът на инкретина и възможностите за лечение на T2DM: текущото състояние на проблема. В случай на T2DM, не е само намаляване на производството на инсулин в отговор на въглехидратното натоварване, но също така и увеличаване на синтеза на глюкагон от α-клетките на панкреатичните островчета. От тази гледна точка е идеално да се повлияе и на двата механизма за намаляване на гликемията. Освен това повечето лекарства, които стимулират синтеза на инсулин, както и самият инсулин, причиняват хипогликемични състояния.

GLP-1, чрез стимулиране на секрецията на инсулин от глюкозо-зависима при нормални или повишени концентрации на глюкоза в кръвта, при гликемично ниво под 5 mmol / 1, няма допълнителен ефект на намаляване на захарта. Този факт изключва възможността за хипогликемия, когато се използва този инкретин. Способността на GLP-1 да инхибира синтеза на глюкагон, както и намаляването на подвижността на горния стомашно-чревен тракт, намаляването на количеството храна и усилване на чувството за ситост води до намаляване на телесното тегло, което със сигурност е много ценно от гледна точка на въздействие върху механизма на развитие и прогресия на диабет тип 2. GLP-1 препаратите са използвани в световната практика за лечение на T2DM от 2005 г., въпреки че терапевтичните ефекти на този пептид са описани още през 1992 г. [29].

На вътрешния пазар това е екзенатид (агонист на рецептора GLP-1) и лираглутид (аналог на GLP-1), използвани под формата на подкожни инжекции. В допълнение, тези лекарства могат да се комбинират с други хипогликемични средства. Въпреки наличието на редица странични ефекти на Exacetide и Liraglutide (гадене, имунни реакции), употребата им води до трайно намаляване на гликемията и телесното тегло.

Лекарствата от групата инхибитори на DPP-4, които се прилагат орално и увеличават секрецията на инсулин, удължавайки полу-елиминирането на инкретини чрез необратимо разрушаване на DPP-4, стават все по-широко разпространени.

Използването на инхибитори на DPP-4 за една година показва ефикасността на лекарството, което вероятно се дължи на увеличаване на броя на Р-клетките под действието на GLP-1. Инхибиторите на DPP-4 не предизвикват увеличаване на теглото и могат да се използват на различни етапи от клиничното протичане на диабет тип 2, включително в комбинация с други лекарства за понижаване на захарта [30].

Заключение. През последните години, благодарение на фундаментални и клинични изследвания, е разработена нова посока в лечението на диабет тип 2, въз основа на използването на хормонално-нов ефект. Изследвани са свойствата и терапевтичния потенциал на глюкагон-подобен пептид-1 и глюкозо-зависим инсулинотропен полипептид - чревни хормони, които са от голямо значение за осъществяване на инкретиновия ефект. Доказано е, че глюкозо-зависим инсулинотропен полипептид играе патогенетична роля в дефекта на инсулиновата секреция при диабет тип 2, докато терапевтичният ефект на глюкагон-подобен пептид-1 е извън съмнение. Отличава се с основно предимство в сравнение с използваните антидиабетни лекарства -

глюкоза-зависими ефекти: стимулиране на инсулиновата секреция и инхибиране на глюкагоновата секреция. Инхибиторите на дипептидил пептидаза-4 са много обещаващи, които, с предимствата на инкретин-миметиците, имат не само по-дълъг ефект, но и по-малко странични ефекти.

По-нататъшни проучвания в тази област ще помогнат за оценка на екстра-панкреатичните и плевротропните ефекти на инкретин-миметиците и инхибиторите на дипептиддепептидаза-4, които ще оптимизират контрола на диабет тип 2, както и ще подобрят корекцията и предотвратяването на нейните усложнения.

1. Международна федерация по диабет. Предлага се на [Електронен ресурс]. - Режим на достъп: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (дата на обжалване: 30.08.2013 г.).

2. Schwartz, V. Мастната тъкан като ендокринен орган /

Б. Шварц // Проблеми на ендокринологията. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, Е. S. Edie, J. H. Abram // Biochem J. - 906.1. - С. 28-38.

4. Zunz, E. Вноски и секреция на крайностите и E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Vol. 31. - С. 20-44.

5. Perley, M.J. Плазмената инсулт в отговор на перорална и интравенозна глюкоза: М. и Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Инвестирайте. - 1967. - Vol. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Стимулиране на инсулиновата секреция чрез стомашен инхибиторен полипептид в човек / J. Dupre [et al.] // J. Clin. Ендокринол Metab. - 1973. - Vol. 37. - С. 826-828.

7. Увеличаване на секрецията на инсулин в устната глюкоза - взаимодействия на стомашен инхибиторен полипептид с нива на околна глюкоза и инсулин / D. K. Andersen [et al.] // J. Clin. Инвестирайте. -1978. - Vol. 62. - С. 152-161.

8. Панкреатични алфа-клетъчни и бета-клетъчни реакции към инфузия в нормален човек / D. Elahi [et al.] // Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Глюкагон-подобен пептид-1 (7-36) и постпрандиални и 24-часови секреторни модели / RM Elliott [et al.] // J. ендокринолог. - 1993. - Vol. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Секреция на хормони на глюкагон-подобен пептид-1 и стомашен инхибиторен полипептид Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - С. 665-670.

11. Глюкагон-подобен пептид-1 стимулира клетъчна линия на островчета / D. J. Drucker [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Vol. 84. -Р. 3434-3438.

12. Fehmann, H. С. Инсулинотропен хормон глюкагон-подобен пептид-1 (7-37) и H. C. Habener, Endocrinology. - 1992. - Vol. 130 -Р. 159-166.

13. Инсулинотропни глюкагон-подобни пептид-1 агонисти стимулират йодния протеин IDX-1 агонисти / D.A. Stoffers [et al.] // Диабет. - 2000. -Vol. 49. - стр. 741-748.

14. Глюкагон-подобен пептид-1 инхибитен апоптоза на инсулин-секретиращи клетки чрез циклична 5-аденозин монофосфат-зависима протеин киназа А и фосфатидилинозитол 3-киназа-зависим път / H. Hui [et al.] // Endocrinology. - 2003. - том. 144. - p. 1444-1455.

15. Глюкагон-подобен пептид-1 предотвратява бета-клетъчния глюколипотокси-град / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 45. -Р. 1124-1135.

16. Глюкозо-зависим инсулинотропен полипептид стимулира бета- (INS-1) клетъчно циклично аденозинмонофат, медиирано от инхибиране на каспаза-3 и регулиране на р38 митоген-авто-вива протеинова киназа / J.A. Ehses [et al.] // Endocrinology. -2003. - Vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Третирането с инхибитор на дипептидил пептидаза IV стимулира преживяемостта на бета-клетките и неогенезата на островни острови при индуцирани от стрептозотоцин диабетни плъхове / J.A. Pospisilik [et al. - 2003. - том. 52. -Р. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Нови разработки в концепцията за инкретин / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - с. 565-573.

19. Нормализиране на изравняването на глюкозата след твърди ястия по време на интравенозен глюкагон-подобен пептид-1 в J. с Meat [et al.] // J. Clin. Ендокринолог. Metab. - 2003. - том. 88. - R. 2719-2725.

20. Съкратен GLP-1 (проглукагон 78-107-амид) инхибира стомашните и панкреатичните функции при човека / A. Wettergren [et al.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Vol. 38. - С. 665-673.

21. Глюкагон-подобен пептид-1: мощен регулатор на приема на храна при хора / J.P. Gutzwiller [et al.] // Gut. - 1999. - том. 44. -Р. 81-86.

22. Стомашен инхибиторен полипептид не инхибира стомашното изпразване при хора / J. J. Meier [et al.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Vol. 286. - E621-E625.

23. Функционални GIP рецептори присъстват в адипоцитите / R.G.Yip [et al.] // Ендокринология. - 1998. - Vol. 139. - p. 4004-4007.

24. Хормони на инкретин на червата при идентични близнаци, несъответстващи на неинсулинозависим захарен диабет (NIDDM) - доказателства t

за понижена глюкагон-подобна пептид-1 секреция по време на орално приемане на глюкоза в NIDDM / A. A. Vaag [et al.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Vol. 135. - С. 425-432.

25. Ефект на поглъщане на хранителни вещества върху секрецията на глюкагон-подобен пептид-1 (7-36 амид) при човешки диабет тип 1 и 2 / R. Lugari [et al.] // Хормон и метаболитни изследвания. - 2000. - Vol. 32. -Р. 424-428.

26. Deacon [et al.] // Разграждане на ендогенен гастрит и екзогенен гастри-инхибиторен полипептид / C. F. Deacon [et al.] // J. Clin. Ендокринол Metab. - 2000. - Vol. 85. - R. 3575-3581.

27. Приложения на инхибитори на дипептидил пептидаза IV при захарен диабет / C. H. McIntosh [et al.] // Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - Vol. 38. - С. 860-872.

28. Jeckson, Е. К. Ефекти на инхибирането на кръвното налягане на дипептидил пептидаза IV / Е. К. Jeckson, J.H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Vol. 35 (1). - R 29-34.

29. Deacon, C.F. DPP-4 инхибиторна терапия: C.F. Deacon, R. D. Carr, J.J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Vol. 130. - С. 1780-1794.

30. Директно сравнение на инхибитора и сулфонилурия върху гликемичния контрол и клетъчно-клетъчната функция на инхибитора на DPP-4 и Mu клетката и др. // Представени на ADA 66-та годишни научни сесии. Вашингтон, САЩ, 9-13 юни 2006 г. (Резюме 588-Р).

КОЛБИНА Марина Владимировна, кандидат на медицинските науки, асистент на катедра „Факултетна терапия с курс по професионални болести“. Кореспонденция: [email protected]

Статията е получена на 3 септември 2013 г. © М.В. Колбин

Стипендии за научни изследвания

Центърът за полско-руски диалог и съгласие кани всички желаещи руски изследователи да участват в конкурс за стипендии за изследователски проекти.

Основните разпоредби на конкурса:

1. Стипендия за осъществяване на научни изследвания се присъжда за един или два академични семестъра: t

а) за изследователи, които имат руско гражданство или работят в руски научни институции, имат научна степен и научни постижения, потвърдени от съответната документация, които водят или искат да провеждат изследвания в областта на полско-руските отношения;

б) на лица без научна степен, които се обучават в магистърска степен или имат значителни научни постижения в областта на полско-руските отношения.

2. Стипендията се присъжда веднъж годишно. Срокът за подаване на заявления за учебната 2014/15 година изтича на 31 януари 2014 г. Решаващо е времето за получаване на хартиената версия на заявлението в центъра. Заявленията следва да се изпращат и на електронната поща 81

Сертификат за регистрация на медии Ел