Инсулинова резистентност

  • Анализи

Инсулиновата резистентност се определя като нарушен метаболитен отговор към екзогенен или ендогенен инсулин. Инсулиновата резистентност води до повишено ниво на инсулин в кръвната плазма в сравнение с необходимото за наличното ниво на глюкоза. Концепцията за инсулинова резистентност е приложима за други биологични ефекти на инсулина, включително ефекта му върху метаболизма на липидите и протеините, функцията на съдовия ендотелиум и генната експресия. Способността на инсулина да стимулира поемането на глюкоза е различна за различните хора. Много е важно човек да има нормална чувствителност към един или повече ефекти на инсулин и в същото време - на резистентност към други влияния.

Синдромът на инсулинова резистентност, наричан понякога "Синдром X", е комбинация от резистентност към инсулинозависим гърч с глюкоза, затлъстяване, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс, диабет тип 2.

Честота на поява на диабет

Това е често срещано заболяване, открито при повече от 50% от пациентите с хипертония, които определят нивото на инсулинова резистентност. Той е по-чест при възрастни хора (в нашето изследване 25% от 75-годишните мъже са имали този синдром), но могат да започнат в ранна детска възраст. Инсулиновата резистентност често остава неразпозната до развитието на метаболитни нарушения. Хората с хипертония, затлъстяване, дислипидемия или нарушен глюкозен толеранс имат повишен риск от развитие на инсулинова резистентност.

Механизъм за развитие
Пълният механизъм все още не е известен. Прекъсвания, водещи до инсулинова резистентност, могат да се получат при следните нива: пререцептор (анормален инсулин), рецептор (намаляване на броя или афинитет на рецепторите), на нивото на транспорта на глюкоза (намаляване на броя на GLUT4 молекулите) и пост-рецептор (нарушено предаване на сигнала и фосфорилиране).

Аномалиите на инсулиновата молекула са редки и нямат клинично значение. Плътността на инсулиновите рецептори може да бъде намалена при пациенти с инсулинова резистентност поради отрицателна обратна връзка, дължаща се на хиперинсулинемия. По-често при пациенти с инсулинова резистентност се наблюдава умерено намаляване на броя на инсулиновите рецептори и степента на отрицателната обратна връзка не може да бъде мярка за степента на инсулинова резистентност. Сега се смята, че основната причина за инсулинова резистентност са пострецепторни нарушения на инсулиновата сигнализация:

- Повишаването на нивото на TNF-алфа
- Повишени неестерифицирани мастни киселини
- Намалена физическа активност
- възраст
- пушене
лечение:
кортикостероид
Никотиновата киселина
Бета-адренорецепторни блокери
Тиазидни диуретици
Централен генезис на затлъстяването
Хиперинсулинемията.

Ефектът на инсулина върху метаболизма на глюкозата се извършва в черния дроб, мускулите и клетките на мастната тъкан. Скелетните мускули метаболизират приблизително 80% глюкоза, като са важен източник на инсулинова резистентност. Захващането на глюкоза в клетките става чрез специален транспортен протеин GLUT4. Активирането на инсулиновия рецептор предизвиква серия от реакции на фосфорилиране, които в крайна сметка водят до транслокация на GLUT4 от цитозола към клетъчната мембрана, т.е. позволявайки на глюкозата да влезе в клетката. Инсулиновата резистентност се причинява от намаляване на нивото на GLUT4 транслокация и се проявява чрез намаляване на усвояването и използването на глюкоза от клетките.

В допълнение към улесняване на приема на глюкоза в периферните тъкани, хиперинсулинемията инхибира производството на глюкоза от черния дроб. С развитието при пациенти с диабет тип 2 на инсулиновата резистентност, това производство се възобновява.

Затлъстяването често се комбинира с инсулинова резистентност. Чувствителността към инсулин се намалява с повече от 40%, когато индивидът надвишава идеалното тегло с 35-40%. Мастната тъкан на предната коремна стена има по-висока метаболитна активност от по-ниското. Отбелязва се, че повишеното освобождаване на мастни киселини в портовия кръвен поток от клетките на коремната мастна тъкан води до развитие на инсулинова резистентност и до производство на триглицериди от черния дроб. В допълнение към затлъстяването на горния тип, инсулиновата резистентност може да се дължи на намаляване на физическата активност, стареене, пушене, прилагане на лекарства.

Характеристики на пациента
Може да се подозира инсулинова резистентност при пациенти с абдоминално затлъстяване, фамилна анамнеза за диабет тип 2, гестационен диабет, хипертония и дислипидемия, при жени с СПКЯ.

Тъй като затлъстяването е маркер за инсулинова резистентност, важно е да се оцени разпределението на мастната тъкан. Той може да бъде разположен главно в долната половина на тялото (гинекоиден тип) или в предната коремна стена (андроиден тип). Излишното натрупване на мазнини в горната част на торса е по-значим прогностичен фактор за инсулинова резистентност, диабет и нарушен глюкозен толеранс, отколкото затлъстяването от по-нисък тип. Количеството абдоминална мастна тъкан може да бъде оценено по следните методи: ИТМ и съотношението на талията към бедрата. ИТМ над 27 и съотношение ОВ / АБ повече от 1,0 за мъжете и 0,8 за жените са показатели за абдоминално затлъстяване и инсулинова резистентност.

Друг клиничен маркер за инсулинова резистентност е акантоза нигриканс (AH). Това са груби, набръчкани, хиперпигментирани кожни петна, често на лактите, под мишниците, под млечните жлези. Инсулинова резистентност се открива при 90% от пациентите с AN.

Стандартният метод за определяне на инсулинова резистентност е хиперинсулинемичен евгликемичен товар. Плазмените нива на плазмения инсулин корелират с този метод и също ви позволяват да диагностицирате инсулиновата резистентност - с стойности на плазмения инсулин на гладно повече от 15 µI / ml.


Усложнения, свързани със синдром на инсулинова резистентност
Сърдечно-съдова патология
Към днешна дата не съществува единен механизъм, който да обяснява как инсулиновата резистентност причинява атеросклеротично увреждане на сърдечно-съдовата система. Инсулинът може да има пряк ефект върху атерогенезата, причинена от способността му да стимулира липидния синтез в артериалната стена и пролиферацията на гладките мускулни елементи на артериалната стена. От друга страна, атеросклерозата може да се дължи на съпътстващи метаболитни нарушения, такива като хипертония, нарушен глюкозен толеранс и дислипидемия.

Нарушената функция на съдовия ендотел играе важна роля в патогенезата на атеросклерозата. Ендотелът играе основна роля за поддържане на съдовия тонус чрез секретиране на вазоконстрикционни и вазодилатиращи медиатори. Обикновено инсулинът причинява релаксация на съдовата гладка мускулна стена поради освобождаването на азотен оксид (2). Въпреки това, способността на инсулина да усилва зависимата от ендотелиума вазодилатация е значително нарушена при пациенти със затлъстяване и инсулинова резистентност. Неспособността на коронарните артерии да се разширява в отговор на нормални стимули може да бъде първата стъпка в образуването на нарушения на микроциркулацията - микроангиопатии, които се наблюдават при повечето пациенти с диабет.

Резистентността към инсулин може да доведе до атеросклероза, като наруши процеса на фибринолиза. Инхибиторът на плазминогенния активатор (PAI-1) е основният инхибитор на ендогенната фибринолиза и неговото ниво е повишено при пациенти с диабет и недиабетно затлъстяване. Както инсулин, така и проинсулин стимулират синтеза на PAI-1. Други прокоагулантни фактори, фибриноген, фактор на von Willebrand, фактор X, също са повишени при пациенти с инсулинова резистентност.

Нарушен глюкозен толеранс и диабет тип 2
Инсулиновата резистентност предшества клиничната проява на диабет тип 2. Панкреатичните бета клетки реагират на намаляване на кръвната захар чрез повишена секреция на инсулин, което води до развитие на относителна хиперинсулинемия. Еугликемия може да персистира при пациенти с хиперинсулинемия, докато бета клетките могат да поддържат достатъчно високо ниво на плазмен инсулин, за да преодолеят инсулиновата резистентност. В крайна сметка бета клетките губят тази способност и нивата на глюкозата се повишават. Инсулиновата резистентност на черния дроб става ключов фактор, отговорен за хипергликемията на гладно при диабет тип 2. Нормалният отговор на черния дроб при хиперинсулинемия е да се намали производството на глюкоза. При пациенти с инсулинова резистентност този отговор се губи, черният дроб продължава да произвежда прекомерна глюкоза, което води до хипергликемия на гладно.

Загубата на инсулинова хиперсекреция от бета-клетки допринася за прехода от инсулинова резистентност към хиперинсулинемия към нарушена глюкозна толерантност, а след това към клиничен диабет и хипергликемия. Диагнозата диабет може да се направи, когато нивото на кръвната захар достигне критериите, определени от Американската асоциация на диабета. За съжаление към момента на поставянето на диагнозата, почти една четвърт от пациентите вече имат късни усложнения.
хипертония
Концентрациите на инсулин на празен стомах и непосредствено след хранене са по-високи при пациенти с лекувана и нелекувана хипертония. Предлагат се следните механизми, за да се обясни развитието на хипертонията на фона на инсулиновата резистентност.

Опитът показва, че активирането на вазоконстрикцията и отслабването на вазодилатацията могат да повишат съдовата резистентност. Инсулинът стимулира симпатиковата нервна система, което води до повишаване на плазмената концентрация на норепинефрин. Пациентите с инсулинова резистентност имат повишен отговор към ангиотензин. Инсулиновата резистентност може също да наруши нормалните механизми на вазодилатация. Обикновено въвеждането на инсулин води до релаксация на мускулната стена на кръвоносните съдове. Тази вазодилатация се медиира от производството / освобождаването на азотен оксид от ендотелиума. При пациенти с инсулинова резистентност ендотелната функция е нарушена, което води до 40-50% намаляване на вазодилатацията, предизвикана от азотен оксид.

Друга хипотеза предполага, че инсулиновата резистентност причинява задържане на течности и натрий от страна на бъбреците, което води до хиперволемия. Ранните проучвания при здрави индивиди показват, че прилагането на инсулин води до 50% намаляване на екскрецията на натрий с урината. При пациенти с инсулинова резистентност, бъбреците могат да останат чувствителни към инсулин, докато периферните тъкани са устойчиви. Това се потвърждава при пациенти с хипертония, при които инсулин-зависимият прием на глюкоза се намалява и инсулин-зависимата натриева задържане се поддържа в сравнение с контролната група (нормотония).

дислипидемия
Характерният липиден спектър, съчетан с инсулинова резистентност, е повишено ниво на триглицериди, редуциран - HDL, нормален или леко повишен - LDL. Въпреки това, електрофореза на LDL показва увеличение на малките, плътни LDL молекули (т.нар. Модел B) и това се счита за "атерогенна дислипидемия".

Инсулиновата резистентност прекъсва нормалното освобождаване на свободни мастни киселини от мастната тъкан след хранене. Повишените нива на свободни мастни киселини, изолирани от коремната мастна тъкан и черния дроб в порталния кръвен поток, създават субстрат за повишен синтез на триглицериди, важна стъпка в производството на VLDL. Хиперинсулинемията намалява активността на липопротеин липаза, важен ензим за метаболизма на VLDL. по този начин хиперинсулинемията увеличава производството и нарушава окислението на VLDL, което води до повишени плазмени триглицериди. HDL се синтезират в черния дроб и се образуват от окислителните продукти на VLDL и в червата - от хранителните липиди. Намаляването на окислението на VLDL също намалява нивата на HDL в плазмата.

При пациенти с инсулинова резистентност, концентрацията на LDL е нормална или леко повишена, но може да има качествени промени в LDL спектъра. Частиците на LDL не са хомогенни по размер и плътност и има обратна връзка между тези параметри. Когато една частица натрупва триглицериди, размерът се увеличава, плътността намалява. В зависимост от преобладаващия диаметър на LDL частици, могат да се разграничат две групи пациенти: с Образец А, преобладаването на големи частици (максимален диаметър над 25,5 nm), и с Образец В, преобладаването на малки плътни частици с максимален диаметър по-малък от 25.5 nm. При некомпенсиран диабет доминира модел В с адекватна инсулинова терапия и еугликемия, размерът на частиците се възстановява до нормално, както при здрави хора. Диаметърът на LDL частиците е свързан с риска от миокарден инфаркт - пациентите с модел В имат повишен риск от ангина пекторис.

Други качествени промени в спектъра на LDL с инулинорезистентност и тип 2 DM могат да включват повишено окисление на LDL частици. Гликираните аполипопротеини са по-податливи на окисление, т.е. увеличаване на атерогенността чрез увеличаване на улавянето на частици в атеромата. Окисленият LDL уврежда васкуларната функция чрез инхибиране на нормалната вазодилатация и увеличаване на пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки.
PCOS
Синдромът на поликистозните яйчници е уникална форма на инсулинова резистентност, водеща до хронична ановулация, хиперандрогенност и поликистозен яйчник. Засяга 5-10% от жените в пременопауза. Резистентността към инсулин при PCOS може да не се комбинира с централно затлъстяване. Стратегия за намаляване на инсулиновата резистентност може да предизвика овулация, а троглитазон и метформин могат да се използват за лечение.
лечение

Има няколко възможности за лечение за повишаване на чувствителността към инсулин.


Физическа активност, диета и загуба на тегло
Една нискокалорична диета намалява инсулиновата резистентност в продължение на няколко дни, дори преди загуба на тегло. Загубата на тегло допълнително повишава чувствителността към инсулин. При пациенти с диабет Американската асоциация по диабет предлага диета и физическа активност като първи етап от лечението. Умерена загуба на тегло (5-10 кг) често подобрява контрола на глюкозата, 80-90% от калориите се разпределят между мазнини и въглехидрати и 10-20% протеини. По-малко от 10% от тези калории трябва да принадлежат на наситени мазнини и повече от 10% трябва да бъдат полиненаситени. 60-70% от калориите трябва да бъдат получени от мононенаситени мазнини и въглехидрати. Разпределението на калориите между мазнини и въглехидрати може да бъде индивидуално базирано на оценката на целите на храненето и лечението. За пациенти с нормални серумни липидни концентрации и разумно тегло се препоръчва да се получат по-малко от 30% калории от мазнини и по-малко от 10% от наситените мазнини. Ако се изисква загуба на тегло, ограничаването на мазнините е ефективен метод.

Освен противопоказанията, редовната физическа активност е важен компонент на програмата за лечение на пациенти с инсулинова резистентност. Аеробни упражнения (ходене, плуване, велотренинг 3-4 пъти седмично в продължение на 20-30 минути) могат да прекарат 100-200 калории и да намалят инсулиновата резистентност. Последните проучвания на пациенти с инсулинова резистентност и без диабет показват, че повишената физическа активност може да подобри общата инсулинова чувствителност с 40%. Най-голямото повишаване на чувствителността към nsulin се наблюдава през първите 48 часа след 45-минутно упражнение и се изразява в двукратно увеличаване на стимулираното с инсулин изтегляне на гликоген. Друго проучване доведе до увеличаване на количеството и функционалната активност на GLU4T след тренировка. Това може отчасти да обясни бързия ефект на инсулиновата сенсибилизация.

Загубата на тегло повишава чувствителността към инсулин и понижава кръвното налягане при пациенти със и без затлъстяване. При пациенти със затлъстяване без диабет, нивото на поглъщане на глюкоза може да бъде увеличено 2 пъти след загуба на 16% от телесното тегло. Намаляването на телесното тегло при затлъстели деца също значително намалява инсулиновата резистентност. Допълнителна полза от загуба на тегло и ограничаване на калориите може да бъде повишаване на фибринолитичната активност с намаляване на активността на PAI-1.

Загубата на тегло може също да стимулира инсулиновата чувствителност чрез намаляване на продукцията на TNF-алфа в адипоцитите. Kern et al установи значително повишаване на нивата на тРНК-алфа на мастната тъкан в комбинация със затлъстяване при пациенти без диабет.
метформин
Метформин принадлежи към бигуанидния клас лекарства, повишава чернодробната и периферната инсулинова чувствителност, без да засяга неговата секреция. Той е неефективен при липса на инсулин. Основният ефект от намаляването на глюкозата е причинен от намаляване на производството на глюкоза от черния дроб (глюконеогенеза) и отчасти от увеличаване на периферното приемане на глюкоза. В допълнение, метформин намалява чувството на апетит и кръвното налягане, причинява намаляване на телесното тегло и благоприятно влияе върху плазмения липиден спектър и нивото на IAP-1.

Ефективността на метформин е показана в двойно-сляпо, плацебо-контролирано, многоцентрово проучване, което включва повече от 900 пациенти с диабет тип 2, които не са компенсирани от диетична терапия и умерено затлъстяване. Пациентите приемат метформин или неговата комбинация със сулфонилурея, докато контрола на еугликемия се подобрява значително. Нивото на гликирания хемоглобин намалява от 8,6% на 7,1% след 29-седмична терапия. Метформин също намалява общия плазмен холестерол, триглицериди и LDL холестерол.

В мултицентрово, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на 451 пациенти с некомпенсиран диабет тип 2, метформин подобрява контрола на еугликемията с дозозависим модел. След 14-седмично лечение с метформин в доза от 500 и 2000 mg дневно, нивото на гликирания хемоглобин намалява съответно с 0,9% и 2,0%. Страничните ефекти, предимно стомашно-чревни, се развиват при 6% от пациентите.

Високата честота на стомашно-чревните странични ефекти (диария, гадене, анорексия) и метален вкус ограничават приемливостта на лечението с метформин. Тези симптоми често намаляват при намаляване на дозата. Метформин може да повлияе и на абсорбцията на витамин В12 и фолиева киселина, което често води до клинични прояви. По-опасен е рискът от лактатна ацидоза - честота от 0,03 на хиляда човеко-години. Препоръките на производителя показват, че метформин не трябва да се използва при пациенти с нарушена бъбречна или чернодробна функция - в този случай рискът от развитие на лактатна ацидоза е изключително малък. За съжаление, с тези препоръки съответствието на лекарството се влошава. Неотдавнашно изследване на пациенти, лекувани с метформин в Англия, показва, че половината от тях имат ограничения или противопоказания за приемането му.
троглизатон
Троглитазон е първото лекарство от новия клас тиазолидиндиони, одобрен за употреба в САЩ. Троглитазон е орално антихипергликемично лекарство, което увеличава транспорта на глюкоза, вероятно поради активиране на пероксизон пролифератор-активиран рецепторна гама (PPAR-гама). Чрез активиране на този рецептор, троглитазон повишава експресията на GLUT4, което води до повишено поглъщане на глюкоза, предизвикано от инсулин. В допълнение, троглитазон може да улесни инсулин-зависимото инхибиране на чернодробното глюкозно поемане, вероятно поради отслабване на глюконеогенезата и / или активирането на гликолизата. Троглитазонът намалява нивото на мастните киселини в плазмата.

Значителен фармакологичен ефект може да не настъпи в рамките на 2-3 седмици след началото на лечението с троглитазон и максималният ефект може да се забави за още 2-3 седмици. Намалението на гликирания хемоглобин настъпва с 1-2%. При някои пациенти необходимостта от инсулин може да намалее, докато в други може да изчезне напълно.

Ефективността на троглитазон е показана в няколко контролирани проучвания. В двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, пациенти с диабет тип 2, не са компенсирани въпреки дневната терапия с повече от 30 единици. инсулин са рандомизирани в групи, приемащи 200, 600 mg дневно троглитазон или плацебо за 26 седмици. Средното ниво на гликирания хемоглобин намалява съответно с 0,8% и 1,4% спрямо 200 и 600 mg троглитазон дневно, въпреки намаляването на количеството инсулин, инжектирано с 29%. При някои пациенти с диабет тип 2, дори прилагането на високи дози инсулин не позволява да се контролира еугликемия, препоръчително е такива пациенти да добавят троглитазон за повишаване на ефекта на екзогенен инсулин.

Използването на троглитазон като монотерапия за диабет тип 2 е проучено от Maggs et al. В рандомизираното, двойно-сляпо, клетъчно контролирано проучване, троглитазон (400 и 600 mg дневно) понижава нивата на плазмената глюкоза на празен стомах и след хранене. Концентрациите на плазмен инсулин и С-пептид намаляват по време на терапията с троглитазон, което показва намаляване на ендогенната инсулинова секреция. Нивата на триглицериди на гладно и след хранене намаляват едновременно с нивата на свободните мастни киселини. В голямо проучване, монотерапия с троглитазон (дневна доза от 600 mg) води до намаляване на нивото на глюкозата и хемоглобина на гладно само на тези пациенти, които преди това са били подложени на терапия с диета. При пациенти, лекувани преди това със сулфонилурея, серумните нива на глюкозата се повишават след спиране на лечението. В клиничната практика е нежелателно да се спира терапията със сулфонилурея и да се премине към троглитазон.

Нивото на триглицеридите е значително намалено, нивото на HDL нараства по време на лечението с троглитазон. Нивото на LDL в някои проучвания се е увеличило, в някои не. Троглитазон може да повиши резистентността на HDL към окисление, възможно поради структурното си сходство с витамин Е. В някои изследвания намалява кръвното налягане, но в други този ефект не е идентифициран. Троглитазон може да намали повишената концентрация на PAI-1 и може да има защитен ефект върху сърдечно-съдовата система, нормализирайки нарушената фибринолиза, често присъстваща при диабет тип 2.

Троглитазонът се понася добре. Въпреки това по време на лечението може да настъпи повишаване на нивата на трансаминазите. Предварителните маркетингови проучвания показват, че около 2% от пациентите имат обратимо повишение на нивото на AlAT или AsAT. Нивата на серумните трансаминази трябва да се проверяват всеки месец през първите шест месеца от лечението, на всеки 2 месеца за следващите шест месеца, а след това периодично. Лекарството трябва да се преустанови, ако се развият симптоми на чернодробна дисфункция.

Тъй като троглитазон има уникален механизъм на действие, хипогликемията не се развива на фона на монотерапията при диабет тип 2. Пациентите обаче могат да развият хипогликемия, когато троглитазон се приема едновременно с инсулин или сулфонилурея. Тъй като действието на троглитазон се забавя, може да не се появи хипогликемичен епизод в рамките на 2-4 седмици от началото на лечението.

Троглитазон индуцира цитохром Р450 изоензими 3А4, 2С9 и 2С19. Трябва да се внимава, когато се използва троглитазон едновременно с вещества, които действат и върху тези ензими. Троглитазон може да намали ефектите на следните лекарства: карбамазепин, циклоспорин и други HMG-CoA редуктазни инхибитори, варфарин и фенитоин. Препоръчва се серумната концентрация или ефектите на тези лекарства да се проследяват на фона на започване или преустановяване на лечението с троглитазон.

Комбинирана терапия
Пациентите с диабет тип 2 обикновено са нечувствителни към монотерапия и в този случай е необходима комбинация от лекарства. Метформин и троглитазон могат да се използват в комбинирана терапия с инсулин и сулфонилурея, и евентуално един с друг за постигане на синергичен ефект върху плазмената глюкоза и други метаболитни нарушения.

Метформин в комбинация със сулфонилурея увеличава инсулиновата чувствителност и секреция, намалявайки нивото на глюкозата в плазмата на гладно и след хранене. DeFronzo et al показва подобрение в контрола на глюкозата с комбинация от метформин с глибурид в сравнение с тяхната изолирана употреба при пациенти с диабет тип 2. При пациенти, подложени на комбинирано лечение, симптомите на хипогликемия са по-чести.

Chazzi et al оценяват ефективността на троглитазон като монотерапия и в комбинация със сулфонилурея при пациенти, които не са постигнали клинична компенсация при максималната доза сулфонилурея. Монотерапията с троглитазон води до подобен еугликемичен контрол, както се наблюдава и при максималната доза сулфонилурея. Контролът е значително по-добър с комбинираната терапия. Не е изненадващо, че монотерапията с троглитазон намалява концентрацията на инсулин по-ефективно от комбинираната терапия.

Лекарствена терапия за инсулинова резистентност

Акарбоза: инхибитор на алфа глюкозидаза
Акарбоза напълно блокира алфа-глюкозидазата, ензим, който разгражда въглехидратите на повърхността на тънките черва. В резултат на това се намалява абсорбцията на въглехидрати и т.н. хипергликемията е отслабена след хранене. Нарушената абсорбция намалява пиковата концентрация на глюкоза в плазмата след хранене. При постоянно ниво на глюкоза, тялото произвежда постоянно ниво на инсулин и неговата серумна концентрация намалява. Въпреки това, инсулиновата чувствителност per se не се подобрява от този клас лекарства.
Етоксир: инхибитор на оксидаза на мастни киселини
Хипергликемията на гладно с диабет тип 2 е следствие от производството на глюкоза от черния дроб. Етомоксир е необратим инхибитор на карнитин палмитоил трансфераза 1, ензим, необходим за окислението на мастни киселини. Тъй като продуктите за окисление на мастни киселини стимулират глюконеогенезата в черния дроб, блокирането на окислението на мастни киселини намалява нивото на хипергликемия на гладно. Itomoxir подобрява инсулиновата чувствителност при диабет тип 2.
Глимепирид - сулфонилурея
Сулфонилурейните лекарства намаляват плазмените нива на глюкоза, увеличавайки освобождаването на инсулин от панкреаса. Новото лекарство за сулфонилурея, глимепирид, може да има допълнителен ефект върху периферната употреба на глюкоза. Глимепирид стимулира транслокацията на GLUT4 в адипоцитите на плъхове, повишавайки чувствителността към инсулин. Въпреки това, общият ефект от повишаване на чувствителността към инсулин на глимепирид и други лекарства за сулфонилурея е малък.
Лечение на хипертония, дислипидемия и затлъстяване
Намаляването на кръвното налягане под 130/84 mmHg е целта на антихипертензивната терапия. При пациенти с клинична албуминурия лечението с блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим е преференциално. При пациенти, които са толерантни към тези лекарства, е възможно да се използват блокери на калциевите канали или алфа-блокери като начална терапия.
Възстановяването на нормалните нива на глюкоза нормализира липидния спектър, особено триглицеридите. Дислипидемия, резистентна към еугликемия, изисква фармакологична корекция. При пациенти с повишени нива на LDL лечението с HMG-CoA редуктазни инхибитори е ефективно. Тези лекарства могат също да имат благоприятен ефект върху HDL и триглицеридите. Производните на жлъчните киселини и ниацин не са лекарства по избор, тъй като причиняват запек и хипертриглицеридемия (жлъчни киселини) и повишена инсулинова резистентност (ниацин).
Затлъстелите диабетици често не могат да отслабнат без медикаменти. Сибутрамин, серотонин, инхибитори на обратното захващане на норепинефрин създават усещане за пълнота и са показали, че са ефективни за намаляване на теглото при пациенти с диабет тип 2. 12 седмици прием на сибутрамин води до загуба на 2,4 kg едновременно с повишаване на инсулиновата чувствителност и намаляване на нивото на гликирания хемоглобин.
Профилактика на диабет тип 2
Проучванията показват, че троглитазон повишава инсулиновата чувствителност при пациенти със затлъстяване и нарушен или нормален глюкозен толеранс. Едно плацебо-контролирано двойно-сляпо проучване на 18 пациенти със затлъстяване без диабет, 9 от тях с инсулинова резистентност, показват, че троглитазон (200 mg два пъти дневно в продължение на 12 седмици) значително увеличава усвояването на глюкозата. В групата на плацебо, това увеличение не се наблюдава. В друго проучване, 42 жени с анамнеза за инсулинова резистентност и гестационен диабет троглитазон (200 mg и 400 mg дневно за 12 седмици) подобряват чувствителността към инсулин и намаляват концентрацията на циркулиращия инсулин, но не подобряват глюкозния толеранс.

Както троглитазон, метформин може да бъде ефективен при пациенти без диабет с инсулинова резистентност. В проучване при жени без диабет, затлъстяване и хипертония 12 седмици от приемането на метформин намалява плазмения инсулин на празен стомах и след приемане на глюкоза, АЛ, нивото на фибриногена повишава HDL.

Понастоящем няма налични данни за определяне, че дългосрочната терапия, насочена към намаляване на инсулиновата резистентност, може да предотврати развитието на диабет при пациенти с висок риск. Наскоро бе проведено проучване, за да се определи дали е възможно да се предотврати или забави развитието на диабет при пациенти с инсулинова резистентност. Планирано е да се включат 4000 пациенти, рандомизирани в 4 групи, като проучването ще прекара 4,5 години. В група 1 се планира интензивно лечение с цел да се загуби 7% от телесното тегло чрез диета и упражнения, 2 и 3 грапа - метформин или троглитазон със стандартна диета и упражнения, контролната група. Ще бъдат оценени честотата на сърдечно-съдовите заболявания, качеството на живот, честотата на страничните ефекти. До получаването на резултатите е възможно лечението да се приложи с надеждата за възможна превенция на развитието на диабет при хора с висок риск.

Подобрете здравето си с канела

Канелата е повече от просто популярна сладкарска подправка; всъщност той играе важна роля в регулирането на нивата на кръвната захар. Научете повече за това как и защо трябва да използвате канела, за да подобрите здравето си!

Когато извадите една торба с канела от кабинет с подправки, може да не знаете това, но всъщност държите една от най-мощните и полезни подправки в ръката си. Всъщност, канелата е много повече от просто ароматна съставка за ябълков пай, овесено брашно или френски тост. Днес изследователите са открили, че тази подправка, получена от кората на тропическите дървета, играе важна роля в регулирането на нивата на кръвната захар и може да има благоприятен ефект върху вашето здраве.

Описание на връзката между канелата и нивата на кръвната захар трябва да започне с обяснение на механизма на действие на инсулин - хормон, който помага на организма да намали концентрацията на захар в кръвта. Една от причините за бързото нарастване на затлъстяването сред американците е повишеното развитие на инсулинова резистентност, при което инсулинът постепенно започва да намалява и по-малко ефективно помага на клетките да улавят глюкоза от кръвта. Инсулиновата резистентност рядко се наблюдава при хора с нормално тегло, в повечето случаи тя е характерна за хора, страдащи от затлъстяване, и е предшественик на развитието на диабет тип 2.

Сам по себе си, инсулинът е движещата сила за регулиране на въглехидратния метаболизъм в организма. Колкото по-голямо е количеството въглехидрати, толкова повече се изисква секреция на инсулин, за да се подобри транспортирането на глюкоза през клетъчната мембрана. Разбирането на ефектите на инсулина и колко чувствителен е метаболитният отговор на Вашия организъм към ендогенен или екзогенен инсулин е важен за поддържането на здрав и естетичен състав на тялото.

И така, какъв ефект може да има канелата върху всички тези аспекти? Тази популярна подправка играе важна роля за увеличаване на инсулиновата реакция на тялото към захарта, което може да помогне за намаляване на риска от развитие на сериозни заболявания и да спомогне за намаляване на апетита към захарта между храненията. И това, от своя страна, с течение на времето има положителен ефект върху общото здраве и загуба на тегло!

Разбиране на ролята на инсулина

Инсулинът е хормон, произвеждан от панкреаса в отговор на хранене. Някои вещества, а именно въглехидрати, които се разделят на прости захари, състоящи се от една молекула, провокират освобождаването на инсулин. Най-важната функция на инсулина е да транспортира хранителни вещества, по-специално глюкоза, към мускулите или мастните клетки. Способността на организма да транспортира ефективно се определя от инсулиновата чувствителност.

Чувствителност към инсулин: тялото ефективно обработва въглехидратите и ги транспортира за съхранение до подходящата дестинация, обикновено в мускулите.

Инсулинова резистентност: организмът изпитва трудности при преработката на въглехидратите. В резултат на това глюкозата се натрупва в мастните клетки, а някои молекули на захарта дори остават "в свободното плуване".

Като правило, ако сте тънък и водят активен начин на живот, инсулинът ефективно транспортира въглехидрати в устата до вашите силно заработени мускули. Въпреки това, ако страдате от инсулинова резистентност, ще трябва постоянно да се борите за оптимално разпределение на глюкозата, за да намалите риска от сериозни метаболитни нарушения.

Резистентността към инсулин също води до увеличаване на производството на липопротеини с ниска плътност (LDL), или "лош" холестерол, който образува плака на артериалните стени. Комбинацията от излишък от глюкоза и мазнини в кръвта с увеличаване на LDL допълнително увеличава риска от развитие на усложнения със здравето.

Реакцията на кръвната захар върху консумацията на храна

В процеса на консумация на храна, когато продуктите постъпват в тялото, те се разделят на съставните им части, по-лесно смилаеми компоненти: глюкоза, аминокиселини и мастни киселини. В отговор на хранене се отделят няколко хормона, включително инсулин, за да се осигури правилното храносмилане, усвояване и съхранение на тези хранителни вещества.

Инсулиновата реакция е силно зависима от приема на въглехидрати. Като цяло, колкото повече консумирате въглехидрати от храната, толкова по-голяма е инсулиновата реакция към това хранене. Освен това, той се влияе от няколко други фактора, като например съдържанието на протеини и мазнини в храната.

В зависимост от индивидуалната инсулинова чувствителност, нивото на глюкозата в кръвта може постепенно да намалее или да остане повишено за дълъг период от време след хранене. За съжаление, последното провокира повишен риск от обостряне на метаболитни нарушения, а именно развитието на сърдечно-съдови заболявания и метаболитна ацидоза.

Тъй като тялото абсорбира малки частици от хранителни вещества по време на храносмилателния процес, инсулинът незабавно започва да транспортира глюкоза в клетките. В идеалния случай, в рамките на два часа след хранене, нивото на глюкоза в кръвта трябва да бъде приблизително равно на изходното ниво на глюкозата преди хранене.

Защо това е толкова важно? Проучванията показват, че оценката на нивата на кръвната захар след хранене (измерванията на глюкозата обикновено се правят в рамките на 60–120 минути след хранене) е по-ефективен показател за потенциалното развитие на сърдечно-съдови заболявания сред хората с диабет тип 2, отколкото стандартните измерване на кръвната захар на гладно, което включва измерване на нивата на глюкозата веднага след събуждане или след дълъг период без хранене.

Казано по-просто, когато измервате нивото на глюкоза след хранене, можете да определите колко ефективно инсулинът работи, а след това да оцените потенциалния риск за здравето.

Просто добавете канела

Изненадващо, ароматната подправка, която често прибавяте към ябълковия сос или сутрешната каша, играе важна роля за повишаване на чувствителността към инсулин. Активното съединение в канелата, известно като метил хидроксихалконови полимери, допринася за увеличаване на инсулиновата чувствителност. Тези съединения подобряват способността за оптимално използване на глюкоза, както и намаляват риска от развитие на различни метаболитни нарушения.

Освен това е доказано, че канелата забавя храносмилателния процес; следователно, след хранене, нивото на глюкоза в кръвта не нараства толкова бързо. Това осигурява достатъчно време за освобождаване на инсулин, който се използва за по-нататъшно транспортиране на глюкоза от кръвния поток.

В изследването, публикувано в American Journal of Clinical Nutrition, субектите бяха разделени на две групи; на членовете на една група беше предложен оризов пудинг с канела, а друга група без канела. Изследователите са показали значително намаляване на нивата на кръвната захар след хранене с добавянето на канела.

В същата публикация беше публикувано изследване, по време на което участниците отново бяха разделени на две групи; ежедневно в продължение на шест месеца членовете на първата и втората група консумират оризов пудинг с 1 и 3 грама канела, съответно. Изследователите са открили значително намаляване на глюкозата, изострено след хранене в група, която е консумирала 3 грама канела.

Друго дългосрочно проучване установи, че дневната консумация на 1 грама канела за осем седмици значително намалява инсулиновата резистентност при жените. Въз основа на резултатите от тези проучвания може да се заключи, че добавянето на 1-6 грама канела към дневната диета може да има положителен ефект върху регулирането на кръвната захар.

Канела в кухнята

Ежедневната добавка от 3–6 грама (или ½ - 1 ч.л.) канела може да е непрактична. Въпреки това е доказано, че дори консумирането на 1 грам канела на ден допринася за намаляване на инсулиновата резистентност! Ако винаги запазвате ароматна канела в храната и обичате да експериментирате с подправки по време на готвене, може вече да я консумирате достатъчно. Ако не искате или нямате възможност да добавите канела в храната, лесно можете да намерите специални спортни добавки, съдържащи канела.

За богат вкус и подобрени полезни свойства, опитайте да добавите канела към някой от продуктите по-долу:

  • Нискомаслено гръцко кисело мляко
  • овесена каша
  • Протеинов шейк
  • Ябълков пай
  • Ябълков сос
  • Мляно пуешко
  • Препечени филийки

С аромат на канела. Ще помогне ли за лечение на диабет?

Медицински изследвания наскоро потвърдиха: Цейлонска канела - надежден помощник в борбата с диабета. Лекарите практикуват предписване на популярна подправка заедно с лекарства за понижаване на нивата на кръвната захар, но препоръчват предпазливост: канелата може да бъде полезна и може да причини вреда.

Магически пръчици

Да започнем с това, нека бъде ясно: за каква канела говорим? Факт е, че на рафтовете често можете да намерите фалшив произход от Китай - земята в прах от касия кора, китайско дърво канела.

Растението е тясно свързано с канелата, от която се нуждаем - канела с Цейлон, средното име е "истинска канела".

Виждате ли разликата? Това е само това, реалното и трябва да купите. В противен случай няма да има смисъл, няма миризма. Китайската канела е просто бледа подобие на нейната Цейлонска сестра! Не е лесно да се разграничат подправките в земна форма, поради което за лечение е по-безопасно да се купуват пръчки от канела, а не прах. Твърди, груби при касия и крехки, ронливи - при канелата. Цветът на праха не трябва да бъде кестеняв, а млечен шоколадов оттенък. И, разбира се, миризмата - при китайските жени е слаба, неизразена, по-пикантна. Канела, както се казва, и не мирише.

Това е въпрос на цена. Евтини касия, с изключение на Китай, расте във Виетнам и Индонезия. Elite Ceylon канела е скъпо, но неговите свойства са много по-силни - че в сладкарски употреба, че в традиционната медицина. Лош наркотик е загуба на пари и време. Не съм сигурен - не купувайте! И не започвайте лечение. В допълнение, всички видове касия са "богати" с кумаринов антикоагулант, чиято прекомерна консумация е токсична и опасна за черния дроб.

Сравнете ги отново, запомнете и направете правилния избор.

Земята канела не трябва да се купуват по причина, че производителите на готови подправки, като правило, смесват брашно, нишесте и други подобни безполезни добавки в тях - така че прахът да не залепва и да губи своя търговски вид. Вземете ароматни “магически пръчици”, чийто произход и качество сте сигурни, и пригответе лечебния прах от тях сами - малко, ако е необходимо. Да се ​​съхранява в херметически затворени контейнери, без достъп на светлина, топлина и въздух. Земята канела е хигроскопична, а хранителните вещества в нея лесно се унищожават.

Полезните свойства на канелата

Каква е стойността на истинската канела и какви са нейните свойства, използвани в традиционната медицина - в частност, за лечение на диабет?

Прахът от канела, влизащ в тялото, намалява инсулиновата резистентност. В резултат на това нивото на кръвната захар пада много бързо. В същото време, наличието на липиди и „лошия” холестерол се намалява, съдовете получават еластичност и се освобождават от кръвни съсиреци.

Такива заключения след съответното проучване са направени през 2003 г. от признати учени по диабет от САЩ, водещи експерти на Американската асоциация по диабет J. Merkoll и E. Campbell.

Това природно средство е особено важно при диабет от втори тип, когато под въздействието на инсулинова резистентност, неусвоената глюкоза се трансформира в токсини и унищожава кръвоносните съдове. По този начин, канела "работи" и за намаляване на нивата на захарта и за предотвратяване на усложнения от диабет. Глюкозата се абсорбира в кръвта много бързо - метаболизмът се ускорява двадесет пъти!

Канелата помага на човек не само с диабет, но и от други заболявания и заболявания:

  • елиминира газове;
  • успокоява спазмите в мускулите на стомашно-чревния тракт;
  • предотвратява гадене, повръщане;
  • нормализира апетита;
  • намалява появата на диария;
  • спомага за борбата с инфекциите в организма.

Традиционни рецепти за диабет от втори тип

Средствата за лечение на канела с диабет са много лесни за приготвяне. Важно е да се спазват стриктно не само дозировката във формулировката, но и режимът на прием на лекарството. Всъщност дори безвредната канела като цяло, ако надвишава дневната доза, може да стане опасна за диабет.

Медена напитка

  • канела - 1 ч.л.;
  • мед - 2 чаени лъжички;
  • вода - 300–350 g
  1. Сварете водата и я оставете да изстине леко.
  2. Разбъркайте в чаша с мед и канела, оставете да престои поне 12 часа.
  3. Пийте разделена на две равни части, използвайте ги сутрин и преди лягане, малко предварително загрята.

Чай с канела

  • черен чай - 1 чаша;
  • Канела -. Чаена лъжичка.
  1. Пригответе не прекалено силен чай.
  2. Налейте в нея канела, разбъркайте го.
  3. Оставете да престои 15 минути.

Вземете чаша всеки ден, половин час преди хранене или един час по-късно. Отлично средство за намаляване на нивата на захарта и подобряване на метаболизма.

Аз съм пил канела на прах за втората седмица и съм виждал намаляване на захарта. Имам диабет тип 2.

Елена

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Все още имам първия тип диабет и определено ще се опитам да намаля захарта по този начин. Благодаря!

Николай Иванович

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Пикантен кефир

  • кефир - 1 чаша;
  • канела - 1/4 ч.л.;
  • джинджифил, пипер - на върха на ножа.
  1. Всички компоненти се смесват добре.
  2. Настоявайте около половин час.

Пийте на празен стомах, един час преди хранене. Напитката, наред с други неща, помага за намаляване на апетита и насърчава загуба на тегло.

Пия сутрин на празен стомах и за нощна напитка: канела - 0,5 ч. Л., Джинджифил - 0,5 ч. Л. и червен пипер на върха на ножа за 100 грама топла вода. Настоявам 30 минути. Приемам за 15 дни. Захар беше 18, стана 13, Благодаря, помага.

Олга

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Канелата се приема в чиста форма, започвайки с един грам прах на ден (това е 1/5 чаена лъжичка), и постепенно дневната доза се регулира до максимум шест грама (пълна чаена лъжичка). В същото време е необходимо непрекъснато да се проверяват нивата на кръвната захар и, разбира се, задължителна е предварителната консултация с ендокринолог.

Как да се лекува с канела? - видео

Аз съм лекар, практикувам повече от 15 години и съветвам всички с диабет да се вслушат в съветите да се използва прах от канела. Приемането трябва да започне с малки дози, постепенно да се увеличава, докато нивото на захарта е в рамките на 5-7 единици. Толкова много от моите пациенти вече правят това, като взимат своите индивидуални норми за приемане на канела. А канелата наистина им помага!

Тарас Миронович

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Рисковете от този метод на лечение

С всички положителни аспекти на лечението с канела, той трябва да се приема с повишено внимание и под наблюдението на лекуващия лекар. В редки случаи, при пациенти с диабет е вероятно да има индивидуална непоносимост към тази подправка, а предозирането може да предизвика обостряне на хипертонията и хронични заболявания на черния дроб и храносмилателните органи. Също така не се препоръчва да се злоупотребява с канела на бременни жени и кърмачки.

Комбинацията от канела и някои други компоненти, например, с хром или алфа-липоева киселина, може също да доведе до нежелани резултати. Има и лечебни растения, които не трябва да приемат заедно с канелата:

  • горчив пъпеш;
  • чесън;
  • конски кестен;
  • дяволски нокът;
  • сминдух;
  • живовляк;
  • Panax;
  • Сибирски женшен.

Такъв растителен тандем ще окаже лоша услуга на диабетик: нивата на глюкозата могат драстично да спаднат до критични стойности. Но ако избегнете нарушаването на тези прости правила, тогава канелата със сигурност ще ви даде здраве и в същото време много приятни усещания: радост, жизненост, удоволствие!

За да получите добри резултати при лечението на диабет с канела, трябва да изберете правилния и да го приложите правилно. Но най-важното - въз основа на мнението на лекаря, преценете: как този метод на лечение ви подхожда конкретно.

Лечение на метаболитен синдром с диета, упражнения и билкова инсулинова чувствителност

Метаболитен синдром е концепция, използвана за описване на комбинация от рискови фактори, включително хипергликемия, дислипидемия, високо кръвно налягане и затлъстяване.

Метаболитен синдром е концепция, използвана за описване на комбинация от рискови фактори, включително хипергликемия, дислипидемия, високо кръвно налягане и затлъстяване. Метаболитният синдром е свързан с провъзпалително и протромботично състояние, което увеличава риска от диабет тип 2 и сърдечносъдови заболявания. Ранното откриване и лечение на метаболитен синдром може да предотврати развитието на по-сериозна патология.

Метаболитният синдром се характеризира с наличието на поне три от следните клинични признаци: 1) кръвно налягане над 130/85 mm Hg; 2) плазмени нива на триглицеридите над 150 mg / dL; 3) HDL е по-малко от 40 mg / dL за мъжете и по-малко от 50 mg / dL за жените; 4) обиколка на талията: повече от 101 см при мъжете и над 88 см при жените; 5) нива на кръвната захар на гладно над 110 mg / dL.

Според СЗО наличието на микроалбуминурия или малко количество албумин в урината е независим предиктор за сърдечно-съдови заболявания и смъртност от всички причини при метаболитния синдром. Повишеният инсулин на гладно е важен диагностичен и терапевтичен инструмент, който показва наличието на инсулинова резистентност. Инсулиновата резистентност е състояние, при което клетките не реагират на нормалните нива на циркулиращия инсулин. Инсулинът е необходим за абсорбцията на глюкоза. Инсулиновата резистентност е една от първите измерими аномалии при хора, които по-късно развиват диабет тип 2. t Инсулиновата резистентност причинява много свързани патологии и е отличителен белег на метаболитния синдром. Въпреки че много от основните рискови фактори ускоряват развитието на метаболитния синдром (включително физическа неактивност, хормонален дисбаланс и генетична предразположеност), инсулиновата резистентност и абдоминалното затлъстяване са най-важни.

Честотата на метаболитен синдром

Честотата на метаболитен синдром е широко разпространена. Анализът на данните от NHANES III от 1998-1994 г., използвайки критериите, приети по-късно от NCEP / ATP III, показа, че общата честота на метаболитен синдром в САЩ е 21,8%. Разпространението на метаболитен синдром сред участниците на възраст 60-69 години се е увеличило до 43.5% в сравнение с 6.7% сред хората на възраст 20-29 години.

Диагностика и лечение на метаболитен синдром

Диагнозата метаболитен синдром се установява при наличие на три от горните критерии. Интраабдоминалната мастна тъкан е независимо свързана с всичките 5 критерия за метаболитен синдром. Добавянето на инсулинова резистентност като отделна диагноза подобрява точността на диагнозата, особено сред хората със затлъстяване. Доказано е, че диетата и упражненията са важни инструменти при лечението на метаболитен синдром.

Лечение на метаболитен синдром с упражнения

Мета-анализ на 34 проучвания показва, че при диабетици тип 2, аеробни упражнения 2 пъти седмично и увеличаване на сърдечната честота с 60-85% водят до статистически значимо подобрение на няколко фактора, свързани с метаболитния синдром: гликемичен контрол, триглицериди, систолично кръвно налягане обем на кръвта и талията. При здрави хора, 30-60-минутно умерено упражнение след седмица помага за повишаване на чувствителността към инсулин и нормализиране на липидния профил. Ето защо, редовните упражнения са важен фактор при лечението на метаболитен синдром.

Лечение на метаболитен синдром с диета

За лечение на метаболитен синдром е необходимо също да се следва диета. От решаващо значение е намаляването на рафинираните въглехидрати, като бяло брашно и захар. В едно проучване мъжете и жените с метаболитен синдром наблюдаваха две нискокалорични диети: първата се състоеше от пълнозърнести продукти, втората - от рафинирани зърна. Телесното тегло намалява значително във всяка група. Обиколката на талията, процентът на мазнини и холестерол също намаляват във всяка група. Но максималното намаление на мазнините в проценти се наблюдава в групата, която консумира продукти от пълнозърнести храни. Освен това, по-значимо намаляване на нивото на С-реактивния протеин, маркер на възпаление и важен предиктор на сърдечно-съдовите заболявания, се наблюдава в групата с пълнозърнести продукти.

Рандомизирано, сляпо проучване изследва ефектите от средиземноморската диета върху пациенти с метаболитен синдром. Пациентите от контролната група ядат проста храна, състояща се от 50-60% въглехидрати, 15-20% от протеините и не повече от 30% мазнини. На пациентите от средиземноморската диета се препоръчва да намалят дневните наситени мазнини до по-малко от 10%, холестерола до по-малко от 300 мг, както и да увеличат приема на пълнозърнести храни, плодове, зеленчуци, ядки и зехтин. Пациентите от групата на средиземноморската диета показват значително намаляване на про-възпалителните цитокини. Освен това те имат подобрена ендотелна функция, както и повишена инсулинова чувствителност.

Лечение на метаболитен синдром лечебни билки

В допълнение към промените в начина на живот и диетата, има редица билки, които спомагат за повишаване на чувствителността към инсулин и спомагат за нормализиране на нивата на кръвната захар. Изследвана е ефективността на някои билки за лечение на метаболитен синдром.

Канелата има инсулиноподобен ефект.

Канелата е призната за най-ефективното лекарство за метаболитен синдром при 49 лечебни билки, подправки и растения. Канелата има инсулиноподобен ефект (виж статията: Лечебните свойства на канелата). В проучвания при животни е доказано, че тази подправка потенцира действието на инсулина, увеличавайки сигналните пътища на инсулина и стимулирайки поемането на глюкоза.

Също така насърчаване на изследванията с участието на хора. Оказа се, че консумирането на 6 g мляко канела значително намалява 120 минути ниво на кръвната глюкоза (24%), както и нивото на кръвната захар на 15, 30 и 45 минути след гликемичния товар, въпреки че повишаване на кръвната захар е отбелязано за още 120 минути. Учените смятат, че канелата може да бъде ефективен агент, който може да модулира нивата на глюкозата при нормални и затлъстели хора.

В едно, сляпо, рандомизирано, кръстосано проучване при възрастни, е показано, че консумирането на 3 g канела на ден в продължение на 14 дни води до подобрение на гликемичния контрол и повишава чувствителността към инсулин. Въпреки това, тези положителни промени не са се запазили, след като спирането е било прекратено.

Едно плацебо-контролирано проучване включва жени с поликистозен яйчников синдром (заболяване, свързано с инсулин). Те са приемали плацебо или 333 mg канела за 8 седмици. В групата на канелата се наблюдава повишаване на оползотворяването на глюкозата - значително намаляване на глюкозата на гладно. Така канелата има благоприятен ефект върху няколко фактора, свързани с метаболитния синдром: нива на глюкоза и липиди, инсулинова резистентност, възпаление, антиоксидантно състояние, кръвно налягане и телесно тегло.

Gymnema възстановява функцията на инсулин-продуциращите клетки на панкреаса

Gymnema е традиционно лекарствено растение, произхождащо от тропическите гори на Индия. Исторически, тя е била използвана за лечение на метаболизма, нормализиране на нивата на кръвната захар. Ако дъвчете листата на това растение, способността да усетите сладък вкус ще бъде потисната.

Gymnema има способността да инхибира абсорбцията на глюкоза в червата на морски свинчета. Проучване върху лабораторни животни показва, че това растение възстановява архитектурата и функциите на бета-клетките, произвеждащи инсулин на панкреаса.

Пациентите с диабет тип 2 са използвали перорален екстракт от това растение в продължение на 18-20 месеца заедно с обичайните препарати. Налице е значително намаление на кръвната захар и гликозилираните крайни продукти (в сравнение с пациентите, приемали само редовни лекарства). Освен това 5 от 22 пациенти са успели да спрат да приемат антидиабетни лекарства: един екстракт от Gymnema е достатъчен за поддържане на здравословни нива на кръвната захар.

Друго проучване е проведено с пациенти с инсулинозависим захарен диабет тип 1. Използването на екстракт от Gymnema позволява да се намали нивото на предписания инсулин. В допълнение, глюкозата в кръвта на гладно, гликозилирания хемоглобин (HbA1c) и гликозилираните плазмени протеини бяха намалени. Серумните липиди бяха близки до нормалните; Получени са доказателства за регенерацията на бета-клетките на панкреаса. При пациенти, които са били лекувани само с инсулин, няма намаление на HbA1c, гликозилирани плазмени протеини или серумни липиди.

Горчив пъпеш подобрява нивото на глюкозата на празен стомах

Преглед на повече от 100 проучвания потвърди ефективността на горчивите пъпеши при лечението на диабета и неговите усложнения. В проучване върху животински модел на диабетната линия на Wistar е показано, че това растение значително намалява нивата на кръвната захар на гладно, нормализира нивата на инсулина и подобрява функцията на бета-клетките.

В модела на метаболитен синдром (плъхове Zucker) горчивата пъпеш значително намалява нивото на общия серумен холестерол и LDL холестерола, значително повишава нивото. Това растение също значително намалява нивото на възпалителния маркер NF-kappa-B (като по този начин упражнява кардио-защитни ефекти) и също така намалява нивото на глюкозата до нормални стойности.

В проучване, включващо хора, горчивата пъпеш е използвана от мъже и жени с метаболитен синдром. Дозата е 4,8 g, продължителността на употреба - 3 месеца. В края на 3-те месеца пациентите, приемащи горчива пъпеш, показват значително намаляване на обиколката на талията и никакво значително намаляване на инсулиновата резистентност. Учените съобщават, че метаболитен синдром е намален при 19% от пациентите.

Сминдух - антидиабетно растение

Fenugreek също доказа своята стойност като лекарствено растение за лечение на метаболитен синдром. В едно проучване е изследван ефектът на сминдух върху развитието на диабет при здрави мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Сминдухът има антидиабетни ефекти: намаляване на кръвната глюкоза, инсулинова резистентност и триглицериди. В животинския модел на метаболитен синдром, сминдухът значително намалява нивата: хипергликемия, хиперлипидемия, атерогенни маркери, оксидативен стрес и абнормна чернодробна функция.

Проведено е двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване при пациенти с лек до умерен диабет тип 2. Една група получава 1 mg алкохолен екстракт от семена от тилчец на ден, докато другата група получава плацебо и следва диета. След 2 месеца в групата за лечение на сминдух, бяха отбелязани следните състояния: нормализиране на нивото на инсулина и нивото на кръвната захар, значително повишаване на HDL холестерола, намаляване на триглицеридите и намаляване на инсулиновата резистентност.

Buzzing - индийско растение, нормализира обмяната на веществата

Честно казано високо ценена в традиционната аюрведична медицина, тъй като притежава тонизиращи и имуностимулиращи свойства. Това растение също може да бъде ефективно при метаболитен дисбаланс. Проучванията върху животни от Вистар показват значителен антихипергликемичен ефект, както и благоприятен ефект върху индуцирана от фруктоза хиперинсулинемия, хипертриглицеридемия и оксидативен стрес. Качулката се препоръчва за хора с метаболитни нарушения, включително метаболитен синдром, инсулинова резистентност и диабет.

Черна слива - растение за лечение на диабет и метаболитен синдром

Черната слива, или Jambul, е растение, използвано в аюрведичната медицина за лечение на диабет. В проучване върху бели плъхове Wistar беше показано, че черната слива допринася за значително намаляване на кръвната захар, триглицеридите и LDL. Плодовият пулп също има антихипергликемичен ефект при диабетични зайци.

Етиологията на затлъстяването се индуцира от инсулинова резистентност и е многофакторна. Въпреки това, затлъстяването е основният фактор, който стои в основата на епидемията от метаболитен синдром и диабет тип 2. t Лечението трябва да започва с аеробни упражнения поне два пъти седмично, с увеличаване на сърдечната честота 60-85% (приблизително 40 минути). Промените в диетата са важни, които включват: намаляване на рафинираните въглехидрати, наситени мазнини, транс-мазнини и калории, като същевременно увеличават пълнозърнестите храни, зеленчуци, плодове, ядки и зехтин. В комплексното лечение на метаболитен синдром, ефективни са лечебни растения като канела, гимнема, горчив пъпеш, тилчец, бръмчене и черна слива. Тези лечебни билки "работят" самостоятелно и в комбинация. Растенията ефективно подобряват гликемичния контрол и повишават чувствителността към инсулин, което е много важно при метаболитния синдром.