Метформин с метаболитен синдром
- Предотвратяване
Метформин е антидиабетна бигуанидна орална група. Благодарение на 80-90-те години. Много експериментални и клинични проучвания са получили нови данни за фармакологията, терапевтичната ефикасност и механизма на действие на метформин, което значително разширява обхвата на показанията за употреба на лекарството.
Употребата на метформин при метаболитен синдром
Метаболитен синдром (синоними - синдром на инсулинова резистентност, синдром X) е комплекс от взаимосвързани нарушения на обмяната на въглехидрати и мазнини, както и механизми за регулиране на кръвното налягане и функцията на ендотелиума, които се основават на развитието на инсулинова резистентност. Основните прояви на метаболитен синдром могат да бъдат представени, както следва:
- Хиперинсулинемия (компенсаторен механизъм)
- Висцерално затлъстяване: индекс на телесна маса> 25 kg / m² при жени и> 27 kg / m² при мъже и / или съотношение на обиколката на талията към обиколката на тазобедрената става> 85 при жени и> 95 при мъже или обиколка на талията> 100 cm
- Нарушаване на въглехидратния метаболизъм: хипергликемия на гладно (> 5,5 mmol / l) или нарушена въглехидратна поносимост (гликемия 2 часа след поглъщане на глюкоза 75 g> 7,8 mmol / l) или диабет тип 2 (кръвна захар на гладно> 6 7 mmol / l, след натоварване с глюкоза> 11,1 mmol / l)
- Дислипидемия: хипертриглицеридемия (> 2,2 mmol / l) или липопротеинов холестерол с висока плътност 140/90 mm. Hg. Чл.)
- Хиперурикемия (> 0,383 mmol / l)
- Намалена фибринолитична активност на кръвта
При по-голямата част от пациентите синдромът на инсулинова резистентност обикновено е субективно асимптоматичен, но възможните последици от дългосрочното наличие на синдром на инсулинова резистентност, а именно захарен диабет тип 2, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, атеросклероза с различна локализация, може да доведе до огромен брой. усложнения и, в крайна сметка, повишена смъртност на пациентите.
Предпоставка за успешното лечение на пациенти с метаболитен синдром са дейностите по промяна на начина на живот, насочени към намаляване на телесното тегло. Като се има предвид, че не-фармакологичните подходи се оказват невъзможни за повечето пациенти, е от интерес да се използват при лечението на тези пациенти лекарства, които насърчават загуба на тегло, и лекарства, които възстановяват чувствителността на тъканите към инсулин. Лекарството на избор за тази група пациенти може да бъде метформин, който има многостранен механизъм на действие, насочен към спиране на основните прояви на метаболитния синдром:
- Метформин повишава инсулиновата чувствителност в периферните тъкани (главно набраздени мускули, в по-малка степен - мастна тъкан). Лекарството усилва свързването на инсулина с рецепторите в еритроцитите, моноцитите, хепатоцитите, адипоцитите, миоцитите, увеличавайки скоростта на глюкозата в горните клетки.
- При пациенти с диабет тип 2 със затлъстяване и при пациенти без наднормено тегло, метформин намалява производството на глюкоза от черния дроб, което се отразява особено на намаляването на хипергликемията на гладно. Основата на този ефект е потискането на глюконеогенезата от лактат, намалявайки окислението на свободните мастни киселини и липидите.
- Метформин има анорексигенен ефект.
- Метформин забавя абсорбцията на въглехидрати в червата. Това води до изглаждане на пиковете на кръвната захар след хранене. Може би забавянето на абсорбцията на въглехидрати се дължи отчасти на намаляването на скоростта на изпразване на стомаха и подвижността на тънките черва.
- Метформин повишава усвояването на глюкозата от чревните мукозни клетки.
- При пациенти с нарушен глюкозен толеранс, метформин значително подобрява ефективността на метаболизма на мазнините, намалявайки концентрацията на триглицериди в плазмата.
- Метформин има положителен ефект върху хемостатичната система. Монотерапията с това лекарство ускорява и повишава тромболизата, увеличава фибринолитичната активност чрез намаляване на концентрацията на фибриноген, повишаване на концентрацията на тъканния плазминогенен активатор и, по-вероятно, значително (10–45%) потискане на активността на инхибитора на плазминогенния активатор.
Метформин при лечение на диабет
Понастоящем метформин е единственият бигуанид, препоръчван за употреба от Европейската група за разработване на тактика за лечение на диабет тип 2 (European NIDDM Policy Group, 1993). Основната индикация за употребата на метформин е диабет тип 2 в комбинация със затлъстяване и / или хиперлипидемия, която е свързана с фармакологичните ефекти на лекарството (фигура).
Метформин е ефективен при пациенти с диабет тип 2 без затлъстяване. По-специално, това се доказва от резултатите от едногодишното проучване на британския проспективен диабет (UKPDS). Освен това, около 5-10% от пациентите със захарен диабет тип 2 не понасят производни на сулфонилуреята, или в резултат на продължително лечение с тези лекарства, те развиват вторична резистентност към сулфаниламид. В такава ситуация може да помогне метформин.
В допълнение, метформин се използва за диабет тип 1 в допълнение към инсулиновата терапия.
Монотерапия с метформин
Лекарството се препоръчва при пациенти на възраст под 65 години. Но, както показват проучванията, априорният отказ за лечение на по-възрастни пациенти с метформин не винаги е оправдан, тъй като хипогликемията е основното усложнение по време на употребата на производни на сулфонилурея, може да увеличи риска от остри съдови заболявания (инфаркт, инсулт).
Дозите на метформин се подбират индивидуално, под контрола на концентрацията на глюкоза в кръвта. Еднократната доза метформин е 500–850 mg, най-високата дневна доза е 2,5–3 г. При повечето пациенти ефективната средна дневна доза от лекарството е 2–2,25 г. Лечението обикновено започва с малка доза (500–850 mg на ден или 1 таблетка), ако е необходимо, да го увеличи до 500 mg с интервал от поне една седмица. Увеличаването на дозата до повече от 2,5–3 g на ден не води до по-нататъшно подобряване на въглехидратния метаболизъм.
При пациенти в напреднала възраст не се препоръчва да се предписва най-високата дневна доза метформин. Лекарството е противопоказано при пациенти с нарушена бъбречна функция.
Най-често метформин се приема 2-3 пъти на ден, забавя се форми - веднъж дневно. За да се избегнат нежелани реакции от стомашно-чревния тракт, лекарството се препоръчва да се приема по време на или веднага след хранене.
Също така е препоръчително да се вземе под внимание уникалната характеристика на метформин, която, например, не притежава препарати от производни на сулфонилурея, способността да се подтиска сутрешната хиперпродукция на глюкоза от черния дроб. За да се възползвате максимално от този силен ефект на метформин, е препоръчително да започнете да го приемате веднъж дневно вечер, преди да си легнете.
Повишаване на въглехидратния метаболизъм обикновено се отбелязва 1-2 седмици след началото на употребата на метформин, въпреки че понякога намаляването на гликемията става забележимо на първия ден на приложение. След постигане на достатъчно дълга поддръжка на компенсацията на въглехидратния метаболизъм, може постепенно да се намали дозата на метформин под гликемичен контрол.
Метформин в комбинация със сулфонилуреи
При продължително лечение на диабет тип 2 със сулфонилурейни производни е възможно развитието на така наречената вторична недостатъчност на тези лекарства. В такива случаи свързването на метформин с лечението може да има положителен ефект, тъй като има различен механизъм на действие. Метформин намалява средно гликемията с 3,3–4,4 mmol / l (с 20–40% от първоначалната стойност), гликирания хемоглобин HbA1С - приблизително 1,9%. В няколко проучвания пациентите с вторична резистентност към глибенкламид включват или метформин или инсулин в лечението; И в двете групи подобрението на въглехидратния метаболизъм е същото. Обратно, ако лекарствената терапия за диабет тип 2 започне с метформин, тогава, ако неговата ефективност е недостатъчна, сулфонилурейните лекарства могат да се предписват допълнително. Така, според данни от проучвания, при монотерапия с метформин може да се постигне компенсиране на въглехидратния метаболизъм (гликемия на гладно по-малко от 6,7 mmol / l) при около 40-45% от пациентите, след свързване на сулфонилурейното лекарство, делът на тези пациенти се увеличава до 66%.
Метформин в комбинация с инсулинова терапия
Въпреки че лекарите често предписват комбинирана терапия за пациенти с диабет тип 2 с инсулин и метформин, има сравнително малко рандомизирани, плацебо-контролирани клинични проучвания в тази област и те включват малък брой пациенти. Като правило, всички те показват намаление на инсулиновите нужди с около 25%, докато инсулиновата доза преди хранене може да бъде намалена до 50% от оригинала, което лесно се обяснява с повишената инсулинова чувствителност при приемане на метформин. В допълнение, комбинираната терапия е придружена от положителна динамика на дислипидемия и кръвно налягане.
Най-информативните от плацебо-контролираните, рандомизирани проучвания с комбинирана терапия при пациенти с диабет тип 2 трябва да се наричат проучване FINFAT (Финландия). Тя включва 96 пациенти с диабет тип 2 с наднормено тегло, които не са адекватно компенсирани със сулфонилурейни лекарства, с първоначално ниво на гликиран хемоглобин от 9,9% и гладна глюкоза над 8 mmol / l (средна гликемия на гладно - 11,9 mmol / l). В течение на една година бяха сравнени ефикасността и безопасността на няколко режима на комбинирана терапия: първата група пациенти получиха дългодействащ инсулин (NPH, една инжекция преди лягане) в комбинация със сулфонилурейно лекарство (глибенкламид 10,5 mg на ден), втората група - дългодействащ инсулин (NPH). и една метформин (2 g на ден), третият - инсулин с удължено действие (NPH по същата схема) плюс глибенкламид плюс метформин, а четвъртият - две инжекции инсулин, удължен действие (NPH сутрин и вечер) без лекарства през устата. Целта на терапията е да се намали глюкозата на гладно до ниво по-малко от 6 mmol / l, което по правило съответства на нивото на HbA.1в по-малко от 7,5%.
Година по-късно, всичките четири режима водят до подобрена компенсация на въглехидратния метаболизъм, но комбинацията от инсулин с метформин е най-ефективна, а ефективността на другите три схеми е една и съща.
Профилактична употреба на метформин
Многобройни изследвания през последните години ни позволяват най-накрая да осъзнаем, че диабет тип 2 има тясна връзка с наследствеността и че пациентът развива инсулинова резистентност много по-рано от очакваното. Поради това, метформин се препоръчва да се използва в доза 1-1,5 g дневно, обикновено в комбинация с диета и физически упражнения, за хора в риск от диабет тип 2, по-специално с нарушена глюкозна толерантност на фона на наднормено тегло, затлъстяване, първична хиперлипопротеинемия, хипертония и наследствена склонност към диабет. Метформин спомага за преодоляване на съществуващата инсулинова резистентност, като същевременно намалява хиперинсулинемията и по този начин предотвратява или отлага развитието на усложнения на съдовата система.
Промени в процеса на апоптоза при метаболитен синдром под влиянието на метформин
Астраханска държавна медицинска академия
Въведение. Метаболитен синдром (МС) е комплекс от метаболитни, хормонални и клинични нарушения, основани на инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия [8]. В индустриализираните страни разпространението на МС сред населението над 30 години е 10-20%, в САЩ - 25%. Експертите изчисляват, че до 2025 г. броят на хората, страдащи от тази болест по света, ще бъде 300 милиона. Един от важните аргументи за изследване на МС е неговият атерогенен потенциал. Според изследване на скандинавското проучване за риска от сърдечно-съдова болест на Куопио, при пациентите с МС, рискът от развитие на коронарна болест на сърцето (ИБС) е 3–4 пъти по-висок, смъртността от ИБС е 3 пъти по-висока от тази при пациенти без метаболитни нарушения [9]. Също толкова важно усложнение на МС е диабет тип 2. Оказа се, че рискът от развитие на захарен диабет в продължение на 5 години при хора с МС и преддиабет е най-висок - 40%, което е 2,5 пъти по-високо, отколкото в групата на пациенти с преддиабет без МС [10]. Предвид високия риск от сърдечно-съдови усложнения, МС трябва да се разглеждат като сериозен медицински и социален проблем.
При МС има претоварване на тялото с калории, хиподинамия, метаболитни нарушения, няма съмнение, че патофизиологичната хетерогенност на МС, с преобладаването на ИЛ. Всеки от горните фактори, самостоятелно или съвкупно, инициира процеса на апоптоза [4]. Апоптозата е програмирана клетъчна смърт, енергийно зависим, генетично контролиран процес, който се задейства от специфични сигнали и елиминира тялото от отслабени, ненужни или повредени клетки [3]. Апоптозата през последните години е обект на интензивни изследвания. Това предполага разбиране на ролята на този процес не само в съдбата на отделните клетки и тъкани, но и в значението му за възникването и развитието на редица заболявания, включително процеса на стареене. Връзката, регулираща началото на процеса на апоптоза е протеинът р53. Високата активност на p53 протеин води до преждевременни процеси на стареене [7]. Преждевременното стареене допринася за ранното развитие на свързана с възрастта патология - исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, рак, захарен диабет тип 2 и появата на заболявания ускорява скоростта на човешкото стареене [1].
Една от основните задачи на съвременната превантивна медицина е да се увеличи продължителността на активния живот на индивида. Създават се и се прилагат на практика лекарствата, които могат да увеличат продължителността на живота, наречени геопротектори. В момента нито един геопротектор не е предоставил неоспорима доказателствена база за неговата ефективност. В предишните ни проучвания беше установена връзката между процеса на инсулинова резистентност и концентрацията на р53 протеин [6]. Един от лекарствата, които могат да намалят инсулиновата резистентност, е сиофор (метформин). Въз основа на това се формулира целта на изследването.
Цел: проучване на ефекта на лекарството сиофор (метформин) върху апоптозния процес при пациенти с метаболитен синдром.
Материали и методи. Диагностицирането на МС се основава на критериите, предложени от експерти на All-Russian Society of Cardiology (2009) [2]. Критериите за изключване от проучването са: възраст над 60 години и по-млади от 30 години, хронични заболявания в острата фаза, тежка неконтролирана артериална хипертония, автоимунни заболявания, заболявания на кръвната система, остри бактериални и вирусни инфекции през следващите 3 месеца, злокачествени новообразувания, бременност, декомпенсация на диабета Тип 2, захарен диабет тип 1, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, приемане на глюкокортикоиди, предписание за по-малко от 6 месеца.
Първоначално проучването включва 70 души с МС на възраст от 30 до 60 години - 49.00 (41.00; 54.00) години. Всички пациенти дадоха информирано съгласие за участие в проучването. До края на проучването само 62 пациенти на възраст 48 (39.0; 53.0) години продължават да приемат лекарството, от които 41 (66%) са мъже и 21 (34%) жени. Контролната група се състои от 70 души без признаци на СС, сравними на възраст до 47.0 (40.0; 52.0) години и пол (40 мъже - 57.14% и 30 жени - 42.86%) с пациенти.
Всички пациенти са подложени на антропометрично изследване (измерване на височина (m), телесно тегло (kg), обиколка на талията (OT) и обиколка на бедрото (OB) (cm), съотношение на обиколката на талията към обиколката на бедрото (OT / OB); индекс на телесна маса (BMI) ) = тегло / височина ² и биохимично изследване на кръвта, взета сутрин на гладно след 12 часа гладуване Изследването на въглехидратния метаболизъм включва определяне на глюкоза (mmol / l) на празен стомах, серумни нива на инсулин (μU / ml) с помощта на комплекта Insulin AccuBind Elisa чрез ELISA, изчислен индекс IR по формулата (HOMA-IR) = глюкоза (mmol / l) * инсул в (mcd / ml) / 22. 5. Увеличаването на този показател с повече от 2,77 показва наличието на IR.Артериалната хипертония е открита чрез офис измерване на артериалното налягане, използвайки метода на Korotkoff в съответствие със съответните препоръки от GFCF (mmHg). серумният спектър беше оценен от общия холестерол (общ холестерол) (mmol / l), триглицериди (mmol / l), липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL холестерол) (mmol / l), липопротеинов холестерол с ниска плътност (холестерол HDL) (mmol / l), Холестеролът на липопротеините с много ниска плътност (VLDL холестерол) се изчислява по формулата на Friedwald: VLDL холестерол = OXC - LDL холестерол - HDL холестерол. Атерогенният коефициент (СА) се изчислява, като се използва формулата = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Процесът на апоптоза се оценява чрез концентрацията на серумния р53 протеин (U / ml) при използване на комплект Bender MedSystems (Австрия) при използване на ELISA.
В раздела. 1 показва сравнителните характеристики на пациенти с МС и контролната група.
Таблица 1. Сравнителни характеристики на показателите за пациенти с метаболитен синдром и контролната група
Списък на използваните източници:
1. Белозерова Л.М. Методи за определяне на биологичната възраст на умственото и физическото представяне. - М. 2000.
2. Диагностика и лечение на метаболитен синдром. Руски препоръки (втора ревизия) // Сърдечно-съдова терапия и профилактика. 2009; 8 (6). Допълнение 2.
3. Самуилов В.Д., Алескин А.В., Лагунова Е.М. Програмирана клетъчна смърт // Биохимия. 2000; 8: 1029-1046.
4. Чернишева Е.Н., Панова Т.Н., Есаулова Т.А. Влияние на екзогенни и ендогенни фактори върху развитието на преждевременното стареене при пациенти с метаболитен синдром // Кубански научен медицински журнал. 2013; 5: 193-196.
5. Чернишева Е.Н., Панова Т.Н. Биологична възраст и темп на стареене при пациенти с метаболитен синдром, в зависимост от антропометрични параметри. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.
6. Чернишева Е.Н., Панова Т.Н. Индуктор на апоптоза - р53 протеин и инсулинова резистентност при метаболитен синдром // Кубански научен медицински журнал. 2012; 2: 186-190.
7. Чернишева Е.Н., Т.Н. Панова. Връзката между апоптозата и процесите на преждевременно стареене при пациенти с метаболитен синдром // Саратов вестник по медицинска наука. 2012; 2: 251-255.
8. Шевченко, О.П., Прасскуричий, Е.А., Шевченко, А.О. Метаболитен синдром. - М.: Reafarm, 2004. 141 стр.
9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Метаболитният синдром и смъртността от сърдечносъдови заболявания при мъже на средна възраст // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.
10. Valensi P. Всичко в едно. - Monde Moderne (Франция). 2004. p. 71-110, 184-209.
Използването на формаин (метформин) при метаболитен синдром и захарен диабет тип 2 Текст на научна статия по специалността Медицина и здравеопазване
Анотация на научна статия по медицина и обществено здраве, автор на научна работа е Клебанова Е. М., Балаболкин М. И.
Най-характерната характеристика при пациенти с диабет тип 2 е с наднормено тегло, което се наблюдава при повече от 90% от тях. Характерно за затлъстяването при захарен диабет тип 2 е отлагането на мазнини, главно в коремната област или централен тип затлъстяване. Наред с това, по-голямата част от пациентите с захарен диабет тип 2 са придружени от артериална хипертония, увеличаване на триглицеридите и липопротеиновия холестерол с ниска плътност в кръвния серум, намаляване на нивата на липопротеини с висока плътност на липопротеините и изразена инсулинова резистентност.
Свързани теми в областта на медицинските и здравните изследвания, автор на изследването е Клебанова Е.М.
Текст на научната работа по темата "Приложение на формин (метформин) при метаболитен синдром и диабет тип 2"
ВЪПРОСИ ЗА ДОЗИРОВКА
Е. М. КЛЕБАНОВА, М. И. БАЛАБОЛКИН, Катедра по ендокринология, ФППО ММА им. IMSechenov
Формин за кандидатстване (Metformina)
ТИП СИНДРОМ И ДИАБЕТ
Най-характерната характеристика при пациенти с диабет тип 2 е с наднормено тегло, което се наблюдава при повече от 90% от тях. Характеристика на затлъстяването при захарен диабет тип 2 е отлагането на мазнини, главно в корема - абдоминален или централен тип затлъстяване. Наред с това, по-голямата част от пациентите с захарен диабет тип 2 са придружени от артериална хипертония, увеличаване на триглицеридите и липопротеиновия холестерол с ниска плътност в кръвния серум, намаляване на нивата на липопротеини с висока плътност на липопротеините и изразена инсулинова резистентност.
Всичко това позволява на G.M.Reaven (1988) да предположи, че въглехидратният метаболизъм и захарният диабет са компоненти на общия синдром, който той нарича "синдром X". В литературата синдром X се нарича също метаболитен синдром, синдром на инсулинова резистентност или дисметаболичен синдром. По наше мнение, прилагателното "dysmetabolic" по-точно отразява същността на патогенезата на синдрома, който е нарушение на няколко метаболитни процеси в организма.
Компонентите на този синдром са хиперин-сулинемия, нарушена глюкозна толерантност, инсулинова резистентност и периферно приемане на глюкоза.
тъкани, повишен холестерол на липопротеини с ниска плътност, триглицериди, понижаване на липопротеинов холестерол с висока плътност, дислипидемия и повишени нива на малки липопротеини (Lp (a)), артериална хипертония, ИБС, хиперурикемия, абдоминален тип затлъстяване (централен, андроиден, или висцерално затлъстяване), микроалбуминурия, повишаване на нивото на инхибитор на плазминогенния активатор тип 1 (PAI-1), или инхибитор на плазминогенния активатор-1 (PAI-1).
В клиничния аспект, метаболитният синдром е придружен от абдоминално затлъстяване, хиперинсулинеен и инсулин-резистентност, нарушен глюкозен толеранс или диабет тип 2, хипертония, дислипидемия, хиперурикемия, микроалбуминурия, нарушения на микроциркулацията и хемостаза. Изброените компоненти на метаболитния синдром са рискови фактори за развитието на сърдечно-съдови заболявания, като комбинацията от тях значително ускорява тяхното развитие. Нарушения, комбинирани в рамките на метаболитни синдроми
Ромите обикновено са асимптоматични, много преди клиничната проява на диабет тип 2 и други заболявания, които съставляват синдрома. Най-ранната проява на метаболитен синдром е абдоминалното затлъстяване, което само по себе си не предизвиква необходимостта да се потърси медицинска помощ. На фона на съществуващите абдоминално-висцерални затлъстявания през следващите години се появяват хипертония, нарушения на липидния метаболизъм и захарен диабет тип 2.
Ускореното развитие на коронарна артериална болест и други заболявания на сърдечно-съдовата система при метаболитен синдром, както и при захарен диабет тип 2 се дължи на няколко фактора. Първо, това е дислипидемия и свързаното с нея иницииране на процеси, които допринасят за развитието на атеросклероза. В патогенезата на ангиопатията при захарен диабет е от голямо значение повишаването на нивото на PAI-1. Инсулинът стимулира образуването на PAI-1, който участва в кръвни съсиреци. Инхибирането на фибринолизата играе важна роля в развитието на атеросклеротични плаки. Тъканният плазмин активатор активира трансформацията на плазминоген в плазмин, който катализира фибринолизата. Увеличаването на нивото на PAI-1, наблюдавано при захарен диабет, инхибиране на тъканния плазминогенен активатор създава дефицит на фибринолиза, който допринася за образуването на кръвни съсиреци. Патогенетична терапия на метаболитния синдром отсъства. про-
Има симптоматична терапия за тези компоненти на синдрома, които са достатъчно изразени, независимо дали имат клинични прояви на нарушения на функциите на органи и системи. По отношение на лечението на въглехидратни метаболитни нарушения, които проявяват нарушен глюкозен толеранс или диабет тип 2, той трябва да бъде комплексен. Задължителните компоненти на алгоритъма на тази терапия са:
4 промени в диетата и начина на живот (редовно упражнение, отказване от тютюнопушене, обучение, умерен прием на алкохол или спиране на приема на алкохол);
4 лекарства, които намаляват абсорбцията на въглехидрати или мазнини в червата (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);
4 с наднормено тегло (BMI 30 kg / m2 и повече) - бигуаниди (4 min, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);
4 с тежко затлъстяване - аноректика;
4 лекарства сулфонилурея (с IST 0.05
HDL холестерол (mol / l) 1.05 ± 0.19 1.35 ± 0.28> 0.05
Лептин (ng / ml) 32.72 ± 2.75 30.0 ± 3.47> 0.05
Лептин рецептор (ng / ml) 55.46 ± 22.68 47.0 ± 18.75> 0.05
Метаболитен синдром: възможността за използване на метформин
За статията
Автори: Шубина А.Т. Демидова И.Ю. Чернова Н.А. Карпов Ю.А. (ФСБИ "НМИК на кардиологията" на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва)
За справка: Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Чернова Н.А., Карпов Ю.А. Метаболитен синдром: възможността за използване на метформин // BC. 2001. №2. 77.
Институт по клинична кардиология. AL Мясников РКНПК МЗ, Москва
Руски държавен медицински университет на името на Н.И. Пирогов
Метаболитният синдром X е комплекс от взаимосвързани нарушения на метаболизма на въглехидрати и мазнини, както и механизми за регулиране на артериалното налягане (АТ) и ендотелна функция, чието развитие се основава на намаляване на инсулиновата чувствителност на инсулиновата инсулинова резистентност (IR). Пациентите с метаболитен синдром, като правило, търсят медицинска помощ за артериална хипертония, захарен диабет тип 2 или исхемична болест на сърцето и затова се намират в полето на зрение на лекари от различни специалности: терапевти, кардиолози, ендокринолози.
Съвременни идеи за патогенезата на метаболитния синдром
В развитието на IR, както факторът на генетичната предразположеност (нарушение на рецепторните и пострецепторните механизми на инсулинова сигнална трансдукция), така и някои особености на начина на живот: прекомерна диета, намалена физическа активност.
В резултат на намаляване на чувствителността на прицелните клетки към действието на инсулина, абсорбцията на глюкоза от инсулин-зависими тъкани (черния дроб, мускулите и мастната тъкан) е нарушена и са създадени предпоставки за развитието на хипергликемия. Обаче, поради компенсиращо увеличаване на секрецията на инсулин от В-клетките на панкреаса, концентрацията на глюкоза в кръвния серум може да остане нормална за дълго време. По този начин, хиперинсулинемията (GI) е най-ранният и най-постоянен маркер на IR.
Притежаващ силен липотропен ефект, ГИ допринася за увеличаване на телесното тегло поради натрупването на мастна тъкан главно в горната половина на тялото и в коремната кухина (в предпазителя на омент и спрей). Абдоминалното затлъстяване е един от ключовите моменти в развитието на метаболитен синдром. Свободните мастни киселини (FFA), които се освобождават в големи количества от мастната тъкан на коремната кухина, преминават през порталната вена към черния дроб, а след това към системната циркулация. В черния дроб, FFA активират процесите на глюконеогенезата, което води до увеличаване на производството на глюкоза от черния дроб и развитието на хипергликемия на гладно. FFA, влизащи в системната циркулация, нарушава функцията на инсулиновите рецептори и изостря IR (ефект на липотоксичност). При тези условия количеството на инсулин, отделен от В-клетки, може да бъде недостатъчно, за да се преодолее бариерата на IR и се развива относителният инсулинов дефицит.
Неспособността на b-клетките да осигурят необходимото ниво на хиперсекреция на инсулин води до развитие на нарушения на въглехидратния метаболизъм: от умерено повишаване на плазмената концентрация на глюкоза, първо на празен стомах, след това след диетичен товар и накрая до диабет тип 2. От своя страна, хипергликемията причинява влошаване на функцията на В-клетките на панкреаса (ефекта на глюкозната токсичност), затваряйки порочния кръг.
Прекомерният прием на мастни киселини в черния дроб, които са субстрати за синтеза на триглицериди, води до увеличаване на производството на липопротеини с много ниска плътност (VLDL). В същото време, елиминирането на VLDL и липопротеините с ниска плътност (LDL) в IR се намалява поради намаляване на активността на липопротеин липаза. Напротив, нивото на липопротеините с висока плътност (HDL) намалява, тъй като тяхното образуване изисква апопротеини и фосфолипиди, освободени от VLDLP и LDL по време на тяхната липолиза. В допълнение, когато IL, настъпват промени в състава на LDL, при което се увеличава съдържанието на протеин и намалява количеството на холестероловите естери. В резултат се образуват по-малки и плътни LDL, характеризиращи се с висока степен на атерогенност.
По този начин, основните характеристики на дислипидемията при метаболитен синдром са: хипертриглицеридемия, повишени нива на VLDL и LDL, промени в структурата на LDL и понижаване на нивата на HDL.
Установено е, че IR и компенсаторната GI засягат редица механизми за регулиране на кръвното налягане. ГИ има про-хипертензивен ефект чрез увеличаване на реабсорбцията на натрий и вода от бъбреците, стимулиране на центровете на симпатиковата нервна система и активиране на обмена на Na + / H + в клетките на съдовия гладък мускул, което допринася за натрупването на Na + и Ca2 + йони в тях и повишава чувствителността към ефектите на катехоламини и ангиотензин II t, Чрез местна съдова система ренин-ангиотензин, инсулинът стимулира растежа и пролиферацията на гладките мускулни клетки и допринася за развитието на ремоделиращи процеси (хипертрофия на съдовата мускулна мембрана, намаляване на вътрешния диаметър), което е фактор за стабилизиране на повишеното кръвно налягане.
В допълнение, когато IL влияе на синтеза и секрецията на азотен оксид (NO) от васкуларната стена. Като се има предвид, че NO, освен вазодилатиращото действие, има също антиатерогенни свойства, нарушаването на този механизъм може да допринесе за развитието не само на хипертония, но и на атеросклероза.
За диагностицирането на метаболитния синдром е достатъчно да има две от трите му основни прояви: абдоминално затлъстяване (най-ранният клиничен маркер на IR), дислипидемия и нарушен метаболизъм на въглехидратите (Таблица 1).
Артериалната хипертония не е съществен компонент на метаболитния синдром, но често се открива при пациенти с IR. Така, при захарен диабет тип 2 хипертонията е регистрирана в 50% от случаите.
От друга страна, при пациенти с хипертонична болест (ГБ) проявите на метаболитен синдром присъстват в повече от 80% от случаите. Установено е също, че повишените концентрации на инсулин предразполагат към развитието на GB. Резултатите от дългосрочното наблюдение на лица с ГИ показват, че те са по-вероятни от хората с нормални нива на инсулин в кръвната плазма, впоследствие развиващи се хипертония. В същото време, паралелно се формират и други прояви на IR (дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс или диабет тип 2). Дали IR е независима причина за развитието на GB или допринася за реализирането на генетична предразположеност, все още не е окончателно установена.
В бъдеще стойността на IL в патогенезата на GB може да отстъпи на заден план. Активирането на ренин-ангиотензиновата система, развитието на съдови ремоделиращи процеси, реорганизацията на функцията на бъбреците и барорецепторния апарат допринасят за “фиксиране” на повишено ниво на кръвното налягане. Въпреки това, РИ може да допринесе по време на УС и на по-късни етапи от неговото развитие. Активирането на симпато-надбъбречната система под действието на GI и повишено ниво на FLC води до нарушаване на циркадния ритъм на кръвното налягане с неговото недостатъчно намаление през нощта, т.е. за развитието на нощна хипертония. Освен това, IR допринася за формирането на комплекс от допълнителни рискови фактори (хипергликемия, дислипидемия, нарушения на системата на фибринолиза), които значително увеличават общия риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения.
Дори когато единствената проява на IR е компенсаторната GI, рискът от сърдечно-съдови усложнения вече е значително увеличен. Появата на IGT е съпроводена с рязък скок в честотата на макро-съдовите усложнения и към момента, в който се развие хроничната хипергликемия, която отговаря на критериите за диагностициране на диабета, много пациенти вече имат клинични прояви на коронарна артериална болест, включително миокарден инфаркт. Това обстоятелство подчертава необходимостта от навременна диагностика на метаболитен синдром Х и корекция на свързаните с тях метаболитни нарушения.
Предпоставка за успешното лечение на пациенти с МС са дейностите по промяна на начина на живот, насочени към намаляване на телесното тегло (Таблица 2). Като се има предвид, че подходите, които не са лекарствени средства, са неприложими за повечето пациенти, от особено значение е при лечението на тези пациенти да се използват лекарства, които насърчават загуба на тегло, и лекарства, които възстановяват чувствителността на тъканите към инсулин.
Тиазолидиндионите са сравнително нов клас антидиабетни лекарства, чийто основен механизъм на действие е намаляването на IR на тъканите, главно миоцитите и адипоцитите. Широко разпространената употреба на лекарства в тази група обаче в момента е ограничена от наличието на хепатотоксичен ефект.
Друга група лекарства, които могат да повишат чувствителността на тъканите към инсулин, са бигуанидите (фенформин, буформин и метформин). Поради високия риск от лактатна ацидоза с използването на фенформин и буформин, единственият в момента използван бигуанид е метформин (Siofor®, Berlin-Chemie).
Ефектът на метформин върху метаболизма на глюкозата се медиира от три основни механизма: подобряване на усвояването на глюкозата от тъканите, намаляване на производството на глюкоза от черния дроб и инхибиране на абсорбцията на глюкоза в тънките черва. В резултат на това метформин ефективно намалява нивото на кръвната захар както на празен стомах, така и след натоварване на храната.
За разлика от производните на сулфонилуреята, метформин не стимулира секрецията на инсулин, поради което лечението с метформин не е съпроводено с риск от развитие на хипогликемични състояния и увеличаване на телесното тегло. Напротив, метформинът допринася за стабилизирането и дори загубата на тегло при пациенти със затлъстяване (Таблица 3).
Информация за ефекта на метформин върху нивото на кръвното налягане е доста противоречива. Giugliano D. et al. (1993) отбелязват значимия хипотензивен ефект на метформин при хипертонични пациенти със затлъстяване и диабет тип 2. Обаче Snorgaard O. et al. (1997) не откриват ефект на метформин върху нивото на кръвното налягане при пациенти с нормално и с наднормено тегло.
Изследвахме ефекта на метформин върху индексите на дневния профил на кръвното налягане при хипертонични пациенти с наднормено тегло. 11 пациенти са имали абдоминално затлъстяване в комбинация с нарушен глюкозен толеранс, 15 пациенти са имали абдоминално затлъстяване и нормален глюкозен толеранс, а 12 пациенти са имали периферно затлъстяване без признаци на нарушен метаболизъм на въглехидратите. След 6-седмично лечение с метформин в дневна доза от 1 500–1 700 mg се наблюдава намаляване на нивото на кръвното налягане само при пациенти с нарушен глюкозен толеранс в резултат на ежедневно наблюдение. При тази група пациенти е отбелязано понижение на нивото на систолично кръвно налягане (BP) с 8,4 (1,1–13,6) mm Hg. Чл. следобед и при 10.7 (2.2–15.5) mm Hg. Чл. през нощта, както и намаляване на натоварването както на BPA, така и на диастоличното кръвно налягане (ADD) през нощта. Времевият индекс на ADS намалява с 16.7 (4.0–54.6)%, а индексът на време на ADD нараства с 68.2 (42.3–92.3)%, а индексът на площта на BPA намалява с 66.2 (49.1). –71.1)%, индекс на площта ADD - с 88.6 (1.3–100.0)%. Промени в индексите на дневния профил на кръвното налягане по време на лечението с метформин настъпват паралелно с динамиката на други прояви на IR (телесно тегло, гликемия, инсулин и концентрации на пикочна киселина в плазмата).
Метформин е противопоказан при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, хипоксични състояния с различна етиология (анемия, сърдечна или дихателна недостатъчност, инфекциозни състояния), както и злоупотреба с алкохол и нарушена чернодробна функция (повишена ALT и AST повече от 2 пъти). Честотата на лактатна ацидоза при пациенти, приемащи метформин е 5–9 случая на 100 хиляди души годишно, което е почти 20 пъти по-малко, отколкото при лечението с буформин и фенформин.
Резултатите от мултицентрово, проспективно проучване на първичната превенция на диабетните усложнения (Обединеното кралство Prospective Diabetes Study, UKPDS), което приключи през 1998 г., показаха ефикасността и безопасността на дългосрочното лечение с метформин. При пациенти с диабет тип 2 със затлъстяване е имало 36% намаление на смъртността от всички причини, намаление на честотата на всички усложнения на диабета с 32% и намаляване на честотата на макро-съдови диабетни усложнения с 30%, включително риска от миокарден инфаркт с 39%. Освен това, сред 342 пациенти, които са приемали метформин в дневна доза от 1700 - 2550 mg / ден за средно 10,7 години, не е имало нито един случай на лактатна ацидоза. Резултатите от това проучване доказаха възможността за използване на метформин за лечение на пациенти с диабет тип 2 със затлъстяване. Според нашите данни и резултатите от редица други изследвания, изглежда обещаващо да се използва метформин (Siophorus) на по-ранните етапи на развитие на метаболитния синдром: при пациенти с нарушена глюкозна толерантност и при пациенти с лека хипертония с прояви на IR (в съчетание с промени в начина на живот). ).
Литература:
1. Reaven G.M. Роля на инсулиновата резистентност при човешки заболявания. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.
2. Алмазов В.А., Благосклонна Я.Б., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Ролята на абдоминалното затлъстяване в патогенезата на синдрома на инсулинова резистентност. Терапевтични архиви 1999; 10: 18–22.
3. Моисеев, В.С., Ивлев, А.Ю., Кобалава, Й.Д. Хипертония, захарен диабет, атеросклероза - клинични прояви на метаболитен синдром Х. Вестник от Руската академия на медицинските науки 1995; 5: 15–8.
4. Кобалава З.Д., Котовская Ю.В. Характеристики на дневния профил на кръвното налягане при пациенти с хипертония с метаболитни нарушения. Клинична фармакология и терапия 1995; 4 (3): 50-1.
Метод за лечение на абдоминално затлъстяване при метаболитен синдром
Собственици на патент RU 2548709:
Изобретението се отнася до медицина, а именно до ендокринология и кардиология, и се отнася до лечение на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром. За целта използвайте диетична терапия в комбинация с метформин. Диета предписва ниско калорични - 1200 ккал за жени и 1500 ккал за мъже, с ограничаване на съдържащи въглехидрати храни и мазнини. Храните с въглехидрати с гликемичен индекс по-малко от 40 са включени в диетата.Метформин се прилага в доза от 850 mg 2 пъти дневно. Чрез намаляване на първоначалното телесно тегло с 5% и стабилизиране на теглото за 2 месеца, калоричният прием се повишава до изчислената стойност, определена за пациента, като се използва формулата за изчисляване на дневното калорично съдържание, препоръчано от СЗО, като се вземат предвид пола, възрастта, ръста, теглото и физическата активност. В същото време въглехидрат-съдържащи продукти с гликемичен индекс 40-69 се въвеждат в диетата, за да се намали теглото до предварително определено ниво. Метформин продължава 6 месеца. Режимът на такава диетична терапия в комбинация с метформин осигурява ефективно намаляване на теглото и дългосрочна стабилизация в комбинация с корекция на метаболитни нарушения. 3 таб., 2
Изобретението се отнася до медицина, по-специално до ендокринология и кардиология, и се отнася до лечение на абдоминално затлъстяване при метаболитен синдром чрез диетична терапия.
В момента метаболитният синдром е един от приоритетните и социално значими проблеми на медицината, привличайки вниманието на широк кръг специалисти от цял свят - ендокринолози, кардиолози, общопрактикуващи лекари, педиатри, общопрактикуващи лекари. Преобладаването на метаболитен синдром в развитите страни, включително Русия, сред хората над 30-годишна възраст е от 10 до 35%, сред хората с нарушен глюкозен толеранс е 50%, а при диабет тип 2 е 80%.
Метаболитният синдром има голямо клинично значение, тъй като, от една страна, това състояние е обратимо, т.е. с подходящо лечение, то може да изчезне или поне да намали тежестта на основните му прояви, а от друга страна предшества появата на болести като захарен диабет. 2 и атеросклероза - заболявания, които в момента са основните причини за повишена смъртност (Демидова Т. Ю. Затлъстяване - в основата на метаболитния синдром / Т. Ю. Демидова, А.С. Метов, Е. С. Пархонина // Лекуващият лекар - 2002. - № 5. - С.28-31 Мелниченко Г. А. Затлъстяването и инсулиновата резистентност са рискови фактори и неразделна част от метаболитния синдром / G. A. Melnichenko, E. А. Пъшкина // Терапевтични архиви - 2001. - № 12. - С.5-8.
При пациенти с метаболитен синдром смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 2-3 пъти по-висока, а рискът от развитие на диабет тип 2 е 5–9 пъти по-висок от този при лица без метаболитен синдром. Развитието на захарен диабет тип 2 се основава на инсулинова резистентност на периферните тъкани и недостатъчна инсулинова секреция. Инсулиновата резистентност често се открива при пациенти със затлъстяване, с други заболявания или нарушения, които са включени в концепцията за метаболитен синдром. По този начин, инсулинова резистентност се открива при 58% от пациентите с артериална хипертония, при 84% с хипертриглицеридемия, при 42% с хиперхолестеролемия и при 66% с нарушена толерантност към въглехидрати. При метаболитен синдром инсулиновата резистентност се открива в 95% от случаите. Честотата и тежестта на инсулиновата резистентност при затлъстяване нарастват с увеличаване на общото телесно тегло, особено при абдоминално-висцералния тип утайка. Понастоящем абдоминалното затлъстяване се счита, от една страна, за рисков фактор за развитието на метаболитен синдром, коронарна болест на сърцето и артериална хипертония, а от друга, като състояние с независимо формиращо патологично системно значение (Chazova, IE, Метаболитен синдром, захарен диабет 2). тип и артериална хипертония / I.E. Chazova, VB Mushka // Сърце: списание за лекари - 2003. - Т.2; No. 3. - С.102-144; Консенсус на руските експерти по проблема с метаболитния синдром в Руската федерация: определение, диагнози статични критерии, първична профилактика и лечение // Актуални проблеми на заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - С.4-11).
Проведените изследвания на патентната и научната и медицинската литература откриха различни начини за лечение на метаболитен синдром.
Съществува метод за лечение на нарушения на първичната хемостаза при пациенти с артериална хипертония при метаболитен синдром, патент на РФ №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, публикуван на 20 ноември 2008 г. Методът се състои в прилагане на индивидуално избрана нискокалорична диета и приложението на лекарството метопролол в доза от 100 mg сутрин за 24 седмици.
Недостатъкът на този метод е повишаване на инсулиновата резистентност, влошаване на гликемичния профил, увеличаване на телесното тегло, намаляване на концентрацията на холестерол в липопротеините с висока плътност и повишаване нивото на холестерола на липопротеините и триглицеридите с ниска плътност, поради използването на нискоселективен β t1-адренергичен блокер (Cruickshank JM Beta-blockers продължава да ни изненадва // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5 - P.368; Sharma AM Хипотеза: бета-адренергични рецепторни блокери и наддаване на тегло: системен анализ / AM Sharma [et aL] // Хипертония - 2001. - Vol.37, No. 2. - С.250-254, Якоб С. Метаболитни свойства на хипертрофични пациенти с диабет. синдром / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol.6, No. 12. - P.690-696).
Използването на този метод е ограничено при пациенти в напреднала възраст, както и с обременена история на алергията, нарушена чернодробна и / или бъбречна функция, противопоказан при атриовентрикуларна блокада на втора и трета степен, остра и хронична сърдечна недостатъчност, изразени нарушения на периферното кръвообращение (Регистър на лекарствата в Русия. Енциклопедия на лекарствата / Под редакцията на Г. Л. Вишковски - М.: Издателство РЛС, 2006. - С. 506). Горните нежелани ефекти могат да ограничат използването на този метод за лечение на метаболитен синдром.
Съществува метод за лечение на метаболитен синдром, описан в William W. et al. (Ефектът на стандартизирания и безалкохолен стеатохепатит (NASH): пилотно изпитване // Терапевтични постижения в гастроентерологията. - 2009. - Vol.2 (3). -163), е да назначи пациенти по време на лечението на антихипертензивна диета, индивидуално подбрани аеробни упражнения за 30 минути на ден, четири пъти седмично, и лекарството Метформин в доза от 500 mg на ден. Общата продължителност на курса на лечение е 12 месеца. Според авторите, в резултат на лечението, индексът на телесната маса намалява с 0,9 kg / m 2, а индексът на инсулиновата резистентност на хомеостазисната оценка (HOMA-IR) намалява с 1,58.
Недостатъците на този метод на лечение са ниска ефективност с достатъчна продължителност на лечението, състояща се в малко намаляване на инсулиновата резистентност и телесното тегло на пациента.
Като прототип, метод за лечение на затлъстяване съгласно патент на Русия № 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, публикуван. 20 август 2005 г.), на базата на намаляване на проявите на инсулинова резистентност. Този метод на лечение включва повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин, като се използва диета с ниско съдържание на мазнини и намаляване на натоварването на апаратът на островния съд - използването на храни, съдържащи въглехидрати с нисък гликемичен индекс.
Методът на лечение включва нискокалорична диетична терапия с ограничаване на съдържащите въглехидрати храни и мазнини. Калоричният прием се предписва 1200 kcal и в храната се включват храни, съдържащи въглехидрати, с гликемичен индекс по-малък от 40, и с намаляване на първоначалното телесно тегло с 5% и стабилизиране на теглото за 3 месеца, калоричният прием се повишава до изчислената стойност, определена за пациента, съгласно формулата за изчисляване на дневните калории. СЗО, като се вземат предвид пола, възрастта, ръста, теглото и физическата активност, докато въглехидратните продукти с гликемичен индекс 40-69 се въвеждат в храната преди теглото да се намали до определено ниво.
Недостатъците на прототипа са:
1. липса на пол при приготвянето на калориен прием (според препоръките на СЗО за създаване на отрицателен енергиен баланс, дневното калорично съдържание за жените не трябва да е по-малко от 1200 kcal / ден, при мъжете - 1500 kcal / ден. Съвелиева Л.В. Съвременни подходи за лечение на затлъстяване. - Доктор - 2000. - № 12. - С. 12-14 Затлъстяване: етиология, патогенеза, клинични аспекти / Под редакцията на И. Дедов, Г. А. Мелниченко - М.: Медицинска информационна агенция, 2004. - С.386-397);
2. липса на контрол върху антропометричните данни (в описанието на метода на лечение) - обем на талията, като показател за абдоминално затлъстяване и инсулинова резистентност, определяне и контрол на индекса на инсулинова резистентност;
3. диетичната терапия без медикаментозна терапия няма значим ефект върху метаболитни нарушения.
Настоящото изобретение се отнася до подобряване на терапевтичния ефект при лечението на абдоминално затлъстяване при метаболитен синдром чрез съставяне на диета със специфичен гликемичен индекс, като се вземе предвид полът и назначаването на метформин, засягащи основните патогенетични връзки на заболяването.
Задачата се постига чрез факта, че методът за лечение на абдоминално затлъстяване при метаболитен синдром включва диета с намалена калоричност 1200 kcal с ограничаване на съдържащите въглехидрати храни и мазнини. В диетата се съдържат храни, съдържащи въглехидрати с гликемичен индекс по-малък от 40 и чрез намаляване на първоначалното телесно тегло с 5% и стабилизиране на теглото за 3 месеца, калоричният прием се повишава до изчислената стойност, определена за пациента, съгласно дневната формула за изчисляване на калориите на СЗО., височина, тегло и физическа активност. В същото време въглехидрат-съдържащи продукти с гликемичен индекс 40-69 се въвеждат в диетата, за да се намали теглото до предварително определено ниво. Препоръчва се терапия с нискокалорична диета от 1200 kcal за жени и 1500 kcal за мъже. Метформин се предписва на 850 mg 2 пъти дневно и когато първоначалното телесно тегло се намали с 5% и теглото се стабилизира в рамките на 2 месеца, калоричният прием се повишава до изчислената стойност, метформин продължава 6 месеца.
1. При изготвянето на диетата ендокринологът предписва намалена калорична диета от 1200 kcal за жени и 1500 kcal за мъже, препоръчана от СЗО като минимални калорични стойности, от които може да се започне лечение на затлъстяване. Намаляването на приема на калории се осигурява чрез ограничаване на храните, съдържащи мазнини и въглехидрати. В основата на диетата са храни, съдържащи въглехидрати, които имат нисък гликемичен индекс по-малък от 40, което може да намали натоварването на апарата при изолиране.
2. Назначаването на метформин в доза от 850 mg 2 пъти дневно в комбинация с диетична терапия с въглехидратни продукти с нисък гликемичен индекс благоприятно влияе върху основните компоненти на метаболитния синдром. Продължаването на прилагането на метформин след повишаване на приема на калории до изчислената стойност за 6 месеца позволява намаляване на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемия, подобряване на метаболизма на въглехидратите и мазнините, предотвратяване или намаляване на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.
3. С намаляване на телесното тегло от 5% или повече от първоначалното ниво, което според експертите на СЗО е добър резултат и стабилизиране на теглото за 2 месеца, приемането на калории се повишава до изчислената стойност, препоръчана от СЗО, определена за пациента съгласно формулата за изчисляване на дневната калорична стойност, съответстваща на нуждата на организма от хранителни вещества и енергия, като се вземат предвид пол, възраст, ръст, тегло и физическа активност.
Наборът от съществени характеристики на изобретението позволява да се получи нов технически резултат - за постигане на стабилно и дългосрочно намаляване на абдоминалното затлъстяване и метаболитни нарушения, това увеличава чувствителността на тъканите към инсулин и нормалното производство на инсулин от панкреаса.
В резултат на лечение на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром, съгласно предложения метод, се постига трайно намаляване на инсулиновата резистентност, антропометрични показатели: размер на талията, телесно тегло, метаболитни нарушения нормализират: метформин благоприятно влияе върху фибринолитичната активност на кръвта, подобрява липидния спектър на кръвта, е превенцията на диабета Тип 2 и подобрена гликемия при пациенти с нарушен въглехидратен метаболизъм.
Метформин перорален хипогликемичен агент от групата на бигуанидите (диметилбигуанид). Механизмът на действие на метформин е свързан с неговата способност да инхибира глюконеогенезата, както и с образуването на свободни мастни киселини и окисление на мазнините. Метформин не повлиява количеството инсулин в кръвта, но променя неговата фармакодинамика, като намалява съотношението на свързания инсулин към свободното и увеличава съотношението инсулин към проинсулин. Важна връзка в механизма на действие на метформин е стимулирането на усвояването на глюкоза от мускулните клетки.
Метформин повишава кръвообращението в черния дроб и ускорява процеса на превръщане на глюкозата в гликоген. Той понижава триглицеридите, липопротеините с ниска плътност, липопротеините с много ниска плътност. Метформин подобрява фибринолитичните свойства на кръвта чрез подтискане на инхибитор на тъканния плазминогенен активатор.
Методът е както следва. В началния етап диагностицираме компонентите на метаболитния синдром (All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2009) (Консенсус на руските експерти по проблема с метаболитния синдром в Руската федерация: определение, диагностични критерии, първична профилактика и лечение // Актуални проблеми на сърдечните и съдовите заболявания (consilium medicum). 2010. - № 2. - С.4-11). Основният критерий за метаболитен синдром е централният (абдоминален) тип затлъстяване - обиколката на талията над 80 cm при жените и повече от 94 cm при мъжете. Допълнителни критерии са артериалната хипертония (BP ≥ 130/85 mm Hg), повишаване на триглицеридите (TG ≥ 1,7 mmol / l), намаляване на липопротеиновия холестерол с висока плътност (HDL холестерол 3,0 mmol / l), хипергликемия на гладно (плазма с глюкоза на гладно> 6.1 mmol / l) и нарушен глюкозен толеранс (IGT) (плазмена глюкоза 2 часа след натоварване с глюкоза в рамките на ≥ 7.8 и ≤ 11.1 mmol / l), Наличието на централно затлъстяване при пациент и два от допълнителните критерии са основа за диагностициране на неговия метаболитен синдром. Наднорменото тегло и затлъстяването са открити на базата на индекса на телесна маса (ИТМ) Ketle (1997) (Затлъстяване: етиология, патогенеза, клинични аспекти) / Под редакцията на И. И. Дедова, Г. А. Мелниченко - М.: Медицинска информационна агенция, 2004. - стр. 19-21). BMI е съотношението на телесното тегло (в kg) към височината (в m 2). Нормално телесно тегло се диагностицира с ИТМ от 18,5-24,9 kg / m 2, с наднормено тегло с ИТМ 25,0-29,9 kg / m 2, затлъстяване 1 степен с ИТМ 30,0-34, 9 kg / m 2, затлъстяване 2 степен с BMI от 35,0-39,9 kg / m 2 и затлъстяване от степен 3 с BMI от 40 kg / m 2 или повече. Най-простият метод за оценка на инсулиновата резистентност е индексът на инсулинова резистентност HOMA-IR (Matthews DR et al.) И Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7) - С.412-419). Индексът HOMA-IR се изчислява по формулата: HOMA-IR = глюкоза на гладно (mmol / l) × инсулин на гладно (μE / ml) / 22.5. Оптималният HOMA-IR се приема за 1.0. При увеличаване на глюкозата или на гладно инсулин, индексът HOMA-IR се увеличава съответно. HOMA-IR индексът не е включен в основните диагностични критерии за метаболитен синдром, но се използва като допълнително лабораторно изследване на този профил.
След диагностициране на абдоминално затлъстяване и основните компоненти на метаболитния синдром при пациентите, ендокринологът изяснява наличието на идентифицирани метаболитни нарушения и рискови фактори при пациенти, които са на разположение по време на изследването, техните последствия с по-нататъшно прогресиране (развитие на захарен диабет тип 2, различни форми на исхемична болест, повишен риск от миокарден инфаркт). ). След това се приготвя диетична терапия и се предписва метформин в доза от 850 mg в две дози (сутрин, вечер). Основната цел на диетата е да се намали енергийната интензивност на диетата на пациента. Това се постига чрез намаляване на общото количество мазнини и въглехидрати. Делът на мазнините в диетата трябва да бъде 25%, а количеството въглехидрати - 55% от дневните калории. Ендокринологът предписва нискокалорична диетична терапия от 1200 kcal за жени и 1500 kcal за мъже. Изборът на въглехидрат-съдържащи продукти се извършва в зависимост от гликемичния индекс на продуктите. Така че основата на диетата се състои от въглехидрат-съдържащи продукти с нисък гликемичен индекс по-малък от 40 (полизахариди и фибри), леко повишаване на съдържанието на инсулин в плазмата в резултат на бавното им усвояване, даваме списък на тези продукти на пациента (Таблица 1). Ние ограничаваме съдържащите въглехидрати продукти в диетата със среден гликемичен индекс 40-69 (Таблица 2) и висок над 70 (Таблица 3). Тези, съдържащи въглехидрати продукти, обикновено моно- и ди-захариди, в резултат на бърза абсорбция увеличават съдържанието на инсулин в плазмата, което допринася за отлагането на мазнини в адипоцитите. В същото време ендокринологът обяснява нежеланата роля на забранените продукти за метаболизма на въглехидратите и предоставя пълен списък на тези продукти. Като проба се съставя приблизителна дневна диета. Въз основа на показателите за индекса на телесна маса и обема на талията при пациента се определят постижими резултати: с колко килограма и сантиметри, за колко време е възможно да се намалят антропометричните показатели.
Ендокринологът моли пациента да дойде след един месец. С помощта на хранителен дневник се анализира правилността на диетата на пациента.
Чрез намаляване на първоначалното телесно тегло с 5% или повече от първоначалното ниво и стабилизиране на теглото за 2 месеца, калоричният прием се повишава до изчислената стойност, препоръчана от СЗО, определена за пациента, като се използва формулата за изчисляване на дневната калорична стойност, съответстваща на нормата на нуждите на организма от хранителни вещества и енергия, като се вземе предвид пол, възраст, ръст, тегло и физическа активност,
18-30 години (0.0621 × реално телесно тегло (kg) +2.0357) × 240 × k,
31-60 години (0.0342 × реално телесно тегло (kg) +3.5377) × 240 × k,
над 60 години (0.0377 × реално телесно тегло (kg) + 2.7545) × 240 × k;
18-30 години (0.0630 × реално телесно тегло (kg) +2.8957) × 240 × k,
31-60 години (0.0484 × реално телесно тегло (kg) +3.6534) × 240 × k,
над 60 годишна възраст (0.0491 × реално телесно тегло (kg) +2.4587) × 240 × k;
където k е коефициентът на корекция за доброволна двигателна активност. С ниско ниво на физическа активност на пациента, коефициентът е равен на 1,1, с умерена физическа активност - коефициентът е равен на 1,3, с високо ниво на физическа активност - 1,5.
В същото време в диетата се въвеждат продукти, съдържащи въглехидрати със среден гликемичен индекс 40-69 (Таблица 2), за да се намали теглото до предварително определено ниво (Световна здравна организация. Превенция и управление на глобалната епидемия от затлъстяване. Доклад Здравна организация. Определеното ниво се определя въз основа на формулата за индекс на телесна маса: индекс на телесна маса = телесно тегло (kg) / височина (m) 2.
От тази формула определяме необходимия показател за тегло, към който пациентът ще се стреми: необходимото тегло е индексът на телесна маса (равен на 24,9, тъй като тази стойност съответства на нормалното телесно тегло) × височина (m) 2. Включването в храната на храни със среден гликемичен индекс осигурява на пациента по-голям избор на храна и по този начин допринася за разширяването на диетата и прави диетата по-разнообразна.
Когато приемът на калории се повиши до изчислената стойност, пациентът продължава да приема метформин в продължение на 6 месеца.
Пример 1. Пациент CH.A.M., 35 години, заместник. началникът. През последните 3 месеца отбелязва влошаването, дължащо се на повишеното главоболие, свързано с високо кръвно налягане, умора, слабост, намалена производителност. С височина 176 см. Тегло е 105 кг. Отслабване отбелязва през последните 8 години, свързани с намаляване на физическата активност, "заседнал" и стресиращ вид работа. Опитите за отслабване не бяха. Лекарите за наднормено тегло и високо кръвно налягане не се наблюдават. Поради повишено главоболие и повишено кръвно налягане до 150/90 mm. Hg Трябваше да отида при лекаря.
Обективно: централният (абдоминален) тип затлъстяване е обем на талията 102 cm, индексът на телесна маса е 33.9. Според биохимичните анализи в кръвния серум, нивото на триглицеридите е 3,2 mmol / l, нивото на LDL холестерола е 4,5 mmol / l, нивото на HDL холестерола е 0,7 mmol / l. Нивото на слаба гликемия е 5,9 mmol / l, нивото на инсулинов инсулин е 17,8 μED / ml, HOMA-IR индексът е 4,7. Скорости на кръвосъсирване: тромбиново време (АРТТ) - 24 s; фибриноген - 4,4 g / l.
Така бяха разкрити първата степен на абдоминално затлъстяване, артериална хипертония, нарушена глюкоза на гладно, дислипидемия, инсулинова резистентност и нарушения на кръвосъсирването.
При нашия пациент индексът на телесна маса от 33,9 съответства на първата степен на затлъстяване. В първия етап на лечението, трябва да се стремим да намалим наднорменото тегло. Затова определяме теглото на нашия пациент, съответстващо на наднорменото тегло. Необходимото тегло е равно на: индекс на телесна маса (29.9 - тази стойност съответства на наднорменото тегло) × височина (m) 2 - 29.9 × 3.0976 = 90.5 kg. След това определяме телесната маса на пациента, която съответства на нормата. Необходимото тегло е: индекс на телесна маса (24.9 - тази стойност съответства на нормалното телесно тегло) × височина (m) 2 - 24.9 × 3.0976 = 77.1 kg.
Така, наднорменото тегло на нашия пациент ще бъде 90,5 kg, нормалното телесно тегло при 77 kg.
Ендокринологът говори за идентифицираните рискови фактори за метаболитни нарушения и степента на затлъстяване и предлага метод за лечение на абдоминално затлъстяване в метаболитния синдром съгласно заявения метод. На пациента се обяснява особеността на действието на въглехидратните продукти върху метаболизма и действието на метформин върху идентифицираните метаболитни нарушения. В същото време се провежда дискусия за отрицателното въздействие на забранените храни върху метаболизма на въглехидратите и е предоставен пълен списък на тези продукти (вж. Таблица 3). Приблизителна дневна диета е съставена като проба. Приемът на калории е 1500 kcal, 25% от храната е мазнина, 55% е въглехидрати. Предоставената на пациента информация е списък на съдържащи въглехидрати храни с нисък гликемичен индекс под 40 (Таблица 1). Metformin е предписан 850 mg 2 пъти дневно. Лекарят помоли пациентът да дойде след един месец. Пациентът поддържа дневник на храната, който се използва за анализиране на правилността на диетата.
През първия месец от препоръчваното лечение, теглото на пациента намалява с 3,5 kg, обемът на талията намалява с 3,5 cm; през втория месец, теглото намалява с 3 кг, обемът на талията намалява с 2,5 см. В продължение на два месеца, прилаганият метод за лечение на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром, обем на талията намалява с 6 см, тегло намалява с 6,5 кг (5% от първоначалното тегло) ). През следващите два месеца се наблюдава стабилизиране на теглото в диапазона 96-97 kg. След това пациентът е удължил диетата чрез включване на съдържащи въглехидрати храни със среден гликемичен индекс 40-69. Калоричният прием е увеличен до изчислената стойност, като се използва формулата за изчисляване на дневната калорична стойност, съответстваща на нормата на нуждите на организма от хранителни вещества и енергия, като се вземат предвид пола, възрастта, височината, теглото и физическата активност, препоръчани от СЗО: 0.0484 × (реално телесно тегло след загуба на тегло) 8 kg е 97 kg) +3.6534) × 240 × 1.1 = 2203.9 kcal. Така калоричното съдържание на дневната дажба на пациента е 2204 kcal. Препоръчва се продължаване на приема на Метформин в продължение на 6 месеца.
Така пълният курс на лечение е 10 месеца. Но след 6 месеца от началото на лечението, обемът на талията като основен показател за абдоминално затлъстяване съответства на 92 см, телесното тегло - 93,5 кг. Кръвното налягане е 120 / 70-76 mm. Hg
Пациентът се понася добре от препоръчания метод за лечение на абдоминално затлъстяване при метаболитен синдром. През това време, пациентът формира някои стереотипи в диетата: яде 6-7 пъти на ден, пълна закуска сутрин, пълно елиминиране на закуски по време на работа с заместване с обяд в трапезарията, включително зеленчукови салати, нискомаслени протеинови храни и ферментирали млечни продукти. След хранене пациентът има чувство на пълнота за по-дълъг период от време, отколкото преди лечението.
Контролно проучване в серума показа нормализиране на липидния профил (ниво на триглицериди 1,1 mmol / l, LDL холестерол 1,9 mmol / l, ниво на HDL холестерол 1,3 mmol / l). Подобряване на въглехидратния метаболизъм (ниво на тънка кръвна захар 4,3 mmol / l, ниво на инсулинов инсулин 7,1 μED / ml) и намаляване на инсулиновата резистентност (HOMA-IR индекс - 1,4). Индексите на кръвосъсирването се нормализират: тромбиново време (АРТТ) - 30 s; фибриноген - 2,8 g / l.
След 10 месеца абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром по предложен метод се постига трайна загуба на тегло до 89 kg и размер на талията до 90 cm, индексът на телесна маса е 29.05. Кръвното налягане е 120/70 mm Hg. Пациентът не се оплаква, главоболието, свързано с повишаване на кръвното налягане, не се притеснява. Сформирани са правилните стереотипи. Контролно изследване на кръвни параметри след 10 месеца лечение постави диагноза намаляване на нивата на триглицеридите до 0,9 mmol / l и нива на LDL холестерол от 1,6 mmol / l, увеличаване на нивата на HDL холестерол до 1,4 mmol / l. Нивото на гликемията в тънка кръв е 4.0 mmol / l, нивото на инсулин с тънък нос е 5.1 μED / ml, индексът HOMA-IR е 0.9. Степента на съсирване на кръвта (тромбиново време (АРТТ) - 30 s; фибриноген - 2.9 g / l) съответства на нормата.
Така след лечението пациентът е диагностициран с намаление на индекса на телесна маса - с 4,85 kg / m 2, индекс на инсулинова резистентност HOMA-IR - с 3,8. В същото време се наблюдава понижение на нивото на триглицеридите с 2,3 mmol / l, увеличение на нивото на липопротеините с висока плътност с 0,7 mmol / l, понижаване на нивото на липопротеините с ниска плътност с 2,9 mmol / l. Нормализиране на параметрите на кръвосъсирването.
Пример 2. V.Е.N., 33 години, счетоводител. Отидох при лекаря с оплаквания за нередности в менструалния цикъл, наднормено тегло, слабост и изпотяване и от време на време главоболие, свързано с повишаване на кръвното налягане.
Анализ на историята на компонентите на метаболитен синдром, разкри, че с наднормено тегло през последните 7 години, през последната година е добавил 5 кг. Увеличаването на телесната маса се свързва със заседналия и заседнал тип работа. Опит за намаляване на теглото (ограничаване на сладкиши и хлебни изделия) с положителен (загуба на тегло от 2-3 кг за 2-4 седмици), но не и траен ефект. Повишено кръвно налягане до 140/90 mm Hg. празнува последните 6 месеца, не приема антихипертензивна терапия. Нарушаването на менструалния цикъл започва през последната година след получаване на тегло 5 kg.
Обективно: централният (абдоминален) тип затлъстяване е размер на талията 84 cm, височина 166 cm, тегло 82 kg, BMI 29.8. Щитовидната жлеза е гъсто еластична консистенция, безболезнена, не е увеличена, няма възли. Кръвно налягане 140/85 mm Hg Според биохимичните анализи в кръвния серум, нивото на триглицеридите е 1,9 mmol / l, нивото на LDL холестерола е 3,3 mmol / l, нивото на HDL холестерола е 0,9 mmol / l. Нивото на гликемия на постно гликемията е 5,1 mmol / l, нивото на инзелината е 17,9 MCU / ml, индексът HOMA-IR е 4,05. Когато се оценява хормонално серумно проучване, нивото на лутеинизиращия хормон (LH) е 11.9, докато нивото на фоликулостимулиращия хормон (FSH) е 6.7 IU / l, LH / FSH е 1.77, нивото на тестостерон е 3.8 nmol / L.
Индексът на телесна маса на нашия пациент е 29,8, което съответства на наднорменото тегло. Трябва да се стремим да намалим телесното тегло до нормално, което се определя по формулата - изискваното тегло е равно на: индекс на телесна маса (24.9 - тази стойност съответства на нормалното телесно тегло) × височина (m) 2 - 24.9 × 2.7555 = 68 6 кг.
Пациентът е запознат с всички идентифицирани рискови фактори за метаболитни нарушения и с наднормено тегло (абдоминална подкожна мастна тъкан, дислипидемия, инсулинова резистентност, хормонални нарушения) и предлага метод за лечение на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром съгласно заявения метод. Ендокринологът обясни особеностите на действието на въглехидратните продукти върху метаболизма и действието на метформин върху идентифицираните метаболитни нарушения. Описано е отрицателното въздействие на забранените храни върху метаболизма на въглехидратите и е предоставен пълен списък на тези продукти (Таблица 3). Приблизителна дневна диета е съставена като проба. Приемът на калории е 1200 kcal, 25% от храната е мазнина, 55% е въглехидрати. Като информация, на пациента се предоставя списък с храни, съдържащи въглехидрати с нисък гликемичен индекс, по-малък от 40 (Таблица 1). Metformin е предписан 850 mg 2 пъти дневно. Лекарят помолил пациента да дойде след месец с дневник за храна.
През първия месец от препоръчаното лечение, теглото на нашия пациент намалява с 1,5 кг, обемът на талията намалява с 1 см; през втория месец, теглото намалява с 1,2 kg, обемът на талията намалява с 1,5 cm; през третия месец с 1,5 кг, обемът на талията намалява с 2 см. В продължение на три месеца от прилагания метод за абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром, размерът на талията намалява с 4,5 см, теглото намалява с 4,2 кг (5% от първоначалното тегло). След загуба на тегло в продължение на три месеца до 79,8 kg и стабилизиране в рамките на 77 kg през следващите два месеца, пациентът е с увеличена диета чрез включване на храни, съдържащи въглехидрати със среден гликемичен индекс 40-69. Калоричният прием се увеличава до изчислената стойност, като се използва формулата за изчисляване на дневната калорична стойност, съответстваща на нормата на нуждите на организма от хранителни вещества и енергия, като се вземат предвид препоръчаните от СЗО пол, възраст, височина, тегло и физическа активност: 0.0342 × (реалното телесно тегло след загуба на тегло е 77). kg) +3.5377) × 240 × 1.1 = 1629.2 kcal. Така калоричното съдържание на дневния хранителен режим на пациента е 1629 kcal. Препоръчва се продължаване на приема на Метформин в продължение на 6 месеца. По този начин целият курс на лечение е 11 месеца.
Въпреки това, на фона на лечението, след 6 месеца, обемът на талията като основен показател за абдоминално затлъстяване е равен на 78 см, телесното тегло съответства на 73,5 кг. Кръвното налягане е 120/80 mm Hg. Появи се цикличен менструален цикъл.
През това време пациентът е развил правилните хранителни стереотипи: хранене 6-7 пъти на ден, пълна закуска сутрин, премахване на „закуски“, хлебни и сладкарски изделия, заместващи ги със зеленчукови салати, нискомаслени протеинови храни и ферментирали млечни продукти. След хранене пациентът има чувство на пълнота за по-дълъг период от време, отколкото преди лечението.
След 6 месеца на фона на лечението с биохимични анализи в кръвния серум, нивото на триглицеридите е 1.2 mmol / l, нивото на LDL холестерола е 2.1 mmol / l, нивото на HDL холестерола е 1.2 mmol / l. Нивото на гликемия на постно гликемията е 4.3 mmol / l, нивото на инселира е 6.9 mC / ml, индексът HOMA-IR-1.3. При оценка на хормонално серумно проучване, нивото на LH е 7.7, докато FSH е 5.1 IU / l, LH / FSH е 1.5, нивото на тестостерон е 1.7 nmol / l.
След 11-месечно лечение на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром по предложен метод се постига персистираща загуба на тегло до 69-68,5 kg и размер на талията до 75,5 cm, индексът на телесна маса е 25. Кръвното налягане е 110/70 mm Hg, Пациентът не се оплаква, менструалният цикъл е възстановен. Напълно оформени са правилните стереотипи. Проследяването на кръвните параметри след 11 месеца лечение показват нормализиране на мастните параметри (ниво на триглицеридите 0,9 mmol / l, LDL холестерол 1,7 mmol / l, ниво на HDL холестерол 1,3 mmol / l) и въглехидратния метаболизъм (ниво на кишащ гликемия 4)., 0 mmol / l, нивото на инсулин с тънък нос е 4,9 MCU / ml, HOMA-IR индекс - 0,87). При оценката на хормоналните изследвания в серума се наблюдава и тяхната нормализация: нивото на LH е 5.7, докато нивото на FSH е 3.8 IU / l, LH / FSH 1.5, нивото на тестостерон е 1.2 nmol / l.
След лечението пациентът регистрира намаляване на обема на талията - с 8,5 cm, индекс на телесна маса - с 4,76 kg / m 2, индекс на инсулинова резистентност HOMA-IR - с 3,18. В същото време се наблюдава намаляване на нивото на триглицеридите с 1 mmol / l, повишаване нивото на липопротеините с висока плътност с 0,4 mmol / l, понижаване на нивото на липопротеините с ниска плътност с 1,6 mmol / l. По време на лечението на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром по предложения метод, редовният менструален цикъл се възстановява на пациента с 6 месеца. Налице е намаляване на концентрацията на свободния тестостерон, съотношението на лутеинизиращите и фоликулостимулиращите хормони.
Използвайки предложения метод, 88 души са лекувани с абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром. При всички пациенти след лечение е регистрирано намаление на обема на талията - с 5-12 cm, индекс на телесна маса с 3,2-4,76 kg / m 2, индекс на инсулинова резистентност HOMA-IR - с 2,58-4,85. В същото време е отбелязано намаляване на нивото на триглицеридите с 0.5-2.3 mmol / l, понижение на нивото на липопротеините с ниска плътност с 1.1-2.9 mmol / l и повишаване нивото на липопротеините с висока плътност с 0.3-0.8 mmol. / л. При пациенти с артериална хипертония е регистрирано понижение на систоличното кръвно налягане с 25–30 mm Hg и диастолично кръвно налягане 20–25 mm Hg.
В резултат на лечение на абдоминално затлъстяване с метаболитен синдром, съгласно предложената методика, се постига персистиращо намаляване на инсулиновата резистентност, антропометрични показатели (размер на талията, телесно тегло), нормализиране на метаболитни нарушения (метформин благоприятно повлиява фибринолитичната активност на кръвта, подобрява липидния спектър на кръвта, е превантивно средство за развитие на захар диабет тип 2 и повишени нива на кръвната захар при пациенти с нарушен метаболизъм на въглехидратите).
Единствено патогенетичният подход, включващ диетична терапия с ограничаване на мазнините, включване на въглехидрати с нисък гликемичен индекс и прилагане на метформин в диетата, е надежден начин, чрез който може да се постигне устойчиво и дългосрочно намаляване на абдоминалното затлъстяване и метаболитни нарушения, докато инсулиновата чувствителност се повишава и производството се нормализира. инсулинов панкреас.