Диабетна артропатия

• Диагностика

Диабетната артропатия е патология на костите и ставите с техните дегенеративно-дистрофични лезии, което е сериозно усложнение на диабета. При това заболяване настъпват чести възпалителни процеси, ставите се деформират и разрушават. Възрастните и младите хора могат да се разболеят.

Артропатията се развива приблизително 6 години след диагностицирането на диабета. Особено, ако не е проведено системно комплексно лечение или терапията е недостатъчна. А дългосрочните ефекти от диабета са много разнообразни и не по-малко сложни от самия диабет. Например, в допълнение към артропатията, често се появяват полиневропатия, ангиопатия, енцефалопатия, диабетна ретинопатия, диабетна нефропатия, диабетна кома.

Патологичните процеси при диабетна артропатия са предимно едностранни, но понякога и двете стави са засегнати.

Симптоми и причини

Симптоми, изразени от болка и дискомфорт в ставите, особено в коляното и глезена. Трудно е за пациента да се движи, скованост в ставите.

Заболяването често протича много трудно. Причинява такива симптоми на диабет тип 2. Дори в ранна възраст, при наличие на тежък диабет, човек може да стане инвалид, като е загубил всякаква работоспособност.

Основните причини за диабетна артропатия са диабетична ацидоза и намаляване на калциевите соли в организма, полиневропатия.

Първо, засегнати са следните съединения:

• метатарзофалангеалните;
• коляното;
• глезена;
• с течение на времето - бедро.

Този етап се изразява и в сериозни хормонални промени в организма, поради което важна роля в лечението има не само ортопедичният хирург, но и ендокринологът.

Фактът, че коляното, глезените и метатофаланговите стави са засегнати предимно поради най-голямото им натоварване, например при ходене.

Симптомите на заболяването могат да бъдат както следва:

• появата на коравина;
• ограничаване на амплитудата на движенията;
• подуване, подуване, особено вечер;
• болка при палпация;
• слабо повишаване на местната температура.

По време на рентгенография могат да бъдат допълнително открити маргинални остеофити и субхондрална остеосклероза при пациенти.

Има 4 етапа на диабетна артропатия, всяка от които се характеризира със съответни симптоми.

• Етап 1 - Остър. Има леко подуване или подуване на краката, понякога зачервяване на кожата. Отсъстват болки по време на палпация и по време на движение. По време на проучването радиографичните методи могат да открият първите признаци на остеопороза.
• Етап 2 - Субакутен. Набъбването и подуването се увеличават и с дълги пешеходни болки вече са налице. В ставите понякога се чува криза. В проучването - появата на промени в конфигурацията на стъпалото и първоначалното формиране на костни структури.
• Етап 3 - Хронична. Наблюдават се патологични промени в скелета. Мобилността на засегнатата става е загубена. Болката може да бъде постоянна, не само при ходене, но и в покой.
• Етап 4 - сложно. Самостоятелното движение не е възможно. Има силни остри болки при най-малкия опит да се изправиш или да седнеш. Честата поява на диабетно стъпало. По време на проучването отбелязано разрушаване на костната тъкан.

Наред с основните симптоми се появяват и урогенитални признаци на болестта: болки в долната част на корема, цервицит, междуменструално кървене при женския пол, а при мъжкия - остра форма на простатит, уринарна дисфункция.

усложнения

Може да е различно. Така че, поради факта, че намалява обхвата на движение и чувствителност, са възможни различни наранявания. Често това са сублуксации и изкълчвания, лигаментни микронадрения, увреждане на мускулните влакна.

Образуваната остеопороза води до факта, че има чести фрактури и не-сливане на костите. Принудителното седене в седнало или лежащо положение влошава кръвообращението в сърдечно-съдовата система, което води до допълнителни усложнения: скокове на кръвното налягане, сърдечна болка, главоболие, повишаване на кръвната захар, дисфункция на дихателната система и развитие на полиневропатия.

диагностика

Диагнозата се основава на цялостна оценка на общата клинична картина. Лекарят събира цялата история на пациента, провежда клиничен преглед, предписва консултация с няколко тясно специализирани специалисти за определяне на функционалните способности на сърдечно-съдовата, ендокринната, нервната и костната системи на тялото.

Извършват се лабораторни и инструментални диагностични методи, които включват:

1. Рентгенография на засегнатите стави в няколко проекции (степента на изтъняване на костната тъкан и нивото на минерализация също се откриват).
2. КТ и ЯМР на засегнатите стави (определени от степента на разрушаване на костната тъкан, различни промени в меките тъкани).
3. Специална техника, която позволява по-точно определяне на структурата на костната тъкан - сцинтиграфия.
4. Пълна кръвна картина (за определяне нивото на левкоцитите и ESR).
5. Биохимичен кръвен тест (за определяне на маркери за възпаление).
6. USDG артерии (по избор).
7. Двустранно сканиране.
8. Кръвен тест за захар.

В трудни ситуации понякога се извършва костна биопсия. Този диагностичен метод е важен за потвърждаване на диагнозата.

Лечение на диабетна артропатия

Тъй като диабетната артропатия се явява като усложнение на захарен диабет тип 2, основното лечение трябва да бъде насочено към коригиране на основното заболяване. За да направите това, лекарят предписва специални препарати за нормализиране на кръвната захар. Понякога в тежко състояние е необходима инсулинова терапия.

Също така се препоръчва за лечение:

1. Комплексът от витамини и минерали (особено важни са витамините В, които участват в възстановяването и нормализирането на състоянието на нервните влакна).
2. Невротрофични лекарства.
3. Инхибитори на холинестеразата.
4. Приемане на липоева киселина.
5. Използването на лекарства, хондропротектори (отвътре под формата на капсули и външно под формата на мехлеми / гелове).
6. Бифосфонати.
7. Нестероидни противовъзпалителни средства (под формата на таблетки или инжекции в тежки случаи).
8. Анаболни стероиди (възстановяване на костната тъкан).
9. Физиотерапевтично лечение (например, магнитна терапия или електрофореза със специално лекарство).
10. Физикална терапия (в ранните стадии на заболяването).

С развитието на инфекциозни процеси се предписват антибактериални средства.

В късните стадии на диабетната артропатия е показано хирургично лечение.

Народни средства

Те се използват като допълнение към основното лечение и след консултация с лекуващия лекар.

Подходящи са топли чайове с листа от лилави, боровинки, касис, невен и лайка. инфузии от прясно бране на глухарче.

Можете да направите следния компрес: вземете в същите пропорции листата на липа, коприва и невен. Смила или много фино котлет, разбъркайте, добавете 1 чаена лъжичка. зехтин и масло от морски зърнастец. Нанесете сместа върху възпалени стави за половин час, 2 пъти на ден. Така възпалението се облекчава, болката се облекчава, пукнатините и раните по кожата се заздравяват.

перспектива

Навременното компетентно лечение бързо води до благоприятен изход и премахване на усложненията. Стартираните форми на диабетна артропатия водят до увреждане.

Беше ли полезна страницата? Споделете го в любимата си социална мрежа!

Диабетна остеоартропатия

Диабетна остеоартропатия е заболяване, което се проявява чрез разрушаване на костната и ставна тъкан на фона на диабетната невропатия. Има оток, хиперемия и болка в глезенната става. Развива се деформацията на стъпалото, нарушава се подвижността на ставите. Диагнозата се основава на преглед, клинична картина, рентгенови и томографски данни (MRI, CT на стъпалото). В основата на лечението е имобилизирането на увредения крайник със специални фиксиращи ленти. Предписани са антирезорбтивни, противовъзпалителни, антибактериални средства, витамини и минерали. В напреднали случаи се извършва артродеза или отстраняване на засегнатата костна област.

Диабетна остеоартропатия

Диабетна остеоартропатия (стъпало или стави на Шарко) е сериозно заболяване на костно-ставната система, което се развива на фона на дълъг диабет. Такова усложнение е характерно за много заболявания (невросифилис, сирингомиелия, увреждания на гръбначния стълб, проказа, алкохолизъм и др.), Които са придружени от симптоми на периферна невропатия. В средата на двадесети век американският учен Йордан описва ставата на Шарко при пациенти с диабет. Разпространението на това усложнение в ендокринологията е 1-2%. Възрастта на пациентите варира от 45 до 60 години, основно засяга жените. В 20% от случаите и двата крака участват в патологичния процес.

Причини за диабетна остеоартропатия

Образуването на заболяването протича на фона на полиневропатия. С прогресирането на диабета, миелиновите нервни влакна са засегнати и тези без миелин запазват своята функция. Това явление води до недостатъчен трофизъм и намаляване на здравината на костите. В случай на нарушение на адекватното кръвообращение в долните крайници, всяко въздействие (операция на стъпалото, контузия, навяхване, изкълчване на глезенната става) води до увеличаване на микроциркулацията в засегнатата област. Стартира каскада от патологични реакции, водещи до развитие на деструктивни процеси в костта. Дългият курс и честата декомпенсация на захарния диабет, липсата на адекватно лечение, високото ниво на глюкоза в кръвта, могат да провокират появата на остеоартропатия.

патогенеза

За обяснение на етиопатогенезата на диабетната остеоартропатия са предложени няколко хипотези:

• Невро. Диабетната невропатия води до постепенно отслабване на чувствителността, мускулната слабост и изчезването на проприоцептивни рефлекси. Нарушена е двигателната функция, настъпват микротравми и повишен стрес на отделните стави. Този механизъм активира производството на остеокласти, които причиняват деминерализация и постепенно разрушаване на костите. Загубата на чувствителност води до невъоръжено нараняване и необичайно увеличаване на обхвата на движение в ставите.
• Невросъдовите. Диабетната полиневропатия причинява нарушена микроциркулация и образуването на артериовенозен шънт в областта на засегнатата става. В костната тъкан настъпва необичайно повишен кръвен ток, остеопения и остеолиза се развиват локално, а след това и остеопартропатия.
• Синтетичен. Тази концепция предполага, че нарушеното местно кръвообращение и загубата на чувствителност, взаимодействащи една с друга, също водят до развитието на болестта. Това е най-модерната теория, която най-добре обяснява характера на развитието на патологията.

Симптоми на диабетна остеоартропатия

Заболяването се характеризира с постепенно прогресивно развитие на симптомите и необратими деструктивни промени. Често, глезенната става и плюс-преплеусната област на стъпалото са засегнати. В хода на заболяването се разграничават 4 етапа:

• Първият етап (остър). Характеризира се с леко подуване на стъпалото, повишена локална температура, зачервяване на кожата. Няма болка като при натиск върху ставата и при ходене. Радиологичните признаци са незначителни, отбелязани са ранни признаци на остеопороза.
• Вторият етап (подостра). Отокът се увеличава и се разпространява, хиперемията и хипертермията на крака намаляват. Има хрущене в ставата, чувство на дискомфорт. При продължително бързо ходене се развива болка. Мобилността на ставите е намалена. На радиографията се появяват промени в конфигурацията на стъпалото и фрагментация на костните структури.
• Третият етап (хроничен). Възникват необратими промени в костния скелет, загубват се поддържащата способност и подвижността в ставата. Валгусовата деформация на вътрешната повърхност на стъпалото се формира според типа на "люлеещия се крак", пръстите придобиват подобен на нокти вид. Костите стават крехки, ставите хипермобилни. Има болка, както при ходене, така и при покой. Рентгенологично е определена тежка деформация на стъпалото, калцификация.
• Четвъртият етап (сложен). Нарушаването на иннервацията и храненето на меките тъкани води до появата на трофични язви и образуването на диабетно стъпало. Пациентите не могат да се движат самостоятелно, а когато се опитат да станат, има остра болка в глезенната става. Рентгенологично се открива генерализирано разрушаване на костната тъкан. Този етап е необратим и води до пълно увреждане.

усложнения

Намалената чувствителност допринася за увеличаване на обема на свободните движения в ставата, което води до появата на хронични сублуксации и изкълчвания на глезенната става. Нарушената минерализация и кръвоснабдяването на костната тъкан, образуването на остеопороза са причините за дълготрайни не-ставни фрактури. В късния стадий на диабетна остеоартропатия, инфекцията на язви води до развитие на целулит и еризипел в областта на глезена. При тежки гнойни лезии се появяват остеомиелит и гангрена на засегнатия крайник, което е индикация за ампутация.

диагностика

Диагностиката на диабетната остеоартропатия се основава на цялостна оценка на клиничната картина, визуално изследване на засегнатия крак, анамнеза на заболяването и изследвания, включително анализ на нервната, ендокринната и мускулно-скелетната система. Основните методи включват:

1. Радиографска спирка в 2 проекции (права и странична). Открива признаци на изтъняване на костите, определя нивото на минерализация на костите.

2. Магнитна резонанс и компютърна томография на краката. ЯМР на стъпалото позволява визуализация на промени в меките тъкани, микротравми и микротрещини в началните стадии на заболяването. CT изследва степента на разрушаване на костта, поражението на периоста.

3. Костна сцинтиграфия. Според степента на натрупване на белязани изотопи (Technetium-99m) може да се прецени степента на активност на възпалителния процес в ставите и костите на стъпалото.

4. Лабораторни изследвания. Провеждане на биохимичен анализ с определение на маркери на възпаление и разрушаване на костната тъкан (алкална фосфатаза, хидроксипролин, остеокалцин, сиалови киселини и др.). Като цяло, анализът на кръвта в острия период на заболяването повишава нивото на левкоцитите и ESR.

5. Костна биопсия. Извършва се, за да се потвърди диагнозата при трудни и съмнителни случаи. Определя етиологията на костните промени.

Диференциалната диагноза на остеоартропатията на фона на захарния диабет се извършва при заболявания на опорно-двигателния апарат (ревматоиден, подагричен артрит, остеоартроза), съдове на долните крайници (остър тромбофлебит, заличаващ атеросклероза на артериите на долните крайници). Освен това, извършване на USDG на артериите и вените на долните крайници, дуплекс сканиране. С появата на оток на краката, остеоартропатията се диференцира със сърдечна недостатъчност и лимфостаза. Повишената локална температура и хиперемия могат да покажат наличието на инфекциозен процес (еризипел).

Лечение на диабетна остеоартропатия

Основната цел на лечението на Шарко е да спре разрушителните процеси в крайника и да предотврати трофичните усложнения и фрактурите. Лечението на заболяването се извършва в няколко направления:

1. Гликемичен контрол. Пациенти, страдащи от диабет, се препоръчва редовно да се измерва нивото на захар в кръвта на празен стомах и 2 часа след хранене. За коригиране на хипогликемичната терапия е показано посещение на ендокринолог при пациенти 1 път на 6 месеца.
2. Ортопедична корекция. В острата фаза на заболяването, разтоварването на стъпалото се извършва докато хиперемията и отокът изчезнат. На пациентите се препоръчва да носят специални ортопедични обувки, които намаляват натиска върху краката при ходене. Допълнителни методи за имобилизиране на крайника включват ортопедична и индивидуална разтоварваща превръзка (Total Contact Cast).
3. Медикаментозна терапия. Пациентите на всеки етап от заболяването се предписват антирезорбтивни лекарства (бифосфонати, калцитонин), производни на витамин D3 и калций. Освен това, нестероидните противовъзпалителни средства се използват за намаляване на болката, оток и анаболни стероиди за възстановяване на костите. С развитието на инфекциозни усложнения се провежда курс на антибиотична терапия.
4. Хирургична интервенция. Хирургичното лечение се използва в късните стадии на диабетна остеоартропатия с необратимо разрушаване на костните стъпала, нарушена опора и двигателна функция. При пациенти с нестабилност в стъпалото е показано създаването на изкуствена анкилоза на ставата (артродеза). С развитието на остеомиелит и не заздравяващи трофични язви се извършва ампутация на пръст или част от стъпалото, последвана от физиотерапия.
5. Допълнителни методи. Физиотерапията (магнитотерапия, лазерна терапия, електрофореза, балнеолечение) се използва за облекчаване на болката, намаляване на възпалителния процес на всички етапи на заболяването. Тези процедури се използват и по време на рехабилитационния период след операцията. В началните етапи на остеоартропатията са показани физиотерапевтични упражнения и гимнастика.

Прогноза и превенция

Прогнозата на заболяването зависи от степента на диабетна остеоартропатия. Ранната диагностика и правилното лечение могат да спрат процеса на разрушаване на костите, в този случай прогнозата на заболяването е благоприятна. Прогресивното увреждане на костната тъкан с появата на съдови усложнения води до нарушена двигателна функция и увреждане. Превенцията на заболяванията включва своевременни посещения на ендокринолог и подолог, поддържане на нормално ниво на гликемия. За да се избегнат синини, изкълчвания и фрактури на крайниците, пациентите трябва да ограничат дейността си до екстремни спортове.

Причини за развитие и симптоми на диабетна остеоартропатия

Диабетът се появява с развитието на много усложнения. Една от тях е диабетна остеоартропатия или крак на Шарко. Това е рядко, но изключително сериозно заболяване, при което пациентът е застрашен от необратимо увреждане или ампутация.

Механизмът на развитие и причините за заболяването

Остеоартропатията (OAP) е разрушаването на костите и ставите с неинфекциозен произход на фона на диабетно стъпало. Патологията често се сблъсква със специализирани специалисти: ортопеди, хирурзи и ендокринолози. Трудно е да се изолира пациент в риск от голям брой диабетици, така че рядко е възможно да се диагностицира заболяването своевременно.

Основната причина за заболяването е диабетна невропатия.

Това е поражение на периферните нервни окончания в комбинация с нарушена микроциркулация. Високото ниво на захар влияе отрицателно на нервните влакна, разрушава съдовата стена, което води до нарушаване на структурата, силата и функцията на костната тъкан. Чрез намаляване на метаболизма и чувствителността се задейства деструктивен асептичен процес в костите.

Баналната контузия, лекото изместване и дори навяхването на глезена могат да провокират заболяването. Малка драскотина или пукнатина на кожата се превръща в язва, която е трудно да се излекува. Прикрепената инфекция се разпространява към околните меки тъкани, след което костите участват в процеса.

Симптоми и признаци на остеоартропатия

Краката на Charcot често се развиват при диабетици, които са болни повече от 10 години. Това са пациенти с декомпенсирана форма на патология както на първия, така и на втория тип. С течение на времето тези пациенти развиват невропатични усложнения. Те водят до чести фрактури на костните крака, повишена крехкост дори при малки натоварвания. Повишеният кръвен поток премахва калция от костите, утежнява състоянието. Появата на язви също е свързана с невропатия.

Патологичният процес най-често засяга костите на тарсуса и фалангите на първите два пръста на крака. Други пръсти могат да бъдат засегнати, особено малкия пръст, както и глезена. Остеоартропатията се характеризира със следната костна патология:

• растежа на кортикалния слой - хиперостоза;
• остеопороза - повишена чупливост на костите;
• пълна костна резорбция - остеолиза.

Невроисхемичната форма на остеоартропатия се развива от нарушения на кръвообращението в долните крайници, но чувствителността се запазва и кракът не се деформира. Кожата е студена на допир, слаб пулс, появява се подпухналост.

Възможна е друга форма, при която пациентът не изпитва болка, когато се движи поради намаляване на чувствителността. Натоварването на ставите се разпределя неправилно, което заплашва с по-нататъшна деформация.

Етапи на остеоартропатия

Процесът се развива постепенно и води до необратими деструктивни промени в костите. Развитието на заболяването се разделя на четири етапа.

1. Разтягане на капсулата на ставата, сублуксация, микроразрушения. Етапът е остър, кожата на крака става червена и подута, местната температура се повишава. Образуват се язви, които засягат само повърхностния слой на епидермиса. Те се третират с помощта на метод за отстраняване на калус.
2. Подуването се увеличава, докато зачервяването и температурата на кожата намаляват. При продължително ходене пациентът се чувства дискомфорт, придружен от болка. Подвижността на ставите намалява, чува се криза, кракът започва да се деформира. Съществуващите язви се задълбочават без увреждане на костите с освобождаването на гной.
3. В хроничния стадий деформацията става забележима, чувството на опора върху крака изчезва. Формата на вътрешността на крака става като преспапие и пръстите са закачени. Има обичайни навяхвания и фрактури, болката се появява дори в покой. Дълбоко язва удари костите.
4. Този етап се характеризира с усложнения, свързани с разрушаването на костите. Тя е необратима и води до увреждане. Пациентите не могат да се движат самостоятелно.

Обикновено има нулев етап. В този период още не се формират язви, но деформацията на стъпалото вече е очертана. Може да се появят мазоли, мазоли, прекомерно кератинизиране на кожата.

усложнения

Липсата на усещане в краката причинява „разхлабеност” на ставите. Кракът от време на време се превръща в глезенната става, което води до хронични изкълчвания и сублуксации. Липсата на храна и минерали причинява костни фрактури, които не растат заедно за много дълго време (остеопороза).

Хипертрофичната остеоартропатия възниква като усложнение на хроничните патологии на гръдните органи. Заболяването се характеризира с периостална стратификация в областта на диафизата и метафизата на тубуларните кости. По-често се наблюдава деформация на ръцете и удебеляване на фалангите на пръстите. Артропатията засяга ставите на лакътя и китката, както и глезена и коляното. Симптомите се появяват симетрично.

Усложненият PDA води до целулит, еризипел на глезенната става.

Кожните дефекти допринасят за проникването на инфекцията. Нелечебни язви са пътят към тежки гнойни патологии, като гангрена, остеомиелит при захарен диабет. Възпалението на костния мозък (остеомиелит) засяга всички елементи на костта, е вторично и се развива като усложнение от рани, язви, мазоли, нарастващ нокът.

Особено засегнати са долните крайници - развива се остеомиелит на пръста. Тъй като чувствителността на кожата е намалена, рани и язви не се нараняват. Нарушаването на местния имунитет допринася за разпространението на възпалителния процес, условно патогенните микроорганизми, присъстващи на кожата, проникват дълбоко в тъканите и засягат костите. При диабет, остеомиелит на големия пръст е особено често срещан.

Диагностика на остеоартропатия

За да се избегнат необратими последствия, е важно да се открие патология възможно най-рано, но това рядко е възможно. Смята се, че UAP се среща само при някои подвидове диабетна невропатия. Потвърждава историята на заболяването, визуално изследване, клинични симптоми.

Като част от диагнозата се извършва цялостен преглед на нервната и ендокринната система и мускулно-скелетната система. За целта се предписват лабораторни изследвания и инструментални изследвания на пациента:

• рентгенография на права и странична проекция на крака;
• ЯМР и КТ на долните крайници;
• сканиране на костите (сцинтиграфия);
• костна биопсия;
• общи и биохимични кръвни тестове.

В началния стадий на заболяването рентгеновите лъчи няма да показват промени в костите и ставите. Важно е да се разграничи небактериалната патология от инфекциозния процес. Необходима е диференциална диагноза с остеоартрит, ревматоиден артрит, подагра. Подобна картина има облитериращ атеросклероза, тромбофлебит. Ако диабетиците започнат да набъбват, трябва да се изключи сърдечно-съдовата недостатъчност и лимфостазата.

Лечение на диабетна остеоартропатия

OAD терапията е предимно за контрол на гликемията. Пациентите трябва да измерват нивото на глюкозата сутрин на празен стомах и два часа след хранене.

При остра форма на остеоартропатия е необходимо разтоварване на болния крайник. В първите дни се изисква почивка на леглото, за да се предотврати изместването на възможни фрагменти от кости. След отстраняване на оток и хиперемия е позволено да се движи малко. За намаляване на натиска върху краката се използват специални средства за обездвижване на крака. Това са различни превръзки, бинтове, ортези, индивидуални ортопедични обувки.

Лечението се извършва с лекарства от различни групи. Биофосфонатите спомагат за забавяне на процеса на разрушаване на костите - това е Ksipifon, Fosamax. За регулиране на фосфорно-калциевия метаболизъм се предписва тиреоиден хормон калцитонин. Нестероидни противовъзпалителни средства се предписват за борба с артралгия (ставни болки). Необходими са анаболни стероидни лекарства за възстановяване на костната тъкан. Ако възникнат инфекциозни усложнения, пациентът трябва да се лекува с антибиотици.

Има няколко начина за коригиране на деформациите на крака.

Едно от тях е отстраняването на костни структури, за да се намали налягането върху подметката. Извършване на операцията след пълно изчерпване на възпалителните процеси. Показанието за ампутация е тежка деформация, при която е невъзможно да се произведат подходящи ортопедични обувки. Операцията се извършва с необратими увреждания в късните стадии на диабетичния PDA. Те отстраняват фалангите на пръста, костите на стъпалото или част от крака, но операцията не изключва появата на нови рани и язви.

Прогноза и превенция на диабетна остеоартропатия

Резултатът от заболяването зависи от етапа на остеоартропатия. Навременната диагностика и незабавното лечение могат да спрат разрушителния процес. В противен случай, съдовите усложнения ще доведат до загуба на функцията на движение и увреждане. При хроничен остеомиелит е необходима радикална резекция или ампутация.

Превенцията се основава на правилното лечение на диабета.

Пациентите трябва да имат контрол върху състоянието си. Важно е нивата на кръвната захар да се поддържат на най-ниските приемливи стойности. Диабетиците от втория тип трябва да отидат на инсулин навреме. Пациентите трябва да посещават ендокринолога два пъти годишно и своевременно да коригират лекарството, за да намалят кръвната захар.

Изключително важно е да се предотвратят синини, изкълчвания, фрактури. Лекарите препоръчват пациентите с диабет да носят ортопедични обувки, както и да инспектират краката си и да откриват увреждане на кожата, за да предотвратят появата на язви. Ако подозирате деформация на стъпалото, трябва незабавно да посетите ортопеда.

Диабетна остеоартропатия - симптоми, диагноза и лечение

Диабетната остеоартропатия е сериозно заболяване, което най-често е резултат от друго заболяване - диабетна невропатия, която е увреждане на човешката нервна система, дължащо се на смъртта на нейните клетки под действието на свободните радикали, когато има излишък на захар или липса на храна и кислород, когато нивата на глюкоза спаднат.

Диабетна остеоартропатия е разрушаване на костната тъкан и последващото му заместване с други клетки, например, съединителна. В същото време са засегнати не само самите кости, но и ставите.

В допълнение към диабета, хроничния алкохолизъм, невросифилис, лепразирингомиелия и дори наранявания на гръбначния мозък, всичко, което провокира смъртта на невроните на автономната нервна система, може да доведе до диабетна остеоартропатия.

причини

При хроничен захарен диабет се развива полиневропатия, често увреждане на нервите на периферната нервна система в цялото тяло, поради колебания в нивата на глюкозата. Това са влакната, които не принадлежат към централната нервна система, отговарящи главно за чувствителност и двигателна активност, както и за автоматичните функции на вътрешните органи: сърцебиене, дишане и отделяне на различни жлези.

Най-често смъртта на невроните причинява продължително повишаване на нивото на захарта, което води до следното:

1. Излишната глюкоза уврежда капилярите, които захранват нерва, в резултат на което, поради липса на кислород и други вещества, електрическата проводимост на невроните първо се нарушава, а след това и нервните клетки също умират.
2. Поради гликацията: влизането на глюкоза в реакция с протеини, след което те се променят и спират да работят и най-често се превръщат в отрова и причиняват смъртта на близките клетки, включително нервните клетки.

Също така, при неинсулинозависим тип диабет, хипогликемия (остър недостиг на глюкоза) е възможна поради освобождаването на големи количества инсулин в кръвта като отговор на рязкото увеличение на захарта. В този случай, невроните умират поради неадекватно хранене.

Но как е свързана смъртта на невроните с разрушаването на костната тъкан? Понастоящем са идентифицирани два механизма на ефекта на невропатията върху разрушаването на костите:

1. Смъртта на нервните влакна води до мускулна слабост, в резултат на което се увеличава стреса върху скелета, а поради загубата или влошаването на чувствителността, необичайно се увеличава количеството на движенията в ставите, за които тези влакна са отговорни. Микротравмите провокират производството на остеокласти - специални клетки, които унищожават мъртвите тъкани и в същото време намаляват костите, което води до постепенно изтъняване с последващо унищожаване.
2. Ако нервите са отговорни за микроциркулацията, костта се разрушава от прекалено много кръвен поток или, в редки случаи, напротив - отсъствието му.

Остеоартропатията може да се развие както локално, така и в целия скелет, но най-често се отразява на краката и големите стави на краката (коляно, бедро, глезен), което е основната тежест.

Защо е опасно?

Както вече споменахме, диабетната остеоартропатия е сериозно заболяване, което означава, че е опасно. Това заболяване е способно да доведе до перфектно разрушаване на засегнатата кост или ставка, както и до причиняване на хронични наранявания на опорно-двигателния апарат, язви на болните крайници и възпаления, които се развиват в самостоятелни заболявания:

• Остеомиелит е увреждане на костния мозък.
• Еризипела - тежко гнойно инфекциозно възпаление на кожата и лигавиците.
• Целулит - гнойно възпаление на мастната тъкан, което се разпространява в цялото тяло.
• Гангрена - некроза.

Всяко от гореописаните усложнения може не само да доведе до загуба на крайник или стави, но и да е смъртоносно и да остави сериозни усложнения.

симптоматика

Симптомите на диабетна остеоартропатия зависят от стадия на развитие на заболяването:

Остеоартропатия при диабет

2. Поражението на лигавиците - стоматит, гингивит, глосит (голям език, червено, с изгладени папили), баланит, вагинит.

3. Захарен диабет поради хиперглюкагемия. При 75% от пациентите със захарен диабет инсулин-независим, при 25% - инсулинозависим. Диабетът има следните характеристики:

• ако диабетът е инсулино-зависим, тогава компенсацията обикновено изисква не повече от 40 U / ден;

• рядко развиват ацидоза;

• няма нефропатия, ретинопатия, ангиопатия, невропатия.

4. Отслабване на пациенти със запазен апетит. Загубата на тегло се дължи на катаболния ефект на глюкагон.

5. Нормохромна и нормоцитна анемия. Характеристика на анемията - рефрактерна на витаминна терапия и добавки на желязо.

6. Някои пациенти имат диария, тромбоза и емболия.

7. Характеризира се с намаляване на холестерола в кръвта, албумин, аминокиселини.

8. Съдържанието на имунореактивен глюкагон в кръвта е значително повишено. Хиперглюкагонемията е възможна и при чернодробна цироза, феохромоцитом, хиперкортицизъм, но глюкагоновите стойности за тези заболявания са малки в сравнение с тези за глюкагонома, надвишаваща нормата десетки и стотици пъти.

9. Глюкагономите са добре открити при използване на компютърна томография и ангиография на панкреаса.

1. ОА кръв, урина, изпражнения.

2. Кръвен тест за глюкоза, холестерол, общ протеин, протеинови фракции, серумно желязо.

3. Кръвен тест за глюкагон, инсулин, С-пептид.

4. Консултация с дерматолог.

5. Компютърна томография на панкреаса и коремните органи.

6. Ангиография на панкреаса.

Соматостатиномът е тумор, произхождащ от делта клетки на панкреаса и секретиращ в излишък соматостатин. Описано през 1977 г. от Larson et al.

Основните клинични прояви на заболяването са следните:

• наличие на холелитиаза;

• намаляване на стомашната секреция и ниски нива на солна киселина в стомашното съдържание, развитие на хроничен гастрит;

• високо ниво на соматостатин в кръвта (нормално съдържание - 10-25 pg / ll).

Развитието на захарен диабет се дължи на инхибиторния ефект на соматостатина върху инсулиновата секреция от β-клетките; хроничен гастрит с намалена секреция, диария, стеаторея поради инхибиращия ефект на соматостатина върху стомашната и панкреатичната секреция (соматостатин инхибира производството на гастрин, стомашен сок, панкреатични ензими). Холелитиаза е честа проява на соматостатиноми, тъй като високото ниво на соматостатин значително намалява контрактилитета на жлъчния мехур и води до стомашна жлъчка, което допринася за образуването на камъни в жлъчните пътища.

Гастринома е гастрин-произвеждащ тумор, идващ от клетките на Лангерхансовите острови. Болестта е описана от Zollinger и Ellison през 1955 г. Повече от 60% от гастрина са злокачествени, повечето от тях метастазират.

При 37% от пациентите гастринома е неразделна част от синдрома на множество ендокринни тумори от тип 1 (синдром на Vermere), който включва, в допълнение към гастриномите, туморите и паращитовидната хиперплазия и туморите на хипофизата (соматотропин, пролактин и др.)

В основата на заболяването е хипергастринемия, която води до стомашна свръхсекреция, прекомерно високо съдържание на солна киселина в стомашния сок и образуването на язви в стомашно-чревния тракт. Язви могат да бъдат разположени навсякъде от хранопровода до илеума, но най-често се намират в постбулбарния регион на дванадесетопръстника.

Основните клинични и лабораторни прояви:

• клинична картина на тежко, персистиращо рецидивиращо и неконсервативно лечение на постбуларните язви на дванадесетопръстника;

• склонност към рецидивиране на язва дори след ваготомия и резекция на стомаха (анастомозна язва);

• висока честота на усложнения на язвата: кървене, перфорация, стеноза;

• силно изразена болка;

• диария (поради масовия прием на киселинно съдържание от стомаха в червата) и стеаторея (поради инактивиране на панкреасни и чревни ензими);

• FGDS и стомашната флуороскопия разкриват язва най-често в постбулбарното отделение на дванадесетопръстника;

• тежка стомашна хиперсекреция и високо съдържание на солна киселина в стомашния сок: H-часова нощна секреция на солна киселина е повече от 100 meq, почасова базална секреция е 15 meq; съотношението на почасовата базална секреция към хистамин-стимулираната секреция на солна киселина по посока на часовниковата стрелка е по-голяма от 0,6;

• съдържанието на гастрин в кръвта е повече от 300 ng / ml;

• компютърната томография понякога разкрива наличието на тумор в панкреаса.

Заболявания на щитовидната жлеза

Основна информация за физиологията на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза произвежда хормони тироксин (Т₄, тетриодотиронин), трийодтиронин (Т₃) калцитонин.

Понастоящем тироксин се счита за прохормон на биологично активния хормон трийодтиронин. През деня се синтезира около 80-100 μg тироксин.

Трийодтиронинът е биологично активен хормон, около 20-30 μg се произвеждат на ден, около 20% от това количество (т.е. около 4-6 μg) се синтезират в самата щитовидна жлеза и 80% (т.е. 24 µg) се образува при превръщането на тироксина в трийодтиронин под влиянието на ензима Т.₄-5'-деиодинази по периферията (главно в черния дроб, бъбреците, хипофизата).

Калцитонинът се произвежда от парафоликуларни клетки (К-клетки), има способността да намалява нивото на калций в кръвта, като го включва в костната тъкан (за повече подробности вижте раздела „Паратиреоидни заболявания”).

Структурната и функционална единица на щитовидната жлеза е фоликулът. Формата и размерът на фоликулите зависят от функционалното състояние на щитовидната жлеза, диаметърът им варира от 15 до 500 микрона. Стените на фоликулите се състоят от един слой от епителни клетки - тироцити. С повишена функция на щитовидната жлеза, фоликуларните клетки имат цилиндрична форма, с хипофункция - сплескана. Кухината на фоликулите е пълна с колоид, състоящ се главно от тиреоглобулин. Синтезът на тиреоглобулин и тироидни хормони се извършва от тироцити.

Диабетна остеоартропатия - крак на Шарко

Шаркото стъпало или невроартропатично стъпало е усложнение на захарния диабет - един вид диабетно стъпало. Тя се появява при хора с диабет в продължение на много години и в същото време лошо се лекува.

Невропатичната артропатия, която е крак на Шарко, се характеризира с постепенно разрушаване на ставния хрущял и основата на костите. С течение на времето това води до появата на деформация, развитие на язви и ампутация.

При пациенти с диабет тип 1, артропатията се развива в по-млада възраст и обикновено след по-кратко време на заболяването. В меките тъкани около ставите се появява осификация. Съществува и увреждане на сухожилията.

Всичко това води до деформация на стъпалото. Костните фрагменти притискат кожата отвътре, причинявайки сърбежни язви, които често водят до ампутация.

Диабетна остеоартропатия (крак Charcot)

Диабетна остеоартропатия (ОАП, крак на Шарко, стави на Шарко) е рядко, но изключително сериозно усложнение на захарния диабет, при което неадекватното лечение води до необратимо увреждане.

Съвременната дефиниция на диабетната остеоартропатия е „неинфекциозно разрушаване на костите и ставите, причинено от диабетна невропатия”.

Деструктивна остеоартропатия е описана през 19-ти век от френски невролог Шарко, но не и от захарен диабет (в преинсулин ерата, късните усложнения на диабета почти не се срещат), а в сифилитичната лезия на гръбначния мозък (tabesdorsalis).

Впоследствие беше установено, че такива промени в ставите на краката се откриват и при различни заболявания, които водят до нарушаване на инервацията на долните крайници (сирингомиелия, диабетична полиневропатия и др.). В момента най-честата форма на остеоартропатия е диабетна.

Разпространението на това усложнение при пациенти със захарен диабет е по-малко от 1%, въпреки че в литературата има данни за увреждане на костната тъкан на краката при 0,1-55% от пациентите. Такава непоследователност на информацията очевидно е свързана с различия в методите на изследване и различни критерии за диагностициране на остеоартропатия.

Локализация на лезиите

В повечето случаи PDA засяга костите и ставите на краката. През 1991 г. беше предложена класификацията на АОА в зависимост от локализацията на процеса. При 20-25% от пациентите, PDA засяга и двата крака, но обикновено не едновременно. Има случаи на PDA с увреждане на други стави: коляното и дори лакътя.

Етиология, патогенеза и естествен ход на PDA

Остеоартропатията е по същество увреждане на костната тъкан, за разлика от типичните форми на остеопороза, които са изключително локални по природа. Причината за това костно увреждане е нарушение на инервацията на долните крайници поради диабетна невропатия.

Дълго време, развитието на PDA се разглеждаше главно от гледна точка на невротравматични и невроваскуларни. Според първата, двигателната и сензорна (чрез загуба на проприоцептивни рефлекси) форми на невропатия водят до нарушена биомеханика на стъпалото.

Резултатът от това е необичайно натоварване на отделните стави на крака при ходене, което води във времето до тяхното унищожаване. Една алтернативна теория се основава на откриването на признаци на артриовенозно шунтиране на кръвта през съдовата кухина на костната тъкан по време на ОАП, поради което се заключава, че аномалното увеличение на кръвния поток в костната тъкан играе водеща роля в развитието на локална остеопения.

През 1989 г. учените предполагат, че и двете пристъпна травма на краката и повишеният приток на кръв в костната тъкан играят определена роля в развитието на АОА. По този начин и двата патологични процеса са отразени в "синтетичната" теория.

Известно е, че PDA не се развива при пациенти с нарушения на кръвообращението на долните крайници. Това се дължи на факта, че при исхемични и невроисхемични форми на синдрома на диабетно стъпало, невъзможно е повишаване на кръвния поток в костната тъкан.

През 1992 г. британски изследователи изтъкнаха хипотеза (по-късно потвърдена в редица проучвания), че специална форма на диабетна невропатия води до OAP, с преобладаващо увреждане на миелинизираните нервни влакна и относително немиелиновото консервиране, което води до увеличен кръвен поток в костната тъкан.

Тези патологични процеси са предпоставка, един вид фон за проявата на PDA - остеопороза на дисталните долни крайници, която намалява устойчивостта на костта към увреждащи ефекти.

В тази ситуация провокиращият фактор (минимална травма по време на ходене или операция на стъпалото) води до костни увреждания или повишен приток на кръв в него, активиране на остеокласти и „задейства” бърз и непрекъснат процес на остеолиза при липса на лечение, водещо до разрушаване на скелета на стъпалото.

След проявлението на OAP, процесът преминава през четири етапа.

1. Първият (остър) етап се характеризира с оток на стъпалото, умерена хиперемия и локална хипертермия. Болката и треската са нетипични. Рентгенографията може да не разкрие деструктивни промени (на този етап те са представени само от микроразрушения); открива се остеопороза на костите на крака.
2. Втората (подостра): фрагментация на костите и началото на деформация на стъпалото. В типични случаи, арката на крака се изравнява на засегнатата страна. Отокът и възпалението на този етап са намалени. Рентгенография, определена от фрагментацията на костните структури.
3. Третият (хроничен): тежка деформация на стъпалото, наличие на спонтанни фрактури и дислокации. Типът на деформацията зависи от местоположението на лезията. В типични случаи, натоварването на крака при ходене води до деформация на типа "преспапие" или "крак-разклащане". Това е придружено от валгусна деформация на вътрешния ръб на стъпалото в областта на тарсуса, деформиране на пръстите във формата на клюн. Рентгенологично, костна фрагментация, тежка скелетна деформация, периостална и паразална калцификация. Функцията на скелета на крака е напълно нарушена, в тежки случаи, кракът може да бъде образно сравнен с "торба с кости".
4. Четвърто (етап на усложнения): претоварването на отделните участъци на деформирания крак води до образуване на язвени дефекти; при инфектиране е възможно развитие на флегмона на крака, остеомиелит, гангрена.

диагностика

Поради сложността на лечението на САР, а също и поради факта, че това състояние е доста рядко в популацията, пациентите със съмнение за ЕДД за диагностика и лечение трябва да бъдат насочени към специализирани отдели (центрове) на „Диабетна стъпка“.

Диференциалната диагноза на PDA в острата фаза включва два основни проблема:

• Има ли възпалителни промени, причинени от увреждане на костните структури или трябва да се разглеждат като прояви на друго заболяване (флегмона на стъпалото, остър тромбофлебит, подагричен артрит, ревматични лезии на ставите и др.)?
• Ако има рентгенографски признаци на разрушаване на костите, има ли неинфекциозен (OAP) или инфекциозен (остеомиелитен) характер?

За решаването на първия въпрос са необходими данни за рентгенография на краката (макар че в острата фаза могат да присъстват само неспецифични промени под формата на остеопороза). Магнитно-резонансната картина и сцинтиграфията на скелета на стъпалото разкриват микроразрушения, възпалителни промени, повишен кръвен поток в засегнатите кости.

Очевидно е, че промените, характерни за други заболявания: признаци на остър тромбофлебит в UZDG на венозната система, типична клиника на подагричен артрит (с болка и треска, съответстващи на рентгеновата и биохимичната картина) и други правят диагностиката на PDA по-малко вероятна. За останалите случаи най-приемливият алгоритъм за диагностициране на OAP в острата фаза днес може да се счита за следното.

Когато едностранно оток на стъпалото се появи при пациент със захарен диабет (особено с непокътната кожа), е необходимо да се изключи възможността за PDA. Ако има съмнение за PDA и повишен риск от неговото развитие (дълготраен диабет, тежка диабетна невропатия), по-целесъобразно е лечението да се предпише веднага, отколкото да се наблюдава необратима деформация на стъпалото след няколко месеца.

Вторият въпрос често възниква при наличието на трофични язви на стъпалото или в следоперативния период след ампутация в крака или друга хирургическа намеса. Това се дължи на факта, че остеомиелит при синдром на диабетния крак най-често е вторичен, което е усложнение от трофична язва или ранен процес.

Данните от изследванията на кръвта помагат при решаването на този проблем: неутрофилна левкоцитоза е характерна (макар и не е необходима) за остеомиелит, но не и за ОАП. Остеомиелит се индикира и от някои рентгенографски признаци (периостална реакция), както и от наличието на фистула, която звучи от костни структури в дъното на раната.

Ефективен, но недостъпен изследователски метод е скелетната сцинтиграфия с въвеждането на радиоактивно белязани бели кръвни клетки. "Златният стандарт" при определяне на естеството на разрушаване на костната тъкан е костна биопсия.

OAP лечение

В острата фаза, целта на лечението е да се спре процесите на остеолиза, да се предотвратят патологични фрактури или тяхната консолидация. Най-честата грешка - назначаването на вазоактивни лекарства. Тези лекарства не се проявяват при всички форми на синдром на диабетно стъпало (само с исхемична и невроисхемична) и с PDA могат да увеличат и без това прекомерния кръвен поток в костната тъкан.

Ако разтоварването не се извършва, най-вероятно е изместването на костните фрагменти и развитието на прогресивна деформация на стъпалото. В първите дни и седмици на болестта се показва строга легло. В бъдеще е възможно ходене, но само в специално направена ортеза, която носи значителна част от товара от крака към пищяла.

Временното разтоварване по време на производството на ортезата може да се извърши с помощта на наставник, който се различава от ортезата в неговата стандартна форма (продава се в завършен вид) и по-малко плътна фиксация на крайника. След отстраняване на оток (обикновено след 4 месеца), ортезата постепенно се изхвърля и на пациента се разрешава да ходи в индивидуално изработени ортопедични обувки.

В острата фаза на PDA се използват лекарства, влияещи върху метаболизма на костната тъкан. Инхибира процеса на костна резорбция на бисфосфонати и калцитонин.

Вътрешният бифосфонат на ксифон от първо поколение (етидронат) се отличава с достъпна цена. 15-25 ml от приготвения разтвор се взимат на празен стомах с интермитентни курсове (например, първите 10 дни на всеки месец), тъй като продължителното му прилагане създава риск от остеомалация.

Калцитонин (myacalcic) се прилага подкожно или мускулно в доза от 100 ME веднъж дневно (обикновено 1-2 седмици), след това под формата на назален спрей 200 ME дневно.

Образуването на костна тъкан стимулира активните метаболити на витамин D3 (алфа D3-Teva и др.) И анаболните стероиди. Alpha D3-Teva се прилага на 0,5-1 μg / ден (2-4 капсули) след хранене.

Alpha D3-Teva помага за подобряване на абсорбцията на калций в червата и активира процесите на костно ремоделиране, има способността да потиска повишеното ниво на паратиреоидния хормон, увеличава нервно-мускулната проводимост, намалява проявите на миопатия.

Дългосрочната терапия Alpha D3-Teva спомага за намаляване на болката, увеличава мускулната сила, моторната координация, намалява риска от падане и фрактури на костите. Честотата на нежеланите реакции по време на продължителна терапия с Alpha D3-Teva остава ниска.

Анаболни стероиди (ретаболил, неробол) се прилагат чрез инжектиране веднъж седмично в продължение на 3-4 седмици. Калциевите препарати нямат самостоятелно действие върху метаболизма на костната тъкан, тъй като включването на калций в състава на костната тъкан се регулира от съответните хормони.

Тези лекарства се използват като спомагателни за осигуряване на адекватен прием на калций при лечение на патология на костната тъкан (която трябва да бъде 1000-1500 mg / ден, включително всички храни). Лактатният и калциевият карбонат имат най-висока бионаличност.

Калциевите препарати се вземат в следобедните часове, тъй като в този момент настъпва максималната им абсорбция. Глюконатният калций (таблетки от 100 mg) е евтин, но има ниска бионаличност, поради което необходимата дневна доза от лекарството е 10 таблетки.

Калцитонин и бифосфонати могат да причинят хипокалцемия. витамин D3 и калциеви добавки - за повишаване на нивото на калций в кръвта. Следователно е необходимо да се определи нивото на йонизиран калций преди лечението и месечно в лобито му (в съвременните лаборатории този показател се определя в капилярна кръв).

За отстраняване на оток се използват помощни средства (НСПВС, еластично превръзка на крайника, понякога диуретици). Радиотерапията на засегнатите стави ви позволява бързо да спрете възпалението. Въпреки това, според редица плацебо-контролирани проучвания, фактът, че подобрението на прогнозата на OLA след експозиция с рентгенови лъчи не е потвърдено.

Затова радиотерапията трябва да се използва само в комбинация с адекватно облекчаване на крайника. Най-добрият резултат от лечението, започнато в острата фаза, е предотвратяването на фрактури или консолидиране на фрагменти. Промените в клиничната картина и контролната радиография след 4-6 месеца от проявата на болестта дават възможност да се преценят резултатите от лечението.

В случай, че процесът е във втория или третия етап, основната цел на лечението е да се предотвратят усложненията на PDA. При наличие на деформации стоновете изискват сложни ортопедични обувки с вътрешен релеф, който повтаря аномалната форма на стъпалото.

Твърдата подметка с така наречения рифт - повдигната предна част - предотвратява по-нататъшното изместване на костните фрагменти при ходене. Постоянното носене на висококачествени ортопедични обувки предотвратява развитието на трофични язви на места с високо налягане. Опитите за ортопедична корекция на деформации с ОАП (дросели и др.) Са неперспективни и изпълнени с бързо развитие на язви.

Методи за хирургично възстановяване на скелета на стъпалото в ОАП

Предложени са редица методи за хирургическа намеса, насочени към коригиране на деформациите на стъпалото по време на ААД (артродеза, резекция на костни структури, които създават повишено налягане върху повърхността на плантара и водят до образуване на не-заздравяващи язви), но в Русия има малък опит с тях.

Несъмнено условие за използването на тези методи е пълното изчерпване на възпалителния процес и остеолиза (тъй като в противен случай операцията може да допринесе за появата на нови огнища на разрушаване). Вероятно лечението с костно-усилващи лекарства създава по-благоприятни условия за операцията.

Въпросът за показанията за хирургично лечение и неговата безопасност при PDA обаче остава спорен. Най-често показанието за такова лечение е тежка деформация на стъпалото, което прави невъзможно производството на подходящи ортопедични обувки. Във всеки случай, след операцията, е необходимо да се осигури пълно 3-месечно освобождаване на засегнатия крайник (почивка на легло, а след това - Общо контактно съдържание или негов еквивалент).

предотвратяване

Въпросът за методите на превенция в рисковите групи не е окончателно решен. Навременното откриване на остеопения в дисталните крайници би позволило възстановяването на костната плътност с помощта на подходящи препарати.

В допълнение, недостатъчно разработени методи за количествена оценка на костната плътност (денситометрия) на скелета на краката, без които е невъзможно да се получи представа за промените в костната плътност по време на лечението, както и да се изберат най-ефективните лекарства и др.

Следователно, адекватната превенция на захарния диабет, избрана в съответствие с настоящите препоръки, остава основа за превенция на PDA: обучение на пациентите за самоконтрол, поддържане на гликемия на ниво, близко до “недиабетно”, и навременно предписване на инсулин за диабет тип 2.

Ключови моменти от диагностиката и лечението

• Нарушенията на основния кръвоток в долните крайници и диабетната остеоартропатия са взаимно изключващи се заболявания.
• При всички случаи на едностранно оток на стъпалото при болен със захарен диабет, OAP трябва да се изключи.
• Само навременно и "агресивно" лечение ви позволява да спрете процеса на разрушаване на скелета на стъпалото.
• В основата на лечението на PDA е пълното разтоварване на крайниците.
• Честа грешка - ампутация на стъпалото, засегната от остеоартропатия, приета за гнойно-деструктивен процес.
• Употребата на вазоактивни лекарства влошава прогнозата за PDA.
• За пациенти с диабетна остеоартропатия, носенето на изработени по поръчка ортопедични обувки е задължително.

Диабетна остеоартропатия или Шарко артропатия

Диабетна остеоартропатия (артропатия на Шарко) е тежко, рядко усложнение на захарния диабет, което се проявява като безболезнено, прогресивно разрушаване на предимно малки стави на краката и глезена става на неинфекциозен характер.

Също така важни са нивата на кръвната захар, редовността на приема на глюкозо-понижаващите лекарства и дали инсулиновите препарати са използвани за лечение. Най-често процесът е едностранчив. При ненавременно започване и неадекватно лечение води до трайно увреждане на пациента. За първи път болестта е описана от учен Шарко и е кръстен на него. По правило не е възможно да се предскаже развитието на заболяването, което усложнява управлението на такива пациенти.

Механизмът и проявите на диабетна остеоартропатия

При диабет възниква увреждане на нервите, което води до нарушена сензорна и двигателна инервация, което води до намаляване на всички видове чувствителност. Това води до повишен риск от нараняване. Освен това при захарен диабет настъпва деминерализация на костите, което увеличава шансовете за травматично увреждане с развитието на остеоартропатия.

В допълнение към основните прояви на нараняване, възниква възпалителен процес, придружен от оток. Връзките на ставата отслабват, разтягат се и могат да разкъсат. В резултат на това ставата се деформира, ако наблизо се намират здрави стави, те задължително участват в разрушителния процес. Всяко, дори незначително увреждане може да предизвика появата на артропатия на Шарко.

Поради отварянето на артерио-венозните шунти се наблюдава увеличаване на кръвния поток в костната тъкан, което причинява извличане на минералния компонент, което допълнително отслабва костта. Трябва да се отбележи, че не всички пациенти с диабетна полиневропатия развиват крака Charcot.

Остеоартропатията не се развива при пациенти, страдащи от диабетно нарушение на кръвоснабдяването на долните крайници, тъй като по време на исхемия не е възможно да се увеличи кръвния поток чрез извличане на минералния компонент от костта.

етап

1. Остро разрушаване на ставата с микроразрушения на костта, разтягане на ставната капсула с последващи субуляции. Краката набъбват, кожата над нея става червена, температурата на кожата се повишава. Болката не е нарушена. Патологичните промени са трудни за откриване на рентгенография, тъй като те са представени главно от загуба на кост и микроразрушения.
2. Фрагментация на костите. Кракът започва да се деформира, арката може да се изравни. На рентгенограма могат да бъдат намерени фрагменти от кост.
3. Деформацията на стъпалото е значително изразена и видима с просто око. Образуване на спонтанни фрактури и дислокации. Пръстите на клюна бяха навити. Функцията на стъпалото е драматично нарушена, тя прилича на торба с кости. На рентгенограма могат да бъдат открити фрагменти от костна тъкан и значително нарушение на нормалната му форма.
4. Развитието на усложнения: образуват се трайни нелечебни язви (дефект на кожата), което може да доведе до проникване на инфекция и до развитие на тежки гнойни усложнения (целулит, гангрена, остеомиелит).

диагностика

Изключително важно е диагнозата да се установи възможно най-рано, което ще попречи на развитието на необратими промени в стъпалото. Но ранното откриване на заболяването е трудно, поради невъзможността да се визуализират характерните промени в костите и ставите с помощта на рентгенография.

В началните етапи е важно да се разграничи неинфекциозният процес от възможния заразен. Спомагателни методи са сцинтиграфия на костите и магнитно-резонансна томография. Ако диабетният пациент има оток на стъпалото, остеоартропатията на Charcot трябва да се елиминира.

лечение

Лечението зависи от етапа на развитие на остеоартропатия, колко е разрушена ставата, дали е настъпила фалшива инфекция, дали се е присъединила вторична инфекция и дали заболяването е придружено от образуването на хронични язви, които не лекуват. В началните етапи е необходимо да се сведе до минимум вероятността от фрактури.

Крака на Шарко

Кракът на Шарко (Charcot) се характеризира с разрушаване на кости и стави, унищожаване и преструктуриране. Всичко това може да бъде едно от най-големите усложнения на диабетичния крак и за първи път е описано като усложнение от сухота на гръбначния мозък.

Съществува мнение, че незабелязано нараняване с последваща зависимост от пострадалия долен крайник причинява фрактури и разрушаване на ставите; все пак, има доказателства, че повишеният приток на кръв към костта по време на вегетативната невропатия активира остеокластите и води до локална остеопороза, вероятно допринасяща за фрактури при най-малко нараняване.

В бъдеще ситуацията се затруднява от факта, че фрактури не могат да се появят в рамките на няколко седмици след началото на подуването на стъпалото. Забелязахме, че околосвързаните ерозии често се развиват около засегнатите стави, понякога предшестващи фрактури и фрагментация; Въз основа на това се приема, че възпалителната артропатия (евентуално вторична до увреждане) е първият етап на процеса и че непрекъснатото теглоно натоварване удължава този етап, като допринася за периартикуларната резорбция на костната тъкан и появата на фрактури.

симптоми

По правило краката на такива пациенти са топли и едематозни. Въпреки че по-голямата част от насоките описват това състояние като безболезнено, пациентите често изпитват дискомфорт, но не са толкова изразени, че да предотвратят ходене. Продължителността на заболяването често е няколко седмици от появата на симптомите и поради липсата на силна болка, прости рентгенограми, за съжаление, не могат да бъдат използвани.

лечение

Целта на лечението е да се намали това време, за да се сведе до минимум степента на разрушаване на костите и ставите.

Пациентите с диабет, страдащи от невропатия, са изложени на висок риск от развитие на язви на гръбначния стълб на петите, когато са неподвижни и лежат в продължение на няколко дни. Това може да бъде голямо натоварване на петите и трябва да бъде напълно предотвратено и не се допуска от лекарите.

Простото използване на подложки за крака от пяна е всичко, което е необходимо за облекчаване на натиска върху петите, докато кракът на Charcot се лекува. За пациенти с висок риск този метод трябва да се прилага рутинно. Обувките за облекчаване на налягането се считат за полезни за пациенти, обвързани с инвалидни колички.

Разширените изследвания на лечението на краката на Charcot могат да помогнат за предотвратяване на развитието на язви на стъпалата и фактори, които предразполагат към образуването на язви, и също така могат да демонстрират по-ефективни начини за лечение на язви. Въпреки това, разпространението на съвременната „най-добра практика“ вече води до преразглеждане на тази разпоредба.

Хирургично лечение на диабетна остеоартропатия (крак Charcot)

Деформацията на скелета на стъпалото при диабетна остеоартропатия и гнойно-некротични усложнения, изискващи хирургична интервенция, може да бъде различна. Хирургичното лечение, насочено към запазване на стъпалото, трябва да бъде обосновано, като се вземе предвид естеството на гнойно-некротичната лезия, коморбидността и социалния статус на пациента.

Стратегията на хирургичното лечение включва същото като при невропатичната форма на SDS, два компонента:

• хирургично лечение на гнойно-некротична лезия;
• пластична реконструкция на стъпалото;

Хирургично лечение при пациенти с крак на Шарко се извършва като първи етап на флегмона и инфектирани рани на принципа на първичен радикал. По време на хирургичното лечение, всички видими нежизнеспособни тъкани се изрязват и отделянето на свободни кости се отстранява.

Пластичната реконструкция с крак Charcot може да се извърши като втори етап, или самостоятелно, без предварително хирургично лечение, за да се предотврати развитието на усложнения.

Оптималната резекция на костните структури, правилното образуване на кожата и фасциалните клапи с пълно затваряне на раневия дефект са решаващи фактори за предотвратяване образуването на мазоли, а впоследствие и на язви на стъпалото.

Пациент П., 60-годишен, е приет в отделението за диабетно стъпало с оплаквания от подуване и деформация на левия крак и глезенна област, обезцветяване на кожата в същата област, наличие на нелечеща рана върху плантарната повърхност на същото стъпало.

История на заболяването: диабет тип 1, от 1980 г. насам. Нивото на гликемия по това време е 25 mmol / 1. Зададен за инсулин. Около 2 години деформация на двата крака под формата на сплескване на арката. От февруари 2010 г. тя започва да празнува увеличаването на хиперемията на левия крак, образуването на абсцес, който е открит на 19.02.10 на мястото на пребиваване, аутопсия и повторно оттичане на абсцеса на 9.03.10.

От 22/23/10 до 03/26/10 болнично лечение в мястото на пребиваване, където се диагностицира остеомиелит на костите на лявото стъпало, обостряне. През април 2010 г. диагностицирана диабетна остеоартропатия на двата крака. Обжалва се до ЕНС на ФСБ, хоспитализиран 04/22/10.

При получаване общото състояние е задоволително. Телесната температура е нормална. Локално: левият крак е умерено подут, деформиран. На плантарната повърхност на левия крак има язва 1x1cm. Пулсацията на артериите на стъпалото е различна.

Изследователски методи за данни:

На рентгенография на остеопорозата на левия крак. Остеоартропатично преструктуриране на костите на тарза. Остеолитични промени в клиновидните и кубоидни кости, подуване на меките тъкани. Калцификация на васкуларни стени етап 2.

След цялостно клинично, лабораторно и инструментално изследване, пациентът е диагностициран със захарен диабет тип 1, тежко течение, декомпенсация.

Усложнения: Дистална диабетна невропатия 3 супени лъжици. Диабетна остеоартропатия на двата крака, хронична фаза (крак на Шарко). Хроничен язвен дефект на плантарната повърхност на левия крак. Диабетна нефропатия в стадия на протеинурия. Непролиферативна диабетна ретинопатия и в двете очи.

Едновременна употреба: Артериална хипертония II степен, II етап, риск IV. Хепатит С. Хроничен гастрит, ремисия. Хроничен бронхит, ремисия. Хроничен хемороиди, без обостряне. Dorsopathies. Вертеброгенна лумбодиния, ремисия. Хронична хипохромна анемия със средна тежест. Хроничен пиелонефрит, стадий на намаляване на влошаването.

В следоперативния период, пренасяне и пълно разтоварване на стъпалото, извършено от почивка на легло и инвалидна количка, се извършва в продължение на 2 седмици. Проведена е контролна рентгенография и компютърна томография на стъпалото.

След отстраняване на бода на долния край на лявата част, беше направен подвижен превключвател за цялостна контактна ролка Total Walk и беше позволено ходене в специални ортопедични обувки. Пациентът се изследва след 2 и 6 месеца. Няма повторение. Пациентът води активен начин на живот, постоянно използвайки превръзката за имобилизиране на Total Contact Cast.