Маркери на диабета

• Продукти

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ: “Изхвърлете метъра и тест лентите. Няма повече метформин, диабетон, сиофор, глюкофаж и янувия! Отнасяйте се с това. "

Захарен диабет е опасна болест, която може да се появи в латентна форма. Към днешна дата учените разграничават 6 етапа в развитието на диабета. Въпреки това, генетичната предразположеност за развитието на това заболяване се разглежда като комбинация от гени. Най-информативните се считат за маркери на захарния диабет HLA.

Всички маркери на диабет от първия тип са разделени на няколко групи:

1. Имунологични - ICA, GAD и IAA.
2. Генетични - DR4, HLA, DQ и DR3. 3. Метаболитен - А1.

Когато изучават генетични маркери, учените са забелязали, че именно те влияят на по-бавния и по-бавния клиничен ход на заболяването.

Стойността на маркерите на диабет тип 1

Според учените, най-надеждните се считат за едновременно проучване веднага няколко маркера в кръвта. Така например, 3 маркера - 95%, 2 - 44%, но 1 - само 20%.

Определянето на антитела срещу декарбоксилаза, инсулин в периферната кръв и компонентите на β-клетките на Лангерханс е много важно, за да се определи предразположението към развитието на диабет тип I. Неотдавнашно международно проучване потвърди необходимостта този тест да диагностицира целия процес.

Какви маркери са по-ефективни?

Аптеките отново искат да печелят от диабетици. Има едно разумно европейско лекарство, но те мълчат за това. Това е така.

Профилът на автоантитела зависи главно от пола и възрастта. Така например, IA -2 A и ICA най-често се срещат не при възрастни, а при деца. Но GADA се среща в повечето случаи при жени. По този начин, чувствителността към появата на отделни видове автоантитела зависи от гените на HLA системата. Това се обяснява с факта, че IA -2 A, ICA и IAA са най-чести при хора с HLA-DR 4, но GADA при хора с HLA - DR 3. В този случай, както показва практиката, няколко вида автоантитела са непосредствено присъстващи в младите. пациенти. GADA, напротив, се среща при възрастни. Както можете да видите, дефиницията на GADA позволява откриването на повечето случаи на автоимунитет, ако се използва като единствен маркер в популацията.

Инсулинова терапия и маркери

Много пациенти, които не са били диагностицирани с диабет тип 1 от лекар, изискват специална инсулинова терапия. Всеки маркер, IA -2 A, ICA или GADA, служи като прогностичен фактор за започване на инсулинова терапия. В повечето случаи това се случва от момента на заболяването и от три години.

В същото време, автоантителата към GAD 65 се считат за най-специфични при проблеми с инсулиновата терапия (99,4%).

Страдах от диабет в продължение на 31 години. Сега здрав. Но тези капсули са недостъпни за обикновените хора, аптеките не искат да ги продават, не е изгодно за тях.

Отзиви и коментари

Все още няма коментари и коментари! Моля, изразете мнението си или посочете нещо и добавете!

Тестове за диабет за правилна диагноза

Диабетът в света е сериозна грижа за лекарите, тъй като разпространението му се увеличава всяка година и според наблюденията на Световната здравна организация (СЗО) все повече става причина за ранна смъртност. Това заболяване се нарича една от основните причини за инфаркти и инсулти, загуба на зрението, развитие на бъбречна недостатъчност и др. Тестовете за захарен диабет, предписани от лекаря, могат да помогнат за предотвратяването им, ако пациентът има висок риск от развитие на заболяването и иска да се увери, че диагнозата е правилна.

Причини, поради които един лекар предписва тестове за диабет

Неслучайно захарният диабет се нарича не толкова болест, колкото състоянието, което изисква определен начин на живот. Дори и при предразположеност към диабет, особено тип 2, тя може да бъде предотвратена с диета и физическа активност. Ако заболяването се е развило, тогава ранната диагностика заедно с контрола на храненето ще помогне за предотвратяване и забавяне на усложненията. Хронични усложнения при диабет и първи и втори тип са нефропатия, слепота, тежки увреждания на сърдечните съдове, невропатия с висок риск от сексуална дисфункция и разрушаване на много органи. За да ги предотврати, експертният комитет на СЗО за захарен диабет препоръчва тестове за определяне на диабета да бъдат тествани за следните категории граждани, които са изложени на повишен риск:

• хора над 45 години, ако всичко е добро, повторете на всеки 3 години;
• при наличие на затлъстяване, наследствена предразположеност към диабет тип 2;
• ако има анамнеза за хипертония, хиперлипидемия, гестационен диабет;
• след раждането на бебе с тегло над 4,5 кг.

Експерти от СЗО препоръчват скрининг за гликиран хемоглобин и глюкоза за скрининг.

Анализът на гликирания хемоглобин (HbA1c) дава възможност да се оцени въглехидратния метаболизъм - независимо дали се компенсира или има нужда от неговия контрол. Колкото по-високо е нивото на гликемията, толкова по-бързо се образуват хемоглобинови молекули, свързани с глюкозата. Нормална е стойността на HbA1c от 4 до 5.9%. За диабета може да се посочи повече от 6,5%.

Определянето на глюкозата също ви позволява да прецените хода на въглехидратния метаболизъм в организма. Кръвен тест се приема на празен стомах, когато след хранене са изминали поне 8 часа. 3.3–5.5 mmol / l се счита за нормален, а индикатор за повече от 6.1 mmol / l показва възможността за диабет.

Прогнозни тестове за диабет

Съвременните възможности на лабораторните изследвания позволяват да се открият маркери в кръвта, които показват висока вероятност за развитие на захарен диабет дори и при липса на външни признаци, както и за ясно диференциране на диабет тип 1 и тип 2.

Какви тестове трябва да предадете на диабет с генетична предразположеност, ще каже лекарят, но обикновено говорим за следните изследвания:

• Анализ на антитела IAA и ICA. Особено важно за децата в риск от диабет, тъй като то показва постепенното автоимунно унищожаване на бета клетките в панкреаса. Навременното им откриване и започнатата превантивна терапия могат да забавят развитието на диабета в продължение на много години.
• GAD анализ на антитела. Тя позволява на възрастните да различават латентно развиващия се, латентния диабет тип 1 от диабет тип 2 и да предприемат превантивни мерки. Тези антитела могат да се появят в кръвта около 7 години преди клиничните признаци на заболяването.
• Анализ на антитела към ИА Важно за диагностицирането на пред-диабета и идентифицирането на тези, които са генетично предразположени към диабет тип 1, има висок риск от неговото развитие.

Допълнителни лабораторни проучвания, които позволяват подробно наблюдение на развитието на захарния диабет, е дефиницията на С-пептид, пептидни хормони лептин, грелин, глюкагон. Те дават възможност за оценка на производството на инсулин и причините за колебанията в нивото му в кръвта. Понякога това се случва, защото на тумори, като сулфонамиди, някои автоимунни заболявания, а не изобщо заради диабета.

Важен прогнозен анализ е HLA типизирането. Той дава възможност за идентифициране на генетични маркери за захарен диабет тип 1. Това е необходимо при латентната форма на заболяването при хора над 30-годишна възраст, когато проявите на заболяването при диабет от 2-ри и 1-ви тип са много сходни, но режимът на лечение изисква фундаментално различно.

Изясняване и потвърждаваща диагностика на диабета

Причината за подозрението за развитието на захарен диабет може да бъде случайно подадена урина или кръвен тест, който показва повишени нива на глюкоза. Понякога причината да отидете на лекар с внушение за диабет е постоянна жажда, често уриниране, внезапна загуба на тегло с повишен апетит, мирис на ацетон от устата. Лечебни рани, чести фурункулози и гъбични инфекции, сексуална дисфункция могат да бъдат допълнителни признаци.

Нито един от тези признаци не е показателен за диабет без лабораторно потвърждение. Какви тестове трябва да преминете, за да потвърдите или опровергаете предположението, ендокринологът ще препоръча.

Диагностичните тестове за захарен диабет обикновено се извършват на базата на събраната урина и кръв. В тези течности се определят повишени нива на глюкоза. Анализът на урината при захарен диабет се предписва общо (на празен стомах сутрин) и ежедневно (събира се през целия ден). Признак на метаболитни нарушения, характерни за диабета, е появата в урината на кетонни тела, протеини и ацетон, които обикновено не се откриват при здрав човек. Затова изследването на урината при диабет се счита за важен диагностичен критерий. Въпреки това, за по-пълна картина е необходимо тези изследвания да се допълнят с кръвен тест.

Тестът обикновено се дава за гликиран хемоглобин и глюкоза. Кръвната глюкоза трябва да се изследва на празен стомах, два часа след хранене и преди лягане. Ако плазменото му ниво се окаже над 7 mmol / l (на празен стомах) и в капилярна кръв надвишава 6,1 mmol / l, може да се постави диагноза диабет. Когато глюкозата се повиши, но не достигне стойностите, съответстващи на диабета, те говорят за нарушена глюкозна толерантност и предписват подходящ анализ, за ​​да потвърдят: кръвта се дава на празен стомах, след което се изпиват 100 g захар и отново се дава кръв 4 пъти с интервал от 30 минути.

Тестове за латентен диабет

Особено забележително е захарният диабет тип 1, който се развива между 35 и 75 години. Той се нарича латентен, скрит или написан като LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни). Особеността на това заболяване е, че човек има различни антитела в кръвта. Някои унищожават клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин, докато други инхибират тези процеси. Следователно, влошаването става бавно.

Анализът на латентния диабет се предписва за идентифициране на нарушен глюкозен толеранс. Характерното за латентния диабет е, че при навременна диагностика и спазване на инструкциите на лекаря по отношение на диетата и физическите упражнения, заболяването може да не стане активно. В допълнение, признаците на заболяването са много сходни както с диабет тип 1, така и с диабет тип 2, така че е необходима ясна лабораторна диагностика.

Тестовете за латентен диабет не са подобни на другите, тъй като рутинните тестове за кръвна захар не са информативни за него. За диагностика с помощта на тест за глюкозен толеранс с Преднизолон:

• Преди да дадете кръв в продължение на 3 дни в дневната диета трябва да има поне 300 г въглехидрати;
• протеините и мазнините са включени в менюто без ограничения;
• малко количество преднизолон се инжектира преди да се дарява кръв. След 2 часа се оставят 100 g сладка течност. По-нататъшен анализ е подобен на този, проведен за изследване на глюкозния толеранс.

Може да се говори за латентен диабет, ако първичното събиране на кръв е около 5,2 mmol / l, а след 2 часа - до 7 mmol / l.

На латентния диабет може да свидетелства и резултатът от проба от Staub-Traugott с двойно глюкозно натоварване, когато кръвния тест се взема два пъти с кратък интервал от време. Преди всяко от тях да се пие 50 г глюкоза. При здрав човек тялото реагира на глюкоза веднъж. С два изразени гликемични скока можем да говорим за латентен диабет.

Други тестове за латентен захарен диабет са откриването на антитела към инсулина, които помагат за по-точно диагностициране на наличието на болестта и неговия тип дълго преди началото на клиничните признаци.

За повече информация относно тестовете за диабет, правилата за приготвяне и даряване на кръв за различни показатели за диагностициране на диабета, вижте видеото по-долу.

Маркери на диабета

Изберете желания тип анализ

• анализи
• Маркери на диабета
• преди

Условия за подготовка за анализ *

Време за изтегляне на материала *

Време на издаване *

Желателно е сутрин, на празен стомах

7: 00-14: 00 часа 7: 00-12: 00 ч. 8: 00-11: 00 часа

В деня на доставката на биоматериала от 16: 00-19: 00 часа, с изключение на събота и неделя

7: 00-14: 00 часа 7: 00-12: 00 ч. 8: 00-11: 00 часа

В деня на доставката на биоматериала от 16: 00-19: 00 часа, с изключение на събота и неделя

7: 00-12: 00 часа. 7: 00-10: 00 часа

В деня на доставката на биоматериала от 16: 00-19: 00 часа, с изключение на събота и неделя

7: 00-12: 00 часа. 7: 00-11: 00 слънце. 8: 00-11: 00 часа

В деня на доставката на биоматериала след 6 часа, освен събота и неделя

7: 00-12: 00 часа. 7: 00-11: 00 слънце. 8: 00-11: 00 часа

В деня на доставката на биоматериала от 16: 00-19: 00 часа, с изключение на събота и неделя

7: 00-12: 00 часа. 7: 00-11: 00 слънце. 8: 00-11: 00 часа

В деня на доставката на биоматериала след 6 часа, освен събота и неделя

Желателно е сутрин, на празен стомах

7: 00-18: 30 събота 7: 00-13: 00 ч. 8: 00-11: 00 часа

12 работни дни

Желателно е сутрин, на празен стомах

7: 00-18: 30 събота 7: 00-13: 00 ч. Слънце 8: 00-11: 00 часа

През седмицата

* Посочете времето и условията за вземане на материали за проучване и издаване на резултати в клоновете на тел. +7 (861) 205-02-02.

** При бременни жени това проучване се извършва преди 28-та седмица от бременността.

Ранната диагностика на диабета е много важна.

Захарен диабет тип 1 - болестта е доста сериозна и ранната диагностика на това заболяване прави възможно да се започне лечение своевременно, което увеличава шансовете за оцеляване и намалява риска от ранно развитие на усложнения, които могат да доведат до смърт на пациента.

Каква е основата за ранна диагностика на диабета?

В резултат на това инсулин-продуциращите клетки (бета клетки) на панкреаса се разграждат и спират да го произвеждат. Те също така блокират действието на редица ензими.

Знаейки това, можем да предположим, че нивото на авто-антитела може да се повиши много преди това, когато клиничната картина на заболяването започне да се появява.

Основните симптоми или показатели-маркери за захарен диабет тип 1.

Антитела срещу подходящи панкреатични клетки (ICA) са основни маркери на заболяването. Проучванията показват, че деца без ICA почти никога не страдат от диабет тип 1, за разлика от децата с ICA в кръвта.

Рискът от развитие на ICA е 70%, без ICA в кръвта - 15% през следващите 10 години. Преди да се появят симптомите на диабета, вече можем да бъдем предупредени, че детето има голяма вероятност да развие болестта. Тези хора представляват високорискова група. Дори и в момента на прегледа детето с ICA да няма диабет в кръвта, рано или късно в повечето случаи болестта ще се прояви.

В етапа на преддиабета или при наличие на клинични прояви на заболяването в кръвта се появяват антитела срещу инсулин в приблизително 35% от случаите. Те също могат да се увеличат, когато хората започнат да получават инсулинови инжекции.

Третият важен маркер са антителата към GAD (глутаминова киселина декарбоксилаза). Те свидетелстват за автоимунния механизъм на разрушаване на бета-клетките на панкреатичните острови на Largengans, отговорни за производството на инсулин. Антитела към GAD могат да бъдат открити при пациент 5-8 години преди появата на първите клинични симптоми. При хора без захарен диабет с висок титър на антитела към GAD, рискът от диабет е 9-10% (а според някои данни - до 45%).

Откриването на 2-3 маркера позволява, въз основа на анализа на тези симптоми, да идентифицира рисковата група за диабет тип 1 и при спорни случаи да се разграничи диабет тип 1 от тип 2. t

Проучвания и диагностика на маркери за захарен диабет тип 1 се извършват при хора в риск 1 път в рамките на 6-12 месеца.

Пациентите, които задължително са извършили диагнозата диабет.

Рисковата група за диабет тип 1 включва:

- деца и юноши, чиито семейства имат родители или роднини, които са болни или имат това заболяване, тъй като това заболяване е предимно генетично определено.

- деца и юноши, които имат висок риск от разрушаване на бета-клетките на панкреаса в резултат на предишни увреждания и инфекции.

Ако все пак диагнозата разкрива признаци на заболяване, то на първо място отговорността за здравето на детето пада върху раменете на родителите му.

Какво да правим?

- Необходимо е да се избягват вирусни заболявания, които директно или индиректно (чрез имунната система) разрушават бета-клетките на панкреаса и ускоряват развитието на болестта. Те включват рубеола, паротит, вирус на херпес симплекс, грипен вирус, морбили.

- Майките трябва да кърмят малко повече до 1-1,5 години. Майчиното мляко предпазва бебето от автоимунни заболявания. Изкуствените смеси съдържат протеини от краве мляко, които могат да провокират развитието на автоимунна патология, включително диабет тип 1.

- Следвайте основните принципи на здравословното хранене. Да се ​​изключат от диетата продукти с изкуствени добавки и консерванти, предпочитащи натурални продукти.

- Да се ​​повиши устойчивостта на организма към стресови фактори, да се втвърди.

Бъдете здрави и се грижете за себе си и вашите близки!

Кожни маркери за захарен диабет Текст на научна статия по специалността "Медицина и здравеопазване"

Анотация на научна статия за медицината и общественото здраве, автор на научна работа е Ликова София Григориевна, Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицина А.В., Махновец Й.Н., Петренко О.С.,

През последните десетилетия е натрупан значителен материал за дерматозите, съпътстващи нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм. Този преглед представя информация за кожни заболявания, които се срещат при пациенти от тази група, обсъжда техните клинични прояви и възможности за лечение. Диабетни дермопатии, липоидна некробиоза, акантоза нигрикани (черно-нодуларна акантоза), кандидоза и микози на краката, както и рядко потвърдени нозологични форми на придобита реактивна перфорационна дерматоза, диабетични мехури и др. Подчертана е възможността за използване на изброените дерматози като сигнали за нарушение на въглехидратния метаболизъм.

Свързани теми в медицинските и здравни изследвания, автор на изследването са Ликова София Григориевна, Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицина А.В., Махновец Й.Н., Петренко О.С. С.,

Кожни маркери за захарен диабет

Той е свързан с въглехидратна, липидна и липидна стимулация. Прегледът предоставя информация за дерматозите, срещани в тази група пациенти; се обсъждат клинични прояви, както и възможностите за лечение. Разглеждат се двете чести дерматози (диабетична дермопатия, некробиоза липоидика, кандидоза и микози педис, акантоза нигриканс) и рядко диагностицирани (регистрирана перфорационна дерматоза, диабетични мехури). Акцентът е поставен върху дерматозите, предполагащи нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Текстът на научната работа по темата "Кожни маркери за захарен диабет"

© КОЛЕКЦИЯ НА АВТОРИТЕ, 2016 г. УДК 616.379-008.64-06: 616.5

Ликова С.Г., Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицина А.В., Махновец Й.Н., Петренко О.С.

МАРКИРАНЕ НА КОЖАТА НА ДИАБЕТИ

ВУИ ОУ „Новосибирски държавен медицински университет“ на Министерство на здравеопазването на Русия, 630091 Новосибирск

През последните десетилетия е натрупан значителен материал за дерматозите, съпътстващи нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм. Този преглед представя информация за кожни заболявания, които се срещат при пациенти от тази група, обсъжда техните клинични прояви и възможности за лечение. Разгледани са общите дерматози - диабетични дермопатии, липоидна некробиоза, акантоза нигрикани (черно-папиларна акантоза), кандидоза и микози на краката, и рядко потвърдени нозологични форми - придобита реактивна перфорационна дерматоза, диабетични мехури и др. Подчертана е възможността за използване на изброените дерматози като сигнали за нарушение на въглехидратния метаболизъм.

Ключови думи: дерматоза; захарен диабет; кожни прояви.

За цитата: Ликова С.Г., Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицина А.В., Махновец Й.Н., Петренко О.С. Кожни маркери за диабет. Klin. мед. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Кореспонденция: Ликова София Григорьевна - д-р мед. науки, проф. кат. дерматология и козметология; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Решетникова Т.Б., Спицина А.В.

Махновец Е.Н., Петренко О.С.

МАРКИРАНЕ НА КОЖАТА НА ДИАБЕТИ

Новосибирски държавен медицински университет, 63009 Новосибирск, Русия

Той е свързан с въглехидратна, липидна и липидна стимулация. Прегледът предоставя информация за дерматозите, срещани в тази група пациенти; се обсъждат клинични прояви, както и възможностите за лечение. Разглеждат се двете чести дерматози (диабетична дермопатия, некробиоза липоидика, кандидоза и микози педис, акантоза нигриканс) и рядко диагностицирани (регистрирана перфорационна дерматоза, диабетични мехури). Акцентът е поставен върху дерматозите, предполагащи нарушения на въглехидратния метаболизъм.

К е у д о д с: дерматози; захарен диабет; кожни прояви.

За цитата: Ликова С.Г., Немчанинова О.Е., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицина А.В., Махновец Е.Н., Петренко О.С. Кожни маркери за захарен диабет. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 За кореспонденция: Соф. Г. Лъкова - д.м.н. Тр. по дерматовенерология и козметология, Новосибирски държавен медицински университет, E-mail: [email protected]

Получено 12/22/15 Прието 03/22/16

Руското училище по дерматология традиционно обръща голямо внимание не само на кожните прояви на болести, но и на състоянието на тялото като цяло. Основател на руската дерматология проф. AG Полотебнов, служител на клиниката С.П. Botkin, подчертава връзката на кожните заболявания с редица лезии на вътрешните органи и нервната система. В бъдеще, с развитието на съвременната дерматологична наука, тази концепция беше усъвършенствана и подобрена. Днес е натрупан значителен обем знания за мултидисциплинарен подход при диагностиката и лечението на много дерматози, но кожните лезии са особено ярко показващи тяхната специфичност на фона на ендокринни и метаболитни нарушения.

Най-често се наблюдават кожни лезии при пациенти с хипергликемия. Описани са повече от 30 вида дерматози, които или предшестват захарен диабет (DM), или се развиват на фона на съществуващо заболяване [1].

Най-често срещаната кожна лезия, която се среща най-често при мъже с

дългогодишен опит с диабет - диабетна дермопатия (ДД). Дерматозата е рязко обградени кръгли или овални плоски тъмно червени папули с диаметър от 0,5 до 1,2 cm на екстензорните повърхности на крайниците. Най-често DD е локализиран в краката. Първоначално обривите са инфилтрирани, с неравна повърхност, покрита с многобройни люспи, тъй като те са разрешени, образуват се атрофични белези. Дълго съществуващият обрив има тенденция към хиперпигментация. Появата на лезии се предшества от нараняване, а нарушената микроциркулация предпазва от резистентност. Субективно, ДД не се притеснява, така че пациентите закъсняват с лекар. Специфична терапия не съществува, превенция на наранявания на кожата при пациенти с нарушения на метаболизма на въглехидрати е необходима [2].

Диабетна инфилтрация на кожата

Пациентите с диабет могат да развият инфилтрация на кожата на над-ставните пръсти (наблюдавани при повече от 70% от пациентите с диабет) - скле-римема при възрастни. На ръцете промените най-често са свързани с ограничена подвижност и деформация.

Клинична медицина. 2016; 94 (12)

Отзиви и лекции

("симптом на заявителя"), вероятността за развитие на контрактура на Дупуитрин е висока. Смята се, че патогенезата на кожните промени е свързана с гликозилирането на съединително тъканните протеини.

Възрастната склеремия е рядко състояние, което възниква на фона на диабета, но ако няма връзка с диабета, е необходимо да се изследва пациентът, за да се идентифицира инфекция на горните дихателни пътища или множествения миелом. Характерно е промяната в по-дълбоките слоеве на кожата и подкожната тъкан (до фасцията), започваща от врата и след това бързо разпространяваща се по лицето, ръцете, гърба и гърдите, като ръцете и краката обикновено са без повреди. Кожата няма гладкост на слонова кост (типична за фокална склеродермия), отлагането на пигмента и преходът към атрофия не настъпва. Заболяването е по-често при затлъстели мъже с диабет. Има тенденция към постепенно начало, състоянието на кожата може донякъде да се подобри с адекватен контрол на гликемичното ниво. Няма специфично лечение [3, 4].

Клинично, заболяването протича според вида на ефемерните еритематозни петна, които се наблюдават главно при мъже над 40 години, страдащи от диабет тип 2. Тези петна се характеризират с голям размер (до размера на дланта на детето), остри граници, заоблени очертания и богат розово-червен цвят. Петната се отличават с много кратък период на съществуване и след 2-3 дни спонтанно изчезват. Петната са разположени предимно на откритите участъци на кожата - по лицето, шията и гърба на ръцете. Субективните чувства са незначителни (под формата на леко убождане), понякога те напълно отсъстват [5].

През 70-годишния период след първото описание на тази рядка дерматоза са докладвани само около 100 случая. Диабетичните блистери се откриват предимно при пациенти с диабет тип 2 и неговите късни усложнения. Според една хипотеза, причината за заболяването е "крехкостта" на кожата, дължаща се на нарушение на васкуларизацията. Имунологичните и инфекциозни понятия за патогенезата, както и теорията за венозната стаза, не са доказани. Многократно напрегнати мехури се появяват внезапно на фона на непроменена кожа, без оглед на предишното увреждане. Най-честата локализация е долните крайници. Размерът варира от няколко милиметра до няколко сантиметра и може да се увеличи за няколко дни. Стомашната течност е чиста, понякога има хеморагичен компонент. Първоначално мехурчестата течност винаги е стерилна. Обикновено диабетичните мехури се отварят и епителизират в рамките на една седмица, но по време на

няколко седмици продължават да изглеждат свежи. Продължителността на рецидивите обикновено е 5-6 седмици. Мехурчетата се намират на епидермо-дермалната граница. Местната терапия е насочена към превенция на вторична инфекция, обща - към коригиране на метаболитни и хемодинамични нарушения [6, 7].

Палмарен и плантарен диабетичен ангиодерматит

Тази високо специфична кожна лезия при диабет е била идентифицирана за първи път от A.L. Mashkilleyson и Yu.N. Перла [8]. В същото време, има изтъняване на кожата на дланите и ходилата, наличието на голям брой бразди, малки люспи на фона на тежка сухота и розово-синкав цвят на кожата. В областта на крайните фаланги се наблюдават застойна хиперемия и атрофия на кожата, а дълбоки, болезнени пукнатини се откриват на върха на пръстите. Нокътната плочка е синкаво-розова, с надлъжни и напречни жлебове. Освен това се забелязва изразена периферна хиперкератоза върху кожата на ходилата, предимно по ръба на стъпалото, обхващаща цялата пета, с дълбоки болезнени пукнатини.

Избухлив ксантоматоза и ксантелазма на плоския клепач

Ксантоматоза (Фиг. 1 на вмъкнатата част) се появява на фона на състояния, придружени със значително увеличение на нивото на триглицеридите, включително диабет със слаб метаболитен контрол. Пациентите на екстензорните повърхности на крайниците, над ставите, а понякога и на други участъци от кожата, развиват гъсти възпалителни жълтеникави папули с еритематозен ръб с диаметър от 0,5 до 4 см. Клиницистите смятат, че наличието на ксантом не може да се счита само за козметичен проблем, при пациенти със сходни изригвания е необходимо назначаване на липидо-понижаваща терапия и периодично наблюдение на спектъра на липидите [9, 10]. Xanthelasma - плосък или леко издигнат над нивото на кожата, жълти, меки, продълговати фокуси върху горните клепачи. Понякога те са червеникавокафяви или сиво бели. Фокусите могат да бъдат дъгообразни, улавящи кожата на долните клепачи. Дерматозата обикновено се развива на възраст между 50 и 60 години. Диференциалната диагноза се извършва с подагрични възли, хистиоцитом [11].

Липоидна некробиоза Урбах - Оппенхайм

Тази най-известна дерматоза, свързана с диабета (фиг. 2 на вмъкнатата част) се среща във всяка възраст (обикновено от 15 до 40 години), съотношението на мъжете и жените е 1: 4. Различни клинични и морфологични признаци при пациенти с липоидна некробиоза създават известни затруднения при диагностицирането. Доказано е, че микроциркулаторните и метаболитни нарушения се развиват както на фона на диабета, така и

отсъствие, придружено от дистрофия на съединителната тъкан на кожата с отлагането на липиди в местата на разрушения колаген. В някои случаи, липоидната некробиоза прави своя дебют още преди проявата на диабет. Началната точка на дерматозата може да бъде травма, особено като се има предвид честото й локализиране на краката.

Класическият клиничен вариант на липоидна некробиоза е големи двустранни хиперпигментирани жълтеникаво-червеникаво-синкави плакиподобни фокуси с ясни граници, повишени от валяк по периферията и атрофия на вътрешната част, локализирана на предната повърхност на краката. Обривът е по-малко вероятно да бъде локализиран в други области на кожата (кожата на корема, бедрата, торса, екстензорните повърхности на ръцете, пръстите, предмишниците, върху главата на пениса). Повърхността на обрива често съдържа телеангиектазия. Първоначално обривът изглежда като червеникаво-кафяви бавно нарастващи папули. Загубата на коса и липсата на чувствителност не са типични за обриви, не са придружени от болка.

Липоидната некробиоза се отнася до хронични заболявания, резистентни на терапията. В някои случаи, язви на краката завършват с ампутация на долния крайник. Показано е подобрение под влиянието на фибринолитични лекарства, аспирин и други инхибитори на тробоцитна хемостаза. При продължително заздравяване на язвени огнища, използването на превръзки за рани има положителен ефект [12-14].

Придобита реактивна перфорираща дерматоза

Тази дерматоза (фиг. 3 на вмъкнатата част) е свързана с много заболявания, най-честите от които са диабет и хронична бъбречна недостатъчност с уремия, включително на фона на диабетна нефропатия. Дебютът на кожни прояви обикновено настъпва при хора над 18-годишна възраст. Диагностичните критерии са: хистологично - трансепидермално елиминиране на базофилни колагенови снопчета в чашковидното удължаване на епидермиса, клинично - папули с пъпна депресия или възли с плътно хиперкератозно ядро ​​с диаметър от 0,5 до 2 cm; 15]. Обривът е заобиколен от еритематозна, често леко повдигната граница; на повърхността може да има сиво-кафяви корички, наподобяващи повърхността на черупката на стриди. Може би задълбочаването или изравняването на елементите. След отхвърлянето на коричките могат да се образуват подобни на кратер структури. След регресирането на изригвания остава атрофичен прибран хипо- или хиперпигментиран белег. Любимите места на локализация на лезиите са тялото, особено раменния пояс, глутеалните зони и екстензорните повърхности на горната и долната част.

крайници, където елементите могат да бъдат разположени линейно или дъгообразно. Участието на скалпа (главно космата част) се появява при приблизително 20% от пациентите, кожните придатъци, областите на дланта-но-плантар, областта на сгъване и лигавиците не са включени в процеса. Всеки елемент съществува повече от 2 месеца, в зоните на повърхностна травма на кожата се появяват пресни обриви. Субективно пациентите винаги описват непоносимия сърбеж, който се появява при атаки, което води до отстраняване на коричките от елементите.

Лечението на придобита реактивна перфорационна дерматоза е много променливо, като важно събитие е терапията на съпътстваща соматична патология. Също така на пациентите е показана симптоматична терапия за облекчаване на тежкия сърбеж. При някои пациенти с добър ефект се използва фототерапия, която има противовъзпалително и антипролиферативно действие. Индивидуалните лезии могат да се лекуват локално с кератолитици: 5-7% салицилова маз, 10-15% урея, 0.01-0.1% третиноин, ако е необходимо, използвайки метода на оклузия. Резултатите от употребата на алопуринол са несъвместими.

Пръстеновиден гранулом за Даря

Заболяването се проявява както в локализирани (около 90% от случаите), така и в генерализирана форма, по-често при жени. Повечето пациенти са на възраст над 30 години. Монети като едематозни обриви са локализирани върху кожата на тялото, крайниците, са дермално розови или червеникаво-жълти папули с размери от 0.1 до 0.5 см. Обривите са групирани, за да образуват единични или многократни полициклични фигури, граничещи с по-плътен и повишен ръб, има тенденция към бърз периферен растеж. Цветът на централната, донякъде падаща зона не се променя. Обриви често се намират на задната част на ръцете и краката, лактите, коленете. Пациентите са загрижени за умерен сърбеж и парене. Комуникацията с диабета е по-малко ясна, отколкото при липоидна некробиоза. Провокиращ фактор могат да бъдат препарати за ужилване от насекоми и сулфаниламидни препарати, включително тези, съдържащи сулфаниламидната група (индапамид, производни на сулфонилурея). Обикновено обрив след 2-3 седмици може да регресира с по-нататъшното появяване на пресни елементи. Локализираните форми са по-податливи на ремисия - в рамките на 1 година, 70% от пациентите имат изчезнал обрив. Топично показана криотерапия, кортикостероидна маз. В случай на перфорация на пръстеновидни грануломи се отбелязва ефективността на интрафокалното приложение на кортикостероиди [16].

Синдром на Гриншпан - Вилаполя - Диас - Потекаев

Честотата на комбиниране на лихен планус с нарушен метаболизъм на въглехидратите достига до 37%. Синдром на Гриншпан - Вилаполя - Диас - Затлъстяване

Клинична медицина. 2016; 94 (12)

Отзиви и лекции

съчетава ерозивна и язвена форма на лихен планус на лигавиците, диабет и хипертония. Може да възникне като усложнение от типична или ексудативно-хиперемична форма в резултат на еродиране на повърхността на папулите. На слизестата мембрана на устата се появяват ерозии и язви, около които са разположени папули на хиперемична основа. Ерозиите са с неправилна форма, покрити с фибринозен цъфтеж, след отстраняването на които настъпва кървене. Могат да се развият множество болезнени ерозии с повтарящ се характер. В чуждестранната литература, синдромът на Grinshir-pan често се разглежда като ятрогенна болест - обриви са свързани с антихипертензивно и хипогликемично лечение [17].

Acanthosis nigricans (черна и папиларна акантоза)

При пациенти с диабетолог, вторични, т.е. симптоматични, акантозни нигрикани, обикновено настъпващи на фона на затлъстяване, хиперандрогения, синдром на поликистозни яйчници, диабет или развиващи се в резултат на приемане на кортикостероидни хормони, никотинова киселина и естрогени, са по-чести., Също така в класификациите са описани псевдо-acanosis nigricans, който се развива при затлъстели хора с прекомерно изпотяване, въпреки че независимостта му след уточняване на патогенезата на метаболитния синдром може да се оспори.

Заболяването се проявява с два основни симптома: патологично обезцветяване на кожата и промяна в структурата на кожата. Промените в цвета се изразяват в засилено отлагане на пигмента в някои области и само в много редки случаи цялата кожа става хиперпигментирана. Цветът варира от жълтеникаво-кафяво, кафеникаво-кафяво и сиво до черно. Дори и на кожата на един и същ пациент, цветът е изпълнен с различни нюанси в рамките на определените тонове. В повечето случаи се наблюдава хиперпигментация на симетрични участъци от кожата, като най-често са засегнати подмишниците, шията, външните гениталии, обиколката на ануса, ингвиналните области, тила, ареолата, колянните и лакътните гънки. Очните кухини, обиколката на устата, челото, ушите, гръбната повърхност на ръцете и краката са по-рядко пигментирани. Много по-рядко, почти като изключение, дланите и ходилата са пигментирани. Много често се наблюдава отлагане на пигмента върху лигавиците. Промяната в облекчаването на кожата се наблюдава при всички пациенти, страдащи от това заболяване, и се проявява в задълбочаване на каналите и по-драматично идентифициране на кожните полета. Интензивността на този вид промяна при различните пациенти (и дори при един и същ пациент) не е същата: от лека степен на усилване на кожния модел - лихенизация, когато само отделни триъгълници и диаманти стават по-видими, процесът може да премине към реални папиломатозни заболявания.

гънки. Ноктите страдат при около една трета от случаите, те се сгъстяват, стават сухи, тъпи и се забелязват с надлъжни канали. От субективните усещания в 40% от случаите има сърбеж и доста силен. Често пациентите се оплакват от "мръсни места, които не могат да бъдат измити" [18]. Също така не трябва да се забравя, че освен метаболитни и хормонални нарушения, акантозата може да бъде патогенетично свързана с неоплазма и в този случай се счита за задължителен паранеопластичен дерматоза.

Пруритус и екскориация при пациенти с метаболитни промени допринасят за нарушаване на целостта на епидермиса, а по-високите концентрации на глюкоза в кожата създават благоприятни условия за възпроизводството на микрофлората. Според литературата най-честите форми на пиодермия при пациенти с нарушен въглехидратен метаболизъм са фурункулоза и карбункули, както и целулит и абсцеси. Доказано е, че отлагането на въглехидрати се случва във външните коренови обвивки на космените фоликули, което може да обясни преобладаващото увреждане на космените фоликули по време на стафилококова кожна инфекция. В клиничната картина на пиодерма при пациенти с диабет, като правило, не се откриват особености, които да ги отличават от пиодерма при пациенти без нарушения на въглехидратния метаболизъм, с изключение на наличието на ярка еритематозна венца по периферията, която съществува дълго време при пациенти с ектхима и хронична улцеративна пиодерма. Фурункулозата при пациенти с диабет е тежка и продължителна, а подкожните абсцеси в главата могат дори да доведат до тежко увреждане на мозъка. Има "злокачествени" бързи форми на бактериални кожни лезии при диабет: злокачествен външен отит, не-клостридиална гангрена, некротизиращ фасциит. При пациенти с диабет настъпва гангрена Fur-nye, която се характеризира с увреждане на подкожните тъкани в пениса, скротума и перинеума и по-рядко предната коремна стена. Причинителят на тази лезия е смесена аеробна и анаеробна микрофлора. Въпреки това, при хора с добър гликемичен контрол, фурункулоза и карбункули не се срещат по-често, отколкото в общата популация.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм увеличават честотата на колонизацията на кожата и лигавиците от гъбички от рода Candida. Кандидоза играе ролята на "сигнален" симптом на нарушения на въглехидратния метаболизъм. Интердигинозните лезии, дрождевият лук и паронихия, дрождев баланопостит и др. Са предимно локализирана кандидоза, а в междинната форма гънките са главно между третия и четвъртия пръст,

мускули, ингвинални гънки, в пъпа, ануса, гънки под млечните жлези (фиг. 5 на вложката). Драматично ограничени ерозивни огнища на полициклични очертания се развиват, понякога с пукнатини. По периферията на лезиите - люспеста пластова граница. Еритематозните, везикуларни, ерозирани изригвания могат да се простират далеч отвъд гънките. Поражението на междупръстичните гънки обикновено започва с подуване и мацерация на епитела. В същото време се появяват малки мехурчета. След отхвърляне на накиснатия епител се формира ерозия, обградена от фрагменти от епидермиса, пукнатини в дълбините на гънките. С поражението на големите гънки, процесът започва с появата на малки везикули или пустули, които бързо се отварят, образувайки кръгла или полициклична ерозия.

Изследване на A. Gupta et al. [19], показват разпространението и епидемиологията на хомоцитозата на ходилата при пациенти с диабет. Авторите откриват промени в нокътната плочка на краката при почти половината от пациентите и наличието на гъби в една трета. Мъжете са по-склонни да страдат от онихомикоза, отколкото жените, развитието на тяхната хомоциза е статистически корелирано с възрастта [19]. Инвазията от гъбички се улеснява от ожулвания на краката, които пациентите често не забелязват поради периферна невропатия. При повечето пациенти първите признаци на кожни лезии на краката и ноктите се появяват много преди клиничната проява на диабет тип 2. При повечето пациенти микозата на стъпалата протича по плоско-хиперкератотичния тип (като мокасини). Повече от половината подметки имат масивни хиперкератозни слоеве в местата на натиск, с възможни кръвоизливи в налягането. Микотичният процес е по-труден и широко разпространен по стъпалата с деформации на типа hallux valgus. При повече от половината пациенти, ноктите са засегнати от хипертрофичния тип. Лечението на онихомикозата на краката е значително облекчено след въвеждането на системни кератофилни антимикотици на практика. Тропичният кератин прави възможно използването им по схемата на импулсната терапия, както и дневния прием. Итраконазол, тербинафин и флуко-назол са ефективни при лечението на онихомикоза, причинена от дерматофити. Избор на лекарства за онихомикоза на Candida - флуконазол или итраконазол.

Дерматологични признаци на инсулинова непоносимост

Инсулинова непоносимост може да се прояви като оток и възпалителна реакция в местата на изригвания, субективно придружени от болка и сърбеж; симптомите обикновено изчезват след 2-3 дни. Може да има кожни реакции със забавено действие, които се появяват много по-късно под формата на възли, наподобяващи саркоидоза. Може да има общи прояви

форма на сърбеж, уртикариални изригвания, могат да се появят като анафилактичен шок, артралгия, респираторни и стомашно-чревни симптоми, колапс. Ако се появят такива симптоми, се препоръчва използваните инсулинови препарати да се заменят с по-пречистени форми.

Продължителната употреба на инсулин води до развитие на инсулинова липодистрофия: в местата на инжектиране на инсулин се появяват полусферични петна от атрофия на кожата. Понякога се появяват в области, отдалечени от мястото на инжектиране (лицето, шията, горната част на гърдите). На тези места понякога се развиват нодуларни образувания. Атрофията и нодуларността на кожата се появяват 1-2 години след началото на инсулиновите инжекции. В патогенезата на кожния процес, ролята на промяната в локалния метаболизъм на въглехидратите в резултат на образуването на имунни комплекси. Препоръчва се мястото на инжектиране да се промени, да се намали дозата на инсулина, като се раздели на няколко порции, като се замени инсулинът, използван с по-чист препарат [20].

Затова бих искал да се съсредоточа върху необходимостта от мултидисциплинарен подход към пациенти с диабет и други заболявания, свързани със синдром на хипергликемия и инсулинова резистентност. Ранната диагностика на кожни лезии (както от дерматолози, така и от общопрактикуващи лекари и ендокринолози) ще даде възможност за по-ефективно справяне с проблемите на навременното лечение и рехабилитация на такива пациенти.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Кожа и диабет. Ендокринолог. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Диабетни мускулни инфаркти и диабетна дермопатия J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Склередия и диабетна склеродактилия. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique К., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum с захарен диабет. Дело Респ. Ендокринолог. през 2011 г.; 2011: 560,273.

5. Ликова С.Г., Немчанинова О.Б. Кожни лезии при захарен диабет (патогенеза, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирски медицински институт; 1997 година.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Грижи за рани. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Диабетична дермопатия (“петна на пищяла”) и диабетна була (“bullosis diabeticorum”) при същия пациент. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Машкилесон, А.Л., Перламутров, Ю.Н. Кожни промени при диабет. Москов. Dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku К., Ichiki К., Nagasaka S., Okada K. et al. Диабетна липемия с еруптивна ксантоматоза при мършави млади жени с аполипопротеин Е4 / 4. Диабет. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Зак А., Земан М., Слаби А., Вецка М. Ксантоми: клинични и патофизиологични отношения. Biomed Pap. Med. Fac. Унив. Palacky. Оломоуц Чехия. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Сърдечносъдов профил на xanthelasma palpebrarum. Биомед. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Владимиров В.В. Материали за патогенезата и лечението на липоидно-некробиоза: Дис., СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. М. 1971.

Клинична медицина. 2016; 94 (12)

Отзиви и лекции

13. Кърдина М.И., Макаренко Л.А. Липоидна некробиоза в практиката на терапевта и дерматолога. Klin. мед. 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Лечебни условия на necrobiosis lipoidica: кратък систематичен преглед. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Придобита реактивна перфорираща дерматоза. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., английски J.C. 3-ти. Етиология, диагностика и терапевтично управление на гранулома: актуализация. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Орален лихен планус: Общ преглед. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Наполитано М., Мегна М., Монфрецола Г. Инсулинова резистентност и кожни заболявания. Разработчици. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Импулсен итраконазол срещу непрекъснат тербинафин за оксихомикоза на нокти при пациенти със захарен диабет. Eur. Акад. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Разпространение и рискови фактори на липохипертрофията при пациенти с диабет, инжектиращи инсулин. Диабет. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Кожа и диабет. Ендокринолог. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Диабетни мускулни инфаркти и диабетна дермопатия J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Склередия и диабетна склеродактилия. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum с захарен диабет. Дело Респ. Ендокринолог. през 2011 г.; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Кожни увреждания при диабет (патогенеза, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирски държавен медицински институт; 1997. (на руски)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Грижи за рани. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Диабетична дермопатия (“петна на пищяла”) и диабетна була (“bullosis diabeticorum”) при същия пациент. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Кожни промени при диабет. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29–31. (на руски)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku К., Ichiki К., Nagasaka S., Oka-da К. et al. Диабетна липемия с еруптивна ксантоматоза при мършави млади жени с аполипопротеин Е4 / 4. Диабет. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Зак А., Земан М., Слаби А., Вецка М. Ксантоми: клинични и патофизиологични отношения. Биомед. Pap. Med. Fac. Унив. Palacky. Оломоуц Чехия. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Сърдечно-съдов профил на xanthelasma palpebrarum. Биомед. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Владимиров В.В. Материали за патогенезата и терапията на Липиднекробиоза: Дис. Москва; 1971 г. (на руски)

13. Кърдина М.И., Макаренко Л.А. Necrobiosis lipoidica на практика дерматолог и терапевт. Klin. Med. 2013; (4): 62-4. (на руски)

14. Feily A., Mehraban S. Лечебни условия на necrobiosis lipoidica: кратък систематичен преглед. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Придобита реактивна перфорираща дерматоза. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., английски J.C. 3-ти. Етиология, диагностика и терапевтично управление на гранулома: актуализация. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Орален лихен планус: Общ преглед. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Наполитано М., Мегна М., Монфрецола Г. Инсулинова резистентност и кожни заболявания. Разработчици. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Импулсен итраконазол срещу непрекъснат тербинафин за оние-хомикоза при пациенти със захарен диабет. Eur. Акад. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Разпространение и рискови фактори на липохипертрофията при пациенти с диабет, инжектиращи инсулин. Диабет. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Получено 12/22/16 Прието за печат 22/26/16