МОНОНЕЙРОПАТИЯ И ОСТРА НЕЙРОПАТИЯ НА БОЛКАТА

• Хипогликемия

Мононевропатията рязко се различава от дълготрайната и необратимо "дифузна невропатия" от бързото начало, проявата на прояви и възможността за обратното развитие.

Остра болка невропатия

Остра болезнена невропатия се развива остро на всеки етап от захарен диабет: от началните етапи на захарен диабет тип 2 до 8-12 седмици инсулинова терапия. Една воля може да бъде постоянна, остра и инвалидизираща; но се простира по течението на няколко дерматома на долните крайници и предната коремна стена (в същото време рядко се развива слабост на мускулите на предната коремна стена с образуване на между мускулни хернии), понякога по протежение на бедрения нерв. Поразяването на краката и краката е симетрично, "като чорапите". Острата болка невропатия се развива независимо от класическата сензорна или автономна невропатия. Невропатията може да бъде обърната след 6-18 месеца.

Болката при остра болка невропатия е дълга и устойчива, затова е изключително трудно да се издържи. Те се проявяват постоянно усещане за парене, парестезии, стрелба болки; Най-характерният симптом е повишаване на чувствителността на кожата (алодиния), която причинява тежък дискомфорт при контакт с дрехи и постелки. Болките са придружени от безсъние, депресия и понякога значителна загуба на тегло. Пациентите са толкова изтощени, че се обръщат към различни специалисти относно състоянието си и често се подозира, че имат злокачествен тумор.

Трудно е да се лекува остра болка невропатия; болките

Много месеци продължават, но с известна утеха може да бъде фактът, че във всички случаи се развива ремисия. Понякога пациентите се подпомагат от среща с други пациенти, които вече са се възстановили от болезнена невропатия. Трябва активно да се лекува диабет, ако е необходимо с помощта на инсулин. Лечението на болката започва с редовна употреба на аналгетици (например парацетамол). Особено ефективен, когато

невропатии са три циклични антидепресанта (например, габапентин и карбамазепип), включително като част от комбинирани медикаменти (например, мотиви от -Monus !, съдържащи фенотиазиновото лекарство флуфеназин и норптриплин). Капсаипичните мазила са дразнещи, поради което първоначално предизвикват дискомфорт, но след това намаляват болката. При продължителна и силна болка топирамат се предписва в кратки курсове. Лекарства, които причиняват наркотична зависимост, не се препоръчва; понякога е необходимо да се предписват морфинови производни през нощта за кратко време, така че пациентът да може да заспи.

Лекарството opsit (OryaNe), произведено в лекарствена форма с лепкава лепкава лента, намалява повишената чувствителност на кожата. Ефективна е и физиотерапията - електрическа стимулация на нервните окончания в областта на болката; Пациентите могат да извършват самостоятелно лечение с помощта на специални електростимуланти.

Периферна невропатия

Диабетна периферна невропатия (ДПН) е типично увреждане на нервната система при захарен диабет (МД), набор от симптоми на периферна нервна дисфункция (ако всички други възможни причини са изключени). Периферната невропатия се развива при 60-70% от пациентите с диабет.

Пациентите се оплакват от обща слабост, чувство на тежест в симетрични части на долните крайници, парене, стрелба или дифузна болка. Наблюдава се намаляване на всички видове чувствителност: температура или тактилна, вибрация, болка, която клинично се проявява чрез парестезия, дизестезия, хиперестезия. Характеризира се с намаляване на вибрационната чувствителност на вида на ръкавиците и чорапите. Парестезиите се наблюдават по-често на краката, болният синдром се проявява предимно през нощта. Понякога се наблюдава атаксия, която често се разглежда като проява на дисфункция на малкия мозък: нестабилност в позицията на Ромберг, което показва нарушение на функцията на проприоцептивни надлъжни влакна.

Диабетната полиневропатия е придружена от локална болка. В бъдеще чувствителността към болка може да намалее или изчезне напълно. Характерно за невропатичната форма на диабетичното стъпало е намаляването на болката и температурната чувствителност. В резултат на това пациентите не обръщат необходимото внимание на травматичните фактори на стъпалото (тесни обувки, вроден нокът и др.)

Могат да се наблюдават следните клинични форми на периферна невропатия:

1. Хронична сензорна невропатия (прогресивни сензорни нарушения, болки в долните крайници - крака), както и мускулна атрофия; често автономна дисфункция. Тази форма очевидно не е свързана със състоянието на компенсация на диабета.
2. Остра болезнена невропатия и диабетна амиотрофия, които са придружени от болка в бедрото или по дължината на целия долен крайник, мускулна атрофия, загуба на телесно тегло. Компенсирането на диабета допринася за намаляване и / или отстраняване на клиничните признаци на тази форма на периферна невропатия. Амиотрофията е рядка форма на DPN. Тази форма се характеризира с болка, атрофия и слабост на мускулите на тазовия пояс, притъпяване и загуба на коленни гърчове и нарушаване на чувствителността в инервационните области на бедрените нерви. Той се среща главно при по-възрастни мъже с лека форма на диабет.
3. Дифузна моторна невропатия, която се проявява чрез мускулна атрофия, намалена мускулна сила при липса на болка и сензорни нарушения.
4. Диабетна радикулопатия като проява на соматична периферна полиневропатия, характеризираща се с стрелба в рамките на един дерматозен дефект, нарушение на дълбоко мускулно-ставно чувство, нестабилност в позицията на Ромберг, атаксия. В основата на развитието на диабетната радикулопатия е демиелинизация на аксиални цилиндри в задните рога и колоните на гръбначния мозък.

Симптоматологията съответства на етапа и вида на DPN.

Лекарят трябва да разбере:

• наличие / липса на симптоми на DPN;
• произход на симптомите (положителни или отрицателни симптоми)
• продължителност и прогресия на симптомите
• наличие / липса на нощни обостряния;
• естеството на хроничната болка при пациенти: коварен, прекъсващ, едно- или двустранен, свързан или не свързан с лечението; възниква при ходене;
• появата на язви на крака през последните 6 месеца;
• наличие на автономни симптоми
• естеството на остра болка при пациенти: чувствителна болка или контактна хиперестезия.

Лекарят трябва да извърши:

• спиране на прегледа;
• неврологично изследване с помощта на четири основни теста (определяне на болката и температурната чувствителност, формулиране на вибрационен тест, сравнително изследване на рефлексите в горните и долните крайници).

Всички тестове трябва да се проведат и на двата крайника и резултатът трябва да бъде същият (да / не или физиологичен / нарушен в отговора). Що се отнася до първите три теста, е необходимо да се сравнят техните резултати върху проксималните области и дисталните крайници.

Диабетна невропатия

Едно от често срещаните усложнения на захарния диабет (ДМ) е диабетната невропатия (ДН). Според епидемиологични проучвания, невропатия в една или друга форма се развива в преобладаващ брой хора с диабет.

Най-ранната и най-честа форма на ДН е диабетичната периферна полиневропатия, която се проявява с болка, парестезия, конвулсии, скованост, намалена чувствителност и значително влияе върху качеството на живот на пациентите.

Сред всички усложнения на диабета, симптомите на невропатия и свързаните с него усложнения са най-честата причина за търсене на медицинска помощ.

Вторичните усложнения на диабетичната полиневропатия представляват най-голямата заплаха, основната е развитието на синдром на диабетното стъпало. Намалената периферна чувствителност увеличава риска от дефекти на язвения крак със 7 пъти. В допълнение, рискът от нараняване и последващи ампутации на долните крайници се увеличава.

Основният патогенетичен фактор в развитието на диабетната невропатия е хипергликемията. Метаболитните нарушения, причинени от това, предизвикват каскада от реакции, водещи до функционални, а след това и до структурни промени в нервните влакна.

Основните патогенетични механизми за развитие на диабетна невропатия:

1. Дълго съществуващата хипергликемия активира пътя на полиола на усвояването на глюкозата, което води до натрупване на сорбитол и фруктоза в нервната тъкан. Намаляването на Na + / K + ATPase активността причинява Na + и задържане на течности, подуване на миелиновата обвивка и евентуално води до дегенерация на периферните нерви.

2. Неензимното гликозилиране на протеините се основава на способността на глюкозата, фруктозата и галактозата да влязат в реакции на гликозилиране с аминогрупи, включени в структурата на протеини, липиди и нуклеинови киселини. Гликозилирането на различни молекулярни структури на невроните допринася за атрофия, разрушаване на транспорта, демиелинизация на невроните и, като следствие, намаляване на проводимостта.

3. Нарушаване на метаболизма на мастните киселини води до нарушения в циклооксигеназния цикъл, намаляване на производството на вазоактивни вещества и по този начин до нарушаване на ендонеуралния кръвен поток.

4. Нарушаване на невротрофични - нарушение на синтеза на невротрофични фактори и / или техните рецептори.

5. Оксидантният стрес, прекомерното образуване на свободни радикали имат вредно въздействие върху структурата на мембраните на невроните и ДНК. В допълнение към директния увреждащ ефект, натрупването на свободни радикали допринася за нарушаване на енергийния метаболизъм, развитието на ендоневралната хипоксия. Активирането на прооксидантните системи на организма е съпроводено с активиране на процесите на атерогенеза и следователно с повишаване на риска от сърдечносъдови заболявания.

(.) По този начин, така нареченият многопатогенетичен модел на развитие на диабетната невропатия сега е общопризнат.

Прояви на диабетна периферна полиневропатия

Около 70% от лезиите в периферната нервна система са причина за дистална (периферна) симетрична полиневропатия, която е комбинирана лезия на периферните сензорни, моторни и автономни нервни влакна. Първо, най-дългите нервни влакна участват в патологичния процес, което обяснява локализацията на първите клинични симптоми в областта на стъпалото; С напредването на процеса симптомите се появяват в по-проксималните части.

Лезията на тънките сензорни нервни влакна се отразява в намаляване или пълна загуба на температура и чувствителност на болката, което значително увеличава риска от травма на краката и развитието на синдром на диабетно стъпало.

Като правило, пациентите се оплакват от дискомфорт в областта на стъпалото под формата на
• парестезии
• Chilliness
• усещане за парене
• остри, пронизващи болки

Дегенеративни промени в дебелите сензорни нервни влакна водят до
• намаляване или пълна загуба на чувствителност на вибрации
• подчертано отслабване на дълбоките сухожилни рефлекси
• изтръпване, изтръпване, понякога усещане за наличие на чуждо тяло в областта на стъпалото
• може да развие слабост на мускулите на крайниците (слабост при ходене и невъзможност да се държат предмети с ръка)
• оплаквания за „памучни крачета“

Поражението на моторните нервни влакна се изразява, като правило, умерено и е характерно главно за дисталните части на долните крайници. разработва
• атрофия на малките мускули на стъпалото
• тонусът се преразпределя между флексорите и екстензорите на пръстите, който се изразява в атрофия на междукостните мускули;
• развитие на подобна на чук деформация на пръстите

Остра болка невропатия е вид дистална сензорна полиневропатия и се характеризира с наличието на силно изразена болка синдром. Пациентите се оплакват от усещане за парене, пронизващи болки в областта на краката, често е възможно да се установи повишена чувствителност към тактилни стимули; Обикновените тактилни стимули, като например докосване, могат да предизвикат остри болезнени усещания. За болков синдром се характеризира с увеличаване в покой, особено през нощта, отслабване през деня, по време на физическо натоварване. Сънят обикновено се нарушава поради тежестта на болката, пациентите често трябва да приемат големи дози обезболяващи, седативи, хипнотици.

Остра болезнена полиневропатия обикновено се развива в състояние на декомпенсация на диабета, неговият курс се подобрява значително, когато се постигне компенсация за метаболизма на въглехидратите: симптомите преминават обратно развитие в рамките на 6–9 месеца.

Постигането на нормогликемия е основният фокус в превенцията на диабетната невропатия: на фона на интензивното инсулиново лечение и постигането на компенсация на въглехидратния метаболизъм, след 5 години наблюдение, честотата на невропатията е повече от два пъти.

Поддържането на нормогликемия за дълго време при пациенти с изразени прояви на невропатия води до забавяне на прогресията на увреждане на периферните нерви, което е изключително ценно, но не допринася за елиминирането на неговите прояви. В тази връзка, за подобряване на качеството на живот на пациентите е необходимо допълнително симптоматично лечение, особено при наличие на болка.
За тази цел се използват различни лекарства:
• антиконвулсанти
• мексилетин
• капсаицин
• антидепресанти

амитриптилин
Начална доза от 10-25 mg през нощта Без ефект, постепенно увеличаване на дозата с 10-25 mg на седмица до 50–75 mg / ден

карбамазепин
Начална доза от 100-200 mg през нощта
Ефективна доза от 400-1000 mg / ден в 2-4 дози

Мексилетин 450-675 mg / ден в 3 дози

Капсаицин локален 3-5 пъти на ден

Аналгетици (диклофенак, ортофен, кеторол) - съгласно стандартите за предписване на аналгетици и НСПВС

Влияние върху индивидуалните клинични прояви на невропатия, всички тези лекарства не влияят на механизмите на развитие на диабетна невропатия. Освен това, продължителната употреба на антидепресанти е придружена от нежелани странични ефекти като сънливост, дезориентация, халюцинации, екстрапирамидни нарушения, ортостатична хипотония, сухота в устата, промени в кръвните формули и хепатотоксичност. Той също така увеличава риска от смърт поради предозиране на лекарството и неговото кардиотоксично действие.

Лекарството на симптоматичната терапия е и „Габапентин”, лекарство от групата на антиконвулсантите. Габапентин се характеризира с добра поносимост, по-ниска вероятност от възможни нежелани реакции, изразена аналгетична активност.

Използването на инхибитори на алдозоредуктаза (ензим, който осигурява метаболизъм на глюкозата по протежение на полиолния път) за блокиране образуването на прекомерни количества сорбитол и фруктоза се счита за важна патогенетична точка при лечението на диабетна полиневропатия. Обещаващи резултати са свързани с употребата на инхибитори на алдозоредуктаза: zopolrestat и zenarestat.

Правят се опити за търсене на лекарства, които инхибират неензимното гликозилиране.

Хипергликемията води до намаляване на синтеза на невротрофични фактори в аксоните и глиалните клетки, което води до нарушаване на транспорта в невроните, както и до смъртта на клетките на Шван. Предвид голямото значение на невротрофичните фактори в развитието и функционирането на периферната нервна система, дълго време се обсъждаха идеи за употребата на тези вещества при лечението на невропатия. Освен това е възможно да се използва гама-линоленова киселина, която е субстрат за синтеза на вазоактивни вещества. Едно от обещаващите направления в лечението на диабетната невропатия е използването на ганглиозиди, които са компоненти на невронните мембрани.

Като се има предвид нарастващото внимание към оксидативния стрес като водещ патогенетичен механизъм в развитието на късните усложнения на диабета, помислете за тази точка на въздействие, а именно терапевтичната употреба на антиоксиданта алфа липоева киселина. Основните механизми на действие на липоевата киселина включват: потискане на образуването на свободни радикали, подобряване на енергийния метаболизъм на невроните, възстановяване на нарушения в ендонеуралната кръв и в резултат на повишаване на проводимостта както в сензорните, така и в моторните нервни влакна.

В момента алфа-липоевата киселина е доста ефективно лечение за периферна полиневропатия. Терапията с алфа-липоева киселина интравенозно в доза от 600 mg / ден допринася за клиничната регресия на основните прояви на диабетна полиневропатия.

Диабетна невропатия. Причини, симптоми, диагностика и лечение на невропатия

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Диабетната невропатия е усложнение на диабета, което засяга нервната система. При диабет, телата на нервните клетки в мозъка, както и техните процеси, които съставляват нервните стволове, са унищожени.

Проявите на диабетната невропатия са много разнообразни. Те зависят от това коя част от нервната система страда повече от други. Най-често хората се оплакват от изтръпване, загуба на усещане, силна болка в крайниците и импотентност. Но най-опасната последица е синдромът на диабетния крак. Човек не чувства болка от леки наранявания по краката си, те се превръщат в не-заздравяващи язви, което може да доведе до ампутация на гангрена и крайник.

Повече от 330 милиона души живеят с диабет на планетата. Диабетната невропатия е най-често срещаното усложнение на диабета. Развива се при 60-90% от пациентите, приблизително 5-15 години след началото на заболяването. Опасността е еднакво заплашителна за хора с диабет тип 1 и тип 2.

Фактори, които водят до появата на диабетна невропатия:

• повишени нива на кръвната захар;
• високо кръвно налягане;
• генетична зависимост;
• пушене и пиене.

Лечението на диабетната невропатия е продължително и скъпо. Но в повечето случаи е възможно да се възстановят нервите и да се отървете от проявите на болестта.

Как работят нервите

За да обясним естеството на болестта, нека си спомним как работи нервната система. Състои се от нервни клетки - неврони. Те имат тяло и два вида процеси: дълги аксони и къси разклонени дендрити.

Анатомично споделена централна и периферна нервна система. Централната част включва мозъка и гръбначния мозък, може да се каже, че те се състоят от тела на неврони. Периферната нервна система е нервите, състоящи се от процеси на нервни клетки. Те се отклоняват през тялото от мозъка и гръбначния мозък.

Има и разделяне на нервната система на соматични и вегетативни. Соматично НС ние управляваме съзнателно. Тя ръководи работата на скелетните мускули. Но вегетативната система регулира работата на жлезите и вътрешните органи и не зависи от нашата воля.

Нервът се състои от хиляди фини влакна - процеси на нервните клетки, покрити с миелинова обвивка и ендоневрит от съединителната тъкан. За по-доброто протичане на сигналите, влакната се сглобяват в тънки снопчета, свързани с обвивка от разхлабена съединителна тъкан - периневриум. В периневриума преминават артериите и вените, които осигуряват хранене на нерва. Тънките снопове се събират заедно и се покриват с гъста обвивка от съединително тъканна епиневриум. Неговата функция е да предпазва нерва от повреда. Цялата тази структура се нарича нервен ствол.

Нерви - има три вида:

• Чувствителни нерви. Състоят се от чувствителни (аферентни) нервни клетки. Те имат сензорни клетки в единия край - рецептори. Благодарение на което можем да чуем, виждаме, усещаме температура, налягане, вибрации, болка, разграничаваме вкуса и миризмата. Когато е изложен на рецептора, в него възниква нервен импулс. Чрез нерв, както и чрез тел, той се предава към мозъка и се обработва там. Можем да предположим, че мозъкът виждаме, чуваме и чувстваме болка.
• Моторните нерви са съставени от моторни влакна. От мозъка импулсната команда по нерва се предава на всичките ни мускули и органи. И те послушно отговарят със свиване или релаксация.
• Смесените нерви се състоят от влакна на двигателните и сензорните нервни клетки и могат да изпълняват и двете функции.

Всяка секунда нашата нервна система осигурява на тялото и координира всички органи. Следователно всяко увреждане води до сериозни рискове за здравето.

Какво се случва с нервната система при захарен диабет

Когато захарният диабет в кръвта на човек, нивото на глюкозата не е стабилно. Когато падне, нервните клетки гладуват. А когато глюкозата е твърде много, тя предизвиква образуването на свободни радикали. Тези вещества окисляват клетките и водят до кислороден шок. Повишените нива на глюкоза са придружени от натрупване на сорбитол и фруктоза в тъканите. Тези въглехидрати нарушават абсорбцията на вода и минерали в клетките, което води до подуване на нервните влакна.

Ако човек също има високо кръвно налягане, тогава се появява спазъм на малки капиляри, които захранват нервния ствол. В резултат на това клетките изпитват кислороден глад и умират.

През последните години се смята, че изменен ген, който е наследен, играе голяма роля в развитието на диабетна невропатия. Това прави невроните по-чувствителни към ефектите на повишените нива на глюкоза. Процесите на неврони атрофират и не могат да предават сигнал. Също така, миелиновата обвивка на аксоните е унищожена, което е предназначено да изолира нервните влакна и да предотврати разсейването на импулса.

Симптоми на диабетна невропатия

Симптомите на диабетната невропатия зависят от това коя част от нервната система е по-засегната от заболяването. В тази статия ние разглеждаме само увреждане на периферната нервна система. Въпреки че диабетът е нарушен и в централната нервна система, и особено в мозъчната кора. Това усложнение се нарича диабетна енцефалопатия.

Ако периферната нервна система е засегната, симптомите се появяват след няколко месеца. Това се дължи на факта, че нервите в тялото много, на първо място, здравите нерви поемат функциите на унищожените. Ръцете и краката са първите, които страдат, тъй като на дълги нервни влакна се появяват повече места на увреждане.

Сензорна невропатия

Това е увреждане на сетивните нерви, което проявява симетрично изкривени усещания на двата крака, ръце или страни на лицето.

1. Свръхчувствителност към стимули (хиперестезия)
   Тя се проявява чрез пълзене, изтръпване, парене или студенина, от време на време остра болка в кинжала. Причината за това е нарушение на нервите, което води до недостатъчно сигнализиране от рецепторите на кожата на мозъка.
2. Неадекватен отговор на стимулите
   • В отговор на кожно дразнене (подуване, изтръпване) може да се появи болка. Така че, човек се събужда от болка поради докосването на одеяло.
   • В отговор на един единствен стимул, като светлина, възникват много усещания: шум в ушите, вкус в устата и мирис. "Изолация" е нарушена в нервния ствол и възбуждането, което се случва в окото, се простира до други рецептори (обонятелни, вкусови и слухови рецептори).
3. Десенсибилизация или пълна загуба на усещане.
   Първите прояви се случват на краката и дланите, това явление се нарича "синдром на чорапи и ръкавици". Човек има впечатлението, че усеща обекта в ръкавици и разходки, не боси, а в вълнени чорапи. Многобройни увреждания в различни части на нервния ствол пречат на сигнала от рецепторите да влязат в мозъка.

Моторна невропатия

Това е поражение на двигателните нерви, които предават командите на мозъка на мускулите. Симптомите се развиват постепенно, увеличават се по време на почивка и през нощта.

1. Загуба на стабилност при ходене
   Намалената чувствителност води до факта, че краката стават "ватни", мускулите не се подчиняват и постепенно започват да атрофират.
2. Нарушаване на моторната координация
   Това е резултат от увреждане на черепните нерви, които предават данни към мозъка от вестибуларния апарат, който е отговорен за позицията на тялото в пространството.
3. Ограничават подвижността на ставите, те се подуват и деформират
   Първите са ставите на пръстите и ръцете. Отначало става трудно да се оправят малките пръсти, а след това и останалите пръсти. Колебанията в нивата на захарта нарушават микроциркулацията и метаболизма в ставите и костите, като причиняват тяхното възпаление и растеж.
4. Мускулна слабост и слабост в ръцете и краката
   За нормална мускулна функция те се нуждаят от добро кръвообращение и инервация. При диабет и двете състояния са нарушени. Мускулите стават слаби и човекът престава да усеща движенията им. В началните стадии на заболяването мускулите стават едематозни и с течение на времето намаляват обема и атрофират.

Автономна невропатия

При този вид невропатия се нарушават нервите на автономната нервна система, които са отговорни за функционирането на вътрешните органи. В резултат на това органите получават изкривени команди, снабдяването с кислород и хранителни вещества се влошава.

1. Нарушения в храносмилателната система
   • разстройство при преглъщане;
   • сфинктерите на стомаха са отпуснати, което води до често откъсване, киселини;
   • стомашни спазми, водещи до повръщане;
   • намалява чревната подвижност - настъпва хроничен запек;
   • Случва се, че чревната подвижност се ускорява, а диарията се появява до 20 пъти дневно, по-често през нощта. Но в същото време човек не губи тегло, защото храната има време за храносмилане.
   Работата на стомашно-чревния тракт непрекъснато се нуждае от корекция на НС, а нарушенията в нервите водят до неуспех в храносмилателния процес.
   
2. Нарушения на тазовите органи
   • импотентност. Привличането продължава, но пълненето на пениса с кръв се влошава. Това се дължи на нарушение на инервацията и работата на съдовете в пещерните тела.
   • намален тон на пикочния мехур. Мускулите на пикочния мехур не получават сигнал за свиване и се разтягат. Уринирането става рядко (1-2 пъти на ден) и бавно. Мехурът не е напълно изпразнен. Той постоянно остава урина и това води до размножаването на бактериите в него и развитието на цистит.
     
3. Нарушения на сърцето
   • сърцебиене;
   • разстройство на сърдечния ритъм - аритмия;
   • тежка слабост, когато се опитвате да станете, свързани с понижаване на кръвното налягане в изправено положение;
   • намаляване на болката чувствителност на сърцето, дори и сърдечен удар е безболезнен.
   Правилното функциониране на сърцето зависи от регулирането на автономните нерви. Някои от тях ускоряват работата на сърцето при повишено натоварване, докато други забавят честотата на контракциите, позволявайки на сърцето да почива. При диабетна невропатия, балансът е нарушен и сърцето работи неравномерно. В тази връзка рискът от интензивна инфаркт се увеличава драстично.
   
4. Кожата се променя
   Работата на потните жлези е нарушена. Първо, има силно изпотяване, особено на горната половина на тялото през нощта. Също така, лицето и краката се потят много. Разширяването на подкожните капиляри води до зачервяване на кожата и до руж по бузите.
   С течение на времето потните жлези отделят недостатъчно количество пот, дължащо се на капилярен спазъм и кожата става суха. На нея се появяват петна, където е концентриран много пигмент от меланин и бледи области, лишени от него.
   Защитната функция на кожата е нарушена и това води до факта, че гнойното възпаление се появява на мястото на всяка микротравма. Това може да доведе до гангрена и ампутация на крайниците.
   
5. Замъглено виждане
   Увреждането на нерва води до дисрегулация на зеницата. Това е зрително увреждане, особено в тъмното.

Диагностика на диабетна невропатия

История

Много е важно неврологът да получи пълна информация за всички промени в организма. За тази цел се използват специални скали и въпросници: скалата на неврологичните симптоми в Мичиган, мащабът на неврологичните симптоми, общата скала на симптомите.

Вашите подробни отговори ще ви помогнат да разберете кои нерви са засегнати и определят степента на развитие на болестта.

инспекция

По време на прегледа лекарят изследва ставите на краката и дланите, чиято деформация говори за диабетна невропатия. Определете дали зачервяването на кожата, сухотата и лющенето. Особено внимание се обръща на краката, които страдат от първото. Сухота или прекомерно изпотяване, мазоли, мазоли, зони на възпаление и язви заслужават специално внимание.

Изследване на чувствителността на вибрациите

Проведено от градуираната вилица на Ruedel-Seiffer. Това е стоманена вилица с пластмасов накрайник на дръжката. Зъбите се удариха, а вилицата започна да вибрира.

Дръжката на вибриращата вилица се поставя върху големия пръст и други части на двата крака. Проучването се провежда три пъти. Ако не усещате честотата на колебанията от 128 Hz, това означава намалена чувствителност и развитие на диабетна невропатия.

Определяне на тактилната чувствителност

Нивото на чувствителност се измерва с помощта на специално устройство - монофиламент. Този инструмент прилича на молив, към който е прикрепена част от дебела въдица. Лекарят натиска кожата за 2 секунди с такова усилие, че риболовната линия е засводена. Всяка точка се разглежда 3 пъти.

За същата цел, използвайки памучни пъпки или бучки от памук, които се извършват в различни части на дланите и краката. Първо докоснете кожата на предмишницата, така че да знаете какво да очаквате. Тогава ще бъдете помолени да затворите очите си. Лекарят ще докосне кожата на долните крайници и ще говориш за чувствата си. Започнете от пръстите на ръцете и ги водете нагоре. Така се определя къде не е чувствителността и къде се съхранява. Това помага да се определи къде са повредени нервните влакна.

Определяне на температурната чувствителност

Пробата се прави с устройство, което прилича на малък цилиндър, единият край на който е метален, а другият пластмаса. Те редуват докосване на кожата.

Ако не усетите температурната разлика между метал и пластмаса, това потвърждава развитието на диабетна невропатия.

Определяне на болковата чувствителност

Чувствителността на болката се проверява с тъпа неврологична игла, клечка за зъби за еднократна употреба или специално зъбно колело. Лекарят ще ви помоли да затворите очите си и ще изтръпне кожата от палеца до коляното от вътрешната страна на крака. Ако усещате само едно докосване, но не и болка от инжектирането, това означава нарушение на нервните влакна.

Оценка на рефлексите при диабетна невропатия

• Коляното. Лекарят удари сухожилието под патела с неврологичен чук. Ако това не намали четириглавия мускул на бедрото, това означава увреждане на нервите.
• Ахилесов рефлекс. Ще бъдете помолени да коленичите на дивана. Лекарят удари ахилесовото сухожилие над петата с малеус. Обикновено кракът се огъва. Ако това не се случи, може би има невропатия.

Електроневрография и електромиография

Често тези процедури се извършват едновременно, за да се изследва работата на нервите и мускулите. С помощта на електронейрографа те изследват скоростта на импулса по нерва и как те реагират на импулса в различни мускулни влакна, иннервирани от един нерв. Резултатите от реакцията на мускулите се записват с помощта на електромиограф на хартиена лента или друга среда.

Сензорите са прикрепени към кожата или тънки иглени електроди са вкарани в мускулите. Нервът се стимулира от слабото изтичане на електрически ток и с помощта на сензори, фиксирани надолу по нерва, се изследва скоростта на нейното разпространение и реакцията на мускулите.

Симптом на диабетна невропатия е:

• забавен сигнал. Отнема му повече време, за да премине през повредения нерв;
• в отговор на импулса, не всички мускулни влакна, които се иннервират от нерва, са намалени.

Лечение на диабетна невропатия

Лечението на диабетната невропатия има три основни области:

1. понижаване на нивата на кръвната захар;
2. облекчаване на болката;
3. възстановяване на увредени нервни влакна.

Нормализиране на нивата на захарта при диабетна невропатия

Основната задача при лечението на диабетната невропатия е нормализирането на нивата на захарта. За да направите това, използвайте лекарства, които намаляват нивото на глюкоза в кръвта. Те са разделени на 3 групи:

1. Увеличаване на производството на инсулин в тялото:
   • меглитиниди: натеглинид, репаглинид;
   • производни на сулфонилуреа: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
     
2. Сенсибилизатори на чувствителността към инсулин (сенсибилизатори):
   • тиазолидиндиони: розиглитазон, циглитазон, троглитазон, енглитазон;
   • бигуаниди: метформин, фенформин;
     
3. Нарушаване на абсорбцията на въглехидрати в червата:
   • инхибитори на алфа-глюкозидаза: акарбоза, миглитол.
     
   Ендокринологът избира индивидуално лекарството за всеки пациент. Ако лечението е неефективно, се предписва инсулин. Трябва да се удря 1-3 пъти на ден, в зависимост от характеристиките на заболяването.

Случва се, че след нормализиране на нивото на глюкозата, симптомите на диабетната невропатия се увеличават. Това състояние може да продължи до 2 месеца. Тази реакция на тялото казва, че се случват обратни промени в нервите и те се възстановяват.

Лекарства за облекчаване на болката и възстановяване на нервите

Остра болка невропатия

TG Саковец, Е.И. Богданов

Казански държавен медицински университет

Републиканска клинична болница към Министерството на здравеопазването на Република Таджикистан, Казан

Саковец Татяна Геннадиевна

Кандидат на медицинските науки, асистент в катедрата по неврология и рехабилитация

420087, гр. Казан, ул. Карбишева, 17, ап. 5, тел. 8-909-307-94-77, e-mail: [имейл защитен]

Увреждането на периферните нерви при болезнени невропатии е процес, причинен от дистрофични, токсични, метаболитни, исхемични и механични фактори, водещи до развитие на патологични промени в невроните. За идентифициране на причините за болезнена полиневропатия е необходимо задълбочено изследване на пациента, както и познанията на различните лекари за клиничните симптоми и диагностичните методи на посочената нозология.

Ключови думи: болка невропатия, болка, увреждане на сетивни влакна.

Казански държавен медицински университет

Републиканска болница Татарстан, Казан

Болезнена невропатия: етиология, патогенеза, клинични последствия

Увреждането на периферните нерви е процес, причинен от дистрофични, токсични, метаболитни, исхемични и механични фактори. Препоръчва се да идентифицирате пациента.

При болезнени невропатии (диабетна, алкохолна, паранеопластична, токсична, лекарствена полиневропатия и др.) Се откриват и двете негативни симптоми на чувствителност: хипоестезия под формата на “ръкавици” и “чорапи”, долна част на корема [1] и положителни сензорни нарушения. Положителните сензорни симптоми обикновено се появяват първо. Допълнителни отрицателни сензорни нарушения се присъединяват (болка, температура, тактилна чувствителност), които постепенно се разпространяват в проксималната посока. Положителните сензорни симптоми включват: постоянна болка или под формата на краткотрайни остри болезнени припадъци с продължителност 1-2 секунди с очевидна липса на външно въздействие (изгаряне, рязане, стрелба, задушаване или притискане, усещане за студ, измръзване), парестезия (усещане за изтръпване) или пълзене без форма на дразнене), хиперестезия, хипералгезия, дизестезия, хиперпатия и алодиния [2]. Сгъстяващи или притискащи болки, болезнено студ, измръзване обикновено се усещат в краката, стъпалата и пръстите.

Нарушение на повърхностната чувствителност на ръцете се отбелязва, като правило, в по-късните етапи на невропатия. Ако границата на нарушена чувствителност достигне средата на бедрото на краката и нивото на лакътните стави, тогава можем да очакваме появата на зона на хипоестезия в долната част на предната част на корема, която е причинена от увреждане на най-дългите стволови нерви. Въпреки това, при порфирова полиневропатия, нарушения на чувствителността могат да се появят в проксималните крайници и в ствола. При съпътстващо увреждане на влакната, извършващи дълбока чувствителност, се развива чувствителна (чувствителна) атаксия, характеризираща се с треперене при ходене, което се засилва в тъмното.

При пациенти с болезнени невропатии възникват алгични явления от невропатичен характер, които възникват, когато органична лезия или дисфункция настъпва в различни части на нервната система. При оценката на невропатичната болка се отчита нейното разпределение, връзката между анамнезата на болестта, причиняваща невропатична болка, локализацията и невроанатомичното разпределение на самата болка и сензорните разстройства, оценката за наличие на положителни и отрицателни сензорни симптоми. Нарушения на предклиничния етап, които не са открити по време на изследването, могат да бъдат открити чрез провеждане на сензорни нерви или соматосензорни предизвикани потенциали.

Етиологията на болезнената невропатия може да бъде различна [3] (Таблица 1).

Полиневропатия с тежка болка

Различни видове болезнени невропатии

Наследствена невропатия. Наследствени невропатии (амилоидна полиневропатия, невропатия с митохондриални заболявания, невропатия Шарко-Мари-Тута, Dejerine-Sota и др.) - сложна хетерогенна група заболявания, произтичащи от генни аномалии или проявление на мултисистемно заболяване, съставляващи около 25% от групата пациенти с невропатични заболявания. на неясна етиология, от които най-широко представена в популацията е полиневропатията Шарко - Мари - Тута. Наследствената невропатия се характеризира с прогресивно увреждане на сетивните влакна, невроните на автономната нервна система. Нарушения на чувствителността започват с дистални крайници и в повечето случаи са незначителни. При наследствени невропатии има и: болки в мускулите на раменния и тазовия пояс, трофични промени в краката и нестабилна походка. Наследствените невропатии се разделят на две големи подгрупи: първична, в която периферната невропатия е основният клиничен проблем и вторична, когато невропатията е проява на по-сложни наследствени неврологични синдроми. Има форми и с господстващо, и с рецесивно наследяване. Различават се полиневропатии с известна метаболитна основа (наследствена амилоидоза, порфирия, заболявания на липидния метаболизъм, заболявания, съпътствани от нарушение на ДНК възстановяването) и полиневропатия, при които етиологията на невропатичните заболявания е неясна (наследствена моторно-сензорна, наследствена сензорна и вегетативна невропатия, невропатия с наследствена атаксия и смеси). заболяване). Наличието на метаболитен дефект се открива при няколко наследствени полиневропатии: метахроматична левкодистрофия (нарушен клетъчен метаболизъм на сулфатиди, главно в олигодендрогликовите клетки на ЦНС и клетки на Шван в ПНС), болест на Фабри (гликосфинголипидоза, заболяване на липидното натрупване), болест на Fatime, заболяване на мастни киселини Bassen - Kornzweig (нисък плазмен холестерол и пълна липса на високо диспергирани и диспергирани липопротеини). Разграничават се седем форми на наследствени сензорно-моторни полиневропатии и 4 форми на наследствена сензорно-вегетативна полиневропатия. Най-често срещаната моторно-сензорна полиневропатия е болест на Шарко-Мари-Тут.

Амилоидна невропатия. Когато криптогенната полиневропатия при пациенти със съмнение за наследствена полиневропатия при липса на ясна наследствена история, е необходимо да се проведе генетично изследване [4]. Генетичните вариации в плазмения протеин транстиретин (Amiloid-Transtiretin-A-TTR) предизвикват наследствени форми на амилоидоза, често придружени от прогресивна болезнена полиневропатия [5]. Понастоящем има повече от 40 различни транстиретинови мутации, свързани с отлагането на амилоидни отлагания, които се откриват по време на биопсията. suralis. Амилоидни натрупвания може да не бъдат открити чрез биопсия при пациенти с A-TTR, което прави препоръчително да се използват генетични тестове за диагностични цели в присъствието на пациент с прогресивна полиневропатия на тънки нервни влакна, увреждане на автономната нервна система. Амилоидна полиневропатия се наблюдава при пациенти на възраст 10-40 години, възниква при фамилен (с доминантно наследяване) вариант на амилоидоза, парапротеинемия и в 10% от случаите на първична амилоидоза. Характерна е комбинацията от сетивни (болка, парестезия, загуба на чувствителност на болка и температура) и двигателни (дистални атрофични парези) дефекти, прогресивно намаляване на дълбоките рефлекси. Преобладават сензорните нарушения, изразяват се вегетативни разстройства (ортостатична хипотония, импотентност, неврогенен мехур, нарушено изпотяване). Първо, засегнати са долните крайници, в клиничната картина преобладават прогресивно нарастващите лезии на повърхностни видове чувствителност. Те се намират под формата на петна или "чорапи" и "ръкавици". В същото време се развива пареза на мускулите на краката, походката е нарушена, рефлексите намаляват. Соматични признаци - лезии на стомашно-чревния тракт, бъбреци, кардиомиопатия, хепатомегалия и увеличаване на езика (макроглосия) - са типични за първичната амилоидоза. Лечение - чернодробна трансплантация.

Идиопатична болка невропатия. В случай на идиопатична болезнена сензорна полиневропатия на тънки влакна, само пациенти С- и А-δ са засегнати при пациенти над 50-годишна възраст. Единствената клинична индикация за тази форма на полиневропатия е невропатичната болка. Често идиопатичната болезнена полиневропатия не се диагностицира поради слабо познаване на общопрактикуващите лекари и невролозите.

Невропатия с химиотерапия. Сензорна, включително болка, полиневропатия при пациенти с онкологични нозологии е причинена от употребата на цисплатин, оксалиплатин, карбоплатин [6]. Употребата на винкристин, таксол и сурамин води до сензорно-моторна полиневропатия, в някои случаи придружена от увреждане на автономната нервна система.

В експерименталната медицина патофизиологията на невропатичните нарушения е изследвана като се използва винкристин полиневропатия. В хода на тези изследвания беше установено, че протеин киназа А, С и азотният оксид допринасят за появата на механична хипералгезия. При С-влакна, когато се използва винкристин в експериментални модели, се наблюдава повишена сенсибилизация на невроните с последващо проявление на болка.

Оксалиплатин причинява два вида невропатия. Остра и бързо обратима невропатия с парестезии, която се появява при ниски дози, като правило, не изисква прекратяване на лечението. Друг вид невропатия е подобен, когато кумулативната доза е достигната над 700-800 mg / m2, при която интензивността и продължителността на сензорните нарушения (намалена чувствителност и лоша координация в крайниците, крампи, болка) се увеличават. Усложнението е обратимо след преустановяване на лечението.

Трябва да се има предвид, че при пациенти с клинични прояви на полиневропатия както от вроден, така и от придобит характер, трябва да се внимава, когато се предписва химиотерапия поради възможното обостряне на невроналното увреждане. Предвид гореизложеното е необходимо да се проведе изследване на пациента за наличието на полиневропатични заболявания преди началото на потенциално невротоксична терапия, за да се избегне увеличаване на невропатичните заболявания.

Лечение. Профилактиката на оксалиплатинова невропатия се изучава в две посоки: използването на антидоти (калций, магнезий, глутатион) и оптимизиране на режима на дозово време на лекарството. Приложението на карбамзепин може да намали болезнените невропатични симптоми, както и да предотврати невротоксичните ефекти на оксалиплатина.

Възпалителна невропатия. Поражението на сензорните неврони с болезнени прояви в някои случаи е преобладаващо при хронична демиелинизираща полиневропатия (CIDP), синдром на Guillain-Barré. Трябва да се отбележи, че сензорната форма на синдрома на Giene-Barre рядко се наблюдава. При тази категория пациенти, увреждането на C-влакната, медииращо възприемането на термичните стимули, е по-изразено.

При възпалителни полиневропатии болезнените прояви са следствие от увреждане на аксоните при наличие на нарушение в разпределението на натриевите канали и освобождаване на възпалителни медиатори, чиято комбинация (възпалителна супа) води до дразнене на ноцицептивни рецептори. При възпалителна полиневропатия се увеличава концентрацията на простагландини в гръбначния мозък, периферните нерви. Установено е, че в периферните нерви при хронична демиелинизираща възпалителна полиневропатия, концентрацията на циклооксигеназа-2 се увеличава. Типичните прояви на синдрома на Guillain - Barre трябва да включват сегментарна демиелинизация на периферните нервни влакна. В аксоновия вариант на лезията, дегенерацията на аксиални цилиндри на аксионите тип Валерий се развива с развитието на брутна пареза или парализа. В аксоновия вариант на автоимунен пристъп антигените на аксоните на периферните нерви са предимно експонирани и често в кръвта се среща висок титър на GM1 антитела. За този вариант, по-специално, се наблюдава при остра сензомоторна аксонова полиневропатия, характеризираща се с по-тежка и по-рядка обратна развитието на синдрома.

В рамките на синдрома на Гилен-Баре, остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия, остра двигателна аксонова невропатия и, като негов вариант, се разграничават остра моторно-сензорна аксонова невропатия, понякога наричана синдром на Гилен-Баре, и синдром на Милър-Фишър.

Някои автори като редки вариант на Guillain - Barre изолирани остра pandizavtonomiyu нарушения изпотяване, ортостатична хипотония, запек, задържане на урина, тахикардия, определен импулс, намалено отделяне на слюнка и сълзене, намаляват зеницата реакция на светлина, която протича без значителни смущения сенсомоторни.

Лечение. Може да се използват имуноглобулини, плазмофереза, при лечението на CIDP, глюкокортикостероиди.

Невропатия при HIV инфекция. Дисталната сензорна невропатия може да бъде открита при пациенти с HIV инфекция, характеризираща се с дистално симетрично разстройство на чувствителността. По-късно се включват дистални горни крайници. В случай на полиневропатия, парестезия се забелязват болки при парене в горните и долните крайници. Разкрива загуба или редукция на ахилесовите рефлекси, чувствителна атаксия, нарушение на болката и чувствителността към вибрации, мускулна слабост в дисталните крайници. Трябва да се отбележи, че изразените сензорни увреждания преобладават при парези при пациенти с полиневропатия, дължащи се на HIV инфекция. При нервна биопсия се открива прогресивна аксонова дегенерация с признаци на възпаление на ендонеурията и епиневриума.

Невропатия при пациенти със саркоидоза. При пациенти със саркоидоза се наблюдават както васкулитна полиневропатия, така и болезнена полиневропатия на малки нервни влакна. Понастоящем патогенезата на полиневропатията при саркоидоза е слабо разбрана.

Невропатия при васкулит и дифузни заболявания на съединителната тъкан. Полиневропатиите могат да причинят: системен некротизиращ васкулит, грануломатоза на Вегенер, гигантски клетъчен артерит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, синдром на Шйогрен, системна склеродермия, системно заболяване на съединителната тъкан. Системният некротизиращ васкулит включва полиартериит нодоза, алергичен ангиит и синдром на Churg-Strauss. При ревматоиден артрит се наблюдава дистална симетрична сензорно-моторна полиневропатия. В случаи, усложнени от некротизиращ васкулит, може да се развие множествена мононевропатия. Дистална симетрична сензорно-моторна полиневропатия, възходяща, предимно моторна, полиневропатия
се наблюдава при почти 20% от пациентите със системен лупус еритематозус. С синдром на Sjogren, предимно дистален симетричен
сензорно-моторна полиневропатия, понякога тунелна невропатия. Прогресивна системна склеродермия и смесена съединителна болест
тъканите могат да причинят мононевропатия на черепа с лезии
тригеминален нерв. При пациенти с васкулит се повишава експресията на провъзпалителни цитокини в периферните нерви, особено в случаите, когато невропатичната болка с полиневропатия води до клиничната картина [7].

Диабетна невропатия. Диабетната невропатия е най-честата и трудна за поддържане усложнение на захарния диабет, която в някои случаи може да бъде открита още в ранните стадии на заболяването - с диабет и намален глюкозен толеранс, до напредване, въпреки хипогликемичната терапия [8]. При захарен диабет диабетната полиневропатия се открива при 30% от пациентите.

Тежка клинична проява на лезия на тънки сензорни нервни влакна е хронична невропатична болка, наблюдавана при 16-26% от пациентите с диабет. Допринасящ фактор за появата на автономна полиневропатия, както и за невропатична болка, е нарушаването на скоростта на проводимост по протежение на нервните влакна. Получената хипералгезия с болезнени стимули може да бъде свързана с промяна в нивото на циклооксигеназа-2 в гръбначния мозък, алодиния и студена хипералгезия се определят от увреждане на С-влакната и А-5 влакната.

Докато се развива, полиневропатията преминава през няколко етапа: от липсата на полиневропатия и асимптоматичния стадий, със и без признаци на полиневропатия, до симптоматичния стадий с по-нататъшно увреждане. Съществуват различни класификации на диабетичната полиневропатия - според клиничните признаци: полиневропатия с псевдосирингомиелитен синдром, атаксична полиневропатия, обратима и необратима полиневропатия с варианти на остра сензорна невропатия, хипергликемична невропатия, дистална полиневропатия; сензорна, двигателна или автономна полиневропатия; по вид поражение на фибри: полиневропатия с лезия на тънки и дебели влакна, фокална и мултифокална полиневропатия.

Като правило, при пациенти със захарен диабет в ранните стадии се разграничават предимно сензорни форми на полиневропатия - най-честа е дисталната симетрична сензорномоторна полиневропатия. Редица автори посочват разлика в клиничните прояви на полиневропатия при пациенти с диабет тип I и II. В патогенезата на диабета, натрупването на сорбитол и фруктоза, крайни продукти на неензимна гликация, нарушен метаболизъм на мастни киселини и простагландини, ендонеурална микроциркулация, дефицит на невротрофични фактори, имунологични процеси с образуването на антитела, дисбаланс между производството на свободни радикали и активността на антиоксидантните ензими, нарушаване на аксоновия транспорт.

Има различна патогенеза на полиневропатични нарушения при захарен диабет тип I и II. Ефективността на терапията с поддържане на еугликемия за ограничаване развитието на полиневропатия при захарен диабет тип I и липсата на ефект върху полиневритните нарушения при диабет тип II може да се обясни с разликата в патогенезата на заболяването. Една от важните патогенетични връзки в развитието на невропатия при диабет е изчерпването на невротрофичните фактори в нервните влакна, както и нарушаването на аксоплазмения транспорт на различни невротрофични и растежни фактори, които играят важна роля за поддържане и възстановяване на функцията и структурата на невроните.

Дисталната симетрична (сензомоторна) полиневропатия е най-честата форма на диабетна невропатия [9]. Неговата честота при пациенти с диабет варира значително в зависимост от избраните диагностични критерии. Честотата на откриване на DSP се увеличава при пациенти с по-старомоден диабет и хипергликемия, което е основната причина за DSP. Подобряването на гликемичния контрол при пациенти с диабет предотвратява развитието на DSP, въпреки че не води до неговото обратно развитие.

Едно обективно проучване разкрива намаляване на болката, тактилната и вибрационна чувствителност на типа чорапи с максималната концентрация на отлагане в дисталната част (например на върха на палеца). Най-характерните оплаквания при такива пациенти са постоянното изтръпване, изтръпване, парене в дисталните крака, често утежнени през нощта. Остри двигателни нарушения се проявяват при тежки клинични случаи. Типични хипо-, а в някои случаи и арефлексия. Вегетативните смущения са също характерни за DSP. Дисталната анхидроза, миозата се откриват с прост преглед, докато други прояви на вегетативна денервация са субклинични и тяхната проверка изисква използването на подходящи тестове.

Торакоабдоминалната невропатия се развива при пациенти от първия и втория тип захарен диабет в средна и напреднала възраст, по-често при мъжете. Торакалните корени са засегнати₆-Th₁₂,характерна интензивна болка в областта около болката или горящ характер, утежнена през нощта, локализирана в средната и / или долната част на гърдите, горната или средната част на коремната стена. Заболяването обикновено започва остро, но възможният дебют също е възможен. Обективно при тези пациенти се открива хипестезия или хиперестезия в съответните дерматоми. С участието на моторните корени в процеса на иннервиране на мускулите на коремната стена е възможно образуването на херния на корема. Електромиографското изследване разкрива денервационна активност в междуребрените мускули, мускулите на коремната стена и паравертебралните мускули. Прогнозата е благоприятна.

Проксимална моторна невропатия. За първи път през 1890 г. L. Bruns описва асиметрична проксимална амиотрофия при 3 възрастни пациенти с диабет. Нейната основа е развитието на лумбо-сакрална плексопатия, според някои автори, в комбинация с феморална невропатия. Амиотрофията е типична за пациенти със захарен диабет тип 2, предимно мъже на възраст 50-60 години. Тази форма на невропатия често е съпроводена със значителна загуба на телесно тегло, характеризираща се с асиметрично подреждане на амиотрофията в мускулите на тазовия пояс, бързото им появяване и склонност към обратно развитие. Пациентите обикновено се оплакват от болка в областта на бедрените мускули (симетрични и асиметрични), мускулна слабост, мускулна атрофия на феморалната група, затруднения при ставане от стола и изкачване по стълбите. Болката при тази патология продължава няколко дни.

Остра дифузна болезнена полиневропатия (ODBP) като синдром се изолира за първи път от Ellenberg през 1973 година. Обикновено този рядък синдром се развива при мъже на възраст 50-60 години с двете форми на диабет. Поради продължителността на диабета, връзката с другите му хронични усложнения обикновено не се открива, но може да се появи на фона на вече съществуващата хронична дистална сензомоторна полиневропатия. ODBP се характеризира с остро начало на силна болка, придружена от изразена загуба на телесно тегло, както и често депресия, безсъние, анорексия и импотентност при мъже без допълнителни вегетативни нарушения. Болезнените дизестезии са с постоянен изгарящ характер, те са по-изразени в дисталните части на краката, въпреки че те могат да бъдат в проксималната част, ръцете и долната половина на тялото. Възможна връзка на развитието на този синдром с началото на строг контрол на нивото на гликемията. Загубата на тегло може да достигне 50-60% от първоначалната. Болките се влошават както през нощта, така и в състояние на покой и релаксация. Загубата на чувствителност при диабетна невропатична кахексия обикновено е минимална, което контрастира с интензивността на болката, на която се оплакват пациентите. Развитието на тази форма на диабетна невропатия не корелира с развитието на други усложнения на диабета, като нефро- и ретинопатия, което предполага по-скоро дисметаболични, отколкото микросъдови механизми. Остра дифузна болезнена диабетична полиневропатия с кахексия е обратима и възстановяването обикновено настъпва в рамките на 6-9 месеца заедно с възстановяване на теглото. Повтарящите се екзацербации са изключително редки.

Според клиничните прояви, така нареченият инсулинов неврит е трудно да се отдели от описаната по-горе форма на диабетна невропатия. Той се причинява от преходно нарушение на функцията на периферните нерви с бързо намаляване на нивото на гликемията. Започването на ефективна терапия на диабета, особено в случаите, когато предишният гликемичен контрол е незадоволителен, е причина за "инсулинов неврит", проявяващ се с остра болка и дизестезия.

Алкохолна невропатия. При пациенти с алкохолизъм невропатията се среща в 12,5-29,6% от случаите. Латентната алкохолна невропатия (АХ) при неврологични и електронейромиографски изследвания е открита в 97-100% от пациентите с хроничен алкохолизъм [10].

Има два основни механизма на увреждане на нервните влакна при алкохолизъм: дегенерация на аксони и демиелинизация. Патогенезата на АН е свързана с прекомерното образуване на свободни кислородни радикали и появата на оксидативен стрес. Свободните радикали заразяват ендотелиума, причинявайки ендоневрална хипоксия. Изхвърлянето на алкохол изисква голямо количество витамин В₁, недостатъчният прием на тиамин в организма с храна увеличава възможността за невропатични заболявания. Ахоналната дегенерация е свързана с токсичните ефекти на ацеталдехида и пировиновата киселина. В патогенезата на демиелинизацията основно значение има дефицитът на витамини В и никотинова киселина. Поражението на фините влакна в хода на АС може да доведе до селективна загуба на болка или температурна чувствителност, парестезия, дизестезия, спонтанна болка при отсъствие на пареза и нормални рефлекси. Когато дълбоко чувствителните влакна участват в процеса, се появява чувствителна аксия. Клинично се определя симетрична сензорна или симетрична моторно-сензорна полиневропатия.

По този начин болезнените невропатии са широко разпространени при различни заболявания, което изисква познаване на тази нозология на лекари от различни профили.

1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. et al. Параметър на практиката: Оценка на дисталната симетрична полиневропатия: ролята на лабораторията. Доклад на Американската академия по неврология, Американската асоциация по невромускулна и електродиагностична медицина и Американска академия за физическа медицина и рехабилитация // Неврология. - 2009. - Vol. 72. - С. 185-192.

2. Overell J.R. Периферна невропатия: разпознаване на образи за прагматиста // Практика Neurol. - 2011. - том. 56. - стр. 62-70.

3. Levin O.S. Болковият синдром при полиневропатии: подходи за лечение // Справочник на поликлиника. - 2007. - В. 5, № 1. - с. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Молекулярната биология и клиничните особености на амилоидната невропатия // Мускулен нерв. - 2007. - Vol. 36. - С. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu Т. и др. Диагностични клопки при спорадичен транстиретин фамилна амилоидна полиневропатия (TTR-FAP) // Неврология. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Индуцирана от химиотерапия периферна невропатия // J Neurol. - 2002. - том. 249. - С. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Диагностика и терапия на васкулитна невропатия [на немски език] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - том. 71. - С. 172-186.

8. Богданов Е.И., Саковец Т.Г. Ефективността на Cerebrolysin при лечение на диабетна полиневропатия // Вестник неврология и психиатрия. - 2011. - № 2. - с. 35-39.

9. Богданов Е.И., Талантов В.В., Мухаметзянов Р.З. Неврологични усложнения на диабета. Методическо ръководство. I част // Казан: КСМУ, 2000. - 25 с.

10. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкохолна полиневропатия // Наръчник на поликлиника. - 2007. - V. 5, № 2. - С. 138-142.