Диабет тип 1 - лечение с най-новите методи

  • Хипогликемия

Съвременните методи за лечение на диабет тип 1 са насочени към намирането на нови средства, които могат да спасят пациента от ежедневното прилагане на инсулин. Тези методи трябва да повишат поемането на глюкоза от клетките, да предотвратят травми на кръвоносните съдове и други усложнения на диабета.

Захарният диабет от първия тип е автоимунно заболяване, основният симптом на който е липсата на собствен инсулин в организма. Инсулинът се произвежда от бета-клетките в ендокринните зони (така наречените островчета Лангерханс) на панкреаса. Тъй като пациентът има недостиг на инсулин, тогава неговите бета-клетки не могат да отделят инсулин. Понякога съмненията за ефективността на терапията със стъбло се основават на факта, че регенерацията на бета-клетките, която може да се започне с помощта на собствените стволови клетки на пациента, не е нищо повече от възпроизвеждане на същите „дефектни“ клетки в островчетата на Лангерханс, които също не могат да произвеждат инсулин.,

Ако говорим за дефекта на бета-клетките, тогава може би ще е така. Но автоимунният дефект не се предава на секреторните клетки, а на клетките на имунната система. Бета-клетките при човек с първия тип диабет по принцип са здрави. Но проблемът е, че те са подтиснати от имунната система на тялото. Това е дефектът!

Как се развива болестта? Първоначалният натиск е възпалителен процес в панкреаса, наречен инсулит. Той възниква поради инфилтрацията на клетките на имунната система (Т-лимфоцити) в островчетата на Лангерганс. Поради дефект в кодирането, Т-лимфоцитите се разпознават в бета-клетките от външни лица, носители на инфекцията. Тъй като задачата на Т-лимфоцитите е да унищожат такива клетки, те унищожават бета-клетките. Унищожените бета-клетки не могат да произвеждат инсулин.

По принцип, островчетата на Лангерханс съдържат много голямо количество бета-клетки, така че тяхната първоначална загуба не води до сериозна патология. Но тъй като бета-клетките не се саморемонтират и Т-лимфоцитите продължават да ги унищожават, рано или късно липсата на произведен инсулин води до захарно заболяване.

Диабетът (първият тип) се появява с разрушаването на 80-90% от бета-клетките. И тъй като разрушаването продължава, симптомите на инсулиновия дефицит напредват.

Липсата на инсулин поражда тежка патология. Захар (глюкоза) не се абсорбира от инсулин-зависими тъкани и клетки на тялото. Той не се усвоява - означава, че не произвежда енергийната си храна (глюкозата е основният източник на енергия на биохимично ниво). Непотърсената глюкоза се натрупва в кръвта, черният дроб ежедневно добавя до 500 г нова глюкоза. От друга страна, липсата на енергийни източници в тъканите потиска процеса на разделяне на мазнините. Мазнините започват да се открояват от естествените си резервоари и влизат в кръвта. Кетонните (ацетон) тела се образуват от свободни мастни киселини в кръвта, което води до кетоацидоза, чиято крайна точка е кетоацидозната кома.

Някои методи за лечение на диабет тип 1 вече дават добри резултати. Разбира се, някои от тях все още не са добре разбрани - това е основният им недостатък, но ако панкреасът е развил всичките си ресурси, пациентите се обръщат към тях. Какви методи на лечение вече се прилагат на практика в развитите страни?

Лечение на диабет тип 1 със стволови клетки

Лечението на диабета със стволови клетки в клиники в Германия става най-популярният и успешен метод, с надеждите на много лекари и пациенти. Можете да прочетете повече за тази техника на нашия уебсайт по-подробно в отделна статия.

Лечение на диабет тип 1 с ваксина

Захарен диабет тип 1 според съвременните данни е автоимунно заболяване, когато Т-левкоцитите разрушават бета-клетките на панкреаса. Простият извод предполага, че е да се отървете от Т-левкоцитите. Но ако унищожите тези бели кръвни клетки, тялото ще загуби защита от инфекции и онкология. Как да решим този проблем?

В момента в Америка и в Европа се разработва лекарство, което не позволява на имунната система да унищожава бета-клетките. Последната фаза на тестване е в ход. Новото лекарство е нанотехнологична ваксина, която коригира щетите, причинени от Т-левкоцити и активира други "добри", но по-слаби Т-левкоцити. По-слаби Т-левкоцити се наричат ​​добри, тъй като те не разрушават бета-клетките. Ваксината трябва да се използва през първата половина след поставянето на диагноза "тип 1 захарен диабет". Разработва се и ваксина за превенция на захарен диабет, но не трябва да се очакват бързи резултати. Всички ваксини все още са далеч от търговска употреба.

Лечение на захарен диабет тип 1 с екстракорпорална хемокорекция

Лекарите в много клиники в Германия лекуват диабет не само чрез консервативни методи, но и прибягват до помощта на съвременна медицинска технология. Един от най-новите методи е екстракорпоралната хемокорекция, която е ефективна дори когато инсулиновата терапия не работи. Показания за екстракорпорална хемокорекция - ретинопатия, ангиопатия, намалена инсулинова чувствителност, диабетна енцефалопатия и други сериозни усложнения.

Същността на лечението на диабет тип 1 с помощта на екстракорпорална хемокорекция е да се отстранят от тялото патологичните вещества, които причиняват диабетично съдово увреждане. Ефектът се постига чрез модифициране на кръвните компоненти, за да се променят неговите свойства. Кръвта преминава през устройството със специални филтри. След това се обогатява с витамини, лекарства и други полезни вещества и се подава обратно в кръвния поток. Лечението на диабет с екстракорпорална хемокорекция се извършва извън тялото, така че рискът от усложнения се свежда до минимум.

В клиники в Германия каскадната филтрация на плазмата и криоферезата се считат за най-популярните видове екстракорпорална кръвна хемокорекция. Тези процедури се извършват в специализирани отдели с модерно оборудване.

Лечение на диабет чрез трансплантация на панкреаса и избрани бета клетки

Хирурзите в Германия през 21-ви век имат огромен потенциал и богат опит в трансплантационните операции. Пациенти с диабет тип 1 се лекуват успешно чрез трансплантация на целия панкреас, отделните му тъкани, островчетата на Лангерханс и дори клетките. Такива операции могат да коригират метаболитните аномалии и да предотвратят или забавят усложненията на диабета.

Трансплантация на панкреаса

Ако анти-трансплантационните лекарства се подбират правилно от имунната система, тогава преживяемостта след трансплантацията на цялата панкреаса достига 90% през първата година от живота и пациентът може да се справи без инсулин в продължение на 1-2 години.

Но такава операция се извършва в тежки условия, тъй като рискът от усложнения по време на хирургична интервенция е винаги висок, а употребата на лекарства, които потискат имунната система, причинява сериозни последствия. Освен това винаги има голяма вероятност за отхвърляне.

Трансплантация на островчета Лангерханс и избрани бета клетки

През 21-ви век се извършва сериозна работа за проучване на възможностите за трансплантация на островчета Лангерханс или на отделни бета-клетки. За практическото използване на тази техника лекарите все още са предпазливи, но резултатите са окуражаващи.

Германските лекари и учени са оптимисти за бъдещето. Много изследвания са на финалната линия и техните резултати са окуражаващи. Новите методи за лечение на захарен диабет тип 1 получават билет за живот всяка година и много скоро пациентите ще могат да водят здравословен начин на живот и да не зависят от приема на инсулин.

За повече информация относно лечението в Германия
обадете ни се на безплатен телефонен номер 8 (800) 555-82-71 или задайте въпроса си чрез

Ново при третирането на тип 1 sd

Последици и причини за диабет

Абсолютно всички усложнения и последствия от захарния диабет са свързани с повишаване на нивата на кръвната захар и остри състояния - и други вещества, като например млечна киселина. В здраво тяло метаболитни продукти се разграждат и екскретират през бъбреците. Но ако човек има диабет и метаболизмът е нарушен, този „отпадък” остава в кръвта. Остри усложнения от захарен диабет и тип 1 и тип 2 се наблюдават след няколко дни или часове, а понякога и минути.

Хроничните усложнения на това заболяване постепенно се развиват през цялото време на болестта и се проявяват при болните 10-15 години. Тези ефекти са пряко свързани само с повишената кръвна захар. Тяхната непосредствена причина е крехкостта на кръвоносните съдове и болезнените промени в нервните влакна в крайниците. На първо място, диабетът засяга най-малките кръвоносни съдове - капилярите. Те проникват през ретината на очите, бъбречните филтри, гломерулите, кожата на краката.

Мъжете трябва да бъдат по-внимателни от жените, дори и да не са с наднормено тегло. При по-силния пол болестта не винаги е причинена от затлъстяване: диабетът при мъжете често се свързва с наследствеността. Друга особеност на хода на заболяването при силния пол е, че външните признаци на заболяването са по-малко, отколкото при жените, но се развива по-бързо. Затова при първите подозрителни симптоми трябва да преминете кръвни тестове за захар.

Остри усложнения

Диабетна кома се развива поради рязкото повишаване на нивото на глюкоза - хипергликемия. Други видове остри усложнения на захарния диабет са кетоазидоза, хипогликемична и "млечна" кома. Всяка от усложненията може да възникне както сама по себе си, така и в комбинация помежду си. Техните симптоми и последствия са подобни и еднакво опасни: загуба на съзнание, нарушаване на работата на всички органи. Те могат да се появят при жени и мъже и са свързани главно с продължителността на заболяването, с възрастта и теглото на пациентите.

Кетоацидоза се среща по-често при пациенти с тип 1 и само при тежки случаи при пациенти с диабет тип 2. При липса на глюкоза тялото няма достатъчно енергия и започва да разгражда мазнините си. Но тъй като на фона на това заболяване, метаболизма не е в ред, "отпадъци" от тяхната обработка се натрупва в кръвта. Пациентът има дъх на ацетон, силна слабост, бързо дишане.

Хипогликемия, т.е. рязък спад в кръвната захар, се открива също при захарен диабет 1 и при заболяване от тип 2. t Той е причинен от неточна доза инсулин, силен алкохол, прекомерно упражнение. Това усложнение на диабета може да се развие в рамките на няколко минути.

При захарен диабет тип 2 при хора над петдесет, често се срещат хиперосмоларна и "млечна" кома. Първият причинява излишък на натрий и глюкоза в кръвта, усложнение се развива няколко дни. Такъв пациент не може да утоли жаждата си, често често уринира. Млечната кома заплашва хората със сърдечно-съдова, бъбречна, чернодробна недостатъчност. То възниква бързо: кръвното налягане на пациента рязко спада и екскрецията на урината спира.

Очи: диабетна ретинопатия

Едно от опасните последствия от това заболяване (обикновено тип 2) е късогледството и слепотата. Диабетна ретинопатия крехка най-малките капиляри, които проникват в ретината. Съдовете се спукват, а кръвоизливи в очната форма на окото в крайна сметка водят до отлепване на ретината. Друго усложнение е замъгляването на лещата или катаракта. Ретинопатия и късогледство се срещат при почти всеки, който е болен повече от 20 години.

Диабетиците трябва да помнят, че ретинопатията се развива бавно и постепенно. Ето защо те трябва да проверяват зрението си веднъж годишно. След изследване на фундуса на окото, лекарят ще определи доколко съдовете вече са страдали от диабет и предписват лечение. Въпреки това, ако късогледството е напълно коригирано с очила, това означава, че то не е свързано с диабета!

Сърдечна и кръвоносна система: ангиопатия

Когато стените на кръвоносните съдове, включително мозъка и сърцето, загубят своята пластичност, станат плътни и постепенно стесняват, кръвното налягане на пациента се повишава. Сърдечният мускул страда от захарен диабет: пациентите често имат аритмии и инсулти. Болест тип 2 година след болестта може да доведе до инсулт или инфаркт! Рискът се увеличава при възрастни мъже и жени с наднормено тегло и при пациенти, които пушат.

Диабетът е много коварно заболяване. Последствията му понякога се развиват много дълго и се появяват мигновено. Хората, страдащи от това заболяване, трябва да наблюдават ежедневно своето налягане. Когато присъствието на захар на това заболяване се препоръчва да се поддържа кръвното налягане в диапазона от 130 до 85 mm Hg. Чл.

Нефропатия: увреждане на бъбреците

Заедно с очите, бъбрекът е органът, който най-много засяга диабета. Бъбречните филтри се просмукват с най-тънките капиляри и ако съдовете станат крехки, филтрите също се разрушават. Те не пречистват кръвта от вредни вещества, но в същото време, например, протеините се отделят от урината.

Бъбреците имат огромна граница на безопасност. Първите признаци на бъбречна недостатъчност по време на захарен диабет понякога стават забележими, когато ситуацията стане опасна! Ето защо, при диабет, анализът на урината за протеини трябва да се прави веднъж годишно.

Полиневропатия: признаци и ефекти

Усложнението се развива постепенно, често при мъже-пушачи и жени със затлъстяване с тип 2. Първите признаци започват да се появяват през нощта. Първоначално на пациента изглежда, че той носи ръкавици на ръцете си, а чорапите му са опънати върху краката му, а кожата под тях се убожда и изгаря, а крайниците са изтръпнали. Чувствителността постепенно изчезва напълно в пръстите и в същото време в краката. Те престават да се чувстват не само топлина, студ, но и докосване, а по-късно - дори болка.

Това е полиневропатия - периферна лезия, т.е. "отдалечени" нервни влакна и окончания. Понякога диабетът причинява слабост в ръцете и краката. Някои диабетици са измъчвани от тежки болки в ставите, спазми в мускулите на ръцете, телесните мускули и мускулите на бедрата.

Какво е диабетно стъпало?

Причината за “диабетичния крак” е намалена нервна чувствителност и нарушена циркулация на кръвта в стъпалото. Тези хора, които имат захарен диабет от десетилетия, са принудени да се страхуват от най-малката рана на крака - те просто няма да го почувстват! Обаче, калус, удрян в кръвта, може да се превърне в отворена язва и малка пукнатина на петата може да се превърне в гноен абсцес. Много по-опасно за пациенти с диабет тип 2 и гъбични заболявания на кожата и ноктите.

Раните на стъпалото на фона на тежък диабет тип 2 са опасни не само защото са трудни за лечение. С течение на времето някои тъкани започват да умират, появяват се трофични язви (и понякога гангрена), а крайникът трябва да бъде ампутиран. Това усложнение е по-често при по-възрастни мъже пушачи. Страдащите от диабет трябва да спазват хигиена, не трябва да носите стегнати обувки и е нежелателно да ходите боси.

Чести усложнения при диабет

Захарният диабет нарушава работата на всички човешки органи, въпреки че засяга някои от тях „забележимо”, докато други „докосват тангенциално”. Поради нарушена циркулация на кръвта, диабетиците страдат от стоматит, гингивит, пародонтоза: венците се подуват, разхлабват и здравите зъби изпадат. Захарният диабет засяга и стомашно-чревния тракт - това са заболявания на черния дроб, разширяване на стомаха.

Страдащи от диабет 1 и 2 и сексуална сфера. При жените, ако не се лекуват, има аборти, преждевременно раждане и понякога плодът умира от ефектите на диабета. При мъже захарен диабет тип 2 в тежка форма води до импотентност. Намаляване на либидото се наблюдава при почти половината от мъжете с диабет тип 2.

Усложнения при бременност

Захарен диабет от всякакъв вид е особено опасен за бременни жени, било то заболяване, което една жена е претърпяла преди бременност, или захарен гестационен диабет. Затлъстяването само по себе си увеличава нуждата от тъкан за инсулин и ако една бременна жена яде за двама, тя ще добави няколко допълнителни килограма към себе си. Обикновено, след раждането, метаболизмът се връща към нормалното, но при затлъстелите жени понякога се развива болест от тип 2. t

Опасен диабет на майката и бебето. Чрез пъпната връв и плацентата той получава твърде много захар и има голямо тегло при раждането, а вътрешните му органи нямат време за формиране. Дългосрочните ефекти от майчиното заболяване са склонност към затлъстяване, особено при момчетата, тъй като диабетът при мъжете често е наследствен.

История на диабета

Историята на диабета върви в крак с историята на човечеството. Мистерията на диабета е една от най-древните! Тя може да бъде разрешена единствено благодарение на съвременната наука, която включва технология за генно инженерство и познания за клетъчните и молекулярните структури.

  • Проучване на диабета
  • Съвременна терминология
  • Историята на диабета по дати
  • Лекарството, което промени света
  • Ера преди инсулина
  • Работи Соболев
  • Откриване на инсулин
  • Започнете да използвате инсулин
  • Генетично модифициран инсулин
  • Нов етап в еволюцията на диабетологията
  • Пробив в лечението на диабет тип 1
  • Пробив в лечението на диабет тип 2

Учените и лекарите от древността, средновековието и настоящето допринесоха за проучването на този проблем. За диабета е бил известен в периода преди нашата ера в Гърция, Египет, Рим.

Когато се описват симптомите на това заболяване, се използват думи като "инвалидизиращи" и "болезнени". Какъв напредък е постигнат в изследването на това заболяване и какъв подход при лечението на заболявания се използва от лекарите в наше време?

Проучване на диабета

Историята на научните идеи за диабета е свързана с промяна на следните възгледи:

  • водно инконтиненция. Древногръцките учени описват загубата на течност и ненаситната жажда;
  • глюкозна инконтиненция. През седемнадесети век учените са показали различията между урината на сладък и вкус. С думата "диабет" за първи път е добавена думата, която от латински означава "сладка като мед". Диабет, причинен от хормонални нарушения или бъбречни заболявания, също се описва като вкус;
  • повишени нива на кръвната захар. След като учените се научили да определят глюкозата в кръвта и урината, те открили, че първоначално хипергликемията на кръвта може да не повлияе на урината. Обяснението на новите причини за заболяването помогна да се преразгледа гледната точка за глюкозната инконтиненция, се оказа, че механизмът на задържане на глюкозата от бъбреците не е нарушен;
  • дефицит на инсулин. Учените експериментално са доказали, че след отстраняването на панкреаса се развива диабет. Те предположиха, че липсата на химикали или „островчета на Лангерханс“ провокира развитието на диабета.

Съвременна терминология

В момента експертите разделят диабета на две основни групи:

  • Тип 1 - инсулинозависима.
  • Тип 2 - инсулин-независим.

Историята на диабета по дати

Помислете как напреднаха лекарите в изследването на диабета

  • II в пр. Хр. д. Гръцкият лекар Деметриос от Апамания дава името на болестта;
  • 1675. Древноримският лекар Араузхаус описва захарния вкус на урината;
  • 1869 г. Германският студент по медицина Пол Лангерганс изучава структурата на панкреаса и насочва вниманието към клетките, които се разпространяват в цялата жлеза. По-късно беше разкрито, че формираната в тях тайна играе важна роля в процесите на храносмилането;
  • 1889. Mehring и Minkowski отстраняват панкреаса при животните и по този начин причиняват захарен диабет;
  • 1900 г. В хода на проучванията върху животни Соболев открива връзка между диабета и функцията на панкреаса;
  • Руският изследовател Соболев доказа, че химичното вещество, което сега е известно като инсулин, се произвежда от панкреатични образувания - островчета Лангерханс;
  • Разработена е система за диетичен обмен;
  • 1920. Инсулиновата секреция от кучешката панкреатична тъкан;
    1921 г. Канадските учени прилагат методите на Соболев и получават инсулин в чиста форма;
  • 1922. Първи клинични изпитвания на инсулин при хора;
  • 1936. Harold Percival разделя диабета на първи и втори тип;
  • 1942. Използването на сулфонилурея като антидиабетно лекарство, което засяга диабет тип 2;
  • 50-те години. Появиха се първите хапчета, които понижават нивото на захарта. Те започват да се използват при лечението на пациенти с диабет тип 2;
  • Получил Нобелова награда за откриването на имунохимичен метод за измерване на инсулин в кръвта;
  • 1960. Установена е химическата структура на човешкия инсулин;
  • 1969. Създаване на първия преносим глюкомер;
  • 1972. Получава премия за определяне на структурата на биологично активни вещества с помощта на рентгенови лъчи. Установена е триизмерна структура на инсулиновата молекула;
  • 1976 г. Учените научиха как да синтезират човешки инсулин;
  • 1988. Определяне на метаболитен синдром;
  • 2007. Иновативно лечение със стволови клетки, взети от собствения им костен мозък. Благодарение на това развитие, човек не се нуждае от инсулинови инжекции за дълго време.

Лекарството, което промени света

Дори в периода преди инсулина хората, страдащи от диабет, са живели средно на четиридесет години. Употребата на инсулин позволява да се удължи живота на пациентите до 60-65 години. Откриването на инсулин е едно от най-амбициозните световни открития и наистина революционен пробив.

Ера преди инсулина

Древен римски лекар Areathaus през II в. Пр. Хр първото описание на това заболяване. Даде му име, което от гръцки означава „да премине“. Лекарят внимателно наблюдаваше пациентите, които смятаха, че течността, която пият в големи количества, просто тече през цялото тяло. Дори древните индианци забелязали, че урината на хората с диабет привлича мравки.

Много лекари се опитаха не само да идентифицират причините за това заболяване, но и да намерят ефективни методи за справяне с нея. Въпреки тези искрени стремежи, не беше възможно да се лекува болестта, която обрече пациентите на мъчения и страдания. Лекарите се опитаха да лекуват пациенти с билкови лекарства и някои физически упражнения. Повечето хора са умрели, както е известно сега, с автоимунно заболяване.

Концепцията за "диабет" се появява едва през седемнадесети век, когато лекарят Томас Уилис забелязва, че урината на диабетиците има сладък вкус. Този факт отдавна е важна диагностична характеристика. Впоследствие лекарите открили повишени нива на захар и кръв. Но каква е причината за такива промени в урината и кръвта? От много години отговорът на този въпрос оставаше загадка.

Работи Соболев

Голям принос за изследването на диабета имаха руски учени. През 1900 г. Леонид Василевич Соболев извършва теоретични и експериментални проучвания за получаване на инсулин. За съжаление на Соболев бе отказана финансова подкрепа.

Учените провеждат експериментите си в лабораторията на Павлов. По време на експериментите Соболев стигна до заключението, че островчетата на Лангерханс са въвлечени в метаболизма на въглехидратите. Ученият предложи да се използват панкреаса на млади животни, за да се изолира химично вещество, което може да лекува диабет.

С течение на времето се ражда и развива ендокринологията - науката за ендокринните жлези. Именно тогава лекарите започнаха да разбират по-добре механизма на развитие на диабета. Физиологът Клод Бернар е основател на ендокринологията.

Откриване на инсулин

През деветнадесети век немският физиолог Пол Лангерганс внимателно проучи работата на панкреаса, в резултат на което е направено уникално откритие. Ученият говори за клетките на жлезата, които са отговорни за производството на инсулин. Тогава беше установена пряка връзка между панкреаса и диабета.

В началото на двадесети век канадският лекар Фредерик Бантинг и студентът по медицина Чарлз Бест му помагат да получи инсулин от тъкан на панкреаса. Те проведоха експеримент върху куче с захарен диабет, в което беше изрязан панкреасът.

Те я ​​инжектирали с инсулин и видели резултата - нивото на захар в кръвта станало много по-ниско. По-късно инсулинът започва да се откроява от панкреаса на други животни, като свине. Опитът да се създаде лекарство за диабет от канадски учен е провокиран от трагични инциденти - двама от близките му приятели са починали от това заболяване. За това революционно откритие, Mcleod и Banting са наградени с Нобелова награда за физиология и медицина през 1923 година.

Още преди Бантинг много учени бяха добре запознати с ефекта на панкреаса върху механизма на диабета и се опитаха да изолират вещество, което би повлияло на нивата на кръвната захар, но всичките им опити бяха неуспешни. Сега учените разбират причините за тези неуспехи. Проблемът е, че учените просто не са имали време да изолират желания екстракт, тъй като панкреатичните ензими синтезират инсулин в протеинови молекули.

Фредерик Бантинг решава да предизвика атрофични промени в панкреаса с помощта на хирургическа интервенция и да предпази клетките, които произвеждат инсулин от ефектите на неговите ензими, и след това се опитват да изолират екстракта от тъканта на жлезата.

Опитите му бяха успешни. Само след осем месеца след експерименти с животни учените успяха да спасят първия човек. Две години по-късно инсулинът се освобождава в индустриален мащаб.

Интересното е, че развитието на учения не свършва дотук, той успява да изолира инсулиновия екстракт от тъканите на панкреаса на младите телета, в който инсулинът се синтезира в достатъчно количество, но храносмилателните ензими все още не са произведени. В резултат на това той успява в продължение на седемдесет дни да подкрепи живота на куче с диабет.

Започнете да използвате инсулин

Първата инжекция с инсулин е направена на четиринадесетгодишен доброволец Леонард Томпсън, който просто умира от диабет. Първият опит не беше напълно успешен, тъй като екстрактът беше лошо почистен, в резултат на това, че юноша имаше алергична реакция.

Учените продължават да работят усилено, за да подобрят това лекарство, след което момчето получава втора инжекция, която го връща към живота. Новината за успешното използване на инсулин беше просто международна сензация. Учените буквално възкресиха пациенти с тежки усложнения на диабета.

Генетично модифициран инсулин

Следващата стъпка в развитието на учените беше изобретяването на лекарства, които да имат същите свойства и да имат същата молекулярна структура като човешкия инсулин. Това стана възможно благодарение на биосинтеза.

За първи път изкуственият синтез на инсулин в началото на 60-те години почти в същото време извърши Panayotis Katsoyanis в Университета на Питсбърг и Helmut Zan в RFTI Aachen.

Първият генетично модифициран човешки инсулин е получен през 1978 г. от Arthur Riggs и Keiichi Itakura в института Beckman с участието на Herbert Boyer от Genentech, използвайки рекомбинантна ДНК технология (rDNA), те също така са създали първите търговски препарати от такъв инсулин - Beckman Institute през 1980 г. и Genentech in 1982 (под марката Humulin).

Нов етап в еволюцията на диабетологията

Развитието на инсулинови аналози е следващата стъпка в лечението на диабета. Това доведе до значително подобряване на качеството на живот на пациентите и даде шанс за пълноценен живот. Инсулиновите аналози могат да постигнат подобна регулация на въглехидратния метаболизъм, който е присъщ на здрав човек.

Инсулиновите аналози в сравнение с конвенционалния инсулин са много по-скъпи и затова не всеки може да си позволи. И все пак популярността им набира скорост и има поне три причини за това:

  • по-лесно е да се справите със заболяването и да стабилизирате състоянието на пациента;
  • по-рядко има усложнение под формата на рязко намаляване на кръвната глюкоза, което заплашва с развитието на кома;
  • простота и лекота на използване.

Пробив в лечението на диабет тип 1

Учените са провели малко проучване, по време на което е разкрита способността на ново експериментално лекарство да върне способността на организма да произвежда инсулин, и това значително намалява необходимостта от инжекции.

Учените са тествали ново лекарство при осемдесет пациенти с диабет тип 1. На тях беше дадено анти-CD3 антитяло, което предотвратява развитието на автоимунна реакция. В хода на този експеримент бяха получени следните резултати: необходимостта от инжектиране на инсулин намалява с дванадесет процента, докато способността за производство на инсулин се увеличава.

И все пак безопасността на подобно алтернативно лечение не е много висока. Това се дължи на появата на странични ефекти от хемопоетичната система. Пациентите, които са приемали лекарството по време на клинични проучвания, имат грипоподобни състояния, включително главоболие и треска. В момента се провеждат две независими проучвания на това лекарство.

Заслужава да се отбележи и проучванията, които в момента се провеждат в Америка. Вече са проведени експерименти върху животни с захарен диабет от първи тип. Изцяло новото лекарство елиминира необходимостта от непрекъснато проследяване на нивата на глюкозата и провеждане на инсулинови инжекции. Това ще отнеме само една доза, която ще циркулира в кръвта и, ако е необходимо, ще бъде активирана.

Пробив в лечението на диабет тип 2

Някои текущи лечения за диабет тип 2 са предназначени да увеличат инсулиновата чувствителност на организма. Американските учени обаче предложиха радикално различна стратегия за борба с болестта. Неговата същност е да забави производството на глюкоза в черния дроб.

В хода на експеримента върху животни беше установено, че поради инхибирането на определен протеин в черния дроб, производството на глюкоза намалява и нивото му в кръвта намалява.

И учени от Нова Зеландия смятат, че са успели да направят значителен пробив в лечението на диабет тип 2. t Техният метод е да се използват физически упражнения и кератинов екстракт.

Учените проведоха клинични проучвания при хора, по време на които един пациент забеляза подобрение в съня и концентрацията, докато другият имаше значително намаляване на нивата на кръвната захар. Петдесет процента от времето нивото на захар се нормализира. Твърде рано е да се говори за открития, тъй като изследването продължава.

И така, технологиите за генно инженерство, използвани при лечението на заболяване, са наистина чудо. Въпреки това значението на диабета все още не губи значението си. Всяка година все повече хора стават жертви на това ужасно заболяване.

Правилният начин на живот, включително балансирана здравословна диета и умерена физическа активност, ще помогнат за предотвратяване на появата на болестта. Не оставайте сами със своя проблем, свържете се със специалист. Лекарят ще вземе медицинската Ви история, ще Ви даде полезни съвети и ще Ви предпише най-доброто лечение.

Учените не спират в опитите си да измислят лекарство, което може напълно да се отърве от болестта. Но докато това се случи, не забравяйте, че ранното откриване на болестта е ключът към успешното възстановяване. Не затягайте с кампания до лекаря, преминавайте проверка и бъдете здрави!

Нови лекарства и методи за лечение на диабет тип 2

Ако човек е здрав, панкреасът му произвежда необходимото количество инсулин за контрол на кръвната захар. Когато този механизъм се провали, диабетът започва да се развива.

Ако говорим за диабет тип 2, тогава предпоставките са недостатъчно производство на инсулин или нарушена способност на организма да го използва.

Основната причина за резистентност на панкреатичния хормон ще бъде прекомерното натрупване на липиди в клетките на черния дроб и мускулната тъкан. Тя е мазнина, която може да наруши целия процес, при който инсулинът кара тялото да консумира адекватно глюкозата и да я използва като гориво.

По-голямата част от излишъка от захар остава в кръвния поток и може да увреди тъканите на тялото, особено при високи концентрации. В допълнение, високата кръвна захар може да причини:

  • слепота;
  • патологии на бъбреците;
  • заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Поради тази причина съвременните учени бяха натоварени с изобретяването на нов метод за намаляване на съдържанието на мазнини. По време на научни изследвания върху мишки е възможно да се постигне отстраняване на мазнините от черния им дроб.

Това помага на опитни животни да използват адекватно инсулин и в резултат на това се наблюдава и понижение на нивото на глюкозата в кръвта им, както и намаляване на диабета.

Метод на митохондриална дисоциация

Възможно е да се изгори излишната мазнина в чернодробните клетки с помощта на модифициран никлозамиден препарат, етаноламинова сол. Този процес се нарича митохондриална дисоциация.

Той допринася за бързото разрушаване на свободните мастни киселини и захарта. Митохондриите са микроскопични източници на енергия за всяка клетка в тялото. Често те могат да горят липиди и захар в малки количества. Важно е да се поддържа нормалното функциониране на клетките.

Ключът към възстановяването на способността на организма да реагира адекватно на инсулина ще бъде да се отървем от липидите в мускулната тъкан и черния дроб.

Използването на метода на митохондриална дисоциация ще позволи на клетките на тялото да консумират необходимото количество глюкоза. Това може да е нов начин за лечение на диабет с лекарства.

Важно е да се отбележи, че използваното лекарство е изкуствено модифицирана форма на одобрена и безопасна подготовка на FDA. Учените отдавна търсят вече известни и напълно безопасни лекарства, които могат да изчерпват мазнините в клетката.

Нов инструмент с модифицирана форма, въпреки че не е лекарство, използвано за човешкото тяло, той е напълно безопасен при други бозайници. С оглед на това, най-вероятно ново лекарство ще получи добър профил на безопасност при хората.

Прекомерното количество мазнини в черния дроб не винаги е проблем на хора с наднормено тегло. Дори при нормално тегло може да се развие диабет и мастна инфилтрация.

Ако такива лекарства се използват за лечение на диабет тип 2, те ще облекчат пациентите от всякаква тежка категория от патологията.

Поддържащи лекарства и терапия със стволови клетки

Днес нови в лечението на диабет тип 2 може да се нарече поддържаща терапия. Той помага на тялото на болния да се адаптира по-добре към високата кръвна захар. За тази цел се използват захарно-регулиращи препарати и хипогликемични агенти от ново поколение.

Такива алтернативни лечения са насочени към нормализиране на баланса на глюкозата и инсулина. В този случай клетките на тялото ще възприемат собствения си хормон напълно нормално.

И последният метод може да се нарече най-обещаващ по въпроса за да се отървем от патологията на захарния диабет, защото е насочен към по-дълбоките причини за болестта.

В допълнение към лечението на диабет тип 2 с лекарства, ние ще наречем клетъчната терапия сравнително нов подход за отстраняването му. Методът на третиране със стволови клетки осигурява следния механизъм: t

  • пациентът се обръща към центъра на клетъчната терапия, където от него се взема необходимото количество биологичен материал. Той може да бъде спинална течност или малък обем кръв. Окончателният избор на материал се прави от лекуващия лекар;
  • след това лекарите изолират клетките от получения материал и ги умножават. От 50-те хиляди парчета е възможно да се получат около 200 милиона, а умножените клетки се въвеждат отново в тялото на пациента. Веднага след въвеждането те активно започват да търсят онези места, където има повреда.

Щом се открие отслабена зона, клетките се трансформират в здрави тъкани на засегнатия орган. Тя може да бъде абсолютно всички органи, и на панкреаса по-специално.

При лечението на диабет тип 2 със стволови клетки е възможно да се постигне заместване на болните тъкани със здрави.

Ако патологията не е пренебрегвана, тогава нов метод за лечение на диабет тип 2 ще помогне напълно да се откаже от допълнителната употреба на инсулинови инжекции и терапия на хипогликемични лекарства.

Ако считаме, че клетъчната терапия може значително да намали вероятността от усложнения, тогава този метод ще бъде истинско спасение за диабетиците.

Монотерапия и използване на влакна

Нови методи за лечение на диабет тип 2 могат да се извършват не само с лекарства, но и с използване на фибри. Показан е за нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Абсорбцията на глюкоза в червата ще бъде намалена поради растителната целулоза. В същото време концентрацията на захар в кръвта също намалява.

Продукти, които съдържат тези растителни влакна помагат:

  1. отстраняване от тялото на натрупани с диабет вредни вещества и токсини;
  2. попийте излишната вода.

Влакното е особено важно и полезно за тези пациенти, които са с наднормено тегло поради диабет тип 2. Когато влакното набъбва в храносмилателния тракт, то предизвиква пресищане и помага да се намали приема на калории, без да се развие болезнено чувство на глад.

Особено нови в този подход не е, защото диета с диабет тип 2 винаги осигурява точно такива принципи на хранене.

Максималният резултат от лечението на диабета може да се постигне, ако използвате лекарства и ядете фибри със сложни въглехидрати. В диетата на пациент с диабет тип 2 трябва да има минимум картофи.

Освен това, преди топлинна обработка, тя е старателно напоена. Също така е важно да се следи количеството консумирани леки въглехидрати, съдържащи се в:

Те трябва да се консумират не повече от 1 път на ден. Във всеки обем, пациентът може да включва тиква, краставици, тиквички, зеле, патладжани, киселец, алабама, листна салата и чушка в храната.

Тази растителна храна е особено богата на фибри. Също така, не е излишно ще бъде използването на неподсладени плодове и плодове. Но Райска ябълка, банани и смокини се яде възможно най-рядко.

Що се отнася до хлебните изделия, те трябва да присъстват на масата в малък размер. Идеал - хляб с трици. Продуктите от зърнени култури и зърнени храни също трябва да се избират въз основа на количеството влакно, съдържащо се в тях. Не са излишни елда, царевица, овесена каша и ечемик.

Като считаме монотерапията за нов метод на лечение, е необходимо да посочим задължителното и стриктно спазване на основните й принципи. Затова е важно:

  • намаляване на приема на сол;
  • намаляване на количеството растителни мазнини до половината;
  • Не консумирайте повече от 30 ml алкохол на ден;
  • спрете да пушите;
  • вземат биологично активни лекарства.

За да се предотвратят усложнения от диабет, монотерапията забранява яденето на мазни риби, месо, сирене, колбаси, грис, ориз, сода, конфитюр, сок и печене.

Революция в лечението на диабет тип 1

Инкапсулираните клетки на панкреаса в нова полимерна обвивка могат напълно да заместят редовните инжекции с инсулин при диабет тип 1.

Уникалният биоматериал, предложен от учени от Бостън, позволява на имплантираните клетки да издържат на атаките на имунната система и за дълго време да осигурят нуждите на организма в собствения си инсулин.

На страниците на два уважавани списания - Nature Medicine и Nature Biotechnology - изследователите съобщават, че експериментален имплант с бета клетки остава в тялото на мишките в продължение на шест месеца и продължава да произвежда инсулин, замествайки хормоналните инжекции с 100%.

Диабет тип 1 е резултат от унищожаването на инсулин-продуциращите клетки на панкреаса от имунната система на пациента. Без способността да се синтезира инсулин, тялото вече не може да контролира обмяната на глюкоза, която без лечение води до сериозни усложнения.

Сега пациентите с диабет тип 1 са принудени да проверяват захарта си няколко пъти на ден и да инжектират инсулин. Единствената алтернатива досега е само трансплантация на клетки на островчета, която изисква приемане на допълнителни лекарства и все още не дава на човека вечна свобода от инжекции.

Въпреки че подобни процедури вече са били провеждани при стотици пациенти с диабет тип 1, техният успех е ограничен, тъй като имунната система в крайна сметка разрушава чужди клетки, дори въпреки съвременните сложни схеми на имуносупресивно лечение.

Ето защо активното търсене на защита на имплантираните клетки продължава в целия свят.

Биоматериал, който хитри имунната система

Група учени от Масачузетския технологичен институт и Харвардския университет, както и техните колеги от Бостънската детска болница, разработиха и тестваха върху животни нов биоматериал, който помага на имплантираните клетки да се „скрият” от имунната система на реципиента.

За производството на импланти се прилага нов метод за отглеждане на островни клетки, описан от Харвардския професор Дъглас Мелтън (Douglas Melton). Производното на алгиновата киселина (алгинат) изглежда е подходящ биоматериал за защита на тези клетки.

С помощта на гел на базата на алгинат е било възможно успешно капсулиране на клетките на островчетата, без да ги увреждат. Това се обяснява с факта, че полимерният гел позволява на хранителните вещества (въглехидрати, протеини) свободно да влизат в клетката, така че напълно живее и реагира на промени в организма.

Проблемът е, че обичайният алгинат не защитава клетките от атака от страна на имунната система, така че имплантируемите клетки бързо спират да работят и умират, а имплантът се заздравява.

Експериментирайки с нови полимерни варианти, учените започнаха да прикачват различни малки молекули към полимерната верига с надеждата, че ще защитят съдържанието от имунните клетки. И за първи път в историята са го направили: капсулирани клетки са живели в тялото на гризачи до 6 месеца!

Изграден е нов биополимер на базата на триазол-тиоморфолин диоксид (TMTD).

Ако работещите мишки живеят в тялото на мишки до 174 дни, за приматите досега те са проверили само празната черупка от TMTD. Резултатът беше обещаващ: поне шест месеца без белези.

„Сега е много важно да видим колко дълго клетките ще живеят в тялото на приматите. Ако можем да възпроизведем резултатите, получени при маймуни, а след това и при хора, тогава можем спокойно да говорим за революция в лечението на диабет тип 1, ”каза д-р Сара Джонсън от JDRF.

Ако всичко върви добре, тогава в бъдеще, за лечение на диабет, ще бъде достатъчно да се даде интраперитонеално инжектиране на капсулирани клетки на всеки няколко месеца. И всичко: Вашата захар е под надежден контрол.

Нови методи за лечение на диабет тип 1 (Юрий Захаров)

Авторът на книгата Захаров Ю. А. (MD, Ph. D) на 14-годишна възраст е диагностициран с диабет тип 1. Това определи съдбата му. През 2000 г. НТШ РАМН получи патент: "Метод за лечение на диабет тип 1". Дългогодишният опит показва, че е възможно премахването на инсулиновата терапия, то е само въпрос на продължителност на терапията и индивидуален подход. Използването на терапия със стволови клетки намалява времето за лечение до 36 месеца.

Съдържание

  • За автора
  • Предговор.. Книги за четене
  • влизане
  • Диабет тип 1
  • Хипогликемията е много сериозна!

Даденият въвеждащ фрагмент на книгата „Нови методи за лечение на диабет тип 1” (Юрий Захаров) е предоставен от нашия книжен партньор - фирмата „Литърс”.

Диабет тип 1

Това е много сериозно заболяване. Ако решите да се биете с него, тогава трябва да се подготвите за трудно и дълго пътуване. Тук нищо не може да се направи бързо и незабавно. Всичко се основава на най-често срещаната физиология, тялото има свой нормален цикъл на обновяване на клетъчната структура, за стволови клетки в различни фази тя варира от 90 до 120 дни и е изключително рядко да се проследяват реалните промени през последните 36 месеца без използването на високотехнологични методи. И това е при благоприятни условия и липсата на съпътстващи заболявания.

На първо място, диабетът в широк смисъл е нарушение на метаболизма на глюкозата в организма.

1. Кръвната захар влиза в:

• Стомашно-чревен тракт (стомашно-чревен тракт);

• от черния дроб (черният дроб синтезира глюкоза).

2. От кръвта, глюкозата трябва да влезе в клетките, преминавайки през "врата" - клетъчната мембрана използвайки:

3. В ендокринната част на панкреаса има специални В-клетки, от които хормонът инсулин влиза в кръвта и се свързва с неговия рецептор, създавайки една молекула. В клетъчната стена се отваря „портал“ и глюкозата влиза в клетката. Защо написах това? Да се ​​покаже, че нарушението на метаболизма на глюкозата в организма може да възникне по различни причини и сценарии:

• намалява / напълно спира производството на инсулинов хормон в самия панкреас;

• инсулин не се свързва с рецептора.

Какво се случва, когато това се случи? Глюкозата не влиза в клетките, а клетките са на ръба на живота и смъртта. В същото време, глюкозата е много в кръвта. Тялото се опитва да премине към алтернативни "хранителни източници", като разделя мазнините, не използва глюкоза и в същото време в организма започва да натрупва вредни метаболити (метаболитни продукти). В същото време, глюкозата не е изчезнала никъде, тя е в тялото и започва да буквално насища стените на кръвоносните съдове, което води до атеросклероза, загуба на еластичност. Нервните влакна също страдат. Тялото започва да отделя глюкоза от бъбреците (поради което се нарича "праг на бъбреците"), когато нивото на глюкозата достигне 10-11 mmol. В същото време уринирането се увеличава (ето защо децата преди манифестацията “често се стичат до тоалетната”) и има голяма жажда. Не напразно в древни времена, това състояние се наричаше "диабет".

Просто за работата на панкреаса

Панкреасът е едновременно ендокринен и екзокринен орган. Голяма част обслужва храносмилането, като произвежда много агресивни храносмилателни ензими, които са готови да разрушат всичко. Понякога това води до най-тежките усложнения, когато се случи самостоятелно храносмилане и панкреасна некроза. Но малко хора знаят, че това животозастрашаващо състояние често може да бъде причинено с помощта на само мазни храни, освен това, има случаи, когато 1 супена лъжица майонеза доведе до остър панкреатит и панкреатична некроза! Мумиите, все още трябва да обясня защо малко (особено) дете не се нуждае от сезонни салати с майонеза?

Втората част на панкреаса се състои от инсулинови клетки (островчета) и произвежда хормона инсулин директно в кръвта. Всъщност всичко е малко по-сложно: панкреасът произвежда “проинсулин”: това са две вериги на аминокиселини с трети, С-пептид. В кръвта проинсулинът се разделя на инсулин и С-пептид. Оттук идва любим анализ на множеството: „базалният“ С-пептид, с който човек може да прецени колко от собствения инсулин се произвежда.

Тук, в панкреаса, се произвеждат и други важни вещества, и преди всичко глюкагон, който повишава нивото на глюкозата в кръвта, буквално го изстисква от черния дроб.

ВНИМАНИЕ! Инсулинът е протеин. Важно е да запомните това, за да разберете логиката на някои много сериозни диетични ограничения. Така че, най-простият пример: хранене в ранна възраст с краве мляко. При тези деца се откриват имунни органи на протеини от суроватъчен протеин на говедата, но най-лошото е, че белтъка от краве мляко (бета казеин) е сходен по структура със съответно островните клетки на панкреаса, а казеиновите и В клетките са унищожени.

Ако копаете още по-дълбоко, ще трябва да се обърнете към едно от най-интересните мащабни изследвания, от които се оказва, че при всички автоимунни заболявания, колкото по-изразена е автоимунната реакция, толкова повече протеин влиза в тялото. Виж: Китайското изследване (The China Study) е популярна книга, написана през 2004 г. от Колин Кембъл.

Биологичният ефект на инсулина се състои главно в ускоряване на абсорбцията на захар от клетките, което в тялото е представено само от молекулата на глюкозата. Глюкозата се използва за енергия, без която органите и тъканите няма да могат да изпълняват задачите си. Инсулинът насърчава навлизането на аминокиселини в клетките, които са градивни елементи за протеиновите молекули, т.е. инсулинът също причинява натрупване на протеин в тялото. Инсулинът също така спестява и натрупва мазнини в тялото. Това е много забележимо при предозиране на инсулин и обратно - затова настояваме детето да се претегля всяка седмица и да се въведе тази информация в дневника на гликемията.

Основните причини за проявата на болестта

Задействащият механизъм може да бъде:

1. Разбирам, че всеки ще ме нападне, но това е вярно, понякога ваксинациите предизвикват проявление. Това не означава, че те не трябва да се правят - необходимо е, но първо посетете имунолога и обсъдете с него възможните рискове.

2. Инфектирани инфекции:

• варицела, морбили и други херпесни вирусни инфекции;

Тук бих искал да остана повече. В момента има широко разпространено възраждане на интереса към чревната микрофлора и нейното въздействие върху човешкото здраве и болести. Появиха се нови факти, показващи, че чревната биоценоза е свързана със заболявания не само на стомашно-чревния тракт (GIT), но и на затлъстяване, диабет, алергични и автоимунни заболявания. Последните проучвания „разклатиха“ стандартното разбиране за патогенезата на много болести и послужиха като фактор за задълбочено проучване на човешката микробиота. Развитието се насърчава чрез разработването на нови молекулярно-генетични технологии, които позволяват идентифицирането на многобройни видове бактерии, които не са податливи на отглеждане. През 2008 г. стартира проектът за глобална човешка микробиома (HMR), който имаше за цел да дешифрира генома на бактериите, обитаващи човешкото тяло.

Каква е причината за подобно внимание към червата? Michael Nauck (Германия), директор на специализирана болница за пациенти с диабет и други ендокринни заболявания, изследва глюкагон-подобен пептид-1 (GLP-1), хормон, произвеждан от чревната лигавица (инкретин), с многостранен и значителен антидиабетичен ефект. Неговите ефекти включват: а) глюкозо-зависим инсулинотропен ефект; б) глюкагоностатично действие; в) загуба на апетит / поява на чувство за пълнота, което води до намаляване на количеството консумирана храна и намаляване на телесното тегло; г) стимулиране на растежа на панкреатичните островчета, тяхната диференциация и регенерация.

В момента е доказано, че нормалната симбиотична микрофлора на организма, която се формира през първите години от живота, е един от водещите регулаторни фактори, които осигуряват адаптацията на детето към извънматочните условия на живот, поддържане на хомеостаза, морфофункционално узряване на имунната система и формиране на невроендокринната регулация на имунния отговор [Б. Шендеров, 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Нетребенко О. К., 2009; Rook G.A., Bruner L.R., 2005; Lin Y.P., 2006].

В същото време, нарушенията в процеса на формиране на микробиота при малки деца неизбежно влияят на тяхното развитие, здравословно състояние и резистентност. В този случай, дисбиотичните промени в състава на микробиоценозите на основните биотопи на детското тяло (дебелото черво и орофаринкса) са прекурсори на промени в неговото физиологично състояние, свързано с хронична интоксикация, развитие на метаболитни нарушения, тъканни хипоксии, имунни и неврохуморални заболявания [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B вирус;

3. Професионален контакт с пестициди, амино съединения.

4. Травма (поради удар) на панкреаса.

6. Силен страх, нервен стрес.

При деца с генетична предразположеност, вирусна инфекция активира образуването на антитела срещу клетките на остров Лангерханс. Тези антитела унищожават инсулин-образуващи клетки, но признаците на захарен диабет се появяват само когато повече от 80% от бета-клетките изчезнат. В тази връзка, между началото на заболяването и появата на класически симптоми може да отнеме месеци и дори години.

Смята се, че вирусите на едра шарка, Coxsacke B, аденовирус имат тропизъм (връзка) с тъканта на панкреаса. Разрушаването на островчетата след вирусна инфекция се потвърждава от особени промени в панкреаса под формата на "инсулит", изразен в инфилтрация с лимфоцити и плазмени клетки. Когато се появи "вирусен" диабет, в кръвта се откриват циркулиращи автоантитела към тъканта на островчетата. Като правило, след 1-3 години антителата изчезват.

При хората най-изследваните връзки с диабета са: паротит, Coxsacke B, рубеола и цитомегаловирусни вируси. Връзката между болестта на паротита и диабета беше отбелязана още през 1864 година. Проведени по-късно, многобройни проучвания потвърждават тази асоциация. След епидемия от заушка се наблюдава 3-4-годишен период, след който диабет I често се проявява (K. Helmke et al., 1980).

Вродена рубеола е тясно свързана с последващото развитие на диабет I (Banatvala J. Е. et al., 1985). В такива случаи диабет I е най-честата последица от заболяването, но заедно с него се срещат и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и болестта на Адисън (Rayfield E. J. et al., 1987).

Цитомегаловирусът (CMV) е слабо свързан с диабета I (Lenmark A. et al., 1991). Въпреки това, CMV е намерен в клетките на островчетата на пациенти с диабет I деца с цитомегаловирусна инфекция и при 20 от 45 деца, починали от дисеминирана CMV инфекция (Jenson A. B. et al., 1980). Геномните последователности на CMV са открити в лимфоцити при 15% от пациентите, които наскоро се разболяват от диабет I (Pak S. et al., 1988).

Нова работа на норвежките учени по етиологията на диабет тип 1 е публикувана в списанието „Диабет. По този начин връзката между инфекцията и развитието на болестта е недвусмислено доказана. Наличието на ентеровирус 1 капсиден протеин (капсиден протеин 1 (VP1)) и увеличаване на продукцията на антигени на основния хистосъвместим комплекс в клетки се потвърждава имунохистохимично. Методът на PCR и последователният метод се използват за изолиране на ентеровирусна РНК от биологични проби. Получените резултати допълнително потвърждават хипотезата, че бавното възпаление на панкреаса, свързано с ентеровирусна инфекция, допринася за развитието на захарен диабет тип 1.

Препоръчвам на всички да проведат микробиото проучване в Европа, където е възможно. Защо не в Русия? Има добра организация: Атлас, той прави и тълкува този анализ. Но има разлика. В Европа, когато данните ми се предават, всичко е ясно, качественото и количествено състояние на микрофлората е посочено във формуляра. В “Атлас” имате страница в личния си акаунт, която буквално казва следното: “От няколко (кои?) Групи от нормална микрофлора има три (които не са посочени)”. И какво да правя с такова заключение?

Особености на етиологията и патогенезата на диабет тип 1 - многостранен инсулит

Диабет тип 1 е автоимунно заболяване при генетично предразположени лица, при които хронично възникващият лимфоцитен инсулит води до разрушаване на β-клетките, последвано от развитие на абсолютен инсулинов дефицит. Диабет тип 1 е предразположен към кетоацидоза.

Нови проучвания показват, че групата на имунните клетки, участващи във възпалителната атака на β-клетките, е променлива и тази промяна се случва на ниво отделни пациенти. В резултат на това са идентифицирани два различни инсулинови профила, които са диференциално агресивни и следователно могат да изискват специално проектирани терапевтични подходи за забавяне на прогресията на заболяването. В допълнение, резултатите също се различават по това, че една по-агресивна форма (наречена "CD20Hi") е свързана с обширна загуба на β-клетки и ранно начало на заболяването (13 години) и запазване на по-висок процент остатъчни β-клетки. В този преглед тези нови открития се обясняват и техните последствия се оценяват по отношение на бъдещите лечения.

"Привличане на човешкия панкреас във фокус: нови парадигми за разбирането на диабет тип 1".

Ние не знаем всичко или знаем нивото на познанията на вашия ендокринолог!

Пациентите са убедени, че лекарите (учените) знаят всичко. Не е така. Когато говорим за етиологията и патогенезата на диабета, не трябва да забравяме, че всъщност знаем само малка част от работата на нашето тяло. Всяка година научаваме все повече и повече. Защо написах това? Опитайте се да говорите с любопитство с доктор на науките (всеки) и студент от 4-та година. Докторът на науките е първото нещо, което трябва да ви каже, че до края механизмите на даден феномен са неизвестни, те трябва да бъдат изследвани. Студентка 4-та година... знае всичко! Изненадва ме, когато някои ендокринолози предписват инсулинова заместителна терапия с инсулин или с диабет тип 2, хипогликемични лекарства, те са сигурни, че знаят всичко и че не може да бъде иначе!

През последните 20 години много пъти съм убеден, че описаните (и публикувани) наблюдения от мен по-късно са потвърдени от публикации в чуждестранни изследвания, нашите „светила” се опитват да не си спомнят. Искам още веднъж да се обърна към хората - да го прочетете сами, да я изучите сами, вашият окръжен ендокринолог не е крайната истина. Тук, например, статия, която разказва за напълно неочаквано откритие във връзка с диабет тип 2, просто се опитайте да попитате вашия ендокринолог: може ли това да е вярно за диабет тип 2? В крайна сметка, от гледна точка на някои лекари, това е пълен „шарлатанство”:

„Изследователите от Медицинския университет на Тексас (Хюстън, САЩ) са показали, че амилоидният протеин участва в патогенезата на диабет тип 2. Този протеин образува клъстери в клетките на панкреаса, подобни на тези, които се образуват в мозъка при болестта на Алцхаймер, и с течение на времето унищожава инсулин-продуциращите клетки. Инжектирането на тези амилоидни структури в коремната кухина на мишките доведе до развитие на симптоми на диабет. Следователно, диабетът може да има много общо с прионните заболявания, при които инфекциозният агент е протеин. Научна статия, публикувана в списание The Journal of Experimental Medicine.

Специални случаи на амилоидоза са прионни заболявания, при които амилоидните протеини в организма започват да се агрегират не сами по себе си, а в резултат на инфекция. Факт е, че амилоидните протеини имат способността да "развалят" протеини от техния тип, т.е. да принуждават нормално функциониращите протеини да се агрегират. По този начин амилоидните протеини могат да действат като инфекциозни агенти - в тези случаи те се наричат ​​приони. За някои амилоидози е доказано, че развитието на заболяването се дължи на прионна инфекция. Те включват например канибална куру болест и болест на лудата крава.

При диабет от втори тип се образуват клъстери от амилоиден протеин IAPP (остров амилоиден полипептид) в клетките на панкреаса. IAPP плаките е вероятно да причинят смъртта на инсулин-продуциращи β-клетки в панкреаса. Това води до развитие на инсулинов дефицит на определен етап от заболяването.

Като правило, диабет от втори тип се развива на фона на затлъстяването и заседналия начин на живот, но молекулярният механизъм на неговото появяване не е напълно ясен. Учените предполагат, че IAPP протеинът участва в патогенезата на диабета и именно неговата амилоидна трансформация може да доведе до развитие на симптоми на заболяването. В този случай IAPP може да служи като инфекциозен агент, който "носи" диабет.

Авторите тестват своята хипотеза за трансгенни мишки, продуциращи човешки IAPP - модел за развитието на диабет тип 2. До 12-месечна възраст тези мишки образуват плаки в панкреаса и развиват диабет. Учените са подготвили екстракт от панкреаса на стари мишки и са го инжектирали в коремната кухина на млади мишки, които все още не са имали никакви симптоми на заболяването. В резултат на това, младите мишки в панкреаса много бързо образуват клъстери от IAPP и нивата на кръвната захар се покачват. Ако IAPP агрегатите са били предварително отстранени от екстракта с антитела, този ефект не се наблюдава.

Нормалното ниво на кръвната захар при здрав човек и страдащ от диабет 1

Съзнателно разделих курса на две възможности. Разбира се, човек, страдащ от диабет 1, трябва да се стреми към норма и да запази компенсацията за целевите стойности, но тези показатели в реалния живот ще се различават от табличните стойности.

Според диагностичните критерии на СЗО, нормата (mmol):

• цяло (капилярно) 3.3 - 5.6;

• венозна (плазма) до 6.1.

Сега нека разгледаме степента на гликемия при пациент с диабет тип 1, който има опит от повече от 3 години, той ще бъде различен:

При ниво на гликемия под 5 mmol, организмът ще реагира така, сякаш на хипогликемия!

При ниво на гликемия над 8 mmol, тялото ще реагира така, сякаш на ХИПЕРГЛИКЕМИЯ!

Теоретиците (ендокринолози от областната клиника) няма да се съгласят с мен, но тези, които са били на инсулин дълго време, ще потвърдят, че това е така. Ето защо е важно да поддържаме коридора на всяка цена от 5 до 7.5 mmol, тогава няма да има усложнения.

Нещо повече, в някои случаи, когато става въпрос не само за заместителна терапия, но и за лечение на диабет тип 1, целевите стойности могат да се изместят конкретно към 8-9 mmol. Това се прави на фона на специален курс на терапия, когато е необходима "естествена стимулация", насочена към регенериране на островната част на панкреаса. В други случаи нивото на собствения С-пептид се използва само за диагностика. Той използва и "базално", и "стимулирано".

Диагностика, проява на диабет тип 1 и загубено ценно време

Почти всеки родител е сигурен, че диагнозата е грешна. Но факт е, че децата обикновено отиват в болницата в спешно отделение в интензивното отделение с гликемично ниво от около 20 mmol, а лекарите са принудени спешно да спасят живота на пациента чрез инжектиране на инсулин, който след това остава завинаги.

Тук не е толкова просто. Често се случва, че веднага след освобождаване от болницата пациентът започва да се хипотетизира (гликемичното ниво намалява рязко), вдъхновените родители намаляват или дори напълно отменят инсулина - нивото на гликемията е под 3-4 mmol! И отидете на така наречения "меден месец", който може да продължи няколко месеца. През цялото това време те търсят лечители, лекари, които не потвърждават диагнозата, и така нататък. Тогава нивото на гликемията започва да расте и... доживотна инсулинова терапия.

Но ако тези, които са в състояние на „диабет“ или „меден месец“, или дори при най-ниските дози инсулин, са се свързали с нас през първите 120 дни след демонстрацията, всичко можеше да е различно. Нека го разберем.

Може да се раздели на две части:

1. Първична диагноза.

Ако се установи увеличение на нивото на гликемия на празен стомах (поне 8 часа без ядене или пиене!), Се провежда орален тест за глюкозен толеранс. Ако след 2 часа стойностите са по-високи от 11 mmol, тогава диабетът се установява. Ако от 7 до 11 mmol - нарушен глюкозен толеранс.

2. Потвърждение / проверка на диагнозата. Маркери за захарен диабет тип 1:

генетични - HLA DR3, DR4 и DQ. При оценката на възможността за развитие на захарен диабет, изследването на полиморфизмите в HLA системата (човешки левкоцитни антигени) има определена роля. Антигени на хистосъвместимост (HLA-комплекс) - човешка система, състояща се от комплекс от гени и техните продукти (протеини), които изпълняват различни биологични функции и преди всичко осигуряват генетичен контрол на имунния отговор и взаимодействието между клетките, които прилагат този отговор. Този анализ се дава в лабораторията "Invitro" или "Gemotest", за предпочитане заключение генетика;

• имунологични: антитела към глутаминова киселина декарбоксилаза (GAD), инсулин (IAA) и антитела към клетките на остров Лангерханс (ICA). Разширено имунологично изследване на клетъчен и хуморален имунитет (профил 192 в системата Invitro);

• метаболитен: гликохемоглобин А1, загуба на първата фаза на инсулинова секреция след интравенозен тест за глюкозен толеранс.

Според препоръките на СЗО (1981 г.) диагнозата захарен диабет е допустима, ако нивото на кръвната захар на гладно надвишава 120 mg% и нивото на кръвната захар след хранене е над 180 mg% (кръв от вена). Тъй като тези стойности се тълкуват по различен начин от различни медицински центрове и автори, при съмнителни случаи е препоръчително да се проведе тест за глюкозен толеранс.

След първото определяне на нивото на кръвната захар, човекът на празен стомах приема 75 г глюкоза (гроздова захар), разтворена в 300 мл вода. Разтворът бавно се изпива за 10 минути. Следващите определяния на кръвната захар се правят на 60 и 120 минути от началото на разтвора.

Ако в капилярната цяла кръв се взима на празен стомах, съдържанието на захар надвишава 6,6 mmol и 2 часа след натоварването над 11 mmol / l, то това потвърждава, че пациентът има диабет. Наблюдава се нарушение на глюкозния толеранс, ако съдържанието на захар в кръвта, взето на празен стомах, е под 6,6 mmol, а кръвната захар след 2 часа е между 7,7 mmol и 11 mmol.

Отрицателен (т.е. непотвърждаващ диагнозата диабет) тест за глюкозен толеранс се счита, ако захарта в кръвта, взета на празен стомах е под 6,6 mmol, а захарта в кръвта, взета след 2 часа, е под 7,7 mmol.

В международни проучвания е обичайно да се използва ММТТ за количествено определяне на концентрацията на С-пептида в кръвта като „златен стандарт“ за оценка на секреторната функция на ß-клетки [Greenbaum S., 2008]. Използването на стандартно количество смесени храни се счита за по-физиологичен стимулатор на инсулиновата секреция, отколкото интравенозното прилагане на глюкагон и орално приложение на глюкозен разтвор. Във връзка с това интересуват въпросите за сравнителна промяна в секреторната активност на β-клетки при захарен диабет 1, LADA и захарен диабет 2.

Остатъчна функция на В-клетките на панкреаса

След проявата на тип 1 DM, функцията на b-клетките остава за дълго време. Несъгласни с това (съдейки по реакцията във всички възможни специализирани форуми, служители на ЕК), те вярват, че клетките умират напълно. В същото време, когато се показват анализи на пациенти, лекувани със С-пептид, се появява друга реакция: "това означава, че това е меден месец", а след това фразата се променя отново: "състоянието на медения месец може да продължи една година или повече" и Юрий Захаров използва пациенти на меден месец, за да покаже ефективността на лечението. Единственият проблем е, че пациентите в състоянието на медения месец са изключително рядко лекувани, имат илюзии, че диагнозата е неправилна и в 99% от случаите те се обръщат само когато ММ завърши в състояние на декомпенсация. За щастие чуждестранните учени не са съгласни с това.

Ново проучване на учените от Йейлския университет установи, че някои бета-клетки са в състояние да "оцелеят" от диабет тип 1, като променят отговора си към автоимунната реакция на организма.

Захарен диабет провокира промени в бета-клетките на тялото. Според Кеван Херолд, водещ автор на изследването, в резултат на тези промени се образуват две групи бета-клетки. Първата група са тези клетки, които умират в резултат на имунния отговор на организма. Клетките от втората група придобиват някои характеристики, които им позволяват да "защитават" срещу атаката на имунната система. Освен това, тези клетки могат да се върнат към по-ранен етап на развитие, което им позволява да "оцелеят" и дори да се възпроизвеждат при условия на автоимунна атака.

Как някои клетки успяват да “оцелеят” от диабет тип 1? Учените проведоха експеримент за проучване на реакцията на бета-клетките върху имунната атака. В редица изследвания са проведени експерименти върху мишки със затлъстяване, мишки с диабет и затлъстяване, мишки с диабет и имунодефицит, мишки от контролната група и човешки клетки на островчетата на панкреаса.

CD45 + инфилтрация с клетки и цитокини придружава тип 1 диабет. Това води до увеличаване на дела на клетките с по-ниска гранулираност. Това явление е най-силно изразено при мишки с диабет и затлъстяване. От 12-седмичната възраст, тази група гризачи поддържаше нормално ниво на глюкоза в кръвта, но делът на бета-клетките с ниска гранулираност достигна 50%. Същата подгрупа от клетки не се наблюдава при мишки с диабет и имунодефицит и мишки от контролната група.

Като част от експеримента учените установиха, че клетките с ниско съдържание на зърна съдържат по-малко инсулин, отколкото други. В тези клетки се открива висока експресия на гени - процеси, при които наследствената информация от гена се превръща във функционален продукт. Експресията на ген в откритата група от клетки се свързва с повишена пролиферация и намалена склонност към апоптоза. Също така, съществуващите процеси в тази група от клетки са подобни на процесите, протичащи в стволовите клетки. Накрая, увеличаване на популацията на бета-клетки с ниска гранулираност се наблюдава дори при хипергликемия, състояние, при което има загуба на родителски бета-клетки, които нямат намалена гранулираност.

Подобни резултати са получени при провеждане на експерименти върху човешки островни клетки.

Получените данни показват поведението на бета-клетките в условия на имунна атака. Изследователите обаче успяха да разберат процесите, които позволяват на клетките да оцелеят.

По-нататъшни изследвания ще имат за цел да открият кои лекарства допринасят за увеличаване на популацията на бета-клетките и да ги превърнат в инсулин-произвеждащи. Не е странно, но сме използвали такива лекарства доста успешно и дълго време, което ще бъде обсъдено по-късно.

Има проучвания, че активността на b-клетките продължава повече от 10 години:

За съжаление малко хора обръщат внимание на ранните усложнения при проявата на диабет тип 1. Въпреки факта, че нивото на гликираните може да покаже 10-12. Това означава, че болестта е скрита дълго време, не се проявява клинично, но това не означава, че тялото не е страдало, и въпреки високите си адаптивни свойства, много органи и системи също страдат. За да се установи и спешно да се коригира тяхното състояние, е необходимо по-задълбочено проучване. Давам най-малкото, което в бъдеще трябва да се прави 1 път годишно (минимум):

САЩ. изследване на урината

ЕКГ. Биохимия (холестерол, HDL, LDL, триглицериди, холестерол St.). По-специално по време на първоначалното приемане провеждаме изследване на състоянието на съдовата стена с най-новото поколение скенер (заедно с ултразвук, ултразвук, ЕКГ) на състоянието на сърдечно-съдовата система.

Ултразвук, тестове: ATPO, T3, T4, TSH

Характеристики на VEGF-B при лечение на нефропатия и ретинопатия

"Намаляване на VEGF-B нормализира бъбречната липотоксичност и предпазва от диабетна нефропатия." Диабетната нефропатия е най-честата причина за тежка бъбречна недостатъчност. Диабетната нефропатия се характеризира с изменена скорост на гломерулната филтрация и протеинурия. Съдов ендотелен растежен фактор В (VEGF-B) контролира натрупването на мускулни липиди чрез регулиране на транспорта на ендотелни мастни киселини.

В експериментални модели на мишка с диабетна нефропатия е доказано, че бъбречната експресия на VEGF-B е свързана с тежестта на заболяването. Инхибирането на VEGF-B сигнализирането в мишка с диабетна нефропатия намалява бъбречната липотоксичност, инхибира развитието на патология, свързана с диабетна нефропатия, и предотвратява нарушената бъбречна функция. Освен това е показано, че повишени нива на VEGF-B се откриват при пациенти с диабетна нефропатия и въз основа на това се предполага, че ефектът върху VEGF-B е нов подход за лечение на диабетна нефропатия.

"Намаляване на VEGF-B сигнализацията облекчава бъбречната липотоксичност и предпазва от диабетна болест на бъбреците" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

„В клиничната практика са налице средствата, които блокират съдовия ендотелен растежен фактор (VEGF), който е ключов елемент в механизма както на неоваскуларизацията, така и на съдовата хиперфилтрация в ретината.

Пегаптаниб (Macugen, Eyetech PharmaceuticalsPPizer) е неутрализиращ РНК аптамер, свързан с полиетилен гликол и има най-висок афинитет към VEGF165. Както беше показано в експеримент с гризачи, интравитреалното използване на пегаптаниб значително потиска левкостазата, патологичната ретинална неоваскуларизация и VEGF-медиирана клетъчна хиперфилтрация. FDA (Администрация по храните и лекарствата, САЩ) одобри използването на пегаптаниб в лечението на отокната форма на макулна дегенерация, свързана с възрастта (AMD) през декември 2004 г.

Ранибизумаб (Lucentis, Genentech®Roche) е специално разработен за предотвратяване на неоваскуларизация в AMD чрез модифициране на структурата на дълговерижни моноклонални антитела от плъх. Ранибизумаб, за разлика от пегаптаниб, се свързва и инхибира биологичния ефект на всички човешки VEGF изоформи. В експериментален модел на индуцирана от лазера хороидална неоваскуларизация при нечовешки маймуни, интравитреалната инжекция с ранибизумаб инхибира появата на нови съдове и намалява съдовата пропускливост на съществуващите съдове. FDA одобри използването на ранибизумаб за оток на AMD през юни 2006 г.

Бевацизумаб (Avastin, Genentech®Roche) е направен от миши антитела към VEGF. Подобно на ранибизумаб, той свързва всички изоформи на VEGF. Въпреки недостатъчния брой рандомизирани проучвания, интравитреалното приложение на бевацизумаб се използва за лечение на неоваскуларизация при AMD, но все още не е одобрено от властите.

Пегаптаниб, ранибизумаб и бевацизумаб понастоящем се предлагат като анти-VEGF лекарства. Докато употребата на тези лекарства заема допълнително място за традиционното лечение. Използването им позволява да се подобри дългосрочната прогноза, да се намали нуждата от лазерна коагулация на ретината и да се извърши предоперативна подготовка (преди витреомия или антиглаукомна хирургия) и да се намали рискът от следоперативни усложнения. "

Кузмин А. Г., Липатов Д. В., Смирнова О.М., Шестакова М. Офталмохирургия №3 2009: “Анти-VEGF лекарства за лечение на диабетна ретинопатия”.

Възрастови особености на курса и наблюдение на диабета 1

Отговорът на Т-лимфоцитите към has-клетките има отчетлив възпалителен фенотип при деца с диабет тип 1 в сравнение с възрастните.

("Specific-клетъчно специфичен Т-лимфоцитен отговор има отчетлив възпалителен фенотип при деца с диабет тип 1 в сравнение с възрастните").

Когато се диагностицира диабет тип 1, про-възпалителната автореактивност е много по-често срещана, фокусирана върху по-широк кръг от мишени и е по-фокусирана върху инсулин / проинсулин при деца, отколкото при възрастни. Това се тълкува като доказателство за по-агресивна имунологична реакция в по-младата възрастова група, която се характеризира особено с загуба на толерантност към проинсулин. Тези данни предполагат наличие на възрастова хетерогенност в патогенезата на диабет тип 1, която може да бъде свързана с развитието на имунологични методи на лечение.

Това е много важно в процеса на лечението. Не.

Крайните продукти на гликацията са важна част от контрола на диабета.

По време на личната консултация на пациенти, наред с други неща, провеждаме много необичайно изследване. Ръката се поставя върху специално устройство-скенер, което всъщност е много чувствителен спектрофотометър, способен да оцени състоянието на тялото през кожата без пункция. Скенерът открива така наречените "крайни продукти на гликация"; Със специален софтуер можете дори да съпоставите данните с гликозилиран хемоглобин.

„Ефекти и стареене на кожата” - ефекти от стареенето и издръжливостта

Всъщност, целта на това устройство е много по-значима - превенцията на ранните усложнения на най-ранна предклинична фаза, когато няма очевидни признаци и оплаквания. Как работи?

В процеса на приготвяне на храна отделните компоненти взаимодействат помежду си. От особено значение сред тези процеси е взаимодействието на захари и протеини, т.нар. Неензимно гликозилиране (реакция на Maillard).

Тази реакция може да се прояви в различни форми: както в процеса на готвене, така и в нашето тяло с увеличаване на нивото на глюкозата. В края на този и на редица други реакции се образува т.нар. „Крайни продукти на гликация”, които са метаболити, „клетъчни отломки”, които изхвърлят клетката и пренареждат цялата му работа.

Реакцията на Maillard е химическа реакция между аминокиселина и захар, която се появява при нагряване. Пример за такава реакция е изпичането на месо или печене на хляб, когато в процеса на загряване на хранителен продукт се появява типичен мирис, цвят и вкус на приготвена храна. Тези промени са причинени от образуването на продукти на реакцията на Maillard. Не бъркайте гликирането и гликозилирането. Гликопротеините са важни биохимични съединения, образувани от ензими и изпълняващи специфични функции (хиалуронова киселина и хондроитин сулфат). Когато захарта реагира с протеини без ензими, това води до вредни за организма АП.

Според теорията на Малард, протеиновите кръстосани връзки се образуват в резултат на вредното въздействие на монозахаридите. Този процес е многостепенен. Той започва с обратимо гликация: редуцираната захар (глюкоза, фруктоза, рибоза и др.) Е прикрепена към крайната α-амино група на протеина. Това се случва спонтанно, без участието на ензими. В този случай веществата, образувани от първичната кондензация на протеини и намалената захар, се наричат ​​продукти на Амадори. В бъдеще продуктите на Амадори са подложени на необратими изменения (окисление, кондензация, преструктуриране и др.).

В резултат се образува доста разнообразна група вещества, която е получила обобщеното наименование Advanced Glycosylation End-products (AGE). AGEs бавно се натрупват в тъканите и имат много негативни ефекти.

Реакцията на гликацията включва няколко етапа: първият етап е кондензация. Реакцията на Maillard започва, когато захарта се комбинира с аминокиселина. Като цяло, това е реакция на дехидратация на захар с образуването на вода и продуктът за кондензация бързо губи вода, тъй като става база на Шиф. Шифовите бази се характеризират с двойна връзка на въглерода с азот и азотът в тях е свързан с арилова или алкилова група (Н-С = N-R). Освен това базата на Шиф придобива пръстенна структура. Това структурно пренареждане, наречено пренареждане на Амадори, образува кетозамин в процеса на промяна на молекулната структура около кислородния атом. Ако приемаме глюкоза като алдоза и глицерол като аминокиселина, тогава в резултат на пренареждането на Амадори получаваме 1-амино-1-диокси-2-фруктоза или монофруктоглицерин. Прегрупирането на Амадори е ключова стъпка в образуването на междинни компоненти, включени в реакцията на потъмняване. Втори етап - разпад, разлагане. Продуктът, получен в резултат на реакцията на Амадори, може да бъде разграден по три различни начина, в зависимост от условията.

В реакцията на разлагане аминокиселините напускат Schiff бази и след това преминават през процес на декарбоксилиране, катализиран от киселини. Новите Schiff бази са лесно хидролизирани до амини и алдехиди. В резултат на разлагане на Stacker, CO се освобождава.2 и има реакция на трансаминиране, която комбинира азот с меланоиди. Алдехидите, които образуват, допринасят за аромата и участват в образуването на меланоидини.

Третият етап е полимеризация и потъмняване. Този етап се характеризира с образуването на тъмен пигмент и миризмата на печено. Образуването на меланоидини е резултат от полимеризацията на високореактивни компоненти в късната фаза на реакцията на Maillard. Може да има аромати на малц, препечен хляб, кора, карамел или кафе.

В края на всички тези трансформации се образуват "крайни продукти на гликация", Advanced Glycosylation End-products (AGE), които имат неблагоприятен ефект върху метаболизма. Разбира се, сред тези съединения са относително безвредни, а има и много токсични. За токсични крайни продукти на гликация има име - гликотоксини. Реакцията на Maillard се случва не само при готвене. Тази реакция между протеини и захари (т.нар. Гликация) се осъществява в жив организъм. При нормални условия скоростта на реакцията е толкова ниска, че продуктите й имат време да бъдат отстранени. Обаче, при рязко повишаване на кръвната захар при диабет, реакцията се ускорява значително, продуктите се натрупват и могат да причинят множество заболявания (например, хиперлипидемия). Това е особено изразено в кръвта, където нивото на увредените протеини рязко се повишава (например, концентрацията на гликирания хемоглобин е показател за степента на диабета).

Натрупването на променени протеини в лещата причинява тежко зрително увреждане при пациенти с диабет. Натрупването на някои късни продукти от реакцията на Maillard, както и продуктите от окисляването, което настъпва с възрастта, води до свързани с възрастта промени в тъканите. Най-често срещаният продукт за късна реакция е карбоксиметил лизин, производно на лизин. Карбоксиметил лизинът в състава на протеините служи като биомаркер на общия оксидативен стрес на тялото. Той се натрупва с възрастта в тъканите, например, в кожен колаген, и се повишава при диабет.

Във формата на AGE, глюкозата става вид молекулно лепило, което прави кръвоносните съдове нееластични и стенотични. Той причинява възпаление, което от своя страна води до хипертрофия на гладките съдови мускули и извънклетъчната матрица. Тези процеси допринасят за атерогенезата (развитие на атеросклероза), която се проявява с по-голяма скорост при диабетици поради повишените нива на глюкоза. Двата най-често срещани карбонилни крайни продукта на гликация в тялото са метилглиоксал и глиоксал. Не забравяйте, че карбонилите са странични продукти от първия етап на реакцията на Maillard и са реактивни съединения. Метилглиоксал и глиоксал могат да се получат от глюкоза, без да преминават през пълния цикъл на реакцията на Maillard. Благодарение на неговата реактивност, метилглиоксалът играе голяма роля в образуването на късни продукти на гликация по време на реакцията на Maillard. Освен това, той се счита за най-важния от гликатни реагенти (тоест, ковалентно свързване към аминогрупи на протеини, такива като глюкоза, галактоза и т.н.), които водят до разрушаване на функциите на протеините при диабет и стареене.

Под действието на AGE се модифицират различни биомолекули. Това, разбира се, води до влошаване на структурата на различните органи. Колагенът е един от основните кожни протеини, както и сухожилията, сухожилията и костите. Тя е не по-малко от 20-30% от цялата телесна маса и именно промените, които се случват с нея, са отговорни за появата на бръчки, намаляване на еластичността на кожата и т.н. В нормално състояние има кръстосани връзки между триплетите тропоколаген, т.е. Колагеновите влакна изискват механични свойства. С възрастта обаче броят на кръстосаните връзки между тропоколлагеновите единици се увеличава.

Този процес, включващ такова общо вещество в тъканите като глюкоза, се проявява по-интензивно при пациенти със захарен диабет. Изучаването на последното хвърля светлина върху колагеновата теория на стареенето.

Подобни процеси обаче, срещащи се при висока температура, причиняват образуването на кафява кора върху хлебни изделия. Напомня ли тази кафява кора на нещо? Какво причинява увеличаване на броя на кръстосаните връзки между молекулите на колаген? Първата последица от това явление, както можете да предположите, е промяна в механичните свойства на тъканите.

Естествено, това важи и за кожата, която губи своята еластичност с възрастта, т.е. става по-твърда. Увеличаването на броя на връзките в колагена намалява неговата еластичност. Такава промяна на молекулярно ниво може да причини удебеляване на мембраната на базата, например в мезангичната матрица на бъбреците, и да доведе до бъбречна недостатъчност при диабет, както и до причиняване на свързано с възрастта намаляване на бъбречната функция.

Този механизъм играе роля за стесняване на артериите, намаляване на кръвоносния кръвоток и намаляване гъвкавостта на сухожилията. Показано е, че в колагена на кожата на краткотрайни и дългоживеещи животински видове, нивото на гликозилиращия маркер пентозидин е обратно пропорционално на видовия максимален живот.

Нивото на крайните продукти на гликозилирането е свързано с увреждане на нервите и склонност да се образуват кожни лезии, които са трудни за лечение.

Увреждане на кръвоносните съдове. Процесът на колагеновото гликация предизвиква редица усложнения в тези органи, където той играе важна структурна роля: кожа, леща, бъбреци, съдове, междупрешленни дискове, хрущял и др. ефекти на глюкоза и неговите метаболити, гликотоксини (глиоксал и метилглиоксал), образуването на напречни връзки между влакната на колаген и еластин.

Атеросклерозата и атероматозата като проява на атеросклероза са два различни патологични процеси в стената на еластичните артерии. Артериолосклерозата е следствие от гликацията на веригите колаген и еластин в стената на артериолите на мускулния тип, постъртериол - в ендотелиума и перицитите на обменните капиляри. Микроангиопатиите инициират само процеси на гликация и действието на гликотоксини, тъй като артериолите от мускулен тип не съдържат интима, която е локална интерстициална тъкан за събиране и използване на биологичен "боклук" от кръвта от вътресъдовото пространство на междуклетъчната среда.

На първо място, дългоживеещите протеини са гликирани: хемоглобини, албумин, колаген, кристалини, липопротеини с ниска плътност. Гликацията на белтъците на еритроцитната мембрана го прави по-малко еластичен, по-твърд, което води до влошаване на кръвоснабдяването на тъканите.

Поради гликацията на кристали, кристалната леща се замъглява и в резултат се развиват катаракти. Можем да открием протеини, които са модифицирани по този начин, което означава, че те служат като маркери на атеросклероза, захарен диабет и невродегенеративни заболявания. Лекарите и диабетиците са запознати с един специфичен краен продукт на гликация, A1c. Той се образува в резултат на реакцията на Амадори чрез добавяне на глюкоза към β-веригата на нормалния хемоглобин. Днес една от фракциите на гликирания хемоглобин (HbA1c) е сред основните биохимични маркери за диабет и сърдечно-съдови заболявания. Намаляването на нивото на HbA1c с 1% намалява риска от усложнения при диабет с 20%.

Недостатъците на гликацията трябва да се дължат на факта, че реакцията на Maiar намалява биологичната стойност на протеините, тъй като аминокиселините, особено лизинът, треонинът, аргининът и метионинът, които често липсват в организма след комбиниране със захари, стават недостъпни за храносмилателните ензими и следователно не се абсорбират.,

Освен това, проучванията потвърждават: "По-висока автофлуоресценция на кожата е свързана с ретинопатия и сърдечна автономна дисфункция при юноши с диабет тип 1". Връзката между автофлуоресценцията на кожата и предишната гликемия може да осигури вникване в метаболитната памет. Продължителните проучвания ще определят полезността на автофлуоресценцията на кожата като неинвазивен скрининг инструмент за предсказване на бъдещи микроваскуларни усложнения.

"По-висока автофлуоресценция на кожата при млади хора с диабет тип 1 и микроваскуларни усложнения".

"Инсулиновата терапия е загуба на време и пари, ако пациентът не се самоконтролира."

Елиът Джоселин, 1955

Трябва да се отбележи, че по-голямата част от родителите са много несериозни относно термина "компенсация". Това не е само основата на основите, без която нормалният живот на детето през следващите години е невъзможен. Трябва да разберете, че никой освен вие не можете да постигнете тази компенсация. И ако това не стане, ще има не само „висока захар“, а след известно време ще се появят изключително сериозни усложнения.

Умишлено „преувеличавам“, тъй като никой никога няма да ви каже това на среща с ендокринолог. По всякакъв начин ще се утешите и уверите, че милиони хора по целия свят живеят по този начин, всичко ще се подобри. Да, ще се подобри, ако се приспособиш и контролираш. Нищо няма да се случи автоматично. Никакъв бионичен панкреас, който отново е пуснат на пазара, няма да промени ситуацията сама по себе си, освен ако не положиш усилия да направиш това. Ето защо постигането на стабилна компенсация е на първо място в програмата на нашето лечение. Само след това можете да започнете дейности, които по-късно водят до по-ниски дози и прекъсване на инсулиновите препарати.

Според водещи специалисти в областта на диабета, основната причина за липсата на метаболитни компенсации при повечето пациенти е недостатъчното ниво на терапевтично обучение, което е основен компонент при лечението на диабет [Kasatkina Е.П., 2003; Андрианова Е. А., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Пациенти и роднини на деца, диагностицирани с диабет тип 1 в опростена форма, могат да се съсредоточат върху "средния" показател за нивата на кръвната захар за 3 месеца, като използват теста за гликиран хемоглобин, трябва да бъде (като пет пръста на ръката) 5%. Всички други тестове, които не можете да тълкувате правилно, оставете на лекаря.

J. Skyler (1986) предлага критерии за компенсиране на въглехидратния метаболизъм, които се използват от повечето ендокринолози за оценка на ефективността на лечението.

Критерии за компенсиране на въглехидратния метаболизъм

Добрата компенсация означава:

• предотвратяване на късни усложнения на диабета (заболявания на очите, краката, бъбреците, кръвоносните съдове и нервите);

• предотвратяване на остри метаболитни усложнения, като много ниски или високи нива на захар;

• Липса на симптоми на лошо компенсиран диабет: жажда, чувствителност към инфекциозни заболявания и намалена ефективност.

Чрез компенсиране на диабета диабетолозите по различно време разбират показателите за метаболитни процеси, които са малко по-различни един от друг, но провокират, както се потвърди наскоро, развитието на съдови усложнения на диабета.

Параметрите за контрол на биохимичния диабет, предложени от Европейската инсулино-зависима диабетна група през 1993 година

Много ужасно усложнение, когато едновременно с това има високо ниво на глюкоза в кръвта (12-14 mmol) и повишено съдържание на кетонни тела.

1. изместване на киселинно-алкалния баланс в кисела среда;

2. увеличаване на кръвта на кетонни тела (производни на ацетон);

3. увреждане на съзнанието;

4. високите нива на кръвната захар стимулират образуването на урина, загубата на течности и дехидратацията;

5. Дехидратацията води до загуба на KALIUM и увреждане на сърдечно-съдовата система, бъбреците и мозъка.

Основният симптом, който се усеща от всички наоколо, е - SID OF ACETONE. Когато има значителен недостиг на инсулин, клетките търсят алтернативен източник на енергия и започват да разграждат мазнините с образуването на мастни киселини, които се превръщат в кетонни тела в черния дроб. Тъй като скоростта на елиминирането им от организма е по-малка от скоростта на образуването им, настъпва ACIDOSIS ("окисляване на тялото").

Скоростта на развитие на това състояние е различна: от няколко часа до месеци! Жаждата, сухата кожа, слабостта, загубата на тегло (FAST), поради загубата на мазнини и протеини като резервен източник, започва да расте. И в крайна сметка идват: гадене, повръщане (дори и с кървене), болки в корема, миризмата на ацетон се увеличава, шумно бързо дишане (Kussmaul).

Ако не се направи нищо, се развива кома.

Какво да правим Не рискувайте никога! Незабавно извикайте линейка! Симптомите от прекурсори до трагичен изход могат да бъдат 30 минути.

Защо се случва това, какви са причините?

Има много от тях, но можете да подчертаете:

- прилагане на недостатъчна (ниска) доза инсулин. Този проблем все повече започва да се появява поради разпространението на помпи. Понякога катетърът просто излиза автоматично или иглата се “запушва”;

- преяждане на въглехидратни храни без увеличаване на дозата инсулин;

- може да провокира съпътстващи заболявания и дори планирани операции;

- пренебрегване на правилото за увеличаване на дозата на инсулиновите препарати с 25% (на ден) на фона на повишаване на телесната температура с ARVI;

- Някои хормонални лекарства и бременност.

Контролът на ацетона е важен, тъй като появата му в урината показва недостатъчна доза инсулин, а понякога и ацетон сутрин или нощни порции урина и главоболие сутрин, нощна хипогликемия на неразпознат пациент.

Тя се появява по-рядко и е свързана с загуба на течности. Тя се среща по-често при възрастни и в напреднала възраст (на фона на диуретично използване), но децата могат да страдат от диария (хлабави изпражнения) и повръщане. В кръвта количеството на „течната част“ намалява драстично по отношение на разтворените в него вещества.

1. Гликемичното ниво бие всички записи: от 20 до 40 mmol!

2. Остра дехидратация води до намаляване на отделянето на урина, докато бъбреците престанат да работят!

3. Има гърчове, нарушения на речта, парези.

4. Приключва кома.

Какво да правим Спешно извикайте линейка и хоспитализирайте!

НОРМАЛЕН (кръвен лактат): 0.5-2.3 mmol. Спешно се консултирайте с лекар, ако е над 5 mmol.

Лактатна ацидоза е натрупване на млечна киселина (лактат) в кръвта, което причинява "подкиселяване". Лактат се образува чрез аноксично разцепване на глюкоза. Това се случва при здрави хора, когато спортуват. Получената млечна киселина в мускулите се използва в черния дроб. Ако кислородната наситеност на кръвта се понижи, безкислородният начин на разделяне става основен, а черният дроб не може да се справи с огромно количество.

неадекватна засилена физическа активност;

сърдечно-съдови и бронхо-белодробни заболявания.

СИМПТОМ: мускулни болки.

Какво да правим Спешна хоспитализация!

Съдържание

  • За автора
  • Предговор.. Книги за четене
  • влизане
  • Диабет тип 1
  • Хипогликемията е много сериозна!

Даденият въвеждащ фрагмент на книгата „Нови методи за лечение на диабет тип 1” (Юрий Захаров) е предоставен от нашия книжен партньор - фирмата „Литърс”.