Кетоацидозна кома

• Причини

Кетоацидозната кома е остро усложнение на захарния диабет в резултат на дефицит на инсулин, дължащ се на неадекватна инсулинова терапия. Такова състояние е опасно за човешкия живот и може да бъде фатално. Според статистиката, това усложнение се среща при 40 пациенти от 1000 пациенти.

В 85-95% от случаите комата приключва благоприятно, а в 5-15% от случаите завършва със смърт за пациента. Хората над 60 години са най-уязвими. За възрастните хора е особено важно да се изясни правилността на инсулиновата терапия и съответствието с дозата на лекарството.

Етиология на появата

Има няколко причини, поради които възниква такова сериозно усложнение. Всички те се събират поради неспазване на режима на лечение, нарушение на препоръките на лекаря и присъединяването на вторична инфекция. Ако анализираме причините по-подробно, можем да откроим следните фактори, провокиращи развитието на такова заболяване като кетоацидозната кома:

• пиене на големи количества алкохол;
• отмяна на приемането на лекарства за намаляване на захарта без разрешение на лекар;
• неразрешен преход към таблетна форма на лечение за инсулинозависим захарен диабет;
• пропуснато инжектиране на инсулин;
• нарушаване на техническите правила за администриране на инсулин;
• създаване на неблагоприятни условия за метаболитни нарушения;
• присъединяването на инфекциозни и възпалителни заболявания;
• травма, операция, бременност;
• стрес;
• инсулт, миокарден инфаркт;
• лекарства, които не се комбинират с инсулинова терапия.

Възникването на усложнения във всички гореспоменати случаи се дължи на намаляване на чувствителността на тъканните клетки към инсулин или повишена секреторна функция на контра-изоларните хормони (кортизол, епинефрин, норепинефрин, растежен хормон, глюкагон). При приблизително 25% от случаите с кетокиселинна кома не е възможно да се установи причината за възникването им.

Патогенеза на кетокиселинна кома

След началото на действието на някои провокиращи фактори за развитието на усложнения от диабета, тялото започва верига от патологични процеси, които водят до развитие на симптоми на усложнения, както и възможни последствия. Как се развива кетоацидозната кома и нейните симптоми?

Първо, инсулиновият дефицит се появява в организма, както и производството на прекомерно количество контраинсулни хормони. Подобно нарушение води до недостатъчно осигуряване на тъкани и клетки с глюкоза и намаляване на усвояването му. В този случай гликолизата се потиска в черния дроб и се развива хипергликемично състояние.

На второ място, под въздействието на хипергликемия, хиповолемия (намаляване на BCC), настъпват загуби на електролити под формата на калий, натрий, фосфати и други вещества, както и дехидратация (дехидратация).

На трето място, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC) започва усилено производство на катехоламини, което води до още по-голямо влошаване на функционалното действие на инсулина в черния дроб. И в това състояние, когато има излишък на катехоламини и инсулин в този орган, започва мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан.

Последният етап от механизма на усложнение е повишеното производство на кетонни тела (ацетон, ацетоацетат, бета-хидроксимаслена киселина). Поради това патологично състояние, тялото не е в състояние да метаболизира и премахва кетонни тела, които са свързани с натрупване на водородни йони, което води до намаляване на рН на кръвта и съдържание на бикарбонат и образуването на метаболитна ацидоза. Компенсаторният отговор на организма се проявява под формата на хипервентилация и намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид. Кетокиселинната кома под влиянието на такава патогенеза започва да проявява симптоми.

Симптоми на усложнения

Симптомите на усложненията се развиват постепенно и отнемат от няколко часа до няколко дни. В самото начало на кетокиселината кома пациентът отбелязва суха уста, жажда и полиурия. Всички тези симптоми предполагат декомпенсация на диабета. Освен това, клиничната картина се допълва от сърбеж, дължащ се на суха кожа, загуба на апетит, слабост, слабост, болка в крайниците и главоболие.

Поради загуба на апетит и загуба на електролити започват болки в корема, гадене и повръщане на "утайката от кафе". Коремната болка понякога може да бъде толкова остра, че на първо място има съмнение за панкреатит, язва или перитонит. Увеличаването на дехидратацията повишава токсичността на организма, което може да доведе до необратими последствия. Учените не са проучили напълно токсичния ефект върху централната нервна система, но основните предположения за смъртта са дехидратацията на мозъчните неврони, която се появява в резултат на плазмената хиперосмоларност.

Основната клинична картина с кетокиселинна кома е типичен симптом за това усложнение, изразено в бързо, но дълбоко дишане (Kussmaul дишане) с мирис на ацетон върху издишването. Пациентите имат намален тургор (еластичност) на кожата, а кожата и лигавиците са сухи. Поради намаляване на ОЦК на пациента, пациентът може да изпита ортостатична хипотония, придружена от объркване, като постепенно се превръща в кома. Много е важно да се забележи наличието на симптомите навреме, за да се осигури своевременна помощ.

Спешна помощ за кетокиселинна кома

Вероятно не си струва да припомняме, че пациент със захарен диабет, както и роднини и роднини около него, трябва да знае всичко за това заболяване, включително и предоставянето на спешна помощ. Въпреки това, можете да повторите последователността от действия в случай на кетоакоза:

1. Ако се забележи влошаване на състоянието на пациента и още повече нарушение на съзнанието, до преминаване в коматозно състояние, първо се нарича линейката.
2. Следва да се провери сърдечната честота, NPV и кръвното налягане и да се повторят тези дейности до пристигането на лекари.
3. Можете да прецените състоянието на пациента с помощта на въпроси, на които трябва да се отговори, или прибягнете до триене на ушите и леко потупване по лицето.

Освен това е възможно да се разграничат доболничните грижи, които се предоставят в каретата на линейката и включват следните действия:

1. Въвеждането на солни разтвори под формата на изотоничен разтвор в обем от 400-500 ml i / v при скорост 15 ml / min. Това се прави, за да се облекчат симптомите на дехидратация.
2. Въвеждането на подкожно малки дози инсулин.

След пристигане в болницата пациентът се насочва към интензивното отделение, където продължава лечението на пациента в състояние на кетокиселинна кома.

лечение

Стационарното лечение на пациента включва борба с хиповолемичен шок и дехидратация, нормализиране на електролитния баланс, премахване на интоксикацията, възстановяване на физиологичните функции на организма и лечение на свързани заболявания.

Принципи на грижа и лечение на кетоацетозната кома:

1. Рехидратация. Важна връзка във веригата за премахване на усложненията. При кетоацидоза тялото се дехидратира и се инжектират физиологични течности под формата на 5-10% глюкоза и 0,9% разтвор на натриев хлорид, за да се замени изгубената течност. Глюкозата се предписва за възстановяване и поддържане на осмоларитета на кръвта.
2. Инсулинова терапия. Това лечение започва веднага след поставянето на диагнозата кетоацидонова кома. В този случай, но при други спешни състояния със захарен диабет се използва краткодействащ инсулин (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Първоначално се инжектира интрамускулно в ректуса на корема или интравенозно. След като нивото на глюкозата достигне 14 mmol / l, пациентът започва въвеждането на краткодействащ инсулин подкожно. Веднага след като нивото на кръвната захар е фиксирано на 12–13 mmol / l, дозата на инжектирания инсулин се намалява наполовина. Не може да се намали нивото на кръвната захар под 10 mmol / l. Такива действия могат да предизвикат началото на развитие на хипогликемично състояние и хипосмолярна кръв. Веднага след като се елиминират всички симптоми на кето-томедична кома, пациентът се прехвърля на 5-6 еднократни инсулинови инжекции с кратка продължителност, като със стабилизиращата динамика се извършва допълнително комбинирано инсулиново лечение.
3. Възстановяване на електролитен баланс и хемостаза. Такива събития са важна част от терапията. С въвеждането на необходимите лекарства, калциевият дефицит и киселинно-алкалното състояние на кръвта се възстановяват, като по този начин се осигурява нормализиране на бъбречните функции за реабсорбиране на бикарбонатите.
4. Подобряване на реологичните свойства на кръвта. А също така, за да се предотврати интраваскуларна коагулация, интравенозният хепарин може да бъде предписан под контрола на коагулограма.
5. Лечение на вторични инфекции. Ако пациентът изпитва вторична инфекция, както и да предотврати появата им, могат да се предписват антибиотици с широк спектър на действие.
6. Симптоматична терапия. За да се възстанови кръвното налягане и да се елиминират ефектите на шока, се предприемат терапевтични мерки за подобряване на сърдечната дейност. В допълнение, след кома, на пациента се предписва щадяща диета, богата на калий, въглехидрати и протеини. Мазнините от храната се изключват за поне 7 дни.

Профилактика на кетоацетатна кома

Нищо не е по-добро от това да не бъдеш болен. Ако в живота се случи такъв момент, че хронично заболяване изисква повишено внимание, то то е свързано с това обстоятелство със специална отговорност.

Първо, трябва да сте особено внимателни към всички препоръки, предписани от Вашия лекар. На второ място, трябва да следите срока на годност на инсулина, за да се съобразите с техниката на приложение, дозата и времето на инжектиране. Необходимо е лекарството да се съхранява в подходяща форма. Ако пациентът се чувства зле и влошаване на състоянието си, с което не може да се справи сам, той трябва незабавно да се консултира с лекар, където ще му бъде предоставена спешна помощ.

Усложнения на кома

Кето-ацетозната кома с правилна диагноза и своевременна корекция на биохимичните нарушения има благоприятен изход и не причинява сериозни последствия. Най-опасното усложнение на това състояние може да бъде мозъчен оток, който в 70% от случаите завършва със смърт.

Спешна медицина

Кетоацидозната кома е най-сериозното усложнение на захарния диабет, е проявление на абсолютен или относителен инсулинов дефицит и рязко намаляване на усвояването на глюкозата от тъканите на тялото. Тя се развива по-често при пациенти с инсулинозависим диабет, характеризиращ се с тежък лабилен курс. Липсата на инсулин в организма, която може да бъде причинена от намаляване на въвеждането на екзогенен инсулин (лоша спринцовка, намаляване на дозата, отнемане на инсулин и др.) Или повишена нужда от инсулин (бременност, интеркурентни инфекциозни заболявания, травма, хирургична намеса и др.) ), причинява кома.

Клинична картина. Диабетната кома обикновено се развива бавно, постепенно, в продължение на няколко дни или седмици. При остри заболявания или интоксикации, кетоацидоза може да се появи много по-бързо в рамките на няколко часа. От клинична гледна точка могат да се разграничат три последователно развиващи се и последователни (без лечение) етапи на диабетна кетоацидоза: 1) стадий на умерена кетоацидоза; 2) етап на прекома или декомпенсирана кетоацидоза и 3) стадий на кома. Пациентът, който е в етап на умерена кетоацидоза, е притеснен за обща слабост, повишена умора, сънливост, сънливост, шум в ушите, загуба на апетит, гадене, неуточнена коремна болка, жажда и бърза диуреза. В издишания въздух се определя от миризмата на ацетон.

В декомпенсирана кетоацидоза или диабетна прекома напълно загубени апетит, гадене устойчиви придружена от повръщане, усилва слабост, апатия към околната среда, се влошава зрението, задух, дискомфорт или болка в сърцето и болки в корема, често желание за уриниране става необуздана жажда, Прекоматозното състояние може да продължи от няколко часа до няколко дни. Съзнанието е запазено, пациентът е правилно ориентиран във времето и пространството, но отговаря на въпроси със закъснение, в едносричен, монотонен, неясен глас. Кожата е суха, груба, студена на допир. Устните са сухи напукани, покрити с печени кори, понякога цианотични. Езикът от пурпурен цвят, с отпечатъци от оставащите по ръбовете зъби, е сух, покрит с мръсно кафяво покритие.

Ако не се предприемат спешни, подходящи терапевтични мерки, пациентът става все по-безразличен към околната среда, отговаря на въпроси с нарастващо забавяне или изобщо не реагира и постепенно потъва в дълбока кома, в която съзнанието напълно отсъства. Клиничните прояви при пациент, който е в състояние на диабетна коматоза, са същите, както при прекома, само по-изразени. Има дълбоко, шумно и рядко дишане (като Kussmaul), силен мирис на ацетон в издишания въздух, тежка хипотония (особено диастолична), честа, малка пълнене и напрежение (обикновено ритмично) пулс, задържане на урина, интензивно, донякъде прибрано и частично засегнато. в действието на дихателния корем. Рефлексите на сухожилията отслабват преди това постепенно напълно да изчезнат (известно време зеницата и рефлексите на преглъщане продължават). Най-често се понижава телесната температура; дори при тежки съпътстващи инфекциозни заболявания, тя е леко повишена.

Трябва да се отбележи, че котакидната кома може да се появи под формата на стомашно-чревна (абдоминална), сърдечно-съдова (колаптоидна), бъбречна (нефротична), псевдо-церебрална (енцефалопатична) или дехидратирана форма. Този или този синдром рядко преобладава, тъй като, започвайки с един синдром (най-често стомашно-чревен), диабетната кетоацидоза често се проявява по-късно от друг обикновено дехидратиран и (или) колаптов синдром.

Първа помощ При диабетна кетоацидоза се използва не само инсулин, но са необходими и други мерки за борба с дехидратацията и възстановяване на метаболитни нарушения, дължащи се на липса на инсулин, възстановяване и поддържане на функциите на други вътрешни органи (сърце, бели дробове, бъбреци и др.).

Традиционният или класически метод на инсулинова терапия се състои в многократни инжекции на големи дози прост (разтворим, кристален) инсулин. Началната доза 50-100 IU интравенозно и същата подкожно или мускулно. Интервалът между инжекциите е 1-2-3 часа и зависи от първоначалното ниво и динамиката на гликемията. Кръвната захар и ацетонурията се наблюдават на всеки 1-2 часа.Ако 1 час след прилагането на първата доза инсулин, хипергликемията не намалява, и дори повече, ако се повиши, се препоръчва повторно прилагане (интравенозно 4 подкожно или интрамускулно) инсулин в същия t или по-висока доза. Ако след 1 час след първата инжекция инсулин има тенденция към намаляване на гликемията, втората доза се намалява наполовина. Обикновено, 3-4 часа след първото инжектиране на инсулин (неговия максимален ефект), съзнанието на пациента се възстановява. От този момент нататък те се прехвърлят само на подкожно приложение на лекарството след 3 часа при продължителен гликемичен контрол, гликозурия и ацетонурия. Когато кръвната захар намалява до 11-13 mmol / l (200-250 mg%), дозата на инсулина се намалява до 5-20 IU на всеки 3 часа, тъй като през този период често се развива хипогликемия. Общата доза инсулин, необходима за отстраняване на пациент от кома, използвайки този метод, варира от 200 до 1000 U.

Още на доболничния етап при диабетна кома е необходимо да се предвидят мерки за премахване на дехидратацията, хиповолемията и нарушенията на хемоциркуляцията. Инфузионната терапия трябва да бъде интравенозна и доста енергична. Препоръчва се през първия час да се внася не повече от 1 литър течност, в рамките на следващите два часа - още 1 литър, а третият - до три часа. За кетокиселинната кома обикновено се използва 0,9% разтвор на натриев хлорид за рехидратация.

При рязко понижаване на кръвното налягане (под 80 mmHg) се препоръчва незабавно преливане на кръвни заместители, последвано от инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид, извършено със скорост 1 l за първите 30 минути и още 1 l за следващия час.

За борба с колапса при диабетна кома не трябва да се използват катехоламини и други симпатотонни лекарства. Те са противопоказани не само за това, че катехоламини са противо-изолатни хормони, но и защото при пациенти с диабет стимулиращият им ефект върху секрецията на глюкагон е много по-изразен, отколкото при здравите.

Наред с предболничната интензивна инфузионна терапия се провеждат и други анти-шокови мерки: адекватна анестезия (лекарства, инхалационни анестетици, локална анестезия), обездвижване на фрактури, затопляне на пациента, кислородна терапия и, при необходимост, изкуствена вентилация на белите дробове и др. се развива комбиниран (включително кардиогенен) хипоциркулярен синдром, прилагането на кардиотонични дигиталисни лекарства е нежелателно, тъй като те t Има тежък недостиг на калий в миокарда, който може да влоши сърдечната дейност. Има и относителни противопоказания за употребата на кофеин, кордиамин, коразол и други аналептици с подчертано стимулиращ ефект върху дихателния център, който е превъзбуден при кетоацидоза. Допълнителна стимулация на дихателния център при такива състояния може да доведе до ограничаване на инхибирането и респираторната парализа.

Корекция на киселинно-алкалния баланс се извършва чрез интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат: 400 ml 2% разтвор (около 90 mmol) се излива през първия час. Необходимостта от коригиране на електролитни нарушения (главно дефицит на калий) настъпва 3-4 часа след началото на рехидратацията и инсулиновата терапия и се извършва в болницата. За тази цел 20% разтвор на калиев хлорид се инжектира интравенозно със скорост 15–20 mmol / h. Ако с такава терапия нивото на калия в кръвта стане по-ниско от 4 mmol / l, то скоростта на инфузия се увеличава до 40-50 mmol / h. При инфузионна терапия с ниска доза, при условие че калиевата заместителна терапия започва навреме със скорост 15-20 mmol / l, диабетната кома почти никога не е съпътствана от развитие на хипокалиемия и рядко е необходимо да се възстановят повече от 200 mmol калий на първия ден.

Бърза помощ, изд. Б. Д. Комарова, 1985

Първа помощ при диабетна кетоацидоза

Захарен диабет - коварна болест, опасна за тежките усложнения. Една от тях, диабетна кетоацидоза, се появява, когато поради недостатъчно количество инсулин, клетките вместо глюкоза започват да обработват липидните запаси на организма.

В резултат на разпадането на липидите се образуват кетонни тела, които причиняват промяна в киселинно-алкалния баланс.

Какво е опасно при промяна на рН?

Приемливо рН не трябва да надвишава 7.2-7.4. Увеличаването на нивото на киселинност в организма е придружено от влошаващо се здравословно състояние на диабета.

По този начин, колкото повече кетонни тела се произвеждат, толкова по-голяма е киселинността и колкото по-бързо пациентът става слаб. Ако диабетикът не бъде подпомогнат навреме, ще се развие кома, която по-късно може да доведе до смърт.

Въз основа на резултатите от теста, развитието на кетоацидоза може да се определи чрез такива промени:

• в кръвта се наблюдава увеличение на съотношението на кетонни тела над 6 mmol / l и глюкоза повече от 13,7 mmol / l;
• кетонни тела присъстват в урината;
• промени в киселинността.

Патологията е по-често регистрирана с диабет тип 1. При хора с диабет тип 2, кетоацидозата е много по-рядко срещана. За период от 15 години са регистрирани повече от 15% от смъртните случаи след началото на диабетната кетоацидоза.

За да се намали рискът от такива усложнения, пациентът трябва да се научи самостоятелно да изчислява дозата на инсулина и да овладее техниката на инжектиране на инсулин.

Основните причини за развитието на патологията

Кетоновите тела започват да се произвеждат поради нарушаване на взаимодействието на клетките с инсулин, както и при тежка дехидратация.

Това може да се случи при захарен диабет тип 2, когато клетките загубят чувствителността си към хормона или при диабет тип 1, когато увреденият панкреас спира производството на инсулин в достатъчни количества. Тъй като диабетът води до интензивно отделяне на урина, тази комбинация от фактори причинява кетоацидоза.

Такива причини могат да провокират кетоацидоза:

• хормонални, стероидни, антипсихотични и диуретични средства;
• диабет по време на бременност;
• продължителна температура, повръщане или диария;
• хирургия, панкреатектомия е особено опасна;
• травма;
• продължителност на заболяването 2 тип диабет.

Друга причина може да се счита за нарушение на графиките и техниките на инжектиране на инсулин:

• използване на хормон, който е изтекъл;
• рядко измерване на концентрацията на кръвната захар;
• нарушение на диетата без инсулинова компенсация;
• повреда на спринцовката или помпата;
• самолечение с популярни методи с инжекции.

Кетоацидоза се случва в резултат на грешка в процеса на диагностициране на захарен диабет и съответно на забавено начало на инсулиновото лечение.

Симптоми на заболяването

Кетоновите тела се образуват постепенно, обикновено от първите признаци до началото на предкоматозното състояние, преминаващо няколко дни. Но по-бърз процес на растеж на кетоацидоза също се случва. Важно е всеки диабетик внимателно да следи здравословното си състояние, за да разпознае предупредителните знаци навреме и да предприеме необходимите мерки.

В началния етап можете да обърнете внимание на такива прояви:

• тежка дехидратация на лигавиците и кожата;
• честа и обилна урина;
• непримирима жажда;
• появява се сърбеж;
• липса на енергия;
• необяснима загуба на тегло.

Тези признаци често остават незабелязани, тъй като са характерни за диабета.

Промяната в киселинността в организма и повишеното образуване на кетони започва да се изразява с по-значими симптоми:

• има пристъпи на гадене, превръщащи се в повръщане;
• става по-шумно и дълбоко дишане;
• в устата има мирис на вкус и ацетон.

В бъдеще състоянието се влошава:

• появяват се пристъпи на мигрена;
• растящо сънливо и летаргично състояние;
• намаляване на теглото;
• има болка в стомаха и гърлото.

Синдромът на болка се появява поради дехидратация и дразнене на телата на кетоните върху храносмилателните органи. Интензивната болка, повишеното напрежение на предната перитонеална стена и запекът могат да причинят грешка в диагнозата и да предизвикат съмнение за инфекциозно или възпалително заболяване.

Междувременно се появяват симптоми на преждевременно състояние:

• тежка дехидратация;
• сухи лигавици и кожа;
• кожата става бледа и студена;
• появява се зачервяване на челото, скулите и брадичката;
• мускулите и тонуса на кожата отслабват;
• рязко падане на налягането;
• дишането става по-шумно и е придружено от ацетонова миризма;
• съзнанието се замъглява и човекът попада в кома.

Диагностика при диабет

При кетоацидоза коефициентът на глюкоза може да достигне повече от 28 mmol / l. Това се определя от резултатите от кръвен тест, първото задължително проучване, което се провежда след поставянето на пациента в интензивното отделение. Ако отделителната функция на бъбреците е леко нарушена, нивото на захарта може да е ниско.

Определящ фактор за развитието на кетоацидоза ще бъде наличието на кетони в кръвния серум, което не се наблюдава при обикновена хипергликемия. Потвърдете, че диагнозата ще позволи наличието на кетонни тела в урината.

Чрез биохимично изследване на кръвта е възможно да се определят загубите в състава на електролитите и степента на намаляване на бикарбонатите и киселинността.

Степента на вискозитет на кръвта също е важна. Дебелата кръв възпрепятства работата на сърдечния мускул, което води до кислородно гладуване на миокарда и мозъка. Подобно сериозно увреждане на жизненоважни органи води до сериозни усложнения след предшестващо състояние или кома.

Креатинин и урея ще бъдат друг индикатор за кръвта, на което се обръща внимание. Високото ниво на изпълнение показва силна дехидратация, в резултат на което интензивността на кръвния поток намалява.

Повишената концентрация на левкоцити в кръвта се обяснява със стресовото състояние на организма срещу кетоацидоза или съпътстващо инфекциозно заболяване.

Температурата на пациента обикновено се поддържа не по-висока от нормалната или леко намалена, което се дължи на ниско налягане и промени в киселинността.

Диференциалната диагноза на хиперсоларен синдром и кетоацидоза може да се извърши с помощта на таблицата:

Режим на лечение

Диабетната кетоацидоза се счита за опасно усложнение. Когато човек с диабет внезапно се влоши, той се нуждае от спешна помощ. Ако няма своевременно спиране на патологията, се развива тежка кетокиселинна кома и в резултат на това са възможни увреждане на мозъка и смърт.

За първа помощ трябва да запомните алгоритъма на правилните действия:

1. След като забеляза първите симптоми, е необходимо незабавно да се обади на линейката и да информира диспечера, че пациентът има диабет и той има миризма на ацетон. Това ще позволи на посещаващия медицински екип да не направи грешка и да не инжектира глюкозния наркотик на засегнатото лице. Такова стандартно действие ще доведе до сериозни последствия.
2. Обърнете жертвата настрани и му осигурете чист въздух.
3. Ако е възможно, проверете пулса, налягането и пулса.
4. Направете човешко подкожно инжектиране на кратък инсулин в доза от 5 единици и присъствайте до жертвата преди пристигането на лекарите.

Здравето и животът на диабета зависи от ясни и спокойни действия по време на атака.

Пристигналите лекари ще направят интрамускулно инжектиране на инсулин на пациента, поставят интравенозен разтвор с физиологичен разтвор за предотвратяване на дехидратацията и ще го транспортират до интензивното отделение.

В случай на кетоацидоза пациентите се поставят в интензивно отделение или в интензивното отделение.

Възстановителните мерки в болницата включват следните действия:

• компенсация на инсулин чрез инжектиране или дифузия;
• възстановяване на оптимална киселинност;
• компенсация на недостиг на електролит;
• елиминиране на дехидратация;
• облекчаване на усложнения, възникнали на фона на нарушението.

За да се следи състоянието на пациента, задължително се провеждат серия от изследвания:

• присъствието на ацетон в урината се наблюдава през първите няколко дни, два пъти на ден и по-късно веднъж на ден;
• захарен тест на час, за да се установи нивото от 13,5 mmol / l, след това с интервал от три часа;
• кръв за електролити се взема два пъти на ден;
• кръв и урина за общо клинично изследване - по време на приема в болницата, по-късно с двудневна почивка;
• кръвна киселина и хематокрит - два пъти дневно;
• кръв за изследване на остатъци от карбамид, фосфор, азот, хлориди;
• контролираното по часове количество отделяна урина;
• редовно се измерват пулс, температура, артериално и венозно налягане;
• сърдечната дейност се следи непрекъснато.

Ако помощта е била предоставена своевременно и пациентът е в съзнание, след стабилизиране, състоянието му се прехвърля в ендокринологичния или терапевтичния отдел.

Видео материал за спешна помощ за пациенти с кетоацидоза:

Инсулинова терапия за кетоацидоза при наличие на диабет

Появата на патология може да бъде предотвратена чрез систематични инжекции с инсулин, поддържайки нивото на хормоните най-малко 50 µU / ml, като това се прави чрез прилагане на малки дози на краткодействащо лекарство на всеки час (от 5 до 10 единици). Тази терапия ви позволява да намалите разграждането на мазнините и образуването на кетони, а също така не позволява повишаване на концентрацията на глюкоза.

В болнична обстановка диабетикът получава инсулин чрез непрекъснато интравенозно приложение чрез IV. В случай на висока вероятност за развитие на кетоацидоза, хормонът трябва да се погълне бавно и плавно в тялото на пациента на 5–9 U / час.

За да се предотврати прекомерната концентрация на инсулин, към капкомера се добавя човешки албумин при доза от 2,5 ml на 50 единици хормон.

Прогнозата в случай на своевременно предоставена помощ е доста благоприятна. В болницата се прекратява кетоацидоза и състоянието на пациента се стабилизира. Смъртността е възможна само при липса на лечение или не е започнала във времето мерки за реанимация.

При късно лечение има риск от тежки последствия:

• понижаване на концентрацията на калий или глюкоза в кръвта;
• натрупване на течности в белите дробове;
• инсулт;
• конвулсии;
• увреждане на мозъка;
• спиране на сърцето.

За да се предотврати вероятността от усложнение с кетокиселина, спазването на някои препоръки ще помогне:

• редовно измерване на съдържанието на глюкоза в организма, особено след нервно пренапрежение, наранявания и инфекциозни заболявания;
• използване на експресни ленти за измерване нивото на кетонни тела в урината;
• овладеят техниката на инжектиране на инсулин и се научават да изчисляват необходимата доза;
• следват графика за инжектиране на инсулин;
• не се лекувайте самостоятелно и следвайте всички препоръки на лекаря;
• не приемайте наркотици без назначаване на специалист;
• своевременно лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания и нарушения в храносмилането;
• придържайте се към диетата;
• да се въздържат от лоши навици;
• консумират повече течност;
• обърнете внимание на необичайните симптоми и незабавно потърсете медицинска помощ.

91. Диабетна кома (кетоацидоза), симптоми и спешна помощ.

Диабетната кома е спешно състояние, което се развива в резултат на абсолютен или относителен инсулинов дефицит, характеризиращ се с хипергликемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения.

Патогенезата на диабетната кома е свързана с натрупването на кетонни тела в кръвта и тяхното въздействие върху централната нервна система. Често се развива при нелекувани пациенти с диабет тип 1.

При липса на инсулин в препарата

Спрете инжектирането на инсулин

Допълнителни напрежения (хирургични интервенции)

Комата се развива бавно. имам време да помогна.

Етапи на диабетна кома:

Умерена кетоацидоза: всички диабет + гадене, загуба на апетит, жажда, мирис на ацетон от устата, кръвна захар около 20 mmol / l.

Prekoma: тежко повръщане, водещо до загуба на течност, което води до електролитен метаболизъм. Задухът се увеличава.

Кома: пациентът губи съзнание, има понижение на телесната температура, сухота и разхлабване на кожата, изчезване на рефлекси, мускулна хипотония. Има дълбок, шумен дъх Kussmaul. Пулсът става малък и чест, кръвното налягане намалява, може да се развие колапс. В лабораторни изследвания са установени висока хипергликемия (22-55 mmol / l), гликозурия, ацетонурия. В кръвта, съдържанието на кетонни тела, креатининът се увеличава, намалява нивото на натрия, отбелязва се левкоцитоза.

Помощ: въвеждаме инсулин: малки дози (8 IU на час в / в капково), рехидратираме с физиологичен разтвор, въвеждаме също алкален разтвор на натриев бикарбонат и разтвор на калиев хлорид.

92. Симптоми на хипогликемия и първа помощ при хипогликемични състояния.

Хипогликемичната кома често се развива с нарастващи признаци на хипогликемия.

Аз обърках пациента, т.е. инсулин

Забравих да ям и въведе инсулин.

Алкохол: "Хепатоцитите правят всичко срещу алкохола и забравят за глюкозата."

Недостатъчна употреба на въглехидрати.

Патогенезата е свързана с хипоксия на мозъка в резултат на хипогликемия.

Развитието на кома е предшествано от чувство на глад, слабост, изпотяване, тремор на крайниците, двигателна и психическа възбуда. Пациентите имат висока влажност на кожата, гърчове, тахикардия. Кръвните изследвания показват ниско съдържание на глюкоза (2.2-2.7 mmol / l), без признаци на кетоацидоза.

Помогнете: спешно да дадете парче захар на пациента или да го разтворите във вода и дайте напитка, в / в 40% разтвор на глюкоза (2-3 ампули), направете инжекция с адреналин (не само в / в).

93. Клинични признаци на остра надбъбречна недостатъчност. Принципи на спешната помощ.

Остра надбъбречна недостатъчност - аварийно състояние в резултат на рязък спад в производството на хормони от кората на надбъбречната жлеза, клинично проявено от тежка адинамия, съдов колапс и постепенно прекъсване на съзнанието.

три последователни етапа:

Етап 1 - повишена слабост и хиперпигментация на кожата и лигавиците, главоболие, загуба на апетит, гадене и понижаване на кръвното налягане. Характеристика на хипотонията в ONN е липсата на компенсация от хипертоничните лекарства - кръвното налягане се повишава само в отговор на прилагането на глюко- и минералкортикоиди.

Етап 2 - тежка слабост, втрисане, тежка коремна болка, хипертермия, гадене и многократно повръщане с тежки признаци на дехидратация, олигурия, сърцебиене, прогресивно понижение на кръвното налягане.

Етап 3 - кома, съдов колапс, анурия и хипотермия.

Има различни форми на клинични прояви на ОНН: сърдечно-съдови; стомашно-чревен и невропсихичен.

При сърдечно-съдовата форма на кризата преобладават симптомите на съдовата недостатъчност. Постепенно се намалява кръвното налягане, слабият пулс на пълнене, прогресивните сърдечни звуци, увеличава се пигментацията и поради цианоза намалява телесната температура. С по-нататъшното развитие на тези симптоми се развива колапс.

Стомашно-чревната форма на кризата се характеризира с увреждане на апетита от пълната му загуба до отвращение към храната и дори до нейната миризма. След това има гадене, повръщане. С развитието на кризата, повръщането става непобедимо, присъединяват се свободни изпражнения. Повтарящото повръщане и диарията бързо водят до дехидратация. Има болки в корема, често носещи разлив характер. Понякога има картина на остър корем.

Невропсихиатричните нарушения се появяват по време на развитието на адисонична криза: епилептични припадъци, минерални симптоми, заблуждаващи реакции, летаргия, затъмнение, ступор. Мозъчните нарушения, възникнали по време на адисонната криза, са причинени от мозъчен оток, електролитен дисбаланс, хипогликемия. Облекчаването на конвулсивни епилептични припадъци при пациенти с минералокортикоидни препарати дава по-добър терапевтичен ефект от различни антиконвулсанти.

Увеличаването на съдържанието на калий в плазмата при пациенти с ONN води до нарушена нервно-мускулна възбудимост. проявява се под формата на парестезия, проводими нарушения на повърхностна и дълбока чувствителност. Мускулните крампи се развиват в резултат на намаляване на извънклетъчната течност.

Острото масивно кръвоизлив в надбъбречните жлези е придружено от внезапно сгъстяване. Кръвното налягане се намалява постепенно, има петехиален кожен обрив, повишаване на телесната температура, признаци на остра сърдечна недостатъчност - цианоза, задух, бърз малък пулс. тежка коремна болка, често в дясната половина или пъпната област. В някои случаи се появяват симптоми на вътрешно кървене.

Помощ: за ONN е спешно да се предпише заместителна терапия с глюко- и минералокортикоидни лекарства и да се вземат мерки за отстраняване на пациента от шока. Първите дни на острия хипокортицизъм са най-опасни за живота.

Когато ONH предпочитание се дава на хидрокортизонови препарати. Прилагането им се назначава интравенозно в поток и капково, като за целта се използват препарати от хидрокортизон натриев сукцинат. За интрамускулно приложение се използват препарати на хидрокортизон ацетат под формата на суспензия.

провеждат терапевтични мерки за борба с дехидратацията и шоковите явления. Количеството на изотоничния разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза на първия ден е 2,5-3,5 литра. В допълнение към изотоничния разтвор на натриев хлорид и глюкоза, ако е необходимо, се прилага полиглюкин в доза от 400 ml.

8.1. Диабетна кетоацидоза

8.1. Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DKA) е остро усложнение на захарен диабет (DM), което се характеризира с повишено ниво на кръвната захар от 14 mmol / l, тежка кетонемия и развитие на метаболитна ацидоза. Това е животозастрашаващо състояние, което обикновено се развива при пациенти с диабет тип I и понякога е дебют на заболяването. В редки случаи диабетната кетоацидоза може да се появи и при диабет тип II.

патофизиология

Развитието на DFA се основава на изразена инсулинова недостатъчност в резултат на късно диагностициране на диабет, отнемане или недостатъчност на дозата на инжектирания инсулин и съпътстващи заболявания (инфекциозни заболявания на бъбреците и пикочните пътища, белите дробове и дихателните пътища и органите на малкия таз; болести, придружени от треска; други), наранявания и хирургически интервенции, бременност, лекарства - инсулинови антагонисти (глюкокортикоиди). Явният недостиг на инсулин води до факта, че глюкозата - основният енергиен субстрат - не може да влезе в клетката и се развива “енергиен глад” на целия организъм. при

Това компенсира активиращите процеси, насочени към увеличаване на производството на глюкоза (разграждането на гликоген в черния дроб и мускулите, синтеза на глюкоза от аминокиселини). Всичко това води до неконтролирано увеличаване на глюкозата, която поради липсата на инсулин не може да се абсорбира напълно от тъканите. Хипергликемията причинява осмотична диуреза (глюкозата "издърпва" вода зад себе си) и допринася за развитието на изразена дехидратация. Тъй като глюкозата не се абсорбира от клетките, за да се попълни енергията, мазнините се разделят, за да образуват свободни мастни киселини, които се превръщат в кетонни тела в резултат на разграждането. Постепенното натрупване на кетонни тела причинява развитието и прогресията на метаболитна ацидоза. Тези процеси водят до загуба на калиеви йони от организма. В резултат на дехидратация, хипоксия, кетонемия, ацидоза и енергиен дефицит, нарушенията на съзнанието могат да възникнат до стур и кома.

Първоначална проверка

• Разберете дали пациентът е имал диабет.

• Отбележете признаците на декомпенсация на въглехидратния метаболизъм: полиурия, жажда, загуба на тегло, слабост, слабост.

• Оценете признаците на дехидратация: суха кожа и лигавици, намален тургор на меките тъкани и тонус на очите, артериална хипотония.

• Идентифицирайте признаците на кетоацидоза: миризмата на ацетон в издишания въздух, дишането на Kussmaul (дълбоко, често, шумно дишане), гадене, повръщане, абдоминален синдром (коремна болка, остри стомашни симптоми, свързани с дехидратация, дразнене на перитонеума с кетонни тела, електролитни нарушения чревна пареза).

• Оценете разстройството на съзнанието.

• Идентифицирайте признаци на коморбидност: инфекции на пикочните пътища, пневмония, инфаркт на миокарда, инсулт, травма, скорошна хирургия.

Пациентите с ДКА трябва да бъдат хоспитализирани в специализирани ендокринологични отделения, а при диабетна кетокиселинна кома - в интензивното отделение.

Първа помощ

• Ако пациентът е в кома, уверете се, че дихателните пътища са проходими и подгответе пациента за ендотрахеална интубация и механична вентилация.

• Ако е необходимо (както е указано от лекаря), подгответе пациента за инсталиране на централен венозен катетър, катетеризирайте пикочния мехур, инсталирайте назогастралната тръба.

• Извършване на вземане на кръвни проби за бърз анализ за определяне на нивата на глюкоза, калий, натрий, изследване на киселинно-алкалното състояние (KHS); вземете пълна кръвна картина.

• Извършване на събиране на урина за общ анализ и оценка на нивото на кетонурия.

• Провеждане на ЕКГ изследване и рентгенография на гръдните органи (както е предписано от лекар).

• Пригответе инфузионна система за интравенозно приложение на калий, инсулинови разтвори и рехидратация.

За рехидратация обикновено се използва 0,9% разтвор на NaCl, който се инжектира със скорост 1000 ml за 1 час, 500 ml за следващите 2 часа и 300 ml / час, започвайки от 4-ия час. и по-нататък. С намаляване на гликемията до 13 - 14 mmol / l през първия ден от прехода към въвеждането на 5 - 10% разтвор на глюкоза.

При бързо намаляване на гликемията (повече от 5,5 mmol / l / h) съществува риск от развитие на осмотичен синдром

дисбаланс и подуване на мозъка! Всички разтвори се инжектират в нагрято състояние (до 37 ° С).

Инсулиновата терапия се извършва само с краткодействащ инсулин, който трябва да се прилага или интравенозно (за предпочитане) или дълбоко интрамускулно. През първия час инсулинът се инжектира интравенозно в струя в доза 10-14 U, започвайки от втория час - 4-8 U / час в / в непрекъснато (през перфузор), в / в капково или в "венците" на инфузионната система. За интравенозно инжектиране или инжектиране на инсулин е необходимо да се използва инсулинова спринцовка с предварително зададена игла за подготовка за интрамускулно инжектиране; в този случай, можете да избегнете грешки, които се състоят в въвеждането на по-ниска доза инсулин, отколкото е показано, а също и за да избегнете (когато i / m администриране) проникването на инсулин в подкожната мастна тъкан, където неговата абсорбция е значително нарушена. Винаги е необходимо да се обърне внимание на съответствието на използваната инсулин концентрация (посочена върху бутилката - U-40 или U-100, означава броя на инсулиновите единици в 1 ml разтвор) и инсулиновите спринцовки, тъй като грешка в този случай може да доведе до доза от лекарството,, 5 пъти повече или по-малко от необходимото. За интравенозно капково или продължително прилагане на инсулин трябва да се използва 20% разтвор на човешки серумен албумин. В противен случай, сорбцията (седиментацията) на инсулин върху стъкло и пластмаса във флакон и инфузионни системи ще бъде 10-50%, което затруднява контрола и коригирането на инжектираната доза.

Ако не е възможно да се използва 20% човешки албумин, по-добре е инсулинът да се прилага 1 път на час в дъвка на инфузионната система. Приготвянето на инсулиновия разтвор за перфузора включва свързване на 50 U с краткодействащ инсулин с 2 ml 20% човешки серумен албумин и в заключение - довеждане на общия обем на сместа до 50 ml като се използва 0.9% разтвор на натриев хлорид.

Калиев разтвор се прилага със скорост 1 - 3 g / час, в зависимост от концентрацията на калий в кръвта, продължителността на лечението се определя индивидуално.

В допълнение, извършени:

• лечение и профилактика на интеркурентни инфекции - назначаване на антибиотици с широк спектър на действие, които нямат нефротоксични ефекти (по указание на лекар);

• предотвратяване на нарушения в системата за кръвосъсирване (тромбоза) - назначаването на хепарин в / в и в / с (според указанията на лекаря).

• профилактика и лечение на мозъчен оток:

Профилактиката се състои в забавяне на нивото на кръвната захар и осмоларитета на фона на инфузионната и инсулинотерапията;

лечението включва парентерално приложение на осмотични диуретици (манитол, лазикс).

Последващи действия

• Контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа.

• Ежедневен контрол на диурезата до елиминиране на дехидратацията.

• Почасово бърз тест за кръвна захар (с интравенозен инсулин).

• Кръвен тест, за да се определи нивото на калий на всеки 2 часа до нормализиране на нивото на калия. Кръвта за това проучване не се взема от вена, която наскоро е извършила инфузия на калиев разтвор, за да се избегнат диагностични грешки.

• Кръвен тест за изследване на киселинно-алкалното състояние (KHS) 2 - 3 пъти на ден до стабилизиране на рН на кръвта.

• Анализ на кръв / урина за определяне на кетонни тела в серум или урина, съответно 2 пъти на ден през първите 2 дни, след това 1 път / ден.

• Кръвен тест за общ анализ (хемоконцентрация), коагологично изследване (динамика на коагулационната система, мониторинг с хепаринова терапия), биохимично изследване (ниво на креатинин); събиране на урина за общ анализ, бактериологично изследване (идентифициране и контрол на лечението на инфекция на пикочните пътища) и други - по указание на лекар.

• Контрол на ЕКГ (както е указано от лекаря) - откриване на признаци на електролитни нарушения, сърдечни аритмии.

Превантивни мерки

• Информиране на пациента за сериозните последствия от спирането на прилагането на инсулин.

• Обучение на пациенти с умения за лечение на диабетно-инсулинова терапия, промяна на режима на прилагане на инсулин в случай на съпътстващи заболявания (повишаване на честотата на измерванията на гликемията; изследване на кетонурия; повишаване на инсулиновото приложение въз основа на повишената нужда; използване на достатъчно течност; контакт с медицинска институция с персистираща хипергликемия, гадене;, повръщане, кетонурия).

• Обучение на пациента да разпознае ранните симптоми на DCA.

Хипергликемична кетоацидозна кома (спешна помощ, лечение и клинични прояви)

Кетоацидозната кома е най-често при нелекувани, лошо контролирани или недиагностицирани диабет тип 2. t

Целият проблем се крие във факта, че за разлика от хипогликемичната кома, хипергликемичната кома не се развива толкова бързо на фона на кетоацидоза, а това на свой ред води до редица проблеми, при които диабетик, чието тяло се е адаптирало към високи стойности на гликемия, може да не алармира във времето. и няма да предприемат своевременни мерки за намаляване на нивата на кръвната захар.

Ако инсулин-зависимите диабетици са принудени да измерват нивата на захарта няколко пъти на ден, пациентите, които не са инсулинозависими, могат или да не го правят изобщо (в началния стадий на диабета), или да измерват нивата на захарта в изключително редки случаи.

Това може да доведе до редица негативни последици, тъй като пациентите, които не държат диабетния дневник, често се оказват в болница с вече пренебрегвано заболяване, срещу което се развиват диабетни усложнения, което усложнява лечението и забавя процеса на рехабилитация след появата на хипергликемична кома.

Какво е кетокиселинна кома и каква е причината за нея

Това състояние е един от видовете хипергликемичен ком, развива се на фона на много висока концентрация на глюкоза в кръвта и дефицит на инсулин.

По правило тя се предшества от диабетна кетоацидоза.

Тя може да бъде предизвикана и от новооткрития тип 1 захарен диабет, когато пациентът не знае за него и съответно не се лекува.

Въпреки това, най-честите причини за такава кома са:

• дългосрочен лошо контролиран диабет
• неправилна инсулинова терапия или неуспех, спиране на въвеждането на инсулин (например, въведе малко инсулин, който не покрива количеството въглехидрати от храната) t
• грубо нарушение в диетата (диабетик пренебрегва съвета на ендокринолог, диетолог и злоупотребява със сладки храни)
• лошо адаптирана хипогликемична терапия или пациентът често прави сериозни грешки (не приема навреме таблетки, не ги взема)
• дългосрочно гладуване, в резултат на което се стартира процесът на получаване и производство на глюкоза от източници на въглехидрати (мазнини)
• инфекция
• остри интеркурентни заболявания (те включват миокарден инфаркт, инсулт в нарушение на периферното, централно кръвоснабдяване)

Също така, човек може да падне в кома в резултат на предозиране на наркотични вещества (по-специално кокаин).

Патогенеза, раждане на кетокиселинна кома

Основата на това състояние е явна липса на инсулин.

Неговият дефицит може да се дължи (в допълнение на недостатъчното му производство от панкреаса) прекомерно производство на хормони на инсулин, като глюкагон, кортизол, катехоламини, растежен хормон и други (те потискат производството на инсулин).

Подобно състояние възниква, когато има повишена нужда от хормон, транспортиращ глюкоза. Например, когато човек е гладен дълго време или е работил усилено във фитнеса за няколко дни и следва хипо карбохидратна диета, за да отслабне.

Какво е първото, че във втория случай нивото на захар в кръвта рязко спада в тялото. Това води до пускането на механизмите на регулиране на глюкозата, като например глюконеогенеза в резултат на засилено разграждане на протеините, гликогенолиза (разграждане на гликоген - полизахарид).

Тези процеси се случват постоянно в нашето тяло. По време на сън не можем да ядем и да попълним запасите от глюкоза, така че тялото за собствено поддържане синтезира около 75% от глюкозната енергия от черния дроб чрез гликогенолиза и 25% се формира от глюконеогенеза. Подобни процеси спомагат за поддържане на количеството сладка радост на подходящо ниво, но без нормално хранене те не са достатъчни.

Запасите от гликоген в черния дроб се изчерпват бързо, тъй като дори един възрастен ще има максимум 2 до 3 дни пасивен режим (ако остане в леглото и прави минимални движения).

В този случай регулирането на захарта се дължи на производството на глюкоза от запасите от мазнини (липолиза), други невъглехидратни съединения.

Тези механизми на регулиране не преминават без следа, защото не са основните (основният източник на глюкоза е храната), затова в процеса на такова производство в кръвта влизат „странични продукти” от метаболизма - кетонни тела (бета-хидроксимаслена киселина, ацетоацетат и ацетон).

Повишената им концентрация прави кръвта вискозна, плътна, а също така повишава и киселинността му (понижено рН на кръвта).

Приблизително едно и също нещо се случва с диабета.

Единствената разлика е, че захарното заболяване засяга панкреаса, който или не може изобщо да произвежда инсулин (с диабет тип 1 и подвида), или не произвежда достатъчно, което води до клетъчно гладуване.

Освен това, при диабет, клетките могат също да загубят инсулиновата чувствителност поради развитието на инсулинова резистентност.

Когато е налице, инсулинът в кръвта може дори да е излишък, но клетките на вътрешните органи не го възприемат, затова не могат да получат глюкозата, която този хормон им доставя.

Гладни клетки изпращат авариен сигнал за помощ, който провокира пускането на алтернативни източници на хранене, но това не помага, тъй като вече има прекалено много глюкоза в кръвта. Проблемът не е в него, а в липсата на инсулин или в "неуспехите" при изпълнението на основната му задача.

Инхибира действието на инсулин и чернодробна липолиза, в резултат на което, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв, производството на катехоламини се увеличава. Всичко това заедно допринася за мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан. При тези условия в черния дроб се получава повишено количество кетонни тела.

Най-често кетоацидоза се среща при напълно здрави малки деца на възраст под 5 - 6 години. Ако детето е прекалено хиперактивно, тогава енергията в тялото му започва да се изразходва интензивно, но в тази възраст все още няма чернодробни резерви. Именно по тези причини си заслужава внимателно да се следи диетата на детето и състоянието му.

Ако, след активни игри, той започна да бъде много палав, неговата температура се повиши, той стана твърде муден, отслабен и не отиде в тоалетната за дълго време, тогава трябва да му дадете сладка напитка (за предпочитане с глюкоза), за да компенсира липсата на енергия.

Без да предприемат никакви действия за премахване на дефицита на глюкоза, родителите рискуват факта, че бебето им ще развие ацетонемична атака на повръщане, която се предизвиква от кетонни тела, които се произвеждат активно чрез липолиза. Изобилното повръщане може да доведе до тежка дехидратация и единственото спасение ще бъде капката, доставена на детето в болница.

Не допускайте развитие

Когато има много глюкоза в кръвта и дори повече кетонни тела, тя автоматично провокира бъбреците да работят по-усилено, за да изчистят кръвта от вредните метаболитни продукти. Повишава се осмотичната диуреза. Човек започва да ходи в тоалетната по-често.

С урината се отделят много течни и много значими електролити (натрий, калий, фосфати и други вещества), които участват в киселинно-алкалния баланс. Нарушаването на водния баланс в организма и осмотичната диуреза причиняват дехидратация (дехидратация) и удебеляване на вече токсичната, кисела кръв.

Образуваните киселини имат две свойства: някои от тях могат да бъдат летливи и някои нелетливи. При кетоацидоза всички летливи киселини се елиминират по време на дишането, поради което при хората се развива хипервентилация. Той започва да диша по-често несъзнателно, поемайки дълбоки вдишвания и издишвания на равни интервали от време.

Симптоми и признаци на хипергликемична кетоацидозна кома

Тази кома не се развива веднага, а постепенно. Докато човек не попадне в кома, може да отнеме от няколко часа до няколко дни.

При дълготраен захарен диабет, при който диабетът живее няколко години, тялото му се адаптира до повишени нива на глюкоза, а целевите гликемични стойности при диабет тип 2 обикновено са 1.5-2 mmol / l по-високи (понякога по-високи).

Ето защо, хипергликемична кетокиселинна кома може да се появи във всеки човек по различно време. Всичко зависи от общото здравословно състояние и свързаните с него усложнения. Въпреки това, при възрастни, при деца, признаците ще бъдат същите.

На фона на намаляване на теглото:

• обща слабост
• жажда
• полидипсия
• сърбеж по кожата

Преди да се появи кома:

• анорексия
• гадене
• интензивна коремна болка (“остър” корем)
• главоболие
• болки в гърлото и хранопровода

На фона на остри интеркурентни заболявания комата може да се развие без очевидни признаци.

Клиничните прояви са както следва:

• дехидрация
• суха кожа и лигавици
• намаляване на кожата и тургора на очната ябълка
• постепенно развитие на анурия
• обща бледност
• локална хиперемия в областта на зигоматичните арки, брадичката, челото
• кожата е студена
• мускулна хипотония
• артериална хипотония
• тахипнея или голям шумно дишане на Kussmaul
• миризмата на ацетон в издишания въздух
• замъгляване на съзнанието, в крайна сметка - кома

диагностика

Най-разкриващият анализ е кръвен тест. В нашия случай е важна лабораторната диагностика на кръвта за глюкоза (бързите тестове се използват тест ленти от типа лакмусова хартия, интензивността на цвета на която определя концентрацията на някои вещества, съдържащи се в кръвта и урината).

Гликемията на кръвта с кома може да достигне много високи стойности от 28 - 30 mmol / l.

Но в някои случаи увеличението му може да е незначително. Този показател се влияе значително от бъбреците, намаляването на екскреторната функция на което води до такива високи стойности (скоростта на гломерулната филтрация намалява, когато заболяването се пренебрегва - диабетна нефропатия).

Според биохимичния анализ ще бъде отбелязана хиперкетонемия - повишено съдържание на кетони, чието наличие отличава кетоацидозната кома от други хипергликемични диабетни коми.

Тъй като кръвната плазма също се оценява на етапа на кетоацидоза, която причинява кома. Кома може да се появи с понижаване на рН (6.8-7.3 единици и по-ниско) и намаляване на съдържанието на бикарбонат (по-малко от 10 mEq / l).

Правилната диагноза позволява анализ на урината, според която се откриват глюкозурия и кетонурия (в урината, глюкозата и кетоновите тела).

Биохимията на кръвта позволява да се открият различни аномалии в електролитния състав на плазмата (дефицит на калий, натрий).

Кръвта също се тества за осмоларност, т.е. погледнете дебелината му.

Колкото по-дебела е тя - толкова по-сериозни усложнения могат да бъдат след кома.

По-специално, вискозната кръв влияе неблагоприятно на сърдечно-съдовата дейност. Лошата функция на сърцето предизвиква верижна реакция, когато страда не само миокарда, но и други органи (особено мозъка) поради недостатъчно кръвоснабдяване. С такава кома, осмоларитетът се увеличава поради натрупването в кръвта на голям брой вещества (повече от 300 mosm / kg).

Чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв (по време на дехидратация), съдържанието на урея и креатинин в него се увеличава.

Често се открива левкоцитоза - повишено съдържание на левкоцити, които са резултат от някакво възпаление (при инфекциозни заболявания като пикочните пътища), хипертриглицеридемия (големи концентрации на триглицериди) и хиперлипопротеинемия (много липопротеини), характерни за дислипидемия.

Всички тези критерии, особено когато пациентът има остра коремна болка, понякога стават причина за неправилна диагноза - остър панкреатит.

Спешна помощ за кетокиселинна кома (алгоритъм за действие)

Веднага след като забелязали, че диабетът се разболял, състоянието му бързо се влошило, той престанал да отговаря адекватно на речта на хората около него, загубила ориентация в пространството и всички описани по-рано симптоми на кетокиселинна кома (особено ако хипогликемичната му терапия не е последователна, често пропуска приемането на метформин или се характеризира с повишена гликемия, която е трудна за t

Незабавно извикайте линейка и поставете пациента надолу (за предпочитане встрани, както в случай на повръщане, повръщането ще бъде по-лесно да се отстрани, и това положение няма да позволи на човек в полу-коматозно състояние да се задуши)

Следете сърдечната честота, пулса и кръвното налягане на пациента

Проверете дали диабетиката мирише на ацетон

Ако присъства инсулин, инжектирайте малка еднократна доза подкожно (кратко действие, не повече от 5 единици).

Изчакайте пристигането на линейката

Щом диабетикът се почувства зле, си заслужава незабавно да провери кръвта за глюкоза с глюкометър.

В тази ситуация е изключително важно да не губите самообладание!

За съжаление, много преносими устройства не само имат грешка в изчисленията, но и не са предназначени да разпознават много висок гликемия. Всеки от тях има свой допустим праг. Следователно, ако измервателният уред не е показал нищо след правилно проведено събиране на кръв или е издал специален цифров или буквен код за грешка, тогава е необходимо да си легнете, да се обадите на линейка и ако е възможно да се обадите на семейството или да се обадите на съседите си, за да могат да чакат бригадата да пристигне. Ще се видим скоро. "

Ако диабетикът е оставен сам, най-добре е да отворите вратите предварително, така че когато пациентът загуби съзнание, лекарите лесно могат да влязат в къщата!

В това състояние е опасно да се приемат хипогликемични, коригиращи лекарства за кръвно налягане, тъй като те могат да предизвикат резонанс, когато човек се отстранява от кома в интензивното отделение.

Много лекарства имат обратен ефект, тъй като те могат да бъдат несъвместими с веществата и лекарствата, които ще се използват в болницата. Това е особено изпълнено с условието, че никой няма да информира лекарите какво и кога точно са взети лекарствата. Освен това, с много висока хипергликемия, такива лекарства няма да имат желания ефект и всъщност ще бъдат излишни.

Когато се обаждате на линейка, запазете спокойствие и кажете на диспечера 3 важни неща:

1. пациентът е диабет
2. нивото на кръвната му захар е високо и той мирише на ацетон от устата си
3. състоянието му бързо се влошава

Диспечерът ще зададе допълнителни въпроси: пол, възраст, пълното име на пациента, къде се намира (адрес), каква е реакцията му на речта и др. Бъдете готови за това и не се паникьосвайте.

Ако не кажете на оператора, че възможната причина за влошаване на състоянието на диабета е хипергликемия по горната схема, лекарите от екипа на линейката ще получат воден разтвор на глюкоза, за да предотвратят по-нататъшни сериозни последици!

В повечето случаи те ще направят това, тъй като смъртта поради липса на глюкоза се появява много по-бързо, отколкото при кетоацидозна хипергликемична кома.

Ако времето не помогне, тогава сред възможните опасни усложнения може да бъде мозъчен оток, смъртността от която е повече от 70%.

лечение

В коматозно състояние човек бързо се прехвърля в интензивното отделение, където по време на лечението се използват следните принципи:

• инсулинова терапия
• елиминиране на дехидратацията за нормализиране на минералния и електролитен метаболизъм
• лечение на съпътстващи заболявания на кетоацидоза, инфекции, усложнения

Въвеждането на активен инсулин увеличава усвояването на глюкозата от тъканите, забавя доставката на мастни киселини и аминокиселини от периферните тъкани в черния дроб. Използват се само къси или ултра-къси инсулини, които се прилагат в малки дози и много бавно.

Техниката е следната: доза инсулин (10-20 единици) се прилага интравенозно в поток или интрамускулна инжекция, след интравенозно капене в размер на 0.1 единици на kg телесно тегло или 5-10 единици на час. По правило гликемията намалява със скорост 4,2 - 5,6 mmol / l на час.

Ако нивото на кръвната захар не се понижи в рамките на 2 до 4 часа, дозата на хормона се увеличава от 2 до 10 пъти.

С понижаване на кръвната захар до 14 mmol / l, скоростта на прилагане на инсулин намалява до 1 - 4 единици / h.

За предотвратяване на хипогликемия по време на инсулиновата терапия е необходим бърз кръвен тест за захар на всеки 30 до 60 минути.

Ситуацията се променя в известна степен, ако лицето има инсулинова резистентност, тъй като има нужда от въвеждане на по-високи дози инсулин.

След нормализиране на гликемията и спиране на основните причини за кетоацидоза при лечението на кетоацидозната кома, лекарите могат да предпишат прилагането на средно действащ инсулин, за да се поддържа основното ниво на хормона.

Хипогликемия може да се появи и след като човек остави кетоацидоза, тъй като това увеличава необходимостта от клетки в глюкоза, които започват да го използват интензивно за целите на тяхното собствено възстановяване (регенерация). Поради това е важно особено внимателно да се коригира дозата на инсулина.

За да се елиминира недостигът на течност (с кетоацидоза може да надхвърли 3-4 литра), 2-3 литра 0,9% физиологичен разтвор се прилага постепенно (през първите 1-3 часа) или 5-10 ml на килограм телесно тегло на час. Ако се повиши плазмената концентрация на натрий (повече от 150 mmol / l), 0,45% разтвор на натрий се прилага интравенозно с намаляване на скоростта на приложение от 150 до 300 ml на час, за да се коригира хиперхлоремията. Когато нивото на гликемията се понижи до 15-16 mmol / l (250 mg / dl), е необходимо да се инжектира 5% разтвор на глюкоза, за да се предотврати хипогликемията и да се осигури доставка на глюкоза в тъканите заедно с 0,45% разтвор на натриев хлорид, приложен със скорост 100-200 ml / h.

Ако кетоацидоза е причинена от инфекция, тогава се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

Важно е също така да се извърши по-нататъшна подробна диагностика, за да се идентифицират други усложнения, които също изискват спешно лечение, тъй като те засягат здравето на пациента.