Хипофункция и други заболявания на хипофизната жлеза (Е23)

  • Причини

Включени са: изброени състояния, причинени от заболявания на хипофизата и хипоталамуса

Изключен: хипопитуитаризъм в резултат на медицински процедури (E89.3)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

E23.2

Официалният сайт на групата RLS ®. Основната енциклопедия на наркотици и аптечен асортимент на руския интернет. Справочник на лекарствата Rlsnet.ru предоставя на потребителите достъп до инструкции, цени и описания на лекарства, хранителни добавки, медицински изделия, медицински изделия и други стоки. Фармакологичен справочник включва информация за състава и формата на освобождаване, фармакологично действие, показания за употреба, противопоказания, странични ефекти, лекарствени взаимодействия, метод на употреба на лекарства, фармацевтични компании. Наръчникът с лекарства съдържа цени за лекарства и продукти на фармацевтичния пазар в Москва и други градове на Русия.

Прехвърлянето, копирането, разпространението на информация е забранено без разрешението на RLS-Patent LLC.
Когато се цитират информационни материали, публикувани на сайта www.rlsnet.ru, се изисква препратка към източника на информация.

Ние сме в социалните мрежи:

© 2000-2018. РЕГИСТЪР НА МЕДИИТЕ РУСИЯ ® RLS ®

Всички права запазени.

Търговското използване на материали не е разрешено.

Информация, предназначена за здравни специалисти.

Без захар на диабета

РЧД (Републикански център за развитие на здравето, Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерство на здравеопазването на Република Казахстан - 2010 (Заповед № 239)

Обща информация

Кратко описание


Протокол "диабет неспецифичен"

Код (и) на МКБ-10: E 23.2

класификация

1. Централен (неврогенен) захарен диабет - метаболитни нарушения в резултат на увреждане на хипоталамо-хипофизната система:


2. Нефрогенно неспецифичен диабет - поради неспособността на бъбречния апарат да реабсорбира водата:

- наследствена (мутация на ADH рецепторния ген от тип V 2 върху Xq 28);


3. Диабетът неспецифичен при бременни жени - прогестин (гестационен): обикновено се появява през третия триместър на бременността, преминава сам след раждането.


4. Дипсогенни (първична, психогенна полидипсия). Първичната полидипсия е патологична жажда, причинена от органични (хипоталамусни тумори) и функционални нарушения на централната нервна система. Психогенна полидипсия - хронична прекомерна консумация на вода или периодична консумация на много големи количества вода.

диагностика

Диагностични критерии


Оплаквания и анамнеза
При повечето пациенти първите и основни оплаквания са постоянна жажда (полидипсия), чести и обилно уриниране. Пациентите могат да пият до 8-15 литра на ден. Урината се отделя често и на малки порции (по 500-800 мл), прозрачна, безцветна. Често се наблюдава дневна и нощна инконтиненция. Децата са раздразнителни, капризни, отказват храна, изискват само вода. Има главоболие, тревожност, симптоми на дехидратация (загуба на тегло, суха кожа и лигавици).


Необходимо е да се вземат предвид данните от историята: времето на симптомите, връзката им с етиологичните фактори (инфекция, травма), тежестта на жаждата (2 литра / м 2 / ден) и полиурията, степента на нарастване на симптомите, наследствеността.


Физически преглед
Симптоми на дефицит в производството на ADH (антидиуретичен хормон) - суха кожа и лигавици, загуба на тегло, тежка дехидратация, гадене, повръщане, зрителни нарушения, лабилност на телесната температура, склонност към развитие на гастрит, колит, склонност към запек. Може да има разтягане и спускане на стомаха. Промени в сърдечно-съдовата система: лабилност на пулса, тахикардия. Някои пациенти имат студенина, болки в ставите, хипохромна анемия. С органичен захарен диабет могат да се наблюдават симптоми на нарушени други ендокринни функции: затлъстяване, кахексия, джуджеизъм, гигантизъм, забавено физическо и сексуално развитие, менструална дисфункция.


Лабораторни изследвания: изследване на урината по Зимницки - хипостенурия. Биохимичен анализ на кръвта: хипернатриемия (с централен диабет).


Инструментални изследвания: КТ на мозъка - в 1/3 от случаите на тумори на ЦНС.


Показания за експертен съвет:
- УНГ, стоматолог, гинеколог - за рехабилитация на инфекции на назофаринкса, устната кухина и външните полови органи;
- окулист - за откриване на промени във фундуса (стагнация, стесняване на зрителните полета);
- невролог - за идентифициране на патологията на централната нервна система, избор на терапия;
- неврохирург - в случай на съмнителен обем на мозъка;
- инфекциозни заболявания при наличие на вирусен хепатит, зоонотични, вътрематочни и други инфекции;
- фтизиатрик - със съмнение за туберкулоза


Списък на основните и допълнителни диагностични мерки


Преди планираната хоспитализация: кръвна захар, карбамиден азот, специфично тегло на урината, глюкозурия.


Основните диагностични мерки:

1. Пълна кръвна картина (6 параметъра).

2. Общ анализ на урина.

3. Определяне на кръвна захар.

4. Анализ на урината според Зимницки.

5. Определяне на карбамиден азот, кръвен креатинин.

6. Определяне на натрий, калий в кръвта.

7. Анализ на урина според Нечипоренко.

8. КТ на мозъка за изключване на обемни образувания на централната нервна система.

9. Изследване на фундуса.

11. Ултразвуково изследване на надбъбречните жлези.


Допълнителни диагностични мерки:

1. Диагностичен тест с недохранване (концентрационен тест) - с изключване на течност от храната и увеличаване на плазмения осмоларитет, специфичното тегло на урината с диабет непрозрачен остава ниско. Този тест трябва да се проведе в болница и неговата продължителност не трябва да надвишава 6 часа. При малки деца поради лоша поносимост, тестът не може да бъде проведен.


2. Тест с минирином (вазопресин). След въвеждането му при пациенти с централен (хипоталамичен) диабет неспецифичен, специфичното тегло на урината се увеличава и се наблюдава намаляване на обема му, а в нефрогенната форма параметрите на урината практически не се променят.

Диференциална диагноза

Недипидусният диабет трябва да се диференцира от заболявания, придружени от полидипсия и полиурия (психогенна полидипсия, захарен диабет, бъбречна недостатъчност, нечистотична бъбречна недостатъчност, бъбречна тубулна ацидоза, хиперпаратироидизъм, хипер алдостеронизъм).


Когато психогенна (първична) полидипсия клиника и лабораторни данни съвпадат с тези на захарен диабет. Блокадата на екскреция на вода чрез продължително приложение на ADH води до възстановяване на хипертоничната зона на медулата. Тестът със суха храна позволява да се разграничат тези заболявания: при психогенна полидипсия намалява диурезата, делът се увеличава, общото състояние на пациентите не страда. При диабет без захар и специфична гравитация урината не се променят значително, симптомите на дехидратация се увеличават.


Захарен диабет се характеризира с по-слабо изразена полиурия и полидипсия, често не надвишаваща 3-4 литра на ден, висока специфична гравитация на урината, глюкозурия и повишаване на кръвната захар. В клиничната практика, комбинация от захар и захарен диабет е рядкост. Тази възможност трябва да се помни при наличие на хипергликемия, глюкозурия и в същото време ниско специфично тегло на урината и полиурията, което не намалява по време на инсулиновата терапия.


Полиурия може да бъде експресирана в бъбречна недостатъчност, но в много по-малка степен, отколкото при диабетния инсипидус и частта остава в рамките на 1008-1010; в белтъка на урината и цилиндъра. Повишено е кръвното налягане и уреята в кръвта.


Клиничната картина, подобна на диабетния неспецифичен, е забелязана във Fanconi nephronophthalis. Заболяването се наследява по рецесивен признак и вече се проявява в първите 1-6 години със следните симптоми: полидипсия, полиурия, хипоизостения, изоставане във физическото и понякога психичното развитие. Заболяването прогресира, уремия постепенно се развива. Отсъствието на артериална хипертония е характерно, клирънсът на ендогенния креатинин е намален, ацидозата и хипокалиемията са изразени.


Отбелязани са с бъбречна тубуларна ацидоза (синдром на Олбрайт), полиурия, загуба на апетит. Значително количество калций и фосфор се губи в урината, в кръвта се развиват хипокалцемия и хипофосфатемия. Загубата на калций води до подобни на рахит промени в скелета.


Хиперпаратиреоидизмът обикновено е придружен от умерена полиурия, специфичното тегло на урината е леко намалено и се наблюдава повишаване на нивото на калция в кръвта и урината. За първичен алдостеронизъм (синдром на Conn), в допълнение към бъбречните прояви (полиурия, намалено специфично тегло на урината, протеинурия), характерни са невромускулни симптоми (мускулна слабост, гърчове, парестезия) и артериална хипертония. В кръвта се изразяват хипокалиемия, хипернатриемия, хипохлоремия, алкалоза. С урината се екскретира голямо количество калий, намалява се екскрецията на натрий.

Без захар на диабета

Диабетният инсипидус е заболяване, характеризиращо се с диабет, увеличаване на плазмения осмоларитет, което стимулира механизма на жаждата и компенсаторната консумация на големи количества течност.

Код ICD-10

епидемиология

Честотата на захарния диабет не е уточнена. Посочват се 0,5-0,7% от общия брой пациенти с ендокринна патология. Заболяването се среща еднакво при хора от двата пола на всяка възраст, но по-често в 20-40 години. Вродени форми могат да бъдат при деца от първите месеци на живота, но понякога се откриват много по-късно.

Причини за появата на диабет

Недипидусният диабет се причинява от дефицит на вазопресин, който контролира реабсорбцията на водата в дисталните тубули на бъбречния нефрон, където при физиологични условия се осигурява отрицателен клирънс на „свободна” вода върху скалите, необходими за хомеостаза и концентрацията на урината е завършена.

Съществуват редица етиологични класификации на захарния диабет. Най-честата употреба е разделяне на централен (неврогенен, хипоталамичен) диабет с недостатъчно производство на вазопресин (пълен или частичен) и периферно. Централните форми включват истинска, симптоматична и идиопатична (фамилна или придобита) неспецифична диабет. При периферния неспецифичен диабет се запазва нормалното производство на вазопресин, но чувствителността към хормоналния рецептор на бъбречните тубули (нефрогенно устойчив на захар захарен диабет) или вазопресин е силно инактивирана в черния дроб, бъбреците, плацентата, намалява или отсъства

Причината за централните форми на захарен диабет могат да бъдат възпалителни, дегенеративни, травматични, неопластични и други увреждания на различни части от хипоталамо-неврохипофизиалната система (предни хипоталамусни ядра, супраоптикохипофизиален тракт, задната хипофиза). Специфичните причини за болестта са много разнообразни. Истинският диабет се предшества от поредица от остри и хронични инфекции и заболявания: грип, менингоенцефалит (диенцефалит), възпалено гърло, скарлатина, магарешка кашлица, всички видове коремен тиф, септични състояния, туберкулоза, ревматизъм. Грипът с неговото невротропно влияние е по-често от другите инфекции. Тъй като общата честота на туберкулоза, сифилис и други хронични инфекции намалява, тяхната причинно-следствена роля в началото на диабет без захар значително намалява. Заболяването може да настъпи след краниоцеребрална (случайна или хирургична), умствена травма, електрически шок, хипотермия, по време на бременност, скоро след раждане, аборт.

Причината за захарния диабет при децата може да бъде раждаща травма. Симптоматичен захарен диабет се причинява от първичен и метастатичен тумор на хипоталамуса и хипофизата, аденом, тератом, глиома и особено често краниофарингиома, саркоидоза. Метастазира в хипофизната жлеза по-често гърдата и щитовидната жлеза, бронхите. Известен е и броят на хемобластозата - левкемия, еритромиелоза, лимфогрануломатоза, при която инфилтрацията на хипоталамуса или хипофизата с патологичните елементи на кръвта причинява безвкусен диабет. Диабетът със захарен диабет е придружен от генерализирана ксантоматоза (болест на Хенд-Шюлер-Християн) и може да бъде един от симптомите на ендокринни заболявания или вродени синдроми на хипоталамо-хипофизни нарушения: синдроми на Симондс, сиен и синдроми на синдроми. дистрофия.

Въпреки това, при значителен брой пациенти (60-70%), етиологията на заболяването остава неизвестна - идиопатичен захарен диабет. Сред идиопатичните форми, генетични, наследствени, понякога наблюдавани в три, пет и дори седем следващи поколения, трябва да се разграничат. Типът на наследяване е едновременно автозомно доминиращ и рецесивен.

Комбинацията от захар и захарен диабет също е по-често срещана при семейните форми. Понастоящем се предполага, че при някои пациенти с идиопатичен диабет невъзможен автоимунен характер на заболяването с увреждане на ядрата на хипоталамуса, като разрушаване на други ендокринни органи при автоимунни синдроми. Нефрогенна безвкусен диабет е по-често при деца и е причинено от анатомична дефицит на бъбреците Nephron (вродени малформации, кистозна дегенерация, и инфекциозни и дегенеративни процеси) амилоидоза, саркоидоза, отравяне metoksiflyuranom, литий, или функционален ензим дефект: нарушение на производството на сАМР в клетките на бъбречните тубули или намалена чувствителност към неговите ефекти.

Хипоталамо-хипофизната форма на захарен диабет Дефицитът на секреция на вазопресин може да бъде свързан с увреждане на която и да е част от хипоталамо-невро-хипофизната система. Сдвояването на невросекреторните ядра на хипоталамуса и фактът, че не по-малко от 80% от клетките, секретиращи вазопресин, трябва да бъдат засегнати за клинично проявление, осигуряват по-големи възможности за вътрешна компенсация. Най-голямата вероятност за не-захарен диабет е в лезиите в областта на хипофизната фуния, където са свързани невросекреторни пътища от ядрата на хипоталамуса.

Дефицитът на вазопресин намалява реабсорбцията на течности в дисталния бъбречен нефрон и спомага за освобождаването на големи количества хипоосмоларна неконцентрирана урина. Първичната полиурия води до обща дехидратация със загуба на вътреклетъчна и интраваскуларна течност с хиперосмоларност (над 290 mosm / kg) от плазма и жажда, което показва нарушение на водната хомеостаза. Установено е, че вазопресинът причинява не само антидиуреза, но и натриуреза. Когато хормонът е недостатъчен, особено по време на период на дехидратация, когато се стимулира и инхибиращият ефект на алдостерона от натрия, натрият се задържа в тялото, причинявайки хипернатриемия и хипертонична (хиперосмоларна) дехидратация.

Засилената ензимна инактивация на вазопресин в черния дроб, бъбреците, плацентата (по време на бременност) причинява относителна недостатъчност на хормоните. Без захарния диабет по време на бременност (преходно или по-нататъшно стабилно) може също да бъде свързан с намаляване на осмоларния праг на жаждата, което увеличава консумацията на вода, "разрежда" плазмата и намалява нивото на вазопресин. Бременността често влошава хода на предшестващия диабет и увеличава нуждата от терапевтични лекарства. Вродена или придобита бъбречна рефрактерност към ендогенен и екзогенен вазопресин също създава относителна недостатъчност на хормона в организма.

патогенеза

Истинският диабет се развива като резултат от увреждане на хипоталамуса и / или неврохипофизата, докато разрушаването на която и да е част от невросекреторната система, образувана от надоптичните и паравентрикуларни ядра на хипоталамуса, фиброзния крак и задната част на хипофизната жлеза, е съпроводено с атрофия на другите части, както и увреждане на фунията. В ядрата на хипоталамуса, главно в supraoptic, има намаляване на броя на големи клетъчни неврони и тежка глиоза. Туморите на първичната невросекреторна система причиняват до 29% от случаите на не-захарен диабет, сифилис - до 6%, и наранявания на главата и метастази в различни части на невросекреторната система - до 2-4%. Туморите на предната хипофизната жлеза, особено големи, допринасят за развитието на оток в фунията и задния лоб на хипофизната жлеза, което от своя страна води до развитие на безвкусен диабет. Причината за това заболяване след операция в супраселарната област е увреждане на стъблото на хипофизата и неговите съдове, последвано от атрофия и изчезване на големи нервни клетки в надоптичните и / или паравентрикуларни ядра и атрофия на задния лоб. В някои случаи тези явления са обратими. Следродово увреждане на аденохипофизата (Sciens синдром), дължащо се на тромбоза и кръвоизлив в хипофизната стебла и прекъсване в резултат на този невросекреторен път, също води до диабет.

Сред наследствените варианти на неспецифичен диабет има случаи с намаляване на нервните клетки в супрапоптичните и по-рядко в паравентрикулярните ядра. Подобни промени се наблюдават и при семейни случаи на заболяването. Рядко се откриват дефекти в синтеза на вазопресин в паравентрикуларното ядро.

Придобит нефрогенен диабет може да се комбинира с нефросклероза, поликистоза на бъбреците и вродена хидронефроза. В този случай се забелязва хипертрофия на ядрото и всички части на хипофизната жлеза в хипоталамуса и се наблюдава хиперплазия на гломерулната зона в надбъбречната кора. При нефрогенния устойчив на вазопресин захарен диабет, бъбреците рядко се променят. Понякога се отбелязва разширяване на бъбречната таза или разширяване на събирателните тубули. Supraoptic ядра са или непроменени или донякъде хипертрофирани. Рядко усложнение на заболяването е масивно вътречерепно калциране на бялото вещество на мозъчната кора от фронталната до тилната част.

Според последните години, идиопатичният диабет често е свързан с автоимунни заболявания и органо-специфични антитела към вазопресин-секретиращи и по-рядко окситоцин-секретиращи клетки. В същото време в съответните структури на невросекреторната система се открива лимфоидна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули, а понякога и значителна подмяна на паренхима на тези структури с лимфоидна тъкан.

Симптомите на захарен диабет

Началото на заболяването обикновено е остро, внезапно, по-рядко симптомите на захарен диабет се появяват постепенно и се увеличават интензивността. Ходът на захарния диабет е хроничен.

Тежестта на заболяването, т.е. тежестта на полиурия и полидипсия, зависи от степента на невросекреторна недостатъчност. При непълен дефицит на вазопресин клиничните симптоми може да не са толкова различни и именно тези форми изискват задълбочена диагностика. Количеството течност, което се пие, варира от 3 до 15 литра, но понякога мъчителната жажда, която не дава на пациентите ден или нощ, изисква 20-40 литра или повече вода за насищане. При деца повишеното нощно уриниране (ноктурия) може да бъде първоначален признак на заболяване. Екскретираната урина е обезцветена, не съдържа патологични елементи, относителната плътност на всички части е много ниска - 1000-1005.

Полиурия и полидипсия са придружени от физическа и психическа астения. Апетитът обикновено намалява и пациентите губят тегло, понякога с първични хипоталамусни разстройства, напротив, развива се затлъстяване.

Липсата на вазопресин и полиурия влияе върху стомашната секреция, образуването на жлъчката и подвижността на стомашно-чревния тракт и предизвиква появата на запек, хроничен и хипотичен гастрит, колит. Във връзка с постоянното претоварване стомахът често се опъва и спуска. Има суха кожа и лигавици, намаляване на слюнката и изпотяване. При жените е възможна менструална и репродуктивна дисфункция, при мъжете - намалено либидо и потентност. Децата често изостават в растежа, физическия и пубертета.

Сърдечно-съдовата система, белите дробове, черният дроб обикновено не страдат. При тежки форми на истинния диабет (наследствен, пост-инфекциозен, идиопатичен) с полиурия, достигаща 40-50 и повече литра, бъбреците в резултат на пренапрежение стават нечувствителни към външно прилагания вазопресин и напълно губят способността си да концентрират урината. Така че, нефрогенните се свързват с първичен хипотиоламен диабет.

Характерни са психичните и емоционални разстройства - главоболие, безсъние, емоционална нестабилност, дори психоза, намалена умствена активност. Децата имат раздразнителност, сълзливост.

В случаите, когато загубата на течност с урината не се възстанови (намаляване на чувствителността на центъра за „жажда”, липса на вода, провеждане на тест за дехидратация с „сухо хранене”), се появяват симптоми на дехидратация: тежка обща слабост, главоболие, гадене, повръщане (влошаваща се дехидратация), треска кръвни съсиреци (с повишаване на нивото на натрий, червени кръвни клетки, хемоглобин, остатъчен азот), гърчове, психомоторна възбуда, тахикардия, хипотония, колапс. Тези симптоми на хиперосмоларна дехидратация са особено характерни за вроден нефрогенен диабет без захар при деца. В допълнение, при нефрогенния захарен диабет чувствителността към вазопресин може да бъде частично запазена.

По време на дехидратацията, въпреки намаляването на обема на циркулиращата кръв и намаляването на гломерулната филтрация, полиурията се запазва, концентрацията на урината и осмоларността му почти не се повишават (относителна плътност 1000-1010).

Диабетът неспецифичен след операция на хипофизната жлеза или хипоталамуса може да бъде преходен или постоянен. След инцидентно нараняване, протичането на заболяването е непредсказуемо, тъй като спонтанно възстановяване също се наблюдава няколко (до 10) години след увреждането.

Без захарния диабет при някои пациенти се комбинира със захар. Това се обяснява с прилежащата локализация на хипоталамусните центрове, регулиращи водните и въглехидратните обеми, и структурната и функционална близост на невроните на ядрата на хипоталамуса, произвеждащи вазопресин и панкреатични В клетки.

Диагностика на захарен диабет

В типичните случаи диагнозата не е трудна и се основава на идентифицирането на полиурия, полидипсия, плазмена хиперосмоларност (повече от 290 mosm / kg), хипернатриемия (повече от 155 meq / l), хипоосмоларност на урината (100-200 mosm / kg) с ниска относителна плътност. Едновременното определяне на осмоларността на плазмата и урината дава достоверна информация за нарушението на водната хомеостаза. За да се определи естеството на заболяването, анализират се историята и резултатите от рентгеновите, офталмологичните и неврологичните изследвания. Ако е необходимо, използвайте компютърна томография. Определянето на базалните и стимулирани нива на вазопресин в плазмата може да бъде от решаващо значение при диагностицирането, но това проучване е недостъпно за клиничната практика.

Какво трябва да се изследва?

Диференциална диагностика

Захарен диабет се диференцира от редица заболявания, срещащи се с полиурия и полидипсия: захарен диабет, психогенна полидипсия, компенсаторна полиурия в азотемичния стадий на хроничен гломерулонефрит и нефросклероза.

Нефрогенният вазопресин-устойчив захарен диабет (вроден и придобит) се диференцира от полиурия, която възниква по време на първичен алдостеронизъм, хиперпаратироидизъм с нефрокальциноза, нарушен адсорбционен синдром в червата.

Психогенната полидипсия - идиопатична или поради психично заболяване - се характеризира с първична жажда. Той е причинен от функционални или органични нарушения в центъра на жаждата, което води до неконтролиран прием на големи количества течност. Увеличаването на обема на циркулиращия флуид намалява осмотичното му налягане и чрез система от осморегулиращи рецептори намалява нивото на вазопресин. Така (вторично) има полиурия с ниска относителна плътност на урината. Плазменият осмоларитет и нивата на натрий в него са нормални или леко намалени. Ограничаването на приема на течности и дехидратацията, стимулирайки ендогенния вазопресин при пациенти с психогенна полидипсия, за разлика от пациентите с диабет, не нарушават общото състояние, съответно намалява количеството на отделената урина и се нормализира неговата осмоларност и относителна плътност. Въпреки това, при продължителна полиурия, бъбреците постепенно губят способността си да реагират на вазопресин чрез максимизиране на осмоларитета на урината (до 900-1200 мас / кг), и дори при първична полидипсия, нормализирането на относителната плътност може да не настъпи. При пациенти с захарен диабет, с намаляване на количеството на приеманата течност, общото състояние се влошава, жаждата става агонизираща, се развива дехидратация и количеството на дадена урина, неговата осмоларност и относителна плътност не се променят значително. В тази връзка, дехидратационният диференциален диагностичен тест със суха диета трябва да се извърши в болница, като продължителността му не трябва да надвишава 6-8 часа, а максималната продължителност на пробата с добра поносимост е 14 часа. Нейната относителна плътност и обем се измерват на всеки час, а телесното тегло се измерва след всеки литър урина. Отсъствието на значителни промени в относителната плътност в две последващи партиди със загуба на 2% от телесното тегло показва липсата на стимулиране на ендогенния вазопресин.

За целите на диференциалната диагноза с психогенна полидипсия, понякога се използва проба с интравенозно приложение на 2,5% разтвор на натриев хлорид (50 ml се инжектира в продължение на 45 минути). При пациенти с психогенна полидипсия, повишаването на осмотичната концентрация в плазмата бързо стимулира отделянето на ендогенен вазопресин, намалява се количеството на отделената урина и се увеличава относителната му плътност. При диабетния инсипидус обемът и концентрацията на урината не се променят значително. Трябва да се отбележи, че децата са много трудно да понасят теста със солено натоварване.

Прилагането на вазопресин с истински захарен диабет намалява полиурията и съответно полидипсията; с психогенна полидипсия, във връзка с въвеждането на вазопресин, могат да се появят главоболие и симптоми на водна интоксикация. При нефрогенния захарен диабет, приложението на вазопресин е неефективно. Понастоящем диагностичният ефект на синтетичния аналог на вазопресин върху коагулационния фактор VIII се използва за диагностични цели. При пациенти с латентни форми на нефрогенния захарен диабет и в семейства, изложени на риск от заболяване, ефектът на потискане липсва.

При диабет полиурията не е толкова голяма, колкото при не-захар, а урината е хипертонична. В кръвта - хипергликемия. С комбинацията от захар и захарен диабет, глюкозурия увеличава концентрацията на урина, но дори и при високо съдържание на захар в нея, относителната му плътност се намалява (1012-1020).

Когато компенсаторна азотемична полиурия диуреза не надвишава 3-4 литра. Hypoisostenuria се наблюдава с колебания в относителната плътност 1005-1012. Повишава се нивото на креатинин, урея и остатъчен азот в кръвта, в урината - еритроцити, протеини, цилиндри. Редица заболявания с дистрофични промени в бъбреците и вазопресин-резистентната полиурия и полидипсия (първичен алдостеронизъм, хиперпаратиреоза, синдром на нарушена адсорбция в червата, Fanconi nephronophtis, tubulopathy) трябва да бъдат диференцирани от нефрогенния захарен диабет.

При първичен алдостеронизъм се наблюдава хипокалиемия, която причинява дистрофия на епитела на бъбречните тубули, полиурия (2-4 l), хипоизостенурия.

Хиперпаратиреоидизъм с хиперкалциемия и нефрокальциноза, който инхибира свързването на вазопресин с тубуларни рецептори, причинява умерена полиурия и хипоизостенурия.

В синдрома на нарушена адсорбция в червата ("синдром на малабсорбция") - изчерпване на диарията, нарушена чревна абсорбция на електролити, протеини, витамини, хипоизостенурия, умерена полиурия.

Fanconi nephronoftiz, вродено заболяване при децата, се характеризира в ранните стадии само от полиурия и полидипсия, а по-късно се добавя намаляване на нивата на калция и увеличаване на фосфора, анемията, остеопатията, протеинурията и бъбречната недостатъчност.

"Tasteless", това е безвкусен диабет: ICD-10 код, описание на заболяването и неговите основни форми

Терминът "диабет" много хора разбират нарушаването на метаболизма на глюкозата, но това е далеч от случая.

Повечето от медицинските дефиниции дойдоха от гръцки, в които те имат по-широко и понякога съвсем различно значение.

В този случай, терминът обединява голяма група заболявания, които са придружени от полиурия (честа и обилна екскреция на урина). Както знаете, нашите предци не са имали съвременни лабораторни и инструментални методи за изследване и следователно не са могли да разграничат няколко десетки причини за повишена диуреза.

Имаше лекари, които вкусиха урината на пациента и така определиха, че за някои е сладко. В този случай болестта се нарича захарен диабет, което буквално се превежда като „захарен диабет”. Малка категория пациенти с урина също имаше много, но тя не притежава изключителни органолептични характеристики.

В тази ситуация лекарите вдигнаха рамене и казаха, че човекът има безвкусен диабет. В съвременния свят етиопатогенетичните причини за заболяванията са надеждно установени и са разработени методи за лечение. Лекарите са се съгласили да шифроват недипидус на диабет според ICD като E23.2.

Видове диабет

По-долу ще бъде представена съвременната класификация, въз основа на която можете да видите всички разнообразни състояния, свързани с диабета. Диабетът се характеризира с изразена жажда, която се съпровожда от отделянето на голямо количество неконцентрирана урина (до 20 литра на ден), докато нивото на кръвната захар остава в нормалните граници.

В зависимост от етиологията се разделя на две големи групи:

  • Нефрогенна. Първична бъбречна патология, неспособност на нефрона да концентрира урината поради липса на антидиуретични рецептори;
  • неврогенен. Хипоталамусът не произвежда достатъчно количество вазопресин (антидиуретичен хормон, ADH), който задържа вода в тялото.

Посттравматичният или пост-хипоксичен централен тип патология е от значение, когато в резултат на мозъчно увреждане и структури на хипоталамо-хипофизната система се развиват изразени водни електролитни смущения.

Чести видове диабет:

  • тип 1. Автодеструкция на клетките на ендокринния панкреас, които произвеждат инсулин (хормон, който понижава кръвната захар);
  • тип 2. Нарушаване на метаболизма на глюкозата срещу нечувствителност на повечето тъкани към инсулин;
  • гестационен диабет. Предишните здрави жени имат повишени нива на глюкоза и свързани симптоми по време на бременност. След раждането настъпва самолечение.

Има редица редки видове, които се срещат в популацията в съотношение 1: 1 000 000, представляват интерес за специализирани изследователски центрове:

  • диабет и глухота. Митохондриална болест, която се основава на нарушение на експресията на определени гени;
  • латентен автоимунен. Унищожаването на бета-клетките на островчетата Лангерханс в панкреаса, което се проявява в зряла възраст;
  • lipoatrofichesky. На фона на основното заболяване се развива атрофия на подкожната мастна тъкан;
  • неонатална. Форма, която се появява при деца до 6-месечна възраст, може да бъде временна;
  • преддиабет. Състояние, при което няма всички диагностични критерии за окончателна присъда;
  • стероид-индуцирана. Продължителните повишени нива на кръвната захар с глюкокортикоидната хормонална терапия могат да предизвикат развитие на инсулинова резистентност.

В повечето случаи диагнозата не е трудна. Редки форми остават неоткрити за дълго време поради променливостта на клиничната картина.

Какво е захарен диабет?

Това е състояние, което се характеризира с наличието на тежка жажда и прекомерно отделяне на неконцентрирана урина.

На фона на загубата на вода и електролити се развива дехидратация на тялото и застрашаващи живота усложнения (увреждане на мозъка, сърцето).

Пациентите изпитват значителен дискомфорт, защото са свързани с тоалетната. Ако не бъде осигурена навременна медицинска помощ, смъртта е почти винаги фатална.

Съществуват 4 вида неспецифичен диабет:

  • централна форма. Хипофизната жлеза произвежда малко вазопресин, който активира аквапориновите рецептори в нефроните и увеличава реабсорбцията на свободна вода. Сред основните причини за изолирано травматично увреждане на хипофизната жлеза или генетични аномалии на жлезата;
  • нефротична форма. Бъбреците не реагират на вазопресинови стимули. Най-често това е наследствена патология;
  • при бременни жени. Той е изключително рядък, може да доведе до опасни последствия за майката и плода;
  • смесена форма. Най-често съчетава характеристиките на първите два типа.

Лечението включва пиене на достатъчно течност, за да се предотврати дехидратацията. Други терапевтични подходи зависят от вида на диабета. Централната или гестационната форма се лекува с десмопресин (аналог на вазопресин). При нефрогенни назначени тиазидни диуретици, които в този случай имат парадоксален ефект.

Код ICD-10

В международната класификация на болестите, захарният диабет е включен в кохорта на патологиите на ендокринната система (Е00-Е99) и се определя от код Е23.2.

Без захар на диабета

ICD-10 Функция: E23.2

Съдържанието

Определение и обща информация (включително епидемиология) [редактиране]

Синоними: диабет без захар, хипоталамичен диабет, диабет без захар, хипофизален захарен диабет, диабет без захар

Диабетният инсипидус е заболяване, характеризиращо се с неспособност на бъбреците да реабсорбират вода и да концентрират урината, което е основно дефект в секрецията или действието на вазопресин и се проявява с тежка жажда и екскреция на голямо количество разредена урина.

Диагностични критерии за захарен диабет: количество урина> 30 ml / kg / ден, осмоларност 300 mmol / l, съпътстваща хипосмоларност на урината (800 mosmol / kg). В същото време се активира механизмът за потушаване на жаждата, което води до увеличаване на консумацията на вода и предпазва от дехидратация на организма.

Чувствителността на хипоталамусните рецептори към различни вещества, разтворени в плазмата, не е една и съща. Най-силните стимулатори на секрецията на ADH са натриеви йони и аниони, образувани по време на дисоциацията на натриеви соли. Глюкозата стимулира секрецията на ADH само в отсъствието на инсулин; урея леко стимулира или не стимулира отделянето на ADH.

Връзката между нивото на ADH и плазмения осмолалитет се изразява с формулата: концентрацията на ADH (ng / l) = 0,38 [плазмен осмоларитет (mosmol / kg) - 280]. В съответствие с тази формула, най-концентрираната урина се образува, когато плазменият осмоларитет е 290-229 mosmol / kg и концентрацията на ADH в плазмата е 5–6 ng / l.

Б. БЦК. Секрецията на ADH зависи от BCC и се регулира от барорецепторите на белодробните артерии (барорецептори на системата с ниско налягане).

1. Рефлексите от барорецепторите на белодробната артерия инхибират секрецията на ADH. Хиперволемията или белодробната дилатация с катетъра Swan-Ganz стимулират тези рецептори и причиняват намаляване на секрецията на ADH. Напротив, хиповолемията увеличава секрецията на ADH.

2. Барорецепторната регулаторна система е по-малко чувствителна от осморецепторната система: за стимулиране на секрецията на АДХ се изисква намаляване на кръвния обем в съдовете с малък кръг с 5-10% (същият ефект се постига, когато плазменият осмотичност се промени само с 1%). По-нататъшното спадане на BCC води до активиране на барорецепторите на аортата и каротидните артерии (барорецептори на системата с високо налягане) и до експоненциално увеличение на нивото на ADH. Значително повишаване на нивата на ADH може да доведе до клинично значим вазопресорен ефект.

3. Осморецепторните и барорецепторните системи, регулиращи секрецията на ADH, са тясно свързани (вж. Фиг. 7.2). Спад в налягането в лявото предсърдие (с хиповолемия и хипотония) намалява прага на възбудимостта на осморецепторите и повишава чувствителността на системата на осморегулация на секрецията на ADH. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие (с хиперволемия и артериална хипертония) повишава прага на възбудимост на осморецепторите и намалява чувствителността на системата на осморегулация на секрецията на ADH.

B. Гадене - изключително силен и бързодействащ стимулатор на секрецията на ADH. Често, дори и при краткотрайни пристъпи на гадене, които не са съпроводени с повръщане или промени в кръвното налягане, нивото на АДХ се увеличава 100-1000 пъти. Гаденето може да бъде причината (макар и не основната) на увеличаване на секрецията на ADH, наблюдавана по време на вазовагални припадъци, кетоацидоза, остра хипоксия, морска болест, както и при приемане на циклофосфамид и други лекарства, които причиняват повръщане.

D. Други фактори, влияещи на секрецията на ADH, са изброени в Таблица. 7.1.

IV. Жаждата и секрецията на ADH се управляват от същите механизми. Осморецепторите, участващи в регулирането на утоляването на жаждата, са подобни на осморецепторите, които контролират секрецията на ADH. Прагът на осмоларност за утоляване на жаждата обикновено е по-висок, отколкото при секрецията на ADH. Хиповолемията води до угасване на жаждата, дори при нормална осмолалност на плазмата. В допълнение, хиповолемията стимулира ренин-ангиотензиновата система, която от своя страна стимулира секрецията на ADH. Интегрирането на механизмите за регулиране на утоляването на жаждата и секрецията на ADH поддържа плазмения осмоларитет в тесен диапазон (285 ± 5 mosmol / kg).

Източници (връзки) [редактиране]

Допълнително четене (препоръчително) [редактиране]

1. Bichet DG, et al. Хемодинамични и коагулационни реакции към 1 дезамино / 8D-аргинин вазопресин при пациенти с вроден нефрогенен диабет. N Engl J Med 318: 881, 1988.

2. Campbell BJ, et al. Калциево-медиирани взаимодействия между хормоните и антидиуретичните бъбречни плазмени мембрани. J Biol Chem 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Неврогенният захарен диабет: лечение с dDAVP (1-дезамино-8-D аргинин вазопресин). Ann Intern Med 88: 183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Бръснар BJ. Вазопресин съдови и рефлексни ефекти - теоретичен анализ. Prog Brain Res 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Клинични резултати от лечението на диабет с лекарства от серията хлоротиазид. N Engl J. Med. 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. Преглед на невросекреторните гранули. Ann NY Acad Sci 248: 184, 1975.

7. Forrest JN, Jr, et al. Превъзходство на преекспозиция на демеклоциклина при интимна секреция на антидиуретичен хормон. N Engl J Med 298: 173, 1978.

8. Forssman H. На наследствен захарен диабет. Acta Med Scand 121 (Suppl 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Циркулационна основа на регулиране на обема на течността. Physiol Rev 43: 423, 1963.

10. Geelen G, et al. Инхибиране на плазмата след пиене при дехидратирани хора. Am J Physiol 247: R968, 1984.

ДИАБЕТ ЗА КЛИНИЧЕН ПРОТОКОЛ

препис

1 Одобрен от протокола от заседанието на Експертната комисия за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан 23 от 12 декември 2013 г. ДИАГЕТИЧНА ДИАБЕТ НА КЛИНИЧНИЯ ПРОТОКОЛ I УВОДНА ЧАСТ 1. Протоколно наименование: Без захарен диабет 2. Код на протокола: 3. Код (ове) на МКБ-10: E23.2 Диабет с диабет 4. Дата на разработване на протокола: 2013 5. Използвани съкращения в протокола: NP diabetes insipidus PP Първична полидипсия ЯМР Магнитно-резонансна диагностика Кръвно налягане Кръвно налягане Диабет Диабет Ултразвуково ултразвуково изследване NP Нестероидни противовъзпалителни средства CMV - цитомегаловирус 6. Категория на пациента: мъже и жени на възраст от 20 до 30 години, история на наранявания, неврохирургични интервенции, тумори (краниофарингома, герминома, глиома и др.), Инфекции (вродена CMV инфекция, токсоплазмоза, енцефалит, менингит). 7. Потребители на протокола: местен терапевт, ендокринолог от амбулаторна клиника или болница, болничен неврохирург, специалист по болнична травма, педиатър. II МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ: 8. Дефиниция: Диабетният инсипидус (ND) (латински диабет insipidus) е заболяване, причинено от нарушен синтез, секреция или действие на вазопресин, проявяващо се с екскрецията на големи количества урина с ниска относителна плътност (хипотонична полиурия), дехидратация и жажда [4].

2 Епидемиология. Разпространението на ND в различни популации варира от 0.004% до 0.01%. Налице е глобална тенденция към увеличаване на разпространението на ND, по-специално поради нейната централна форма, която е свързана с увеличаване на броя на хирургичните интервенции, извършени върху мозъка, както и на броя на нараняванията на главата, при които честотата на ND е около 30%. Смята се, че ND еднакво често засяга както жените, така и мъжете. Пиковата честота е на възраст от години [1]. 9. Клинична класификация: Най-често срещаните са: 1. Централна (хипоталамична, хипофизна), поради нарушен синтез и секреция на вазопресин. 2. Нефрогенни (бъбречно, вазопресин резистентни), характеризиращи се с бъбречна резистентност към действието на вазопресин. 3. Първична полидипсия: разстройство, при което патологичната жажда (дипогенна полидипсия) или натрапчивото желание за пиене (психогенна полидипсия) и свързаният с нея прекомерен прием на вода потискат физиологичната секреция на вазопресин, което в крайна сметка води до характерните симптоми на захарния диабет, докато дехидратацията на организма причинява синтез на вазопресин. се възстановява. Различават се и други редки видове захарен диабет: 1. Прогестинен, свързан с повишена активност на ензима плацента аргинин аминопептидаза, който разрушава вазопресина. След раждането ситуацията се нормализира. 2. Функционална: възниква при деца на първата година от живота и се дължи на незрялостта на механизма на концентрация на бъбреците и повишена активност на фосфодиестераза тип 5, което води до бързо дезактивиране на рецептора за вазопресин и ниска продължителност на действие на вазопресин. 3. Ятрогенни: използването на диуретици. ND класификация по тежест: 1. лека екскреция на урината до 6-8 l / ден без лечение; 2. средно отделяне на урина до 8-14 l / ден без лечение; 3. тежка екскреция на урина над 14 l / ден без лечение. ND класификация според степента на компенсация: 1. компенсация при лечение на жажда и полиурия не се притеснява; 2. субкомпенсация в лечението има епизоди на жажда и полиурия през деня; 3. декомпенсация - жажда и полиурия [3]. 10. Показания за хоспитализация: t

3 Планирано: 1. да се изясни (установи) диагнозата; 2. оценка на адекватността на терапията. Спешна помощ: 1. декомпенсация на заболяването. 11. Списък на основните и допълнителни диагностични мерки: Диагностични мерки преди планираната хоспитализация: анализ на урината; биохимичен анализ на кръвта (калий, натрий, общ калций, йонизиран калций, глюкоза, общ протеин, урея, креатинин, осмоларитет на кръвта); оценка на диурезата (> 40 ml / kg / ден,> 2 l / m2 / ден, осмоларитет на урината, относителна плътност). Основните диагностични мерки: Суха проба (тест за дехидратация); Тест за десмопресин; ЯМР на хипоталамо-хипофизната зона Допълнителни диагностични мерки: ултразвуково изследване на бъбреците; Динамични тестове за състоянието на бъбречната функция 12. Диагностични критерии: 12.1 Жалби и анамнеза: Основните прояви на НД са силно изразена полиурия (екскреция на урина над 2 l / m2 на ден или 40 ml / kg на ден при по-големи деца и възрастни), полидипсия (3-18 l / ден) ) и свързаните с тях нарушения на съня. Предпочитание се дава на проста студена / ледена вода. Може да има суха кожа и лигавици, намаляване на слюнката и изпотяване. Апетитът обикновено намалява. Тежестта на симптомите зависи от степента на невросекреторна недостатъчност. При частичен дефицит на вазопресин клиничните симптоми може да не са толкова изразени и да се проявяват в условия на лишаване от пиене или прекомерна загуба на течност. При събиране на анамнеза е необходимо да се уточнят продължителността и персистирането на симптомите при пациенти, наличието на симптоми на полидипсия, полиурия, диабет сред роднините, анамнеза за наранявания, неврохирургични интервенции, тумори (краниофарингиома, герминома, глиома и др.), Инфекции (вродена CMV, токсоплазмоза, енцефалит, менингит). При новородени и кърмачета клиничната картина на заболяването е значително по-различна от тази при възрастни, тъй като те не могат да изразят желанието си за по-голям прием на течности, което прави навременната диагноза трудна и може да доведе до развитие на необратими

4 увреждане на мозъка. При такива пациенти може да има загуба на телесно тегло, суха и бледа кожа, без сълзи и изпотяване, повишаване на телесната температура. Те могат да предпочитат водата за кърмата, а понякога болестта става симптоматична едва след отбиването на бебето. Осмоларитетът на урината е нисък и рядко превишава mosmol / kg, но полиурия се появява само в случай на повишен прием на течност от детето. При деца от такава ранна възраст, хипернатриемия и хиперосмоларност на кръвта с конвулсии и кома много често и бързо се развиват. При по-големи деца, жаждата и полиурията могат да излязат на преден план в клиничните симптоми, с недостатъчни епизоди на хипернатриемия прием на течности, които могат да прогресират до кома и конвулсии. Децата растат зле и наддават на тегло, те често повръщат при хранене, липса на апетит, има хипотонични състояния, запек, умствена изостаналост. Изрична хипертонична дехидратация се наблюдава само при липса на достъп до течност. Физически преглед: При преглед могат да се открият симптоми на дехидратация: суха кожа и лигавици. Систоличното кръвно налягане е нормално или леко намалено, диастоличното кръвно налягане е увеличено Лабораторни изследвания: Според общия анализ на урината, той е с променен цвят, не съдържа патологични елементи с ниска относителна плътност (1,000-1,005). За да се определи концентрационната способност на бъбреците, се прави проба според Зимницки. Ако в някоя част специфичното тегло на урината е по-високо от 1.010, тогава диагнозата НД може да бъде изключена, но трябва да се помни, че наличието на захар и протеин в урината увеличава специфичното тегло на урината. Плазмената хиперосмолалност над 300 mosmol / kg. Нормалният осмоларитет на плазмата е mosmol / kg. Хипоосмоларност на урината (по-малко от 300 mosmol / kg). Хипернатриемия (повече от 155 mEq / l). В централната форма на ND се наблюдава понижение на нивото на вазопресин в кръвния серум, а в нефрогенната форма е нормално или донякъде повишено. Тест за дехидратация (суха проба). Протокол за дехидратация съгласно G.I. Robertson (2001). Фаза на дехидратация: - вземете кръв за осмоларност и натрий (1) - съберете урината за определяне на обема и осмоларитета (2) - измервайте теглото на пациента (3) - контролирайте кръвното налягане и пулса (4) По-късно през равни интервали в зависимост от състоянието на пациента след 1 или 2 часа, повторете стъпки 1-4.

Пациентът не може да пие, за предпочитане също да ограничава храната, поне през първите 8 часа от теста; Когато се хранят, храната не трябва да съдържа много вода и лесно смилаеми въглехидрати; Предпочитат се варени яйца, житен хляб, постно месо, риба. Тестът се прекратява, когато: - загубата на повече от 5% от телесното тегло - непоносима жажда - обективно тежкото състояние на пациента - повишаване на осмоларитета на натрия и кръвта е над нормалните граници. Тест за десмопресин. Тестът се провежда веднага след края на теста за дехидратация, когато се достигне максимално възможната секреция / действие на ендогенния вазопресин. На пациента се дава 0.1 mg хапче от десмопресин под езика, докато се абсорбира напълно, или 10 μg интраназално под формата на спрей. Осмоларитетът на урината се измерва преди приемането на десмопресин и 2 и 4 часа след това. По време на теста на пациента е позволено да пие, но не повече от 1,5 пъти обема на екскретираната урина при дехидратационен тест. Тълкуване на резултатите от теста с десмопресин: Нормално или по време на първичната полидипсия, концентрациите на урина над mosmol / kg, осмотичността на кръвта и натрия остават в нормални стойности и благосъстоянието не се променя значително. Десмопресинът практически не увеличава осмоларитета на урината, тъй като вече е достигнал максималното ниво на неговата концентрация. По време на централната ND, осмоларността на урината по време на дехидратация не надвишава осмоларността на кръвта и остава по-малка от 300 mosmol / kg, осмотичността на кръвта и увеличаването на натрия, изразена жажда, суха лигавица, повишено или намалено кръвно налягане, тахикардия. С въвеждането на десмопресин осмоларитетът на урината се увеличава с повече от 50%. При нефрогенни ND, осмотичност на кръвта и увеличаване на натрия, осмоларитетът на урината е по-малък от 300 mosmol / kg, както при централната ND, но след използване на десмопресин, осмоларността на урината практически не се увеличава (увеличение до 50%). Интерпретацията на резултатите от теста е обобщена в табл. [1]. ДИАГНОСТИКА Осмоларитет на урината (mosmol / kg) Тест за дехидратация с тест за десмопресин> 750> 750 Norm или PP 750 Central ND Съгласен съм.

ICD-10

ICD-10-код E23.2

Без захар на диабета

ICD-10 код Е23.2 за недипидус на диабет

Изключен е: Нефрогенният неспецифичен диабет (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM 10-та ревизия 2016

ICD-10-GM ICD-10 на Deutsch

ICD-10 ICD-10 на руски език

ICD-10

МКБ-10 е десетата ревизия на Международната статистическа класификация на болестите и Световната здравна организация (СЗО).

Доказано е, че има редица случаи на нараняване или заболяване.

Това е тяхната практика.

Той се контролира от Центъра за сътрудничество в областта на статистиката на лекарствата (WHOCC) на Световната здравна организация.

Дозата се определя от Световната здравна организация (СЗО).

Използва се за стандартизиране на вашите здравни среди.