Диагностични критерии за метаболитен синдром Текст на научна статия по специалността "Медицина и здравеопазване"

  • Продукти

Към днешна дата няма консенсус относно основната причина за появата на метаболитен синдром: дали това състояние е генетично предопределено или се развива само в резултат на фактори на околната среда?

    Генетични аспекти на метаболитния синдром

Редица изследователи смятат, че развитието на метаболитен синдром се дължи на съществуването на една или група взаимодействащи гени, които могат едновременно да стимулират развитието на всички компоненти на метаболитния синдром. В този контекст, в дебюта си, метаболитният синдром не се разглежда като поредица от събития, а първоначално като вид „хордално” развиваща се държава.

Въпреки значителния напредък в генетиката и молекулярната биология обаче, въпросът за влиянието на генетичните фактори върху риска от развитие и характеристиките на хода на метаболитния синдром и сърдечно-съдовите заболявания остава слабо разбран. > >>>> ">

В семействата на пациенти със захарен диабет тип 2 се проследява наследственият компонент на инсулиновата резистентност. Данните, получени при проучвания на близнаци, показват, че наследяването на инсулинова резистентност варира от 47 до 66%. Генетичната чувствителност към развитието на захарен диабет тип 2 е показана в много проучвания, но е много трудно да се разграничи влиянието на самите гени от образуването на фенотип под влиянието на фактори на околната среда. Дори появата на инсулинова резистентност при монозиготни близнаци не винаги доказва генетичната природа на заболяването. Например, пушенето по време на бременност може да повлияе на теглото на детето при раждането и този фактор е потенциално свързан с инсулиновата резистентност.

Въпреки това, повечето автори признават ролята на генетичните фактори при формирането на синдрома. През последните години има активно търсене на кандидат-гени за инсулинова резистентност, т.е. гени, чийто протеинов продукт, в съответствие с биологичната си активност, е в състояние да повлияе на основните етапи на патологичния процес. > >>>> ">

В момента се разглеждат следните гени за инсулинова резистентност:

  • Инсулинов рецепторен ген, чиито много известни мутации нарушават неговата функция.
  • Гените на IRS семейството на протеини (IRS-1 и IRS-2) са протеини, които играят ключова роля в предаването на инсулинов сигнал.
  • PI-3 киназни гени, чиято дисфункция води до намаляване на инсулиновата чувствителност.
  • Генът за тумор некрозисфактор-а ("TNF-a"), полиморфизмът на който разкрива връзка с различни рискове от инсулинова резистентност в повечето проучвания.
  • PPAR-γ, за което някои изследвания показват връзката на полиморфизма с риска от инсулинова резистентност и абдоминално затлъстяване, както и от тежестта на заболяването.
  • Генът на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), за който асоциацията на полиморфизма с развитието на метаболитен синдром при пациенти, които се смятат за практически здрави, е доказана. Гени на глюкозни транспортни протеини.

  • Фактори, допринасящи за развитието на метаболитен синдром.
    • Излишното хранене. В основата на натрупването на излишната мазнина в организма е преяждането на животински мазнини, съдържащи наситени мастни киселини (FA). Техният излишък провокира структурни промени в фосфолипидите на клетъчната мембрана и нарушава експресията на гени, контролиращи трансдукцията на инсулинов сигнал в клетката. В допълнение, очевидно е, че високото калорично съдържание на мазнините допринася за натрупването на техния излишък при преяждане.
    • Хиподинамия Намаляването на физическата активност е второто най-важно след преяждане на околната среда фактор, допринасящ за развитието на затлъстяване и инсулинова резистентност. Когато хиподинамията, липолизата и оползотворяването на триглицеридите (триглицеридите) в мускулната и мастната тъкан се забавят и транслокацията на мускулните глюкозни транспортери намалява, което води до развитие на инсулинова резистентност.
    • Артериална хипертония В някои случаи артериалната хипертония може да бъде основната връзка в патогенезата на метаболитния синдром. Продължителната лошо контролирана артериална хипертония причинява нарушена периферна циркулация, което води до намаляване на инсулиновата чувствителност на тъканите и като резултат до относителна хиперинсулинемия и инсулинова резистентност.
    • Обструктивен синдром на сънна апнея (ОСА) Синдромът на обструктивна сънна апнея се свързва с метаболитния синдром толкова често, че в момента тяхната комбинация се нарича "синдром Z". Затлъстяването е основен фактор за развитието на обструктивна сънна апнея; около 50% от затлъстелите хора страдат от това. От друга страна, може да се развие метаболитен синдром поради наличието на обструктивна сънна апнея, която не е свързана със затлъстяване (всякакви нарушения, които водят до дихателни нарушения по време на сън). В резултат на хронична хипоксия по време на сън, няма вечерни пикове в освобождаването на соматотропния хормон, което допринася за развитието на инсулинова резистентност.
  • Патогенеза на метаболитен синдром

    В патогенезата на метаболитния синдром, не само неговата изходна точка, но и механизмите на взаимодействие на основните компоненти на неговата структура и патогенеза са непълно установени. Въпреки това, повечето изследователи са съгласни, че инсулиновата резистентност е в основата на развитието на метаболитния синдром.

    Водещи патогенетични механизми в развитието на метаболитен синдром

      Патогенеза на артериалната хипертония в структурата на метаболитния синдром.

    Повечето автори са съгласни с наличието на няколко механизма, които определят наличието на връзка между артериалната хипертония и инсулиновата резистентност.

    Схемата на развитие на артериална хипертония в рамките на метаболитния синдром

    Още през 80-те години учените стигнаха до заключението, че комбинацията от артериална хипертония с метаболитни рискови фактори не е механично натрупване, а редовно проявление на една верига от редица сложни биохимични нарушения на тъканното ниво. През 1985 г. се предполага, че хиперинсулинемията може да служи като връзка между хипертония, затлъстяване и нарушен глюкозен толеранс (IGT). В редица проучвания за директното определяне на инсулиновата резистентност е показано, че пациентите с артериална хипертония изхвърлят средно с 40% по-малко глюкоза от индивидите с нормално кръвно налягане.

    Епидемиологичните проучвания показват също, че 64% от пациентите с артериална хипертония са имали инсулинова резистентност и само при половината от пациентите клинично се проявява с нарушен въглехидратен метаболизъм. От друга страна, при 36% от пациентите с хиперлипопротеинемия (HLP) или с наднормено тегло (BMI) не е открита инсулинова резистентност. Така, дори на фона на огромния интерес към метаболитния синдром, би било погрешно да се свързва всеки случай на есенциална артериална хипертония с прояви на тъканна инсулинова резистентност.

    Хроничната хиперинсулинемия като проява на тъканна инсулинова резистентност допринася за забавяне на натрия в организма чрез ускоряване на нейната реабсорбция, което води до увеличаване на обема на течността и общото периферно съдово съпротивление. Повишената активност на Na-K-, H- и Ca-Mg-АТРази под прякото влияние на инсулина води до увеличаване на съдържанието на вътреклетъчен натрий и калций, което допринася за вазоконстрикцията на съдовия гладък мускул. В същото време, чувствителността на съдовете към пресорни агенти, като адреналин и ангиотензин, е повишена.

    Хиперинсулинемията също допринася за активирането на симпатиковата нервна система (SNS), което води до увеличаване на сърдечния дебит и вазоконстрикция на периферните кръвоносни съдове. Симпатичната стимулация на бъбреците води до мощен механизъм за развитие на артериална хипертония - системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Проучванията показват, че когато се комбинира с артериална хипертония и инсулинова резистентност, активността на АСЕ е значително по-висока в сравнение с пациенти с артериална хипертония без прояви на инсулинова резистентност. Ангиотензин 11, основният активен компонент на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, директно или индиректно (индиректно чрез активиране на симпатичната нервна система) повишава налягането в гломерулния апарат, причинява пролиферация на артериалните гладки мускули, хипертрофията на кардиомиоцитите и ендотелиалната артерия, хипертрофия на кардиомиоцитите и нарушена ендотелна функция;,

    Особена роля в свързването на артериалната хипертония и инсулиновата резистентност играе абдоминалното затлъстяване, което е характерно за метаболитния синдром. В адипоцитите на мезентерията и оментума има синтез на метаболитно активни вещества, които инхибират производството на ендогенен азотен оксид, съответно, стимулирайки вазоконстрикция. През последните години активно се обсъжда ролята на лептина в усилването на активността на симпатиковата нервна система. Артериалната хипертония се развива при около 60% от пациентите със затлъстяване.

    През последното десетилетие се развива изследването на ролята на ендотелната функция при формирането и прогресирането на артериалната хипертония. Доказано е, че в патогенезата на артериалната хипертония, свързана с метаболитни нарушения, ендотелната функция е интегрален аспект на синдрома на инсулинова резистентност и допринася за неговото задълбочаване, повишаване на съдовата реактивност и по-нататъшното образуване на артериална хипертония.

    Дислипидемия (DLP) се свързва с инсулинова резистентност в 88% от случаите. Хиперинсулинемията е значително свързана със специфични промени в липопротеините: повишаване на нивото на Аро-AI в състава на липопротеините, намаляване на LDL / Apo-B индекса. Ако сравним тези данни с липидния метаболизъм, очевидно е, че именно този дисбаланс е най-атерогенният (с изключение на вродената дислипидемия). Патогенезата на дислипидемията при инсулинова резистентност е комплексна, включително метаболитни нарушения както на екзогенни, така и на ендогенни липиди, като се медиира от дисфункция на аполипопротеини мамбран, макрофаги, увреждане на ендотелията и др. Схематично основният патогенетичен механизъм може да бъде представен по следния начин. > >>>> ">

    Инсулиновата резистентност увеличава мобилизацията на свободни мастни киселини от мастната тъкан, увеличавайки производството на липопротеини с много ниска плътност в черния дроб; по-нататъшното регулиране на експресията на липопротеин липаза при тези условия води до намаляване на интраваскуларния катаболизъм на липопротеините с много ниска плътност на триглицеридите. В резултат на това се наблюдава окончателно увеличаване на съдържанието на триглицериди, които действат като субстрат за трансфера на холестерол, медииран от протеин, който носи холестеролови естери от HDL. Този процес благоприятства производството на LDL и "дефектни", богати на HDL триглицериди с намалени антиоксидантни и противовъзпалителни свойства. Действайки еднопосочно, тези промени допринасят за повишено отлагане на холестерола в артериалната стена, което допринася за атерогенезата.

    Механизмът на дислипидемията при метаболитен синдром.

      Затлъстяването като връзка в патогенезата на метаболитния синдром.

    В момента се смята, че един от ключовите моменти в развитието и прогресията на метаболитния синдром е абдоминалното затлъстяване.

    Абдоминалният (или андроиден, централен) тип затлъстяване се характеризира с местоположението на по-голямата част от коремната мазнина, на предната коремна стена, тялото, шията и лицето. За определяне на вида на затлъстяването са разработени подходящи критерии. Причините за развитието на този тип затлъстяване не са напълно изяснени. > >>>> ">

    Разпределението на мастната тъкан в организма е предмет на генетичен контрол. Излишното отлагане на мазнини в централния тип обикновено се развива след 30 години, което. Вероятно поради свързано с възрастта увеличение на активността на хипоталамуса и по-специално на АСТН-кортизоловата система, което се потвърждава от значително увеличаване на дневната екскреция на метаболити на кортизол при хора с андроидно затлъстяване, не само в контролната група, но и при пациенти с гиноиден тип. Съществуват също данни за намаляване на активността на хормонално-чувствителната липаза при тези пациенти.

    Мастната тъкан се разделя на висцерална (интраабдоминална) и подкожна. Това е повишаване на висцералната мастна тъкан, която обикновено се комбинира с хиперинсулинемия, инсулинова резистентност, артериална хипертония и дислипидемия. Висцералната мастна тъкан се характеризира с морфологични и функционални характеристики; при абдоминално затлъстяване съдържанието на триглицериди и неестерифицирани мастни киселини (NEFA) в кръвта обикновено е значително по-високо, отколкото в същата степен.

    Излишните мазнини в коремната област, неврохормонални разстройства, свързани с абдоминално затлъстяване, играят важна роля в развитието и прогресирането на инсулиновата резистентност и свързаните с нея метаболитни нарушения. Увеличаването на обема на мастните клетки е придружено от намаляване на плътността на инсулиновите рецептори на повърхността им и увеличаване на тяхната инсулинова резистентност. Следователно, повишеното съдържание на инсулин води до увеличаване на синтеза на мазнини и блокиране на тяхното разпадане; от друга страна, инсулиновата резистентност на мастната тъкан се проявява в резистентност към антилиполитичното действие на инсулина, водещо до натрупване на свободни мастни киселини и глицерол. Свободните мастни киселини в големи количества влизат в порталната вена и черния дроб, което води до намаляване на хепатоцитното свързване на инсулина, неговото разграждане и развитие на инсулинова резистентност в черния дроб, инхибиране на потискащия ефект на инсулина върху глюкогенезата, както и на системната хиперинсулинемия, което от своя страна подпомага развитието на периферните инсулинова резистентност. Съществуват и редица механизми, чрез които излишъкът от свободни мастни киселини допринася за растежа на периферната инсулинова резистентност, натрупването на триглицериди, холестерол, VLDL, LDL.

    Както знаете, мастната тъкан има авто-, пара- и ендокринна функция, подчертавайки значително количество вещества, основно негативно повлияващи състоянието на инсулинова резистентност и атеросклероза. Те включват адипонектин, резистин, интерлевкин-6, естрогени, много РАС протеини, апелин и др.

    Най-изследвани са тумор некрозисфактор-α (TNF-α) и лептин.

    • Тумор некрозисният фактор а е цитокин, синтезиран от макрофаги; в редица други адипокини, той се счита за фактор, който свързва затлъстяването и инсулиновата резистентност. Наблюдава се положителна корелация на съдържанието му с наднормено тегло и инсулинова резистентност. Целевото отстраняване на TNF-a гена или неговите рецептори увеличава инсулиновата чувствителност и намалява съдържанието на неестерифицирани мастни киселини в кръвта на животните.
    • Лептинът е протеинов хормон, секретиран от адипоцити, продукт на специфичен "ген на затлъстяване". Лептин регулира усещането за ситост; Предполага се, че неговата физиологична роля е да поддържа обратна връзка, чрез която централната нервна система получава информация за състоянието на енергийните резерви в организма. При затлъстяване се отбелязва "устойчивост на лептин", поради което надеждата да се използва за лечение на затлъстяване не е реализирана. Все още не е установена ясна връзка между инсулиновата резистентност и секрецията на лептин.

    Нарушенията на хормоналната функция на мастната тъкан играят важна роля в развитието на инсулинова резистентност и свързания с нея метаболитен синдром.

    Патогенеза на въглехидратните метаболитни нарушения при метаболитен синдром.

    Нарушенията на въглехидратния метаболизъм се смятат от повечето изследователи за централен компонент на метаболитния синдром.

    Както вече споменахме, основният интегрален механизъм, около който се формира верига от метаболитни и хемодинамични нарушения в метаболитния синдром, е инсулиновата резистентност. > >>>> ">

    Терминът обикновено се разбира като намаляване на реакцията на инсулин-чувствителни тъкани към инсулин при неговата достатъчна концентрация, водещо до хронична компенсаторна хиперинсулинемия.

    Хиперинсулинемията предизвиква активиране на симпато-надбъбречната система, което води до вазоконстрикция и, като следствие, до намаляване на обемния кръвен поток в капилярите на скелетните мускули, което е една от причините за по-нататъшното прогресиране на инсулиновата резистентност.

    Компенсация за инсулинова резистентност се постига в организма чрез повишено производство на инсулин от бета-клетки. Въпреки това, постоянната необходимост от повишено производство на инсулин намалява техния секреторен апарат, което води до нарушаване на регулацията на глюкозната хомеостаза. Смята се, че тези нарушения се дължат главно на генетични фактори, които се прилагат както на ниво рецептори за мастна и мускулна тъкан, така и на бета-клетките на панкреаса.

    Патогенетична роля на ендотелната дисфункция при метаболитен синдром.

    Под ендотелна дисфункция се има предвид намаляване на способността на ендотелните клетки да секретират релаксиращи фактори, като същевременно се поддържа или увеличава нивото на производство на вазоконстрикторни фактори. Ендотелната дисфункция или дисфункцията на съдовия ендотелиум е важна връзка в комплексния патогенетичен механизъм на атеросклерозата.

    Инсулиновата резистентност и ендотелната дисфункция са тясно свързани състояния и образуват порочен кръг, водещ до метаболитна и сърдечно-съдова патология. Въпреки това причинно-следствените връзки на тези процеси все още не са напълно разбрани. > >>>> ">

    Има две гледни точки по този проблем.

    Привържениците на първата вярват, че ендотелната дисфункция е вторична спрямо съществуващата инсулинова резистентност, в резултат на хигликемия, артериална хипертония и дислипидемия. Техните опоненти твърдят, че ендотелната дисфункция не е последица, а е причина за развитието на инсулинова резистентност и свързани с нея състояния, предотвратяващи навлизането на инсулин в междуклетъчното пространство. Въпреки това, значителната роля на ендотелната дисфункция в порочния цикъл на образуване на метаболитен синдром е безспорна.

    Патогенетични аспекти на някои заболявания, свързани с метаболитен синдром.
      Безалкохолен стеатохепатит (NASH). > >>>> ">

      Неалкохолен стеатохепатит е мултифакторен, свързан с компонентите на метаболитния синдром. Хиперинсулинемията подобрява липогенезата и инхибира окисляването на свободните мастни киселини, като по този начин допринася за натрупването на токсични свободни мастни киселини в черния дроб; самата мастна хепатоза, от своя страна, влошава инсулиновата резистентност, намалявайки инсулиновия клирънс. В същото време се активира каскадата на липидната пероксидация (POL); взаимодействат, тези процеси допринасят за структурните промени в чернодробната тъкан. В допълнение, цитокини, включително туморен некрозисен фактор-а, също участват в патогенезата на безалкохолния стеатохепатит и неговите възможни усложнения.

      Понастоящем хиперинсулинемията, дължаща се на инсулинова резистентност, се счита за един от водещите механизми на хиперандрогенизъм (НА). Инсулиновата резистентност е единствената уникална характеристика на синдрома на поликистозните яйчници, която го отличава от други състояния, включващи артериална хипертония и нарушена овулаторна функция. Смята се, че има ген или група от гени, които правят яйчниците на някои жени с метаболитен синдром по-чувствителни към инсулиновото стимулиране на андрогенното производство - тези пациенти развиват синдром на поликистозен яйчник (около 26%).

      Механизмите, които обясняват повишаването на нивата на пикочната киселина с инсулинова резистентност, не са напълно изяснени. Предполага се, че основната патогенетична връзка за образуването на подагра при метаболитен синдром е да се намали секрецията на урата при хиперинсулинемия (включително еугликемична) поради повишената реасорбция не само на натрий, хлориди и бикарбонати, но и на органични аниони, към които се отнасят урите.

      Понастоящем се признава ролята на инсулиновата резистентност при създаването на предразположение към развитието на редица онкологични заболявания и се разкриват общи черти на патогенезата на метаболитния синдром и карциногенезата. Инсулинова резистентност, затлъстяване, дислипидемия и нарушения на метаболизма на въглехидрати са патогенетично включени в осъществяването на тази предразположеност. Когато промените на инсулиновата резистентност в главните хомеостатични системи са в състояние да създадат условия, водещи до растеж на тумора. Това се случва, по-специално, чрез засилване на пролиферацията и инхибирането на клетъчния имунитет под влиянието на набор от хормонални и метаболитни промени, които се образуват по време на инсулинова резистентност. Често местната естрогенна формация и хиперандрогенизация, характерни за метаболитния синдром, увеличават риска от развитие на заболявания като гърдата, ендометриума, рака на дебелото черво, рак на простатата, както и много други места.

      Клиника и усложнения

      От гледна точка на клинициста, метаболитен синдром е колективна концепция: съответно, неговите клинични прояви се състоят от симптоми на централно затлъстяване, артериална хипертония, подагра, обструктивна сънна апнея и други свързани състояния.

      Особеността на клиничната картина на заболяването е преди всичко взаимовръзката на нейните компоненти, което води до рязко увеличаване на риска от сърдечно-съдови заболявания, както е показано в много проучвания.

        Клиничната картина на метаболитен синдром - гледна точка на кардиолог.
          Метаболитна артериална хипертония

        Според някои данни, при 50% от пациентите с артериална хипертония се наблюдава повишено ниво на инсулин в кръвта, което в повечето случаи се комбинира с нарушен глюкозен толеранс и дислипидемия. Установена е и тясна връзка между хипертонията и затлъстяването.

        Клинично, метаболитна артериална хипертония има редица особености - не-диферски профили или дори високо-диперни са характерни, висока променливост на кръвното налягане, като правило, висока чувствителност на водата.

        Една от отличителните черти на артериалната хипертония при метаболитен синдром е повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система на фона на намаляване на парасимпатиковия тон. Това, според много изследователи, обяснява нарушаването на дневния ритъм на кръвното налягане. Обикновено общото време за повишаване на кръвното налягане на ден не трябва да надвишава 25%, а понижението на кръвното налягане през нощта и намаляването на сърдечната честота са изключително важни за прогнозата.

        В допълнение към извратената вегетативна регулация, развитието на артериалната хипертония при метаболитен синдром се влияе значително от задържането на натрий и вода, което определя високата чувствителност на метаболитната артериална хипертония.

        Левокамерна хипертрофия, диастолична миокардна дисфункция и хронична сърдечна недостатъчност.

        При пациенти с метаболитен синдром се наблюдава по-често, отколкото при хора без този синдром, левокамерна хипертрофия и диастолична миокардна дисфункция. > >>>> ">

        Доказано е, че артериалната хипертония в комбинация с абдоминално затлъстяване и хиперинсулинемия разкрива прогностично неблагоприятен концентричен тип левокамерна хипертрофия и увеличаване на индекса на миокардната маса и дебелината на стената на лявата камера; При пациенти с гиноиден тип се развива ексцентричен тип левокамерна хипертрофия. Характерен тип левокамерно ремоделиране при хора с метаболитен синдром е удебеляване на задната стена и преградата на сърцето.

        Сърцето на пациент с метаболитен синдром е принудено да се справи с редица неадаптивни механизми, които синергично увеличават натоварването и обема на налягането, както и сърдечната честота. Получените структурни промени в миокарда имат неблагоприятни последици за целия организъм. Необходимостта от задоволяване на нуждите на тъканите води до постепенно увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на сърдечния дебит, което води до появата и постепенното увеличаване на обема на лявата камера и претоварването с налягане.

        Използването на методите на импеданса позволи да се установи, че размерът на лявата камера е по-свързан с масата на безмаслената тъкан, докато дебелината на преградата и задната стена корелира с масата на мастната тъкан. При нормални условия, окисляването на свободните мастни киселини и глюкозата осигурява съответно приблизително 65% и 30% от енергийните нужди на сърцето. В същото време, в присъствието на инсулинова резистентност, от 80 до 90% от потребността на сърцето от енергия се осигурява от метаболизма на мастни киселини; в същото време, както анаеробните, така и аеробните пътища на производството на АТР се забавят значително. Такова "превключване на субстрата" става особено важно с високо ниво на натоварване на сърцето, когато "приносът" на окислителния метаболизъм на глюкозата към неговото енергийно снабдяване обикновено се увеличава. Сърцето на пациент с метаболитен синдром е под "натискане" на взаимно утежняващи се нарушения на усвояването на глюкоза с развитието на "енергиен глад" на клетките - поради първоначално наличната инсулинова резистентност и вторични разстройства, свързани с претоварване с кардиомиоцити на фона на хемодинамични нарушения.

        В същото време левокамерната хипертрофия е един от най-мощните предиктори на хроничната сърдечна недостатъчност. Промените в морфологията на структурите и геометрията на сърцето при пациенти с метаболитен синдром са междинни механизми по пътя към по-изразено увреждане на сърдечната функция. Освен това, хроничното повишаване на налягането на миокарда и вторичната концентрична левокамерна хипертрофия водят до прогресивно нарушаване на запълването на лявата камера, което увеличава риска от развитие на диастолична сърдечна недостатъчност. В тази връзка, метаболитен синдром се счита за независим предиктор на диастолната дисфункция на лявата камера в общата популация.

        С увеличаване на наднорменото тегло, особено в комбинация с лошо контролирана артериална хипертония, по време на тренировка се развива прогресивна диспнея, се появяват ортопена и пароксизмална нощна диспнея, появяват се оток на долните крайници, в някои случаи се развива клиника на хронична сърдечна недостатъчност.

        В допълнение, лявата вентрикуларна хипертрофия в комбинация с хипердинамичния тип на кръвообращението и диастоличната сърдечна дисфункция в тази категория пациенти води до висока честота на сърдечни аритмии под формата на камерни ектопични ритми на различни градации, както и предсърдно мъждене. Нарушаването на процеса на реполяризация се проявява чрез удължаване и промяна в вариабилността на QT интервала на ЕКГ. Най-вероятно това е именно причината за добре известния факт на корелацията на затлъстяването с повишения риск от внезапна сърдечна смърт - според различни източници, с коефициент 7–40!

        Метаболитен синдром и коронарен риск

        Класическото проучване на Framingham показва тясна връзка между инсулиновата резистентност, хиперинсулинемията, артериалната хипертония, затлъстяването, хипертриглицеридемията и ниския HDL холестерол с атерогенезата. Сред хората с метаболитен синдром има 3 пъти по-висок риск от развитие на коронарна болест на сърцето и инсулт, както и значително (10%) увеличение на риска от сърдечно-съдова смъртност.

        Комбинацията от мощни рискови фактори, характерни за метаболитния синдром около тъканната инсулинова резистентност, създава порочен кръг, който увеличава интегралния риск от сърдечно-съдови усложнения. Отличителна черта на метаболитния синдром е, че ако е налице, нивото на общия коронарен риск е значително по-високо в сравнение с всички заболявания, свързани с атеросклероза.

        Следва да се отбележи, че тази разпоредба се отрича от редица експерти; Някои изследователи заключават, че наличието на метаболитен синдром е предвидимо сравнимо с неговите индивидуални компоненти. Тези експерти обръщат внимание на важността на количествените характеристики на метаболитния синдром, както и на придружаващото ги тютюнопушене. В момента продължава търсенето на консенсус, което по никакъв начин не намалява клиничното значение на метаболитния синдром, предвид неговата тежест.

        Така, според някои данни, при пациенти с артериална хипертония или инсулинозависим захарен диабет, дори в комбинация с наднормено тегло, рискът от развитие на коронарни усложнения е 5-10%, докато при метаболитния синдром сред хората, които първоначално страдат от артериална хипертония или захарен диабет 2- вид, нивото му е 2-3 пъти по-високо, т.е. 25-30%. Логично е, че при толкова високо ниво на общ риск, 60% от пациентите с метаболитен синдром имат исхемична болест на сърцето.

        Коронарният риск се засилва от синдрома на хиперкоагулацията, характерен за метаболитен синдром. При метаболитен синдром с артериална хипертония, функционалната активност на тромбоцитите често се променя към увеличаване на адхезивния и агрегационния капацитет; повишен тонус на симпатиковата нервна система води до увеличаване на хематокрита. Съответно, вискозитетът на кръвта се повишава, което допринася за тромбоза в местата на увреждане на ендотелиума на коронарните артерии. Високата сърдечна честота и повишената контрактилна функция на миокарда в условията на симпатиковото активиране увеличават риска от увреждане на атеросклеротичните плаки, което е в основата на остри коронарни синдроми.

        Така, работа с пациент с метаболитен синдром включва задълбочен анализ на субективните и обективни симптоми, за да се открият признаци на коронарна болест на сърцето. Важността на такъв анализ за определяне на обхвата и тактиката на терапията е трудна за надценяване, особено след като интегралният потенциал на коронарния риск до голяма степен се определя от тежестта на основните компоненти на този синдром, определени от нивото на кръвното налягане, HDL холестерола и LDL, триглицеридите, глюкозата, които са коригирани рискови фактори. сърдечно-съдови заболявания, заедно с некоригирани фактори.