Хипергликемична кетоацидозна кома (спешна помощ, лечение и клинични прояви)

• Хипогликемия

Кетоацидозната кома е най-често при нелекувани, лошо контролирани или недиагностицирани диабет тип 2. t

Целият проблем се крие във факта, че за разлика от хипогликемичната кома, хипергликемичната кома не се развива толкова бързо на фона на кетоацидоза, а това на свой ред води до редица проблеми, при които диабетик, чието тяло се е адаптирало към високи стойности на гликемия, може да не алармира във времето. и няма да предприемат своевременни мерки за намаляване на нивата на кръвната захар.

Ако инсулин-зависимите диабетици са принудени да измерват нивата на захарта няколко пъти на ден, пациентите, които не са инсулинозависими, могат или да не го правят изобщо (в началния стадий на диабета), или да измерват нивата на захарта в изключително редки случаи.

Това може да доведе до редица негативни последици, тъй като пациентите, които не държат диабетния дневник, често се оказват в болница с вече пренебрегвано заболяване, срещу което се развиват диабетни усложнения, което усложнява лечението и забавя процеса на рехабилитация след появата на хипергликемична кома.

Какво е кетокиселинна кома и каква е причината за нея

Това състояние е един от видовете хипергликемичен ком, развива се на фона на много висока концентрация на глюкоза в кръвта и дефицит на инсулин.

По правило тя се предшества от диабетна кетоацидоза.

Тя може да бъде предизвикана и от новооткрития тип 1 захарен диабет, когато пациентът не знае за него и съответно не се лекува.

Въпреки това, най-честите причини за такава кома са:

• дългосрочен лошо контролиран диабет
• неправилна инсулинова терапия или неуспех, спиране на въвеждането на инсулин (например, въведе малко инсулин, който не покрива количеството въглехидрати от храната) t
• грубо нарушение в диетата (диабетик пренебрегва съвета на ендокринолог, диетолог и злоупотребява със сладки храни)
• лошо адаптирана хипогликемична терапия или пациентът често прави сериозни грешки (не приема навреме таблетки, не ги взема)
• дългосрочно гладуване, в резултат на което се стартира процесът на получаване и производство на глюкоза от източници на въглехидрати (мазнини)
• инфекция
• остри интеркурентни заболявания (те включват миокарден инфаркт, инсулт в нарушение на периферното, централно кръвоснабдяване)

Също така, човек може да падне в кома в резултат на предозиране на наркотични вещества (по-специално кокаин).

Патогенеза, раждане на кетокиселинна кома

Основата на това състояние е явна липса на инсулин.

Неговият дефицит може да се дължи (в допълнение на недостатъчното му производство от панкреаса) прекомерно производство на хормони на инсулин, като глюкагон, кортизол, катехоламини, растежен хормон и други (те потискат производството на инсулин).

Подобно състояние възниква, когато има повишена нужда от хормон, транспортиращ глюкоза. Например, когато човек е гладен дълго време или е работил усилено във фитнеса за няколко дни и следва хипо карбохидратна диета, за да отслабне.

Какво е първото, че във втория случай нивото на захар в кръвта рязко спада в тялото. Това води до пускането на механизмите на регулиране на глюкозата, като например глюконеогенеза в резултат на засилено разграждане на протеините, гликогенолиза (разграждане на гликоген - полизахарид).

Тези процеси се случват постоянно в нашето тяло. По време на сън не можем да ядем и да попълним запасите от глюкоза, така че тялото за собствено поддържане синтезира около 75% от глюкозната енергия от черния дроб чрез гликогенолиза и 25% се формира от глюконеогенеза. Подобни процеси спомагат за поддържане на количеството сладка радост на подходящо ниво, но без нормално хранене те не са достатъчни.

Запасите от гликоген в черния дроб се изчерпват бързо, тъй като дори един възрастен ще има максимум 2 до 3 дни пасивен режим (ако остане в леглото и прави минимални движения).

В този случай регулирането на захарта се дължи на производството на глюкоза от запасите от мазнини (липолиза), други невъглехидратни съединения.

Тези механизми на регулиране не преминават без следа, защото не са основните (основният източник на глюкоза е храната), затова в процеса на такова производство в кръвта влизат „странични продукти” от метаболизма - кетонни тела (бета-хидроксимаслена киселина, ацетоацетат и ацетон).

Повишената им концентрация прави кръвта вискозна, плътна, а също така повишава и киселинността му (понижено рН на кръвта).

Приблизително едно и също нещо се случва с диабета.

Единствената разлика е, че захарното заболяване засяга панкреаса, който или не може изобщо да произвежда инсулин (с диабет тип 1 и подвида), или не произвежда достатъчно, което води до клетъчно гладуване.

Освен това, при диабет, клетките могат също да загубят инсулиновата чувствителност поради развитието на инсулинова резистентност.

Когато е налице, инсулинът в кръвта може дори да е излишък, но клетките на вътрешните органи не го възприемат, затова не могат да получат глюкозата, която този хормон им доставя.

Гладни клетки изпращат авариен сигнал за помощ, който провокира пускането на алтернативни източници на хранене, но това не помага, тъй като вече има прекалено много глюкоза в кръвта. Проблемът не е в него, а в липсата на инсулин или в "неуспехите" при изпълнението на основната му задача.

Инхибира действието на инсулин и чернодробна липолиза, в резултат на което, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв, производството на катехоламини се увеличава. Всичко това заедно допринася за мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан. При тези условия в черния дроб се получава повишено количество кетонни тела.

Най-често кетоацидоза се среща при напълно здрави малки деца на възраст под 5 - 6 години. Ако детето е прекалено хиперактивно, тогава енергията в тялото му започва да се изразходва интензивно, но в тази възраст все още няма чернодробни резерви. Именно по тези причини си заслужава внимателно да се следи диетата на детето и състоянието му.

Ако, след активни игри, той започна да бъде много палав, неговата температура се повиши, той стана твърде муден, отслабен и не отиде в тоалетната за дълго време, тогава трябва да му дадете сладка напитка (за предпочитане с глюкоза), за да компенсира липсата на енергия.

Без да предприемат никакви действия за премахване на дефицита на глюкоза, родителите рискуват факта, че бебето им ще развие ацетонемична атака на повръщане, която се предизвиква от кетонни тела, които се произвеждат активно чрез липолиза. Изобилното повръщане може да доведе до тежка дехидратация и единственото спасение ще бъде капката, доставена на детето в болница.

Не допускайте развитие

Когато има много глюкоза в кръвта и дори повече кетонни тела, тя автоматично провокира бъбреците да работят по-усилено, за да изчистят кръвта от вредните метаболитни продукти. Повишава се осмотичната диуреза. Човек започва да ходи в тоалетната по-често.

С урината се отделят много течни и много значими електролити (натрий, калий, фосфати и други вещества), които участват в киселинно-алкалния баланс. Нарушаването на водния баланс в организма и осмотичната диуреза причиняват дехидратация (дехидратация) и удебеляване на вече токсичната, кисела кръв.

Образуваните киселини имат две свойства: някои от тях могат да бъдат летливи и някои нелетливи. При кетоацидоза всички летливи киселини се елиминират по време на дишането, поради което при хората се развива хипервентилация. Той започва да диша по-често несъзнателно, поемайки дълбоки вдишвания и издишвания на равни интервали от време.

Симптоми и признаци на хипергликемична кетоацидозна кома

Тази кома не се развива веднага, а постепенно. Докато човек не попадне в кома, може да отнеме от няколко часа до няколко дни.

При дълготраен захарен диабет, при който диабетът живее няколко години, тялото му се адаптира до повишени нива на глюкоза, а целевите гликемични стойности при диабет тип 2 обикновено са 1.5-2 mmol / l по-високи (понякога по-високи).

Ето защо, хипергликемична кетокиселинна кома може да се появи във всеки човек по различно време. Всичко зависи от общото здравословно състояние и свързаните с него усложнения. Въпреки това, при възрастни, при деца, признаците ще бъдат същите.

На фона на намаляване на теглото:

• обща слабост
• жажда
• полидипсия
• сърбеж по кожата

Преди да се появи кома:

• анорексия
• гадене
• интензивна коремна болка (“остър” корем)
• главоболие
• болки в гърлото и хранопровода

На фона на остри интеркурентни заболявания комата може да се развие без очевидни признаци.

Клиничните прояви са както следва:

• дехидрация
• суха кожа и лигавици
• намаляване на кожата и тургора на очната ябълка
• постепенно развитие на анурия
• обща бледност
• локална хиперемия в областта на зигоматичните арки, брадичката, челото
• кожата е студена
• мускулна хипотония
• артериална хипотония
• тахипнея или голям шумно дишане на Kussmaul
• миризмата на ацетон в издишания въздух
• замъгляване на съзнанието, в крайна сметка - кома

диагностика

Най-разкриващият анализ е кръвен тест. В нашия случай е важна лабораторната диагностика на кръвта за глюкоза (бързите тестове се използват тест ленти от типа лакмусова хартия, интензивността на цвета на която определя концентрацията на някои вещества, съдържащи се в кръвта и урината).

Гликемията на кръвта с кома може да достигне много високи стойности от 28 - 30 mmol / l.

Но в някои случаи увеличението му може да е незначително. Този показател се влияе значително от бъбреците, намаляването на екскреторната функция на което води до такива високи стойности (скоростта на гломерулната филтрация намалява, когато заболяването се пренебрегва - диабетна нефропатия).

Според биохимичния анализ ще бъде отбелязана хиперкетонемия - повишено съдържание на кетони, чието наличие отличава кетоацидозната кома от други хипергликемични диабетни коми.

Тъй като кръвната плазма също се оценява на етапа на кетоацидоза, която причинява кома. Кома може да се появи с понижаване на рН (6.8-7.3 единици и по-ниско) и намаляване на съдържанието на бикарбонат (по-малко от 10 mEq / l).

Правилната диагноза позволява анализ на урината, според която се откриват глюкозурия и кетонурия (в урината, глюкозата и кетоновите тела).

Биохимията на кръвта позволява да се открият различни аномалии в електролитния състав на плазмата (дефицит на калий, натрий).

Кръвта също се тества за осмоларност, т.е. погледнете дебелината му.

Колкото по-дебела е тя - толкова по-сериозни усложнения могат да бъдат след кома.

По-специално, вискозната кръв влияе неблагоприятно на сърдечно-съдовата дейност. Лошата функция на сърцето предизвиква верижна реакция, когато страда не само миокарда, но и други органи (особено мозъка) поради недостатъчно кръвоснабдяване. С такава кома, осмоларитетът се увеличава поради натрупването в кръвта на голям брой вещества (повече от 300 mosm / kg).

Чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв (по време на дехидратация), съдържанието на урея и креатинин в него се увеличава.

Често се открива левкоцитоза - повишено съдържание на левкоцити, които са резултат от някакво възпаление (при инфекциозни заболявания като пикочните пътища), хипертриглицеридемия (големи концентрации на триглицериди) и хиперлипопротеинемия (много липопротеини), характерни за дислипидемия.

Всички тези критерии, особено когато пациентът има остра коремна болка, понякога стават причина за неправилна диагноза - остър панкреатит.

Спешна помощ за кетокиселинна кома (алгоритъм за действие)

Веднага след като забелязали, че диабетът се разболял, състоянието му бързо се влошило, той престанал да отговаря адекватно на речта на хората около него, загубила ориентация в пространството и всички описани по-рано симптоми на кетокиселинна кома (особено ако хипогликемичната му терапия не е последователна, често пропуска приемането на метформин или се характеризира с повишена гликемия, която е трудна за t

Незабавно извикайте линейка и поставете пациента надолу (за предпочитане встрани, както в случай на повръщане, повръщането ще бъде по-лесно да се отстрани, и това положение няма да позволи на човек в полу-коматозно състояние да се задуши)

Следете сърдечната честота, пулса и кръвното налягане на пациента

Проверете дали диабетиката мирише на ацетон

Ако присъства инсулин, инжектирайте малка еднократна доза подкожно (кратко действие, не повече от 5 единици).

Изчакайте пристигането на линейката

Щом диабетикът се почувства зле, си заслужава незабавно да провери кръвта за глюкоза с глюкометър.

В тази ситуация е изключително важно да не губите самообладание!

За съжаление, много преносими устройства не само имат грешка в изчисленията, но и не са предназначени да разпознават много висок гликемия. Всеки от тях има свой допустим праг. Следователно, ако измервателният уред не е показал нищо след правилно проведено събиране на кръв или е издал специален цифров или буквен код за грешка, тогава е необходимо да си легнете, да се обадите на линейка и ако е възможно да се обадите на семейството или да се обадите на съседите си, за да могат да чакат бригадата да пристигне. Ще се видим скоро. "

Ако диабетикът е оставен сам, най-добре е да отворите вратите предварително, така че когато пациентът загуби съзнание, лекарите лесно могат да влязат в къщата!

В това състояние е опасно да се приемат хипогликемични, коригиращи лекарства за кръвно налягане, тъй като те могат да предизвикат резонанс, когато човек се отстранява от кома в интензивното отделение.

Много лекарства имат обратен ефект, тъй като те могат да бъдат несъвместими с веществата и лекарствата, които ще се използват в болницата. Това е особено изпълнено с условието, че никой няма да информира лекарите какво и кога точно са взети лекарствата. Освен това, с много висока хипергликемия, такива лекарства няма да имат желания ефект и всъщност ще бъдат излишни.

Когато се обаждате на линейка, запазете спокойствие и кажете на диспечера 3 важни неща:

1. пациентът е диабет
2. нивото на кръвната му захар е високо и той мирише на ацетон от устата си
3. състоянието му бързо се влошава

Диспечерът ще зададе допълнителни въпроси: пол, възраст, пълното име на пациента, къде се намира (адрес), каква е реакцията му на речта и др. Бъдете готови за това и не се паникьосвайте.

Ако не кажете на оператора, че възможната причина за влошаване на състоянието на диабета е хипергликемия по горната схема, лекарите от екипа на линейката ще получат воден разтвор на глюкоза, за да предотвратят по-нататъшни сериозни последици!

В повечето случаи те ще направят това, тъй като смъртта поради липса на глюкоза се появява много по-бързо, отколкото при кетоацидозна хипергликемична кома.

Ако времето не помогне, тогава сред възможните опасни усложнения може да бъде мозъчен оток, смъртността от която е повече от 70%.

лечение

В коматозно състояние човек бързо се прехвърля в интензивното отделение, където по време на лечението се използват следните принципи:

• инсулинова терапия
• елиминиране на дехидратацията за нормализиране на минералния и електролитен метаболизъм
• лечение на съпътстващи заболявания на кетоацидоза, инфекции, усложнения

Въвеждането на активен инсулин увеличава усвояването на глюкозата от тъканите, забавя доставката на мастни киселини и аминокиселини от периферните тъкани в черния дроб. Използват се само къси или ултра-къси инсулини, които се прилагат в малки дози и много бавно.

Техниката е следната: доза инсулин (10-20 единици) се прилага интравенозно в поток или интрамускулна инжекция, след интравенозно капене в размер на 0.1 единици на kg телесно тегло или 5-10 единици на час. По правило гликемията намалява със скорост 4,2 - 5,6 mmol / l на час.

Ако нивото на кръвната захар не се понижи в рамките на 2 до 4 часа, дозата на хормона се увеличава от 2 до 10 пъти.

С понижаване на кръвната захар до 14 mmol / l, скоростта на прилагане на инсулин намалява до 1 - 4 единици / h.

За предотвратяване на хипогликемия по време на инсулиновата терапия е необходим бърз кръвен тест за захар на всеки 30 до 60 минути.

Ситуацията се променя в известна степен, ако лицето има инсулинова резистентност, тъй като има нужда от въвеждане на по-високи дози инсулин.

След нормализиране на гликемията и спиране на основните причини за кетоацидоза при лечението на кетоацидозната кома, лекарите могат да предпишат прилагането на средно действащ инсулин, за да се поддържа основното ниво на хормона.

Хипогликемия може да се появи и след като човек остави кетоацидоза, тъй като това увеличава необходимостта от клетки в глюкоза, които започват да го използват интензивно за целите на тяхното собствено възстановяване (регенерация). Поради това е важно особено внимателно да се коригира дозата на инсулина.

За да се елиминира недостигът на течност (с кетоацидоза може да надхвърли 3-4 литра), 2-3 литра 0,9% физиологичен разтвор се прилага постепенно (през първите 1-3 часа) или 5-10 ml на килограм телесно тегло на час. Ако се повиши плазмената концентрация на натрий (повече от 150 mmol / l), 0,45% разтвор на натрий се прилага интравенозно с намаляване на скоростта на приложение от 150 до 300 ml на час, за да се коригира хиперхлоремията. Когато нивото на гликемията се понижи до 15-16 mmol / l (250 mg / dl), е необходимо да се инжектира 5% разтвор на глюкоза, за да се предотврати хипогликемията и да се осигури доставка на глюкоза в тъканите заедно с 0,45% разтвор на натриев хлорид, приложен със скорост 100-200 ml / h.

Ако кетоацидоза е причинена от инфекция, тогава се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

Важно е също така да се извърши по-нататъшна подробна диагностика, за да се идентифицират други усложнения, които също изискват спешно лечение, тъй като те засягат здравето на пациента.

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКИ КОМА

За статията

За справка: Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКИ КОМА // БЦ. 1998. №12. 8

Диагнозата на диабетната кетоацидоза с установен диабет не предизвиква затруднения. Необходимо е специално внимание, когато захарният диабет се проявява в състояние на кетоацидоза. Представени са препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения.

За диагностициране на диабетната кетоацидоза при документиран захарен диабет не възникват трудности. Не трябва да се поставя акцент в присъствието на кетоацидоза. Дават се условия за условията.

IY Демидов - Катедра по ендокринология ММА. IM Сеченов (ръководител - академик на Руската академия на медицинските науки проф. И. Дедов)

I.Yu. Демидова - Катедра по ендокринология (Ръководител проф. И.И.Дедов, академик на Руската академия на медицинските науки, Московска медицинска академия И.М.Сеченов)

К етоацидоза и кетоацидозна кома са една от основните причини за смъртност при пациенти със захарен диабет (ДМ) преди 20-годишна възраст. Повече от 16% от пациентите с инсулинозависим захарен диабет (IDDM) умират от кетоацидоза или кетоацидозна кома. Рискът от летален изход на кетоацидоза е особено повишен в случаите, когато факторът, причиняващ началото на това остро усложнение на диабета, е тежко интеркурентно заболяване.
Ранното откриване на IDDM е намалило честотата на проявите на това заболяване в състояние на кетоацидоза до 20%. Обучението на пациентите с диабет как да се самоконтролират и провеждат тактика при спешни ситуации значително намалява риска от кетоацидоза - до 0.5-2% от случаите на година.
Изследването на нюансите на патогенезата на кетоацидоза и създаването на оптимални схеми за лечение на това състояние доведоха до намаляване на честотата на смъртните случаи, но смъртността от кетокиселинна кома е 7–19%, а в неспециализираните лечебни заведения тази цифра е по-висока.

Най-честите провокиращи фактори за декомпенсация на диабета и развитието на кетоацидоза са всички интеркурентни заболявания (остри възпалителни процеси, обостряния на хронични заболявания, инфекциозни заболявания), хирургични интервенции, наранявания, нарушения на режима на лечение (прилагане на инсулин с изтекъл или неправилно съхранение, грешки в предписването или дозата на лекарството, неправилно функциониране на инсулиновите системи, емоционални стресови ситуации, бременност и спиране на инсулиновото приложение със самоубийствена цел тата.
Абсолютният инсулинов дефицит играе водеща роля в патогенезата на кетоацидозата, което води до намаляване на усвояването на глюкозата от инсулин-зависими тъкани и съответно хипергликемия и силен енергиен глад в тях. Последното обстоятелство е причина за рязкото повишаване на кръвните нива на всички консинсулинови хормони (глюкагон, кортизол, катехоламини, ACTH, STH), стимулиране на гликогенолиза, протеолиза и липолиза, доставящи субстрати за глюконеогенеза в черния дроб и в по-малка степен в бъбреците. Глюконеогенезата в комбинация с пряко нарушение на усвояването на глюкоза от тъканите поради абсолютния инсулинов дефицит е най-важната причина за бързо увеличаващата се хипергликемия, повишаването на плазмения осмоларност, вътреклетъчната дехидратация и осмотичната диуреза.
Тези фактори водят до тежка извънклетъчна дехидратация, хиповолемичен шок и значителни електролитни смущения. Дехидратацията и хиповолемията причиняват намаляване на мозъчния, бъбречния и периферния кръвен поток, което от своя страна повишава съществуващата хипоксия на ЦНС и периферните тъкани и води до развитие на олигурия и анурия. Хипоксията на периферните тъкани допринася за активирането на анаеробни процеси на гликолиза в тях и постепенно увеличаване на нивото на лактата. Относителният дефицит на лактат дехидрогеназа с дефицит на инсулин и невъзможността за пълно оползотворяване на лактата в цикъла на Кори е причина за лактацидоза по време на декомпенсация на IDDM. Инсулиновата недостатъчност и рязкото повишаване на концентрацията на всички хормони на инсулин предизвикват активиране на липолизата и мобилизирането на свободни мастни киселини (FFA), което допринася за активното производство на кетонни тела. Повишеното образуване на ацетил СоА, прекурсорът на ацетоацетат (и ацетон, когато се декарбоксилира) и В-хидроксибутират се осигурява при тези условия чрез активното навлизане на FFA в черния дроб поради тяхната мобилизация от периферните тъкани и преобладаването на процесите на липолиза над липогенезата в самата чернодробна клетка.
Бързото увеличаване на концентрацията на кетонни тела по време на декомпенсация на диабета се причинява не само от повишеното им производство, но и от намаляване на периферното им използване и екскреция в урината поради дехидратация и олигурия, която замени полиурията. Дисоциацията на кетоновите тела е съпроводена с еквимоларно производство на водородни йони. В условията на декомпенсация на диабета, производството на кетонни тела и следователно образуването на водородни йони надвишава буферния капацитет на тъканите и телесните течности, което води до развитие на тежка метаболитна ацидоза [1].
Тежестта на състоянието при кетоацидоза се дължи на тежка дехидратация на тялото, декомпенсирана метаболитна ацидоза, тежък електролитен дефицит (калий, натрий, фосфор, магнезий и др.), Хипоксия, хиперосмоларност (в повечето случаи) и често свързана интеркурентна болест.

Кетоацидоза се развива постепенно в продължение на няколко дни. При наличие на тежки съпътстващи инфекции клиничната картина на кетоацидоза се разгръща за по-кратко време.
Ранните клинични симптоми на кетоацидоза са типични признаци на декомпенсация на диабет, като увеличаване на сухотата на лигавиците и кожата, жажда, полиурия, впоследствие заместена от олигурия и анурия, слабост, главоболие, сънливост, загуба на апетит в издишан въздух. В случай на невъзможност за предоставяне на навременна помощ, метаболитните нарушения се влошават и описаните по-горе клинични признаци се допълват от неспецифични симптоми на интоксикация и ацидоза, като главоболие, замаяност, гадене и повръщане, които скоро стават по-чести и стават неукротими. Еметичните маси с кетоацидоза често имат кърваво-кафеникав оттенък и лекарите погрешно приемат това за повръщане "кафеена основа". С нарастването на кетоацидоза, мирисът на ацетон в издишания въздух се усилва, а дишането става често, шумно и дълбоко (респираторна компенсация, Kussmaul дишане).
Симптомите, наблюдавани при повече от половината пациенти, т. Нар. “Абдоминален синдром” на кетоацидоза, проявяващ се в клиниката на “остър корем”, заслужават специално внимание. Често комбинацията от коремна болка, повръщане и левкоцитоза, наблюдавана при кетоацидоза, води до диагностични грешки и неприемливи хирургични интервенции, често завършващи със смърт. Рискът от такива грешки е особено голям в случай на проявление на диабет в състояние на кетоацидоза.
Обективното изследване показва белези на дехидратация (при тежки случаи пациентите губят до 10-12% от телесното тегло). Тургорът на тъканите е рязко намален. Очните ябълки стават меки, а кожата и видимите лигавици стават сухи. Езикът е покрит с дебел кафяв цвят. Намаляват мускулния тонус, сухожилните рефлекси, телесната температура и кръвното налягане. Определя се от бързия пулс с ниско запълване и напрежение. Черният дроб, като правило, значително се издава от ръба на ребрата и е болезнено при палпация. Kussmaul дишането е придружено от силен мирис на ацетон в издишания въздух.
При изследване на пациенти в състояние на кетоацидоза е необходимо да се изясни възможно най-бързо причината, която е предизвикала декомпенсацията на диабета. При наличие на съпътстващо интеркурентно заболяване трябва незабавно да започне лечението.
От първите признаци на декомпенсация на диабета, пациентите показват признаци на първа светлина, а след това все по-изразено потискане на централната нервна система. Така че, на първо място, пациентите се оплакват от главоболие, стават раздразнителни, а след това - летаргичен, апатичен, сънлив. Развиващото се състояние на ступор се характеризира с намаляване на будността, забавяне в съзнателните реакции на стимули и увеличаване на периодите на сън. Тъй като метаболитните нарушения се влошават, състоянието на ступор със ступор, често наричано предкоматозно състояние, клинично проявен дълбок сън или подобно на него при поведенчески реакции, са реактивни. Последният етап от нарастващата депресия на централната нервна система е кома, характеризираща се с пълна липса на съзнание.
В изследването на кръвта се определя от хипергликемия, хиперкетонемия, повишени нива на урея азот, креатинин, а в някои случаи - лактат. Нивата на натрия в плазмата обикновено са намалени. Въпреки значителната загуба на калий с осмотична диуреза, повръщане и изпражнения, водеща до изразен дефицит на този електролит в организма, плазмената му концентрация може да бъде нормална или дори леко повишена с анурия. В проучването на урината се определят глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Киселинната база (CBS) отразява декомпенсирана метаболитна ацидоза, а в тежки случаи рН на кръвта спада под 7.0. На ЕКГ може да има признаци на миокардна хипоксия и нарушения на проводимостта.
В случай, че е известно, че пациентът има диабет, диагностицирането на кетоацидоза и кетоацидозна кома не е трудно. Диагнозата се потвърждава от описаната по-горе клинична картина, лабораторни показатели (предимно хипергликемия, наличие на глюкоза и кетонни тела в урината) и КОС, което показва наличието на декомпенсирана метаболитна ацидоза. В случай на проява на диабет веднага в състояние на кетоацидоза или кома, първо трябва да се съсредоточи върху наличието на тежка дехидратация, признаци на ацидоза (Kussmaul дишане) и значителна загуба на телесно тегло за кратък период от време. В същото време проучването на CBS изключва респираторната алкалоза като причина за хипервентилация и потвърждава наличието на метаболитна ацидоза при пациента. Освен това, миризмата на ацетон в издишания въздух трябва да доведе до доктора до идеята, че пациентът има кетоацидоза. Лактатната ацидоза, уремия, алкохолна кетоацидоза, киселинно отравяне, метанол, етиленгликол, паралдехид, салицилати (други причини за метаболитна ацидоза) не са придружени от такава тежка дехидратация и значителна загуба на тегло, а също така проявяват типична клинична картина. Наличието на хипергликемия и кетонурия потвърждава диагнозата диабет и кетоацидоза.

Лечението на пациенти, които са в състояние на декомпенсация на диабет, и още повече в състояние на кетоацидоза или кетоацидозна кома, трябва да започне незабавно. Пациентите са хоспитализирани в специализирано отделение и в състояние на кома - в интензивното отделение.
Основните цели на терапията с кетоацидоза са борбата с дехидратацията и хиповолемичния шок, възстановяването на физиологичните КОС, нормализирането на електролитния баланс, премахването на интоксикацията и лечението на свързаните с тях заболявания.
Непосредствено преди началото на терапията пациентът се промива в стомаха с разтвор на натриев бикарбонат. Поставя се уринарен катетър за наблюдение на бъбречната функция и запис на диурезата. За да се подобри оксигенацията на тъканите, се вдишва кислород. Като се има предвид хипотермията, пациентът трябва да бъде топло покрит и разтворите трябва да се инжектират с нагряване.
За проследяване на ефективността на терапията, преди лечението се наблюдават гликемия, рН на кръвта, рСО.₂, нивото на К, Na, лактат и кетонни тела в кръвта, глюкозурия и кетонурия, кръвно налягане, ЕКГ, ниво на хемоглобина, хематокрит, дихателна честота (ВН), пулс. В бъдеще е необходимо да се следи кръвната захар, рН на кръвта, рСО₂, АД, ЕКГ, ВН, пулс. Можете да оцените други индикатори на всеки 2 до 3 часа.
Важна прогностична стойност (особено в състояние на кома) е оценката на реакцията на учениците върху светлината. Слабата реакция или пълното й отсъствие показват развити структурни промени в мозъчния ствол и ниска вероятност за благоприятен изход от заболяването.
Рехидратацията е много важна при лечението на диабетна кетоацидоза поради голямата роля на дехидратацията във веригата на метаболитни нарушения при това състояние. Обемът на загубената течност е изпълнен с физиологични (или хипотонични с хиперосмоларност) и 5-10% глюкозни разтвори. Прекратяването на инфузионната терапия е възможно само при пълно възстановяване на съзнанието, липса на гадене, повръщане и възможността за приемане на течности от пациента per os. През първия час се инжектира интравенозно 1 л 0.9% разтвор на NaCl. В присъствието на хиперосмоларност, солевият разтвор може да бъде заменен с хипотоничен 0.45% разтвор на NaCl.
Ефективна осмоларност, изчислена по следната формула:
Осмоларност = 2 [Na + K (mmol / l)] + кръвна глюкоза (mOsm) (mmol / l), нормална стойност = 297 ± 2 mOsm / l
През следващите два часа от началото на терапията се инжектират 500 ml 0,9% разтвор на NaCl на всеки час. В следващите часове скоростта на инжектиране на течности обикновено не трябва да надвишава 300 ml / h. След понижаване на нивото на гликемия под 14 mmol / 1, солевият разтвор се заменя с 5-10% разтвор на глюкоза и се инжектира при скоростта, посочена по-горе. Целта на глюкозата на този етап е продиктувана от редица причини, сред които основната е поддържането на необходимата осмоларност на кръвта. Бързото намаляване на нивото на гликемията и концентрацията на други високоосмоларни кръвни съставки на фона на инфузионната терапия често причиняват нежелано бързо намаляване на плазмения осмоларитет.
Инсулиновата терапия започва веднага след поставянето на диагнозата кетоацидоза. При лечение на кетоацидоза, както и при всяко друго неотложно състояние при диабет, се използва само краткодействащ инсулин (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid и др.). Преди нормализиране на CBS и намаляване на гликемичното ниво под 14,0 mmol / l, инсулинът се прилага само интравенозно или интрамускулно в ректуса на корема. При достигане на посоченото ниво на гликемия и нормализиране на CBS, пациентът се прехвърля към подкожно приложение на краткодействащ инсулин.
Дозата инсулин в първия час на лечението е 10 IU интравенозен болус или 20 IU интрамускулно. В случай на съпътстваща тежка гнойна инфекция, първата доза инсулин може да се удвои.
В следващите часове, средно 6 U на краткодействащия инсулин се прилага интрамускулно или заедно с физиологичен разтвор NaCl интравенозно. За да направите това, в отделен контейнер с 0,9% разтвор на NaCl, добавете 10 IU инсулин за всеки 100 ml физиологичен разтвор. Получената смес се разклаща старателно. За целите на адсорбцията на инсулин по стените на системата през нея преминава 50 ml от сместа. Използването на вече използвани албуминови разтвори за същата цел сега се счита за незадължително. 60 ml от тази смес се инжектират интравенозно на час. В случай, че нивото на гликемия не се понижи през първите 2-3 часа от началото на лечението, се препоръчва да се удвои дозата на инсулина през следващия час.
Когато нивото на кръвната захар достигне 12-14 mmol / l, дозата на инжектирания инсулин се намалява 2 пъти - до 3 U на час (30 ml смес от инсулин и физиологичен разтвор). На този етап от терапията е възможно пациентът да се прехвърли на интрамускулно инжектиране на инсулин, но трябва да се има предвид, че използваните инсулинови спринцовки и различни индивидуални системи за въвеждане на хормона се доставят с игли само за подкожен инсулин.
Не трябва да се стремите да намалите нивото на гликемията под 10 mmol / l, тъй като това увеличава риска не само от хипогликемия, но преди всичко - хипосмолярност. Ако обаче нивото на гликемията падне под 10 mmol / l при персистираща ацидоза, се препоръчва инсулинът да продължи да се прилага на всеки час и дозата да се намали до 2–3 U / h. Когато CBS се нормализира (леко кетонурия може да се запази в същото време), пациентът трябва да се прехвърли на подкожен инсулин 6 IU на всеки 2 часа, а след това на всеки 4 часа при същата доза.
При липса на кетоацидоза, на 2-ро и 3-ия ден от лечението пациентът може да бъде прехвърлен на 5-6 еднократно приложение на краткодействащ инсулин, а по-късно - на обичайната комбинирана инсулинова терапия.
Възстановяването на електролитен баланс, предимно дефицит на калий, е важен компонент на комплексното лечение на кетоацидоза. Обикновено въвеждането на KCl започва след 2 часа от началото на инфузионната терапия. Въпреки това, ако преди започване на лечението вече има ЕКГ или лабораторни признаци, потвърждаващи хипокалиемия при задължително отсъствие на анурия, прилагането на калий може да започне веднага, тъй като приложението на течност и инсулин допринася за бързо намаляване на нивото на калий в кръвта чрез разреждане на концентрацията и нормализиране на транспорта на калий в клетката.,
Дозата KCL разтвор, прилагана интравенозно, зависи от концентрацията на калий в плазмата. Така, при ниво на калий под 3 mmol / l, трябва да се инжектират 3 g / h (сухо вещество), при 3–4 mmol / l - 2 g / h, при 4–5 mmol / l - 1,5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / час. При достигане на плазмено ниво на калий от 6 mmol / l, въвеждането на KCl разтвор трябва да бъде спряно.
По правило пациентите не се нуждаят от допълнителна корекция на хипофосфатемия. Въпросът за необходимостта от въвеждане на калиев фосфат се появява само ако нивото на плазмения фосфор спадне под 1 mg%.
Възстановяването на CBS започва буквално от първите минути на лечението на кетоацидоза, благодарение на прилагането на течност и прилагането на инсулин. Възстановяването на обема на флуида предизвиква физиологични буферни системи, по-специално, възстановява се способността на бъбреците да се абсорбират бикарбонати. Прилагането на инсулин инхибира кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. В някои случаи обаче възниква въпросът за необходимостта от назначаване на натриев бикарбонат, за да се коригира CBS. По-горе беше отбелязано, че дори значителна периферна метаболитна ацидоза не винаги е съпътствана от еднакво изразена ацидоза на централната нервна система, поради наличието на редица защитни и адаптивни механизми. Съгласно J. Ohman et al. J. Posner и F. Plum [2], при пациенти с диабетна кетоацидоза, преди започване на лечението, рН на цереброспиналната течност обикновено е в нормалните граници. Опитите за коригиране на плазмената ацидоза с интравенозно приложение на натриев бикарбонат могат да доведат до бързо развитие на ацидоза на ЦНС и рязко влошаване на състоянието на съзнанието на пациента. Като се имат предвид страничните ефекти, описани при въвеждането на сода, са разработени много строги критерии за прилагане на натриев бикарбонат при диабетна кетоацидоза. Помислете за възможността за въвеждане на сода трябва да бъде само на нивото на рН на кръвта под 7.0. Трябва да се подчертае, че в този случай е много важно да се извършва непрекъснато наблюдение на промените в CBS и когато рН достигне стойност от 7,0, въвеждането на бикарбонат трябва да бъде спряно. 4% разтвор на натриев бикарбонат се използва в размер на 2,5 ml на 1 kg действително телесно тегло интравенозно, много бавно. С въвеждането на натриев бикарбонат се инжектира допълнителен разтвор на KCl интравенозно със скорост 1,5 - 2 g сухо вещество KCl [2].
За лечение или профилактика на възпалителни заболявания се предписват антибиотици с широк спектър на действие.
За да се подобрят реологичните свойства на кръвта и да се предотврати двукратно разпространение на интраваскуларна коагулация в първите дни на лечението, 5 000 IU хепарин се прилагат интравенозно под контрола на коагулограма.
За нормализиране на окислителните процеси се добавят 150 - 200 ml кокарбоксилаза и 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина.
При ниско кръвно налягане и други симптоми на шок, терапиите целят повишаване и поддържане на кръвното налягане и сърдечната дейност.
След отстраняване на пациента от състоянието на кетоацидоза се предписва щадяща диета, богата на въглехидрати, протеини, калий. Мазнините от храната изключват поне една седмица.

Сред усложненията, възникнали по време на лечението на кетоацидоза, най-голямата опасност е мозъчен оток, който в 70% от случаите завършва със смърт (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Най-честата причина за церебрален оток е бързото намаляване на плазмения осмоларитет и нивата на кръвната захар на фона на текущата инфузионна терапия и инсулиновото приложение. В случай на използване на натриев бикарбонат, за да се коригира ацидоза, се създават допълнителни предпоставки за възникването на този огромен усложнение. Дисбалансът между рН на периферната кръв и CSF увеличава налягането на последното и улеснява транспортирането на вода от междуклетъчното пространство до мозъчните клетки, чийто осмоларност се увеличава. Отокът на мозъка обикновено се развива в рамките на 4 до 6 часа от началото на терапията за диабетна кетоацидоза. В случаите, когато съзнанието на пациента е запазено, признаци на зараждащ се мозъчен оток са влошаване на здравето, силно главоболие и замаяност, гадене, повръщане, нарушения на зрението, както и напрежение на очите, нестабилност на хемодинамичните параметри и повишаване на температурата. Като правило изброените клинични симптоми се появяват след “яркия” период на подобряване на здравословното състояние на фона на очевидната положителна динамика на лабораторните показатели.
Много по-трудно е да се подозира началото на мозъчен едем при пациенти в състояние на кетоацидозна кома. Сигурен признак на това усложнение в началния етап е липсата на положителна динамика в състоянието на ума на пациента на фона на обективно подобрение на въглехидратния метаболизъм. Описаните по-горе клинични признаци на мозъчен оток са придружени от намаляване или отсъствие на реакция на зениците на светлина, офталмоплегия и оток на зрителния нерв. Ултразвукова енцефалография и компютърна томография потвърждават диагнозата.
Лечението на мозъчния оток е много по-трудно, отколкото диагностицирането на това състояние. Когато се потвърждава наличието на мозъчен оток при пациента, се предписват осмотични диуретици - интравенозно капелно приложение на манитол в размер на 1 - 2 g / kg. След това се инжектират интравенозно в струя 80-120 mg лазис и 10 ml хипертоничен разтвор на натриев хлорид [4]. Въпросът за целесъобразността на предписването на глюкокортикоиди (предпочитание се дава изключително на дексаметазон поради неговите минимални минералокортикоидни свойства) не е напълно разрешен. Смята се, че най-голям ефект от назначаването на тези хормони се наблюдава, когато мозъкът е подут на фона на нараняване или тумор. Въпреки това, предвид способността на глюкокортикоидите да намалят патологично повишената съдова пропускливост и кръвно-мозъчната бариера, нормализират йонния транспорт през клетъчната мембрана и инхибират активността на лизозомните мозъчни клетъчни ензими, въпросът за целесъобразността на тяхното назначаване с церебрален оток при кетоацидоза трябва да се разглежда индивидуално. Хипотермия на мозъка и активна хипервентилация на белите дробове се добавят към терапевтичните мерки за намаляване на вътречерепното налягане, дължащо се на получената вазоконстрикция. В някои случаи трябва да се обмисли въпросът за трепанирането на черепа.
Сред другите усложнения на кетоацидозата и нейното лечение трябва да се подчертае дисеминираната интраваскуларна коагулация, белодробен оток, остра кардиоваскуларна недостатъчност, хипокалиемия, метаболитна алкалоза и асфиксия поради аспирация на стомашно съдържание.
Стриктното проследяване на хемодинамичните параметри, хемостазата, електролитното съдържание, промените в осмоларността и неврологичните симптоми позволяват да се подозират гореспоменатите усложнения в ранните стадии и незабавно да се предприемат ефективни мерки за тяхното елиминиране.

1. Кране Е. Диабетна кетоацидоза. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Диагноза ступор и кома. Английски: Медицина, 1986. - 544 с. Фиг.
3. Beaser R. Спешни случаи на диабет. Център за диабет на Joslin. Бележки за лекциите. Октомври 1992 г.: 12.
4. Диабетна кетоацидоза - Схема за управление. В: Диабетът в младите. ISGD. Официален бюлетин 1990; 23: 13–5.

Подборът на адекватна комплексна терапия на инсулин-зависим захарен диабет е около.

Кетоацидоза с диабет

Най-често срещаните остри усложнения при диабет са кетокиселината кома. Според различни оценки 1–6% от диабетиците се сблъскват с това разстройство. Първоначалният етап, кетоацидоза, се характеризира с биохимични промени в организма. Ако това състояние не бъде спряно във времето, се развива кома: настъпват значителни промени в метаболитните процеси, загуба на съзнание и функции на нервната система, включително централната. Пациентът се нуждае от спешна помощ и бърза доставка до лечебното заведение. Прогнозата на заболяването зависи от етапа на кома, времето, прекарано в безсъзнание и компенсаторните способности на организма.

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за постоянен мониторинг на диабета! Нужно е само всеки ден. Прочетете повече >>

Според статистиката е възможно да се спасят 80-90% от пациентите, приети в болница в състояние на кетоацидозна кома.

Кетоацидозната кома - какво е това?

Този тип кома се отнася до хипергликемичните усложнения на диабета. Това са нарушения, които започват поради хипергликемия - висока кръвна захар. Този тип кома е бързо развиващо се нарушение във всички видове метаболизъм, промяна в баланса на течности и електролити в тялото, нарушение на киселинно-алкалния баланс на кръвта. Основната разлика между кетоацидоза и други видове кома е наличието на кетонни тела в кръвта и урината.

Има многобройни неуспехи поради инсулинов дефицит:

• абсолютен, ако не се синтезира хормон на пациента и не се извършва заместителна терапия;
• относително, когато инсулинът е наличен, но поради инсулинова резистентност не се възприема от клетките.

Обикновено комата се развива бързо, в рамките на няколко дни. Често тя е първият признак за диабет тип 1. Когато инсулин-независимата форма на заболяването може да се натрупва бавно в продължение на месеци. Това обикновено се случва, когато пациентът не обръща достатъчно внимание на лечението и престава да измерва редовно гликемията.

Патогенеза и причини

Парадоксалната ситуация е в основата на механизма на започване на комата - тъканите на тялото са енергично гладувани, докато в кръвта има високо ниво на глюкоза - основният източник на енергия.

Благодарение на повишената захар се увеличава осмоларността на кръвта, което е общият брой на всички разтворени в него частици. Когато нивото му надвишава 400 mosm / kg, бъбреците започват да се отърват от излишната глюкоза, филтрират я и я изваждат от тялото. Количеството на урината се увеличава значително, обемът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност се намалява поради преминаването му в съдовете. Започва дехидратация. Нашето тяло реагира точно обратното на него: той спира отделянето на урина, за да спаси останалата течност. Обемът на кръвта намалява, вискозитетът му се увеличава и започва активното образуване на кръвни съсиреци.

От друга страна, гладните клетки изострят ситуацията. За да компенсира липсата на енергия, черният дроб хвърля гликоген във вече прекалено сладката кръв. След изчерпване на резервите си започва окисляването на мазнините. Това се случва с образуването на кетони: ацетоацетат, ацетон и бета-хидроксибутират. Обикновено кетоните се използват в мускулите и се екскретират в урината, но ако има прекалено много от тях, инсулинът не е достатъчен и уринирането се спира поради дехидратация, те започват да се натрупват в тялото.

Увреждане на повишени концентрации на кетонни тела (кетоацидоза):

1. Кетоните имат токсичен ефект, така че пациентът започва да повръща, болки в корема, признаци на въздействие върху централната нервна система: първо, вълнение, и след това депресия на съзнанието.
2. Те са слаби киселини, така че натрупването на кетони в кръвта води до излишък на водородни йони в него и липса на натриев бикарбонат. В резултат на това рН на кръвта намалява от 7.4 до 7-7.2. Ацидоза започва, изпълнен с депресия на сърцето, нервната и храносмилателната системи.

Така липсата на инсулин при захарен диабет води до хиперосмоларност, изместване на киселинно-алкалния баланс, дехидратация, отравяне на организма. Комплексът от тези нарушения води до развитие на кома.

Възможни причини за кома:

• липсващ тип 1 диабет;
• редки захарни самоконтроли при всеки тип диабет;
• неправилна инсулинова терапия: грешки при изчисляване на дозата, прескачане на инжекции, неправилно функциониране на спринцовка или изтекъл, фалшифициран, неправилно съхранен инсулин.
• силен излишък на въглехидрати с висок GI - проучване на специалните таблици.
• липса на инсулин поради засилен синтез на антагонистични хормони, което е възможно при тежки наранявания, остри заболявания, стрес, ендокринни заболявания;
• продължително лечение със стероиди или невролептици.

Признаци на кетокиселинна кома

Кетоацидоза започва с декомпенсация на диабета - повишаване на кръвната захар. Първите симптоми са свързани с хипергликемия: жажда и увеличен обем на урината.

Гадене и летаргия показват повишаване на концентрацията на кетон. За да разпознаете кетоацидоза по това време, можете да използвате тест лентите. С увеличаването на нивото на ацетона започва болка в корема, често със симптом на Шчеткин-Блумберг: усещането се усилва, когато лекарят натиска стомаха и внезапно премахва ръката му. Ако няма информация за диабета в пациента и нивата на кетони и глюкоза не са измерени, такава болка може да се сбърка с апендицит, перитонит и други възпалителни процеси в перитонеума.

Друг признак на кетоацидоза е дразнене на дихателния център и в резултат на това появата на Kussmaul дишане. Първо, пациентът вдишва въздуха често и повърхностно, след което дишането става рядко и шумно, с миризмата на ацетон. Преди изобретяването на инсулинови препарати именно този симптом показва, че започва кетокиселинна кома и че смъртта е близка.

Признаци на дехидратация са суха кожа и лигавици, липса на слюнка и сълзи. Освен това намалява тургорът на кожата, ако го притиснете в гънка, той ще излезе по-бавно от обикновено. Поради загубата на вода, теглото на диабета се намалява с няколко килограма.

Поради намаляване на обема на кръвта, може да се наблюдава ортостатичен колапс: при пациент с рязка промяна в позицията на тялото, налягането намалява, поради което затъмнява в очите, замаяни. Когато тялото се адаптира към новата поза, налягането се връща към нормалното.

Лабораторни признаци на начална кома:

Кетоацидозна кома

Кетоацидозната кома е остро усложнение на захарния диабет в резултат на дефицит на инсулин, дължащ се на неадекватна инсулинова терапия. Такова състояние е опасно за човешкия живот и може да бъде фатално. Според статистиката, това усложнение се среща при 40 пациенти от 1000 пациенти.

В 85-95% от случаите комата приключва благоприятно, а в 5-15% от случаите завършва със смърт за пациента. Хората над 60 години са най-уязвими. За възрастните хора е особено важно да се изясни правилността на инсулиновата терапия и съответствието с дозата на лекарството.

Етиология на появата

Има няколко причини, поради които възниква такова сериозно усложнение. Всички те се събират поради неспазване на режима на лечение, нарушение на препоръките на лекаря и присъединяването на вторична инфекция. Ако анализираме причините по-подробно, можем да откроим следните фактори, провокиращи развитието на такова заболяване като кетоацидозната кома:

• пиене на големи количества алкохол;
• отмяна на приемането на лекарства за намаляване на захарта без разрешение на лекар;
• неразрешен преход към таблетна форма на лечение за инсулинозависим захарен диабет;
• пропуснато инжектиране на инсулин;
• нарушаване на техническите правила за администриране на инсулин;
• създаване на неблагоприятни условия за метаболитни нарушения;
• присъединяването на инфекциозни и възпалителни заболявания;
• травма, операция, бременност;
• стрес;
• инсулт, миокарден инфаркт;
• лекарства, които не се комбинират с инсулинова терапия.

Възникването на усложнения във всички гореспоменати случаи се дължи на намаляване на чувствителността на тъканните клетки към инсулин или повишена секреторна функция на контра-изоларните хормони (кортизол, епинефрин, норепинефрин, растежен хормон, глюкагон). При приблизително 25% от случаите с кетокиселинна кома не е възможно да се установи причината за възникването им.

Патогенеза на кетокиселинна кома

След началото на действието на някои провокиращи фактори за развитието на усложнения от диабета, тялото започва верига от патологични процеси, които водят до развитие на симптоми на усложнения, както и възможни последствия. Как се развива кетоацидозната кома и нейните симптоми?

Първо, инсулиновият дефицит се появява в организма, както и производството на прекомерно количество контраинсулни хормони. Подобно нарушение води до недостатъчно осигуряване на тъкани и клетки с глюкоза и намаляване на усвояването му. В този случай гликолизата се потиска в черния дроб и се развива хипергликемично състояние.

На второ място, под въздействието на хипергликемия, хиповолемия (намаляване на BCC), настъпват загуби на електролити под формата на калий, натрий, фосфати и други вещества, както и дехидратация (дехидратация).

На трето място, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC) започва усилено производство на катехоламини, което води до още по-голямо влошаване на функционалното действие на инсулина в черния дроб. И в това състояние, когато има излишък на катехоламини и инсулин в този орган, започва мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан.

Последният етап от механизма на усложнение е повишеното производство на кетонни тела (ацетон, ацетоацетат, бета-хидроксимаслена киселина). Поради това патологично състояние, тялото не е в състояние да метаболизира и премахва кетонни тела, които са свързани с натрупване на водородни йони, което води до намаляване на рН на кръвта и съдържание на бикарбонат и образуването на метаболитна ацидоза. Компенсаторният отговор на организма се проявява под формата на хипервентилация и намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид. Кетокиселинната кома под влиянието на такава патогенеза започва да проявява симптоми.

Симптоми на усложнения

Симптомите на усложненията се развиват постепенно и отнемат от няколко часа до няколко дни. В самото начало на кетокиселината кома пациентът отбелязва суха уста, жажда и полиурия. Всички тези симптоми предполагат декомпенсация на диабета. Освен това, клиничната картина се допълва от сърбеж, дължащ се на суха кожа, загуба на апетит, слабост, слабост, болка в крайниците и главоболие.

Поради загуба на апетит и загуба на електролити започват болки в корема, гадене и повръщане на "утайката от кафе". Коремната болка понякога може да бъде толкова остра, че на първо място има съмнение за панкреатит, язва или перитонит. Увеличаването на дехидратацията повишава токсичността на организма, което може да доведе до необратими последствия. Учените не са проучили напълно токсичния ефект върху централната нервна система, но основните предположения за смъртта са дехидратацията на мозъчните неврони, която се появява в резултат на плазмената хиперосмоларност.

Основната клинична картина с кетокиселинна кома е типичен симптом за това усложнение, изразено в бързо, но дълбоко дишане (Kussmaul дишане) с мирис на ацетон върху издишването. Пациентите имат намален тургор (еластичност) на кожата, а кожата и лигавиците са сухи. Поради намаляване на ОЦК на пациента, пациентът може да изпита ортостатична хипотония, придружена от объркване, като постепенно се превръща в кома. Много е важно да се забележи наличието на симптомите навреме, за да се осигури своевременна помощ.

Спешна помощ за кетокиселинна кома

Вероятно не си струва да припомняме, че пациент със захарен диабет, както и роднини и роднини около него, трябва да знае всичко за това заболяване, включително и предоставянето на спешна помощ. Въпреки това, можете да повторите последователността от действия в случай на кетоакоза:

1. Ако се забележи влошаване на състоянието на пациента и още повече нарушение на съзнанието, до преминаване в коматозно състояние, първо се нарича линейката.
2. Следва да се провери сърдечната честота, NPV и кръвното налягане и да се повторят тези дейности до пристигането на лекари.
3. Можете да прецените състоянието на пациента с помощта на въпроси, на които трябва да се отговори, или прибягнете до триене на ушите и леко потупване по лицето.

Освен това е възможно да се разграничат доболничните грижи, които се предоставят в каретата на линейката и включват следните действия:

1. Въвеждането на солни разтвори под формата на изотоничен разтвор в обем от 400-500 ml i / v при скорост 15 ml / min. Това се прави, за да се облекчат симптомите на дехидратация.
2. Въвеждането на подкожно малки дози инсулин.

След пристигане в болницата пациентът се насочва към интензивното отделение, където продължава лечението на пациента в състояние на кетокиселинна кома.

лечение

Стационарното лечение на пациента включва борба с хиповолемичен шок и дехидратация, нормализиране на електролитния баланс, премахване на интоксикацията, възстановяване на физиологичните функции на организма и лечение на свързани заболявания.

Принципи на грижа и лечение на кетоацетозната кома:

1. Рехидратация. Важна връзка във веригата за премахване на усложненията. При кетоацидоза тялото се дехидратира и се инжектират физиологични течности под формата на 5-10% глюкоза и 0,9% разтвор на натриев хлорид, за да се замени изгубената течност. Глюкозата се предписва за възстановяване и поддържане на осмоларитета на кръвта.
2. Инсулинова терапия. Това лечение започва веднага след поставянето на диагнозата кетоацидонова кома. В този случай, но при други спешни състояния със захарен диабет се използва краткодействащ инсулин (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Първоначално се инжектира интрамускулно в ректуса на корема или интравенозно. След като нивото на глюкозата достигне 14 mmol / l, пациентът започва въвеждането на краткодействащ инсулин подкожно. Веднага след като нивото на кръвната захар е фиксирано на 12–13 mmol / l, дозата на инжектирания инсулин се намалява наполовина. Не може да се намали нивото на кръвната захар под 10 mmol / l. Такива действия могат да предизвикат началото на развитие на хипогликемично състояние и хипосмолярна кръв. Веднага след като се елиминират всички симптоми на кето-томедична кома, пациентът се прехвърля на 5-6 еднократни инсулинови инжекции с кратка продължителност, като със стабилизиращата динамика се извършва допълнително комбинирано инсулиново лечение.
3. Възстановяване на електролитен баланс и хемостаза. Такива събития са важна част от терапията. С въвеждането на необходимите лекарства, калциевият дефицит и киселинно-алкалното състояние на кръвта се възстановяват, като по този начин се осигурява нормализиране на бъбречните функции за реабсорбиране на бикарбонатите.
4. Подобряване на реологичните свойства на кръвта. А също така, за да се предотврати интраваскуларна коагулация, интравенозният хепарин може да бъде предписан под контрола на коагулограма.
5. Лечение на вторични инфекции. Ако пациентът изпитва вторична инфекция, както и да предотврати появата им, могат да се предписват антибиотици с широк спектър на действие.
6. Симптоматична терапия. За да се възстанови кръвното налягане и да се елиминират ефектите на шока, се предприемат терапевтични мерки за подобряване на сърдечната дейност. В допълнение, след кома, на пациента се предписва щадяща диета, богата на калий, въглехидрати и протеини. Мазнините от храната се изключват за поне 7 дни.

Профилактика на кетоацетатна кома

Нищо не е по-добро от това да не бъдеш болен. Ако в живота се случи такъв момент, че хронично заболяване изисква повишено внимание, то то е свързано с това обстоятелство със специална отговорност.

Първо, трябва да сте особено внимателни към всички препоръки, предписани от Вашия лекар. На второ място, трябва да следите срока на годност на инсулина, за да се съобразите с техниката на приложение, дозата и времето на инжектиране. Необходимо е лекарството да се съхранява в подходяща форма. Ако пациентът се чувства зле и влошаване на състоянието си, с което не може да се справи сам, той трябва незабавно да се консултира с лекар, където ще му бъде предоставена спешна помощ.

Усложнения на кома

Кето-ацетозната кома с правилна диагноза и своевременна корекция на биохимичните нарушения има благоприятен изход и не причинява сериозни последствия. Най-опасното усложнение на това състояние може да бъде мозъчен оток, който в 70% от случаите завършва със смърт.