Метаболитен синдром

• Диагностика

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Метаболитният синдром е комплекс от промени, свързани с метаболитни нарушения. Хормонът инсулин престава да се възприема от клетките и не изпълнява функциите си. В този случай се развива инсулинова резистентност или инсулинова нечувствителност, което води до нарушаване на приема на глюкоза от клетките, както и до патологични промени във всички системи и тъкани.

Днес, според 10-та международна класификация на болестите, метаболитният синдром не се счита за отделна болест. Това е състояние, при което тялото едновременно страда от четири заболявания:

• хипертония;
• затлъстяване;
• коронарна болест на сърцето;
• диабет тип 2.

Този комплекс от болести е толкова опасен, че лекарите я наричат ​​"квартет на смъртта". Това води до много сериозни последици: съдова атеросклероза, намалена ефикасност и поликистозни яйчници, инсулт и инфаркт.

Статистика за метаболитния синдром.

В развитите страни, където по-голямата част от населението води заседнал начин на живот, 10-25% от хората над 30 години страдат от тези заболявания. В по-възрастната възрастова група процентът нараства до 40%. Така в Европа броят на пациентите надхвърли 50 милиона души. През следващия четвърт век заболеваемостта ще се увеличи с 50%.

През последните две десетилетия броят на пациентите сред децата и юношите е нараснал до 6.5%. Тази тревожна статистика е свързана с жажда за въглехидратна диета.

Метаболитният синдром засяга предимно мъже. Жените се сблъскват с това заболяване по време и след менопаузата. При жените с по-слаб пол след 50 години рискът от развитие на метаболитен синдром се увеличава 5 пъти.

За съжаление, съвременната медицина не е в състояние да лекува метаболитен синдром. Но има добри новини. Повечето промени в резултат на метаболитен синдром са обратими. Правилното лечение, правилното хранене и здравословният начин на живот помагат за стабилизиране на състоянието за дълго време.

Причини за метаболитен синдром.

Инсулинът в организма изпълнява много функции. Но основната му задача е да се свърже с инсулин-чувствителните рецептори, които са в мембраната на всяка клетка. След това се стартира механизмът на транспортиране на глюкоза от междуклетъчното пространство в клетката. Така инсулинът „отваря вратата” към клетката за глюкоза. Ако рецепторите не реагират на инсулин, тогава и кръвта се натрупват както в хормона, така и в глюкозата.

В основата на развитието на метаболитния синдром е инсулиновата нечувствителност - инсулинова резистентност. Това явление може да бъде причинено от редица причини.

1. Генетична предразположеност. При някои хора инсулиновата нечувствителност се поставя на генетично ниво. Генът, отговорен за развитието на метаболитен синдром, се намира на хромозома 19. Мутациите му могат да доведат до
   • липсват рецептори, отговорни за свързването на инсулин;
   • рецепторите не са чувствителни към инсулин;
   • имунната система произвежда антитела, които блокират инсулиночувствителни рецептори;
   • панкреас произвежда абнормен инсулин.
   
   Съществува теория, че намалената чувствителност към инсулин е резултат от еволюцията. Това свойство помага на организма да оцелее безопасно от глада. Но съвременните хора с консумацията на висококалорични и мазни храни в тези хора развиват затлъстяване и метаболитен синдром.
   
2. Диета с високо съдържание на мазнини и въглехидрати е най-важният фактор за развитието на метаболитен синдром. Наситените мастни киселини, доставяни с животински мазнини в големи количества, допринасят за развитието на затлъстяване. Освен това мастните киселини предизвикват промени в клетъчните мембрани, което ги прави нечувствителни към действието на инсулина. Прекомерно калорична диета води до факта, че много глюкоза и мастни киселини влизат в кръвта. Техният излишък се отлага в мастните клетки в подкожната мастна тъкан, както и в други тъкани. Това води до намаляване на тяхната инсулинова чувствителност.
   
3. Заседнал начин на живот. Намаляването на физическата активност води до намаляване на скоростта на всички метаболитни процеси, включително броя на разцепването и разграждането на мазнините. Мастните киселини блокират транспортирането на глюкоза в клетката и намаляват инсулиновата чувствителност.
   
4. Удължена нелекувана артериална хипертония. Причинява нарушение на периферното кръвообращение, което е съпроводено с намаляване на инсулиновата чувствителност на тъканите.
   
5. Пристрастени към нискокалорични диети. Ако калоричният прием на дневната дажба е по-малък от 300 kcal, това води до необратими метаболитни нарушения. Тялото "спестява" и изгражда резерви, което води до увеличено отлагане на мазнини.
   
6. Стрес. Дългосрочният психически стрес нарушава нервната регулация на органите и тъканите. В резултат на това се нарушават производството на хормони, включително инсулин и реакцията на клетките към тях.
   
7. Лекарство срещу инсулинови антагонисти:
   • глюкагон
   • кортикостероиди
   • орални контрацептиви
   • тиреоидни хормони
   
   Тези лекарства намаляват абсорбцията на глюкоза от тъканите, което е придружено от намаляване на инсулиновата чувствителност.
   
8. Предозиране на инсулин при лечение на диабет. Неправилно избраното лечение води до факта, че в кръвта има голямо количество инсулин. Това е пристрастяващ рецептор. Инсулиновата резистентност в този случай е вид защитна реакция на организма от висока концентрация на инсулин.
   
9. Хормонални нарушения. Мастната тъкан е ендокринен орган и секретира хормони, които намаляват инсулиновата чувствителност. Освен това, колкото по-изразено е затлъстяването, толкова по-ниска е чувствителността. При жените, с повишено производство на тестостерон и намален естроген, мазнините се натрупват в "мъжки" тип, работата на съдовете е нарушена и се развива артериална хипертония. Намаляването на нивото на тиреоидни хормони при хипотиреоидизъм също може да предизвика повишаване на нивото на липидите (мазнините) в кръвта и развитието на инсулинова резистентност.
   
10. Възрастови промени при мъжете. С възрастта производството на тестостерон намалява, което води до инсулинова резистентност, затлъстяване и хипертония.
    
11. Апнея в сън. Запазването на дишането по време на сън причинява кислородно гладуване на мозъка и засилва производството на соматотропния хормон. Това вещество допринася за развитието на инсулинова нечувствителност.

Симптоми на метаболитен синдром

Механизмът на развитие на метаболитен синдром

1. Ниската физическа активност и лошото хранене водят до нарушена чувствителност на рецепторите, които взаимодействат с инсулина.
2. Панкреасът произвежда повече инсулин, за да преодолее нечувствителността на клетките и да им осигури глюкоза.
3. Развива се хиперинсулинемия (излишък на инсулин в кръвта), което води до затлъстяване, липиден метаболизъм и съдова функция, повишава се кръвното налягане.
4. В кръвта остава непроварена глюкоза - развива се хипергликемия. Високите концентрации на глюкоза извън клетката и ниската вътрешна температура причиняват разрушаването на протеините и появата на свободни радикали, които увреждат клетъчната стена и причиняват преждевременното им стареене.

Заболяването започва незабелязано. Не причинява болка, но това не го прави по-малко опасен.

Субективни усещания при метаболитен синдром

• Атаки на лошо настроение в гладна държава. Лошото поглъщане на глюкозата в мозъчните клетки причинява раздразнителност, пристъпи на агресия и лошо настроение.
• Повишена умора. Разбивката е причинена от факта, че въпреки високите нива на захар в кръвта, клетките не получават глюкоза, остават без храна и източник на енергия. Причината за "гладуването" на клетките е, че механизмът, транспортиращ глюкозата през клетъчната стена, не работи.
• Селективност в храната. Месото и зеленчуците не предизвикват апетит, искам сладко. Това се дължи на факта, че мозъчните клетки се нуждаят от глюкоза. След консумация на въглехидрати, настроението се подобрява за кратко. Зеленчуците и протеиновите храни (извара, яйца, месо) предизвикват сънливост.
• Атаки на сърцебиене. Повишеният инсулин ускорява сърдечния ритъм и увеличава кръвния поток на сърцето по време на всяка контракция. Това отначало води до удебеляване на стените на лявата половина на сърцето, а след това и до износване на мускулната стена.
• Болка в сърцето. Отлаганията на холестерола в коронарните съдове причиняват недохранване на сърцето и болка.
• Главоболието е свързано със свиване на кръвоносните съдове на мозъка. Капилярният спазъм възниква, когато кръвното налягане се повиши или се дължи на вазоконстрикция чрез атеросклеротични плаки.
• Гаденето и липсата на координация се причиняват от повишено вътречерепно налягане, дължащо се на нарушен приток на кръв от мозъка.
• Жажда и сухота в устата. Това е резултат от депресия от страна на симпатиковите нерви на слюнчените жлези с висока концентрация на инсулин в кръвта.
• Склонност към запек. Затлъстяването на вътрешните органи и високите нива на инсулин забавят чревната функция и нарушават секрецията на храносмилателни сокове. Ето защо, храната остава в храносмилателния тракт за дълго време.
• Увеличеното изпотяване, особено през нощта, е резултат от инсулиновата стимулация на симпатиковата нервна система.

Външни прояви на метаболитен синдром

• Абдоминално затлъстяване, отлагане на мазнини в корема и раменния пояс. Появява се "бира" корем. Мастната тъкан се натрупва не само под кожата, но и около вътрешните органи. Тя не само ги притиска, затруднява работата, но и играе ролята на ендокринен орган. Мазнините отделят вещества, които допринасят за появата на възпаление, повишават нивата на фибрин в кръвта, което увеличава риска от образуването на кръвни съсиреци. Ако коремната обиколка надвишава:
  • при мъжете повече от 102 cm;
  • при жени над 88 cm.
• Червени петна по гърдите и шията. Това са признаци на повишаване на кръвното налягане, свързано с вазоспазъм, което се причинява от излишък на инсулин.

  Показатели на кръвното налягане (без употребата на антихипертензивни лекарства)

  • систолното (горно) кръвно налягане надвишава 130 mm Hg. Чл.
  • диастолното (по-ниско) налягане превишава 85 mm Hg. Чл.

Лабораторни симптоми на метаболитен синдром

Биохимичните кръвни тестове при хора с метаболитен синдром показват значителни аномалии.

1. Триглицериди - мазнини, лишени от холестерол. При пациенти с метаболитен синдром броят им надвишава 1,7 mmol / l. Нивото на триглицеридите се увеличава в кръвта поради факта, че с вътрешно затлъстяване мазнините се освобождават в порталната вена.
   
2. Липопротеини с висока плътност (HDL) или "добър" холестерол. Концентрацията намалява поради недостатъчното потребление на растителни масла и заседналия начин на живот.
   • жени - по-малко от 1,3 mmol / l
   • мъже - по-малко от 1.0 mmol / l
3. Холестеролът, липопротеините с ниска плътност (LDL) или „лошия“ холестерол се повишават в нива над 3,0 mmol / l. Голямо количество мастни киселини от мастната тъкан около вътрешните органи попада в порталната вена. Тези мастни киселини стимулират черния дроб да синтезира холестерол.
   
4. Кръвната глюкоза на гладно е повече от 5.6-6.1 mmol / l. Клетките на тялото не усвояват добре глюкозата, така че концентрациите в кръвта са високи дори и след нощно пост.
   
5. Глюкозен толеранс. 75 g глюкоза се приемат орално и след 2 часа се определя нивото на глюкозата в кръвта. При здрав човек, глюкозата се абсорбира през това време и нивото му се връща към нормалното, не надвишава 6.6 mmol / l. При метаболитен синдром концентрацията на глюкоза е 7.8-11.1 mmol / l. Това предполага, че глюкозата не се абсорбира от клетките и остава в кръвта.
   
6. Пикочната киселина е повече от 415 µmol / L. Нивото му се повишава поради нарушаване на пуриновия метаболизъм. При метаболитен синдром, пикочната киселина се образува по време на клетъчна смърт и слабо се екскретира от бъбреците. Това показва затлъстяване и висок риск от развитие на подагра.
   
7. Микроалбуминурия. Появата на протеинови молекули в урината показва промени в бъбреците, причинени от захарен диабет или хипертония. Бъбреците не филтрират урината достатъчно добре, в резултат на което в него влизат протеинови молекули.

Диагностика на метаболитен синдром

Кой лекар да се свърже в случай на проблеми с наднорменото тегло?

Лечението на метаболитен синдром се практикува от ендокринолози. Но като се има предвид, че в тялото на пациента се случват различни патологични промени, може да се наложи консултиране: терапевт, кардиолог, диетолог.

На рецепцията при лекар (ендокринолог)

интервю

На рецепцията лекарят събира история и събира история на заболяването. Изследването помага да се определи кои причини са довели до затлъстяване и развитието на метаболитен синдром:

• условия на живот;
• хранителни навици, пристрастяване към сладки и мазни храни;
• колко години се появи излишното тегло;
• дали роднините страдат от затлъстяване;
• сърдечно-съдови заболявания;
• ниво на кръвното налягане.

Преглед на пациента

• Определяне на вида на затлъстяването. При метаболитен синдром мазнините са концентрирани върху предната коремна стена, торса, шията и лицето. Това е коремно или мъжко затлъстяване. В случая на затлъстяване от женски или женски тип, мазнината се отлага в долната половина на тялото: бедрата и седалището.
  
• Измерване на обиколката на талията. Развитието на метаболитен синдром се посочва от следните показатели:
  • при мъжете повече от 102 cm;
  • при жени над 88 cm.
  
  Ако има генетична предразположеност, тогава диагнозата "затлъстяване" се прави със скорост съответно 94 cm и 80 cm.
  
• Измерете съотношението на обиколката на талията и обиколката на бедрата (OT / OB). Тяхното съотношение не трябва да надвишава
  • за мъже - повече от 1,0;
  • при жените повече от 0,8.
  
  Например, една жена има обиколка на талията от 85 см и обиколка на бедрата 100 см. 85/100 = 0.85 - тази цифра показва затлъстяване и развитие на метаболитен синдром.
  
• Претегляне и измерване на растежа. За целта използвайте медицинска скала и измервателен уред за височина.
  
• Изчислете индекса на телесна маса (ИТМ). За да определите индекса, използвайте формулата:

BMI = тегло (kg) / височина (m) 2

Ако индексът е в диапазона от 25-30, той показва излишното тегло. Стойностите на индекса над 30 означават затлъстяване.

Например, теглото на жената е 90 кг, височината е 160 см. 90/160 = 35,16, което показва затлъстяване.

Наличието на стрии (стрии) върху кожата. С остър наддаване на тегло, мрежестият слой на кожата е счупен и малките капиляри. Епидермисът остава непокътнат. В резултат на това върху кожата се появяват червени ивици с ширина 2-5 мм, които с течение на времето се запълват със свързващи влакна и се осветяват.

Лабораторна диагностика на метаболитен синдром

Общият холестерол се повишава ≤ 5.0 mmol / l. Това е причинено от нарушение на липидния метаболизъм и неспособността на организма да усвои правилно мазнините. Високите нива на холестерол са свързани с преяждане и високи нива на инсулин.

Липопротеините с високо молекулно тегло (HDL или холестерол с висока плътност) се намаляват до по-малко от 1 mmol / l при мъжете и по-малко от 1,3 mmol / l при жените. HDL е "добрият" холестерол. Той е добре разтворим, така че не се отлага върху стените на кръвоносните съдове и не причинява атеросклероза. Високата концентрация на глюкоза и метилглиоксал (продукт на разпадането на монозахариди) води до унищожаване на HDL.

Концентрацията на нискомолекулни липопротеини (LDL или холестерол с ниска плътност) се повишава ≤ 3.0 mmol / l. "Лош холестерол" се образува в условия на излишък на инсулин. Тя е слабо разтворима, следователно се отлага върху стените на кръвоносните съдове и образува атеросклеротични плаки.

Триглицеридите са повишени> 1,7 mmol / L. Естери на мастни киселини, които се използват от организма за транспортиране на мазнини. Те попадат във венозната система от мастната тъкан, следователно, при затлъстяване, концентрацията им нараства.

Кръвната глюкоза на гладно е повишена> 6,1 mmol / l. Тялото не е в състояние да абсорбира глюкозата и нейното ниво остава високо дори след една нощ.

Инсулинът е повишен> 6,5 mmol / L. Високото ниво на този хормон на панкреаса е причинено от нечувствителност на тъканите към инсулин. Чрез увеличаване на производството на хормона, тялото се опитва да действа върху инсулин-чувствителните клетъчни рецептори и да гарантира абсорбцията на глюкоза.

Лептинът е повишен> 15-20 ng / ml. Хормон, произвеждан от мастна тъкан, който причинява инсулинова резистентност. Колкото повече мастна тъкан е по-висока, толкова по-висока е концентрацията на този хормон.

лечение

Лечение на метаболитен синдром

Лечението на метаболитен синдром е насочено към подобряване на абсорбцията на инсулин, стабилизиране на нивата на глюкозата и нормализиране на метаболизма на мазнините.

Метаболитен синдром

Метаболитен синдром - симптом комплекс, проявяващ се с нарушение на метаболизма на мазнини и въглехидрати, повишено кръвно налягане. При пациентите се развиват артериална хипертония, затлъстяване, инсулинова резистентност и исхемия на сърдечния мускул. Диагнозата включва изследване на ендокринолог, определяне на индекс на телесна маса и обиколка на талията, оценка на липидния спектър, кръвна захар. Ако е необходимо, провеждайте ултразвуково изследване на сърцето и ежедневно измерване на кръвното налягане. Лечението се състои от промяна в начина на живот: преследване на активни спортове, специална диета, нормализиране на теглото и хормонален статус.

Метаболитен синдром

Метаболитен синдром (синдром X) е съпътстващо заболяване, което включва няколко патологии едновременно: захарен диабет, артериална хипертония, затлъстяване, коронарна болест на сърцето. Терминът "Синдром X" за първи път е представен в края на ХХ век от американския учен Джералд Ривен. Разпространението на заболяването варира от 20 до 40%. Заболяването често засяга хора на възраст между 35 и 65 години, предимно мъже. При жените рискът от синдрома след менопаузата се увеличава с 5 пъти. През последните 25 години броят на децата с това заболяване се е увеличил до 7% и продължава да нараства.

Причини за метаболитен синдром

Синдром X - патологично състояние, което се развива с едновременното влияние на няколко фактора. Основната причина е нарушение на чувствителността на клетките към инсулин. Основата на инсулиновата резистентност е генетичната предразположеност, болести на панкреаса. Други фактори, допринасящи за началото на комплекс със симптоми, включват:

• Прекъсване на захранването. Повишен прием на въглехидрати и мазнини, както и преяждане, води до увеличаване на теглото. Ако количеството на консумираните калории надвишава енергийните разходи, се натрупва телесна мазнина.
• Слабост. Неактивният начин на живот, „заседналата” работа, липсата на спортни натоварвания допринасят за забавяне на метаболизма, затлъстяването и появата на инсулинова резистентност.
• Хипертонична болест на сърцето. Продължителни неконтролирани епизоди на хипертония причиняват нарушена циркулация на кръвта в артериолите и капилярите, има спазъм на кръвоносните съдове, нарушен метаболизъм в тъканите.
• Нервен стрес. Стресът, интензивните преживявания водят до ендокринни нарушения и преяждане.
• Нарушаване на хормоналния баланс при жените. По време на менопаузата нивата на тестостерон се повишават, производството на естроген намалява. Това води до забавяне на метаболизма на организма и увеличаване на телесните мазнини на андроидния тип.
• Хормонален дисбаланс при мъжете. Намаляването на нивата на тестостерон след 45-годишна възраст допринася за увеличаване на теглото, нарушен метаболизъм на инсулина и високо кръвно налягане.

Симптоми на метаболитен синдром

Първите признаци на метаболитни нарушения са умора, апатия, немотивирана агресия и лошо настроение в гладна държава. Обикновено пациентите са избирателни в избора на храна, предпочитат "бързи" въглехидрати (торти, хляб, бонбони). Консумацията на сладкиши води до краткосрочни промени в настроението. По-нататъшното развитие на болестта и атеросклеротичните промени в съдовете водят до повтарящи се сърдечни болки, инфаркт. Високият инсулин и затлъстяването предизвикват нарушения в храносмилателната система, появата на запек. Нарушена е функцията на парасимпатиковата и симпатиковата нервна система, развиват се тахикардия и тремор на крайниците.

Заболяването се характеризира с увеличаване на телесните мазнини, не само в гърдите, корема, горните крайници, но и около вътрешните органи (висцералната мастна тъкан). Остра тежест допринася за появата на бордовите стрии (стрии) върху кожата на корема и бедрата. Има чести епизоди на повишено кръвно налягане над 139/89 mm Hg. Чл., Придружен от гадене, главоболие, сухота в устата и замаяност. Има хиперемия на горната половина на тялото, поради нарушен тонус на периферните съдове, повишено изпотяване поради нарушения на автономната нервна система.

усложнения

Метаболитен синдром води до хипертония, атеросклероза на коронарните артерии и мозъчни съдове и в резултат на инфаркт и инсулт. Състоянието на инсулинова резистентност предизвиква развитието на диабет тип 2 и неговите усложнения - ретинопатия и диабетна нефропатия. При мъжете комплексът със симптомите допринася за отслабването на ефикасността и нарушената еректилна функция. При жените синдромът X е причината за поликистозната болест на яйчниците, ендометриозата и намаляването на либидото. В репродуктивна възраст, възможни менструални нарушения и развитие на безплодие.

диагностика

Метаболитният синдром няма очевидни клинични симптоми, патологията често се диагностицира на късен етап след началото на усложненията. Диагнозата включва:

• Специалист по инспекция. Ендокринологът изследва историята на живота и болестите (наследственост, ежедневие, диета, съпътстващи заболявания, условия на живот), провежда общ преглед (параметри на кръвното налягане, претегляне). Ако е необходимо, пациентът се изпраща за консултация към диетолог, кардиолог, гинеколог или андролог.
• Определяне на антропометрични показатели. Затлъстяването при Android се диагностицира чрез измерване на обиколката на талията. При синдрома X този показател при мъжете е над 102 см, при жените - 88 см. Излишното тегло се открива чрез изчисляване на индекса на телесна маса (ИТМ) по формулата BMI = тегло (кг) / височина (м) ². Диагнозата за затлъстяване се прави с ИТМ над 30.
• Лабораторни изследвания. Нарушен е липидният метаболизъм: повишава се нивото на холестерола, LDL, триглицеридите, намалява нивото на HDL холестерола. Разстройството на въглехидратния метаболизъм води до увеличаване на глюкозата и инсулина в кръвта.
• Допълнителни изследвания. Според показанията се предписват ежедневно проследяване на кръвното налягане, ЕКГ, ехокардиограма, ултразвук на черния дроб и бъбреците, гликемичен профил и тест за глюкозен толеранс.

Метаболитни нарушения следват диференцирано заболяване и синдром на Иценко-Кушинг. При възникване на затруднения се определя определянето на дневната екскреция на кортизол с урина, тест за дексаметазон, томография на надбъбречните жлези или хипофизата. Диференциалната диагноза на метаболитни нарушения се извършва и с автоимунен тиреоидит, хипотиреоидизъм, феохромоцитом и синдром на стромална овариална хиперплазия. В този случай допълнително се определят нивата на ACTH, пролактин, FSH, LH и тироид-стимулиращ хормон.

Лечение на метаболитен синдром

Лечението на синдром Х включва комплексна терапия, насочена към нормализиране на теглото, параметри на кръвното налягане, лабораторни параметри и хормонални нива.

• Режим на захранване. Пациентите трябва да елиминират лесно смилаемите въглехидрати (сладкиши, сладкиши, сладки напитки), бързо хранене, консервирани храни, да ограничават количеството сол и макаронени изделия. Ежедневната диета трябва да включва пресни зеленчуци, сезонни плодове, зърнени храни, нискомаслена риба и месо. Храната трябва да се консумира 5-6 пъти на ден на малки порции, да се дъвче добре и да не се пие вода. От напитки е по-добре да изберете неподсладен зелен или бял чай, плодови напитки и плодови напитки без добавена захар.
• Физическа активност При липса на противопоказания от опорно-двигателния апарат се препоръчват джогинг, плуване, скандинавско ходене, пилатес и аеробика. Упражненията трябва да бъдат редовни, поне 2-3 пъти седмично. Полезни утринни упражнения, ежедневни разходки в парка или горски пояс.
• Медикаментозна терапия. Лекарствата се предписват за лечение на затлъстяването, намаляване на налягането, нормализиране на метаболизма на мазнините и въглехидратите. В случай на нарушение на глюкозния толеранс се използват препарати метформин. Корекция на дислипидемия с неефективност на диетичното хранене се извършва със статини. При хипертония се използват АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали, диуретици, бета-блокери. За да се нормализира теглото на предписаните лекарства, които намаляват абсорбцията на мазнини в червата.

Прогноза и превенция

С навременна диагностика и лечение на метаболитен синдром, прогнозата е благоприятна. Късно откриване на патологията и липсата на комплексна терапия причинява сериозни усложнения на бъбреците и сърдечно-съдовата система. Профилактиката на синдрома включва балансирана диета, отхвърляне на лошите навици, редовна физическа активност. Необходимо е да се контролира не само теглото, но и параметрите на фигурата (обиколка на кръста). При наличие на съпътстващи ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, захарен диабет) се препоръчват диспансерно наблюдение на ендокринолог и проучване на хормоналните нива.

Метаболитен синдром

Тема 9. Метаболитен синдром • F-165

Понятието "синдром" обикновено се интерпретира като комбинация от симптоми, комплекс от симптоми. При обсъждане на проблема с метаболитния синдром имам предвид не толкова съвкупността от симптоми, колкото комбинацията от няколко заболявания, обединени от обща първоначална патогенеза и свързани с определени метаболитни нарушения.

Еволюцията на концепцията за метаболитен синдром се формира почти през целия ХХ век и трябва да се счита за началото на 1922 г., когато в една от своите творби видният руски клиницист Г. Ф. Ланг посочи наличието на интимна връзка между артериалната хипертония и затлъстяването. обмен и подагра. Хронологията на по-нататъшни събития, довели до формирането на съвременната концепция за метаболитен синдром, може да се обобщи както следва:

30-те години. XX век. MP Konchalovsky комбинирани с наднормено тегло, подагра, склонност към заболявания на сърдечно-съдовата система и бронхиална астма с термина "артритна конституция (диатеза)";

1948 г. Е. М. Тареев установява възможността за развитие на хипертония на фона на наднорменото тегло и хиперурикемията;

60-те години. XX век. J.P. Kamus определя комбинацията от захарен диабет, хипертриглицеридемия и подагра с термина "метаболитен трисиндром";

Американският учен Г. М. Ривен предложи терминът "метаболитен синдром X" да обозначи комбинация от нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм, включително хиперинсулинемия (ГИ), нарушен глюкозен толеранс (НТГ), хипертриглицеридемия (GTG) и намаляване на високия липопротеинов холестерол плътност (HDL холестерол) и артериална хипертония (AH). Изброените симптоми се тълкуват от автора като група от метаболитни нарушения, свързани с обща патогенеза, чийто ключов елемент е развитието на инсулинова резистентност (IR). По този начин, GM Riven за първи път представи теорията на метаболитния синдром като нова посока на изучаване на патогенезата на мултифакторни заболявания.

По-късно, за назначаването на това сложно метаболитно нарушение, бяха предложени и други термини: синдром на инсулинова резистентност; плуриметаболен синдром: дисметаболичен синдром; Терминът "квартет на смъртта" е предложен от Н. М. Каплан за обозначаване на комбинация от абдоминално затлъстяване (най-важният компонент на синдрома, според автора), NTG, артериална хипертония и ТГ. Повечето автори придават инсулинова резистентност на водещата роля в патогенезата на тези разстройства и от тази гледна точка терминът "синдром на инсулинова резистентност", предложен от S. M. Hafner, изглежда е най-приемлив. Въпреки това, други изследователи смятат, че ролята на абдоминалното затлъстяване, а не инсулиновата резистентност, е по-важна и доминираща в развитието на тази патология.

Световната здравна организация (СЗО) (1999) препоръчва използването на термина "метаболитен синдром". Международната федерация по диабет (2005) включва следните нарушения в метаболитния синдром (МС):

инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия;

хипергликемия (поради нарушена глюкозна толерантност и / или висока глюкоза на гладно до развитие на захарен диабет);

атерогенна дислипидемия (комбинация от високи концентрации на триглицериди, малки и плътни частици от липопротеини с ниска плътност (LDL) и ниски концентрации на холестерол);

хронично субклинично възпаление (повишени нива на С-реактивен протеин и други провъзпалителни цитокини);

нарушение на хемостазната система: хиперкоагулация чрез увеличаване на концентрацията на фибриноген и намаляване на фибринолитичната активност на кръвта - хипофибринолиза.

Допълнителни проучвания значително разшириха списъка на компонентите на МС. През последните години симптомите, синдромите и болестите, наблюдавани при метаболитен синдром, също се дължат на:

обструктивна сънна апнея;

хиперурикемия и подагра;

хиперандрогенизъм и синдром на поликистозни яйчници.

Според съвременните концепции доминиращите комбинации в клиничната картина на МС са затлъстяване, артериална хипертония, хиперхолестеролемия и захарен диабет.

По този начин е възможно да се идентифицира метаболитен синдром като комплекс от нарушения на неврохуморалната регулация на въглехидратната, мастната, протеиновата и други видове метаболизъм, причинени от инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия и рисков фактор за развитието на затлъстяване, атеросклероза, захарен диабет тип II, заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония)., исхемична болест на сърцето) с последващи усложнения, главно исхемичен генезис.

Етиология на метаболитния синдром

В генезата на метаболитния синдром се различават причини (вътрешни фактори) и фактори за развитие на метаболитни нарушения (външни фактори, рискови фактори). Причините за МС включват: генетична условност или предразположеност, хормонални нарушения, нарушения в процеса на регулиране на апетита в хипоталамуса, нарушена адипоцитокинова продукция на мастна тъкан, възраст над 40 години. Външните фактори на МС са хиподинамия, прекомерно хранене или нарушаване на диетата, адекватни на нуждите на организма, хроничен стрес.

Етиологичното действие на вътрешни причини и външни фактори в развитието на МС се характеризира със сложни взаимовръзки и взаимозависимост на влиянието на различни комбинации от тях. Резултатът от това действие и в същото време основната връзка в патогенезата на MS е инсулинова резистентност (IR).

Механизми на образуване на инсулинова резистентност. Под инсулинова резистентност се разбира нарушение на биологичното му действие, проявяващо се в намаляване на инсулинозависимия транспорт на глюкоза в клетките и причиняване на хронична хиперинсулинемия. IR, като първичен компонент на патогенезата на MS, е придружен от нарушаване на използването на глюкоза в чувствителни към инсулин тъкани: скелетен мускул, черен дроб, мастна тъкан, миокард.

Генетичните причини, водещи до развитието на инсулинова резистентност и последващите МС се дължат на наследствено фиксирани мутации на гените, контролиращи синтеза на белтъци на въглехидратния метаболизъм. Метаболизмът на въглехидратите се осигурява от много значително количество протеини, което от своя страна води до различни възможни генни мутации и самите генетични причини. В резултат на генни мутации стават възможни следните промени в структурите на мембранните протеини:

намаляване на броя на синтезираните инсулинови рецептори:

променен рецепторен синтез;

нарушения в системата на транспортиране на глюкоза към клетката (GLUT протеини);

смущения в системата за предаване на сигнала от рецептора към клетката:

промени в активността на ключовите ензими на вътреклетъчния глюкозен метаболизъм - гликоген синтетаза и пируват дехидрогеназа.

Крайният резултат от тези модификации е формирането на IR.

Мутациите на гените на протеините, които предават сигнала на инсулин, субстратния протеин на инсулиновия рецептор, гликоген синтетазата, хормонално-чувствителната липаза,₃-адренорецептори, туморен некрозисен фактор а (TNF-a) и др.

В развитието на нарушения на процесите на регулиране на апетита в хипоталамуса, ролята на лептин, протеинов хормон, секретиран от адипоцити, е най-изучена. Основният ефект на лептина - потискат апетита и увеличават разходите за енергия. Извършва се чрез намаляване на производството на невропептид Y в хипоталамуса. Беше разкрит пряк ефект на лептин върху вкусовите клетки, водещ до инхибиране на хранителната активност. Намаляването на активността на лептина по отношение на регулаторния център на хипоталамуса е тясно свързано с висцералното затлъстяване, което е съпроводено с относителна резистентност на хипоталамуса към централното действие на хормона и, като резултат, към преяждане и нарушения на обичайната му диета.

Стареенето (възраст над 40 години) и висцералното затлъстяване играят важна роля в развитието на хормонални нарушения, водещи до инсулинова резистентност, проявяващи се с:

увеличаване на концентрациите на тестостерон, андростендион и намаляване на прогестерона при жените;

намален тестостерон при мъжете;

намаляване на концентрацията на соматотропин;

Мастната тъкан е способна да секретира голям брой биологично активни вещества, много от които могат да причинят развитие на IR. Те включват така наречените "адипоцитокини": лептин, адипсин, стимулатор на ацилиращ протеин, адипонектин, TNF-a, С-реактивен протеин, интерлевкин-1 (IL-1), интерлевкин-6 (IL-6) и други. Увеличаването на телесното тегло, дължащо се на висцералната мастна тъкан, води до нарушена продукция на адипоцитокин от мастната тъкан. Механизмът на действие на лептин вече е описан по-горе. Както и при другите адипоцитокини, техните ефекти са много разнообразни и често синергични.

Например, adipsin в отсъствието на прием на храна стимулира центъра на глада в хипоталамуса, което води до повишен апетит, прекомерен прием на храна и увеличаване на теглото.

Ацилиращият стимулиращ протеин чрез активиране на поглъщането на глюкоза от мастните клетки стимулира процеса на липолиза, което от своя страна води до стимулиране на диацилглицерол ацилтрансферазата, инхибиране на липаза и растеж на триглицеридния синтез.

Установено е, че дефицитът на адипонектин, който се наблюдава при затлъстяване, е причина за IR, намалява антиатерогенните свойства на цитокина и е свързан с понижаване на инсулиновата чувствителност при жени с хиперандрогения.

С увеличаване на телесното тегло, продукцията на TNF-a рязко се увеличава, което намалява активността на инсулиновата рецепторна тирозин киназа, фосфорилирането на неговия субстрат и води до инхибиране на експресията на GLUT протеини на вътреклетъчния глюкозен транспорт. Установен е синергизмът на такова действие на TNF-a с IL-1 и IL-6. Заедно с IL-6 и С-реактивния протеин TNF-a предизвиква активиране на коагулацията.

Ефектът от стареенето (възраст над 40 години) като вътрешна причина за IR е тясно свързан и медииран чрез действието на други причини и фактори на МС: генетични дефекти, физическа неактивност, наднормено тегло, хормонални нарушения, хроничен стрес.

Механизмите, водещи до образуването на IL по време на стареенето, се свеждат главно до следните последователни промени. Стареенето, заедно с намаляване на физическата активност, води до намаляване на производството на соматотропния хормон (STH). Увеличаването на нивата на кортизола, причинено от увеличаването на социалното и личното напрежение, което неизменно съпътства процеса на стареене, също е фактор за намаляването на производството на GH. Дисбалансът на тези два хормона (намаляване на растежния хормон и растежа на кортизола) е причина за развитието на висцерално затлъстяване, което освен това се стимулира от излишното хранене. Висцералното затлъстяване и свързаното с хроничното напрежение повишаване на симпатиковата активност водят до повишаване на нивото на свободните мастни киселини, които намаляват клетъчната инсулинова чувствителност.

Хиподинамията - като рисков фактор, който влияе неблагоприятно на чувствителността на тъканите към инсулин, се съпровожда от намаляване на транслокацията на глюкозните транспортни протеини (GLUT-протеини) в миоцитите. Последното обстоятелство представлява един от механизмите за формиране на IR. Повече от 25% от лицата, водещи заседналия начин на живот, показват инсулинова резистентност.

Прекомерното хранене и съпътстващото нарушение на диетата, адекватни на нуждите на организма (по-специално прекомерната консумация на животински мазнини), водят до структурни промени в фосфолипидите на клетъчната мембрана и инхибиране на експресията на гени, контролиращи трансфера на инсулинов сигнал към клетката. Тези нарушения са придружени от хипертриглицеридемия, водеща до прекомерно отлагане на липиди в мускулната тъкан, което нарушава активността на ензимите на въглехидратния метаболизъм. Този механизъм на образуване на IR при пациенти с висцерално затлъстяване е особено изразен.

Наследствената предразположеност към IR и затлъстяването, съчетана с физическа неактивност и излишно хранене, води до порочен кръг на патогенезата на МС. Компенсаторният GI, причинен от IR, води до намаляване и допълнително блокира чувствителността на инсулиновите рецептори. Последствията от това са отлагането на мастни тъкани на липиди и глюкоза от храната, което повишава IR, а след това, GI. Хиперинсулинемията има депресивен ефект върху липолизата, което води до прогресиране на затлъстяването.

Ефектът от хроничния стрес като външен фактор в развитието на метаболитния синдром е свързан с активирането на симпатиковата автономна нервна система и повишаване на концентрацията на кортизол в кръвта. Симпатикотонията е една от причините за развитието на инсулинова резистентност. В основата на това действие е способността на катехоламините да засилват липолизата с увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини, което води до образуването на IL. Инсулиновата резистентност, от своя страна, има директен активиращ ефект върху симпатиковото разделение на автономната нервна система (ANS). По този начин се образува порочен кръг: симпатикотония - увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини (FFA) - резистентност към инсулин - увеличаване на активността на симпатиковата ANS. В допълнение, хиперкатехоламинемията, инхибираща експресията на GLUT-протеини, води до инхибиране на медииран от инсулин транспорт на глюкоза.

Глюкокортикоидите намаляват инсулиновата чувствителност на тъканите. Това действие се осъществява чрез увеличаване на количеството на мастната тъкан в организма, поради повишеното натрупване на липиди и инхибиране на тяхната мобилизация. Намерен е полиморфизъм на генната глюкокортикоиден рецептор, който е свързан с повишаване на секрецията на кортизол, както и полиморфизма на генния рецептор на допамин и лептин, свързан с повишена активност на симпатиковата нервна система в MS. Обратната връзка в хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система става неефективна при полиморфизъм в петия локус на глюкокортикоидния рецепторен ген. Това разстройство е придружено от инсулинова резистентност и абдоминално затлъстяване.

Растежът на кортизола има както пряк, така и непряк (чрез намаляване на нивото на хормона на растежа) ефект върху образуването на висцерално затлъстяване, което води до увеличаване на FFA и развитието на инсулинова резистентност.

Патогенеза на метаболитен синдром.

Инсулиновата резистентност, причините за която са описани по-горе, е централната връзка на патогенезата и обединяващата основа на всички прояви на метаболитния синдром.

Следващата връзка в патогенезата на МС е системната хиперинсулинемия. От една страна, GI е физиологично компенсаторно явление, насочено към поддържане на нормален глюкозен транспорт в клетките и преодоляване на IR, а от друга страна, то играе решаваща роля в развитието на метаболитни, хемодинамични и органни нарушения, характерни за MS.

Възможността за поява, както и формите на клинични прояви на ГИ, са тясно свързани с наличието на генетична причинност или предразположеност. Така, при индивиди, които носят ген, който ограничава способността на (3 клетки на панкреаса да повишават секрецията на инсулин, IL причинява развитие на захарен диабет тип 2 (DM). Помпата, GI е придружена от развитие на вътреклетъчно натрупване на Na и Ca и повишаване на чувствителността на клетките към действието на ангиотензин и норадреналин.Крайният резултат от горепосочените метаболитни нарушения е развитието на артериална хипертония. Наследствени промени в липидния състав на кръвта могат да стимулират експресията на съответния ген и да инициират появата на фенотип, характеризиращ се с повишени нива на липопротеини с ниска плътност (LDL) и понижени нива на липопротеини с висока плътност (HDL), което води до развитие на атеросклероза и свързани с нея заболявания на телесните системи и преди всичко, кръвоносната система.

Важна роля в развитието и прогресирането на инсулиновата резистентност и свързаните с нея метаболитни нарушения играе мастната тъкан на коремната област, неврохуморални нарушения, свързани с абдоминално затлъстяване, повишена активност на симпатиковата нервна система.

Публикувана през 1983 г., резултатите от изследването на Framingham показват, че затлъстяването е независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Проспективно 26-годишно наблюдение на 5209 мъже и жени, използващо метода на регресионния анализ, установи, че увеличаването на първоначалното телесно тегло е рисков фактор за коронарна болест на сърцето (ИБС), смърт от коронарна болест на сърцето и сърдечна недостатъчност, не зависи от възрастта, нивото на холестерола в кръвта., тютюнопушене, стойности на систолично кръвно налягане (BP), левокамерна хипертрофия и нарушена глюкозна толерантност.

Рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания и неинсулинозависим диабет при затлъстяване се причинява не толкова от наличието на затлъстяване, колкото от неговия тип.

Връзката между естеството на разпределението на мазнините и възможността за атеросклероза, артериална хипертония, инсулинозависим захарен диабет и подагра първоначално привлече вниманието на Вагу през 1956 г. На тях беше предложена текущата селекция на андроид (централна, затлъстяване на горната половина на тялото, висцеро-абдоминален) и ганоид (главно) долната половина на тялото, глутеофеморната) затлъстяване.

Централният тип затлъстяване обикновено се развива след 30 години и е свързан с нарушена физиологична обратна връзка в хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система: намаляване на чувствителността на хипоталамо-хипофизната зона към инхибиторния ефект на кортизола поради възрастови промени и хроничен психо-емоционален стрес. В резултат се развива хиперкортизолизъм. Клиничната картина на абдоминално затлъстяване е подобна на разпределението на мастната тъкан при истинския синдром на Кушинг. Малък, но хроничен излишък на кортизол активира кортизоло-зависимата липопротеинова липаза върху капилярите на мастните клетки на горната половина на тялото, коремната стена и висцералната мастна тъкан, което води до увеличаване на отлагането на мазнини и хипертрофия на адипоцитите от горните области. В същото време повишената концентрация на кортизол намалява чувствителността на тъканите към инсулина, допринася за развитието на инсулинова резистентност и компенсаторна ГИ, която стимулира липогенезата (образуването на мазнини в отговор на загубата му по време на липолиза) и инхибира липолизата (разграждането на мазнини с освобождаването на мастни киселини и глицерол). Глюкокортикоидите засягат центровете, които регулират апетита и активността на автономната нервна система. Под действието на глюкокортикоиди се проявява експресия на гените, отговорни за адипогенезата.

Висцералната мастна тъкан, за разлика от мастната тъкан на друга локализация, по-богата инервирана, има по-широка мрежа от капиляри, директно свързани с порталната система. Висцералните адипоцити имат висока плътност на р₃-адренорецептори, рецептори за кортизол и андрогенни стероиди и относително ниска плътност на инсулин и р₂ - адренорецептори. Това води до висока чувствителност на висцералната мастна тъкан към липолитичния ефект на катехоламините, повече от ефекта на инсулина, който стимулира липогенезата.

Въз основа на горните анатомични и функционални характеристики на висцералната мастна тъкан, беше формулирана портална теория за инсулинова резистентност, което предполага, че IR и свързаните с него прояви се дължат на прекомерния прием на свободни мастни киселини в черния дроб през порталната вена, извършвайки изтичането на кръв от висцералната мастна тъкан. Това намалява активността на процесите на свързване и разграждане на инсулина в хепатоцитите и води до развитие на инсулинова резистентност на нивото на черния дроб и инхибиране на супресивния ефект на инсулин върху производството на глюкоза от черния дроб. Влизайки в системното кръвообращение, FFAs допринасят за нарушена абсорбция и използване на глюкоза в мускулната тъкан, причинявайки периферна инсулинова резистентност.

Доказано е прякото влияние на FFAs, образувани по време на липолизата върху функционирането на ензими и транспортни протеини, участващи в метаболизма на глюкозата и синтеза на гликоген. При наличието на повишени концентрации на FFA в черния дроб и мускулите, активността и инсулиновата чувствителност на гликолизата и гликогенезата се намаляват и глюконеогенезата в черния дроб се увеличава. Клиничната проява на тези процеси е повишаване на концентрацията на глюкоза (на празен стомах), нарушаване на транспорта и повишаване на инсулиновата резистентност.

Един от важните аспекти на патогенезата на МС е неговият атерогенен потенциал, т.е. рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения, дължащи се на атеросклероза.

Най-типичните нарушения на липидния метаболизъм в МС са повишаване на концентрацията на триглицеридите и намаляване на концентрацията на липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL холестерол) в кръвната плазма. По-рядко срещано е повишаването на общия холестерол (холестерол) и LDL холестерола. Отстраняването на LDL от кръвта се регулира от липопротеин липаза (LPL). Този ензим се контролира от концентрацията на инсулин в кръвта. С развитието на затлъстяване, диабет тип 2 и синдром на инсулинова резистентност LPL става резистентна към инсулиновото действие. Прекомерното количество инсулин стимулира преминаването на LDL в артериалната стена и активира улавянето на холестерол от моноцитите. Инсулинът също стимулира миграцията на клетките на гладките мускули към интимите и тяхната пролиферация. В интимите, клетките на гладките мускули с моноцити, напълнени с холестерол, образуват пенести клетки, което води до образуването на атероматозна плака. Чрез насърчаване на образуването на атеросклероза

плака, инсулинът предотвратява възможността за неговото обратно развитие. Инсулинът също активира адхезията и тромбоцитната агрегация, произвеждането на тромбоцитни растежни фактори от тях.

Хипертонията често е една от първите клинични прояви на метаболитен синдром. Основните хемодинамични нарушения в МС са повишен обем на циркулиращата кръв, сърдечен дебит и обща периферна съдова резистентност.

Механизмите, чрез които инсулиновата резистентност води до развитие на хипертония, не са напълно разкрити. Предполага се, че инсулинът действа върху каналите на клетъчната мембрана, които регулират приема на натрий и калций в клетката. Вътреклетъчният калций е един от факторите, които определят напрежението и контрактилитета на васкуларните миоцити в отговор на действието на вазоконстрикторните фактори. Доказано е, че приемът на калций в гладките мускулни клетки и тромбоцитите се редуцира от инсулин. Когато IR, инсулин не е в състояние да намали притока на калций в клетките, което вероятно играе роля в развитието на хипертония.

Хиперинсулинемията, като един от водещите фактори за повишаване на кръвното налягане при МС, води до следните ефекти:

повишена активност на симпатиковата нервна система;

активиране на реабсорбцията на натрий и вода в тубулите на бъбреците, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв;

стимулиране на трансмембранния обмен на натриеви и водородни йони, водещо до натрупване на натрий в съдовите гладкомускулни клетки, повишаване на тяхната чувствителност към ендогенни пресорни агенти (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и повишаване на периферната съдова резистентност;

модулация a₂-адренергично предаване на импулси на нивото на съдовата стена;

ремоделиране на васкуларната стена чрез стимулиране на пролиферацията на гладките мускулни клетки.

Увеличаването на активността на симпатиковата нервна система на фона на хиперинсулинемията се осъществява главно чрез централните връзки на симпатиковата регулация на кръвообращението - инхибиране на активността на₂-адренорецептори и Ij-имидазолинови рецептори. Има доказателства за профилактичната роля на лептина, реализиран чрез стимулиране на симпатиковата активност.

Увеличаването на периферното съдово съпротивление води до намаляване на бъбречния кръвен поток, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Важен принос за генезиса на хипертонията при метаболитен синдром е съдова ендотелна дисфункция. Ендотелият е "целеви орган" на инсулинова резистентност. В същото време се повишава производството на ендотелиум вазоконстриктор и се намалява съдоразширяващата секреция (простациклин, азотен оксид).

Нарушаването на хемореологичните свойства на кръвта (увеличаване на съдържанието на фибриноген и повишаване на активността на инхибитора на тъканния плазминоген) в комбинация с хиперлипидемия допринася за тромбоза и увреждане на микроциркулацията в жизненоважни органи. Това допринася за ранното поражение на такива "таргетни органи" на хипертония като сърцето, мозъка, бъбреците.

Основните симптоми и прояви на метаболитен синдром са:

инсулинова резистентност и хиперинсулинемия;

нарушен глюкозен толеранс и тип 2 диабет;