Енцефалопатия при диабет

• Предотвратяване

Диабетната енцефалопатия е една от най-опасните форми на заболявания от този вид и се счита за най-сериозната в последиците при всички други невротични патологии. Такова заболяване рядко се наблюдава, но активността му значително влошава общото състояние на организма.

Много хора се интересуват от същността на тази диагноза: как се случва подобна болест, ако захарният диабет и мозъчната работа при първия преглед нямат общи показатели.

За да се разберат характеристиките на патологията, която представлява интерес, е необходимо да се проучат основните параметри и взаимовръзките на диабетната енцефалопатия.

дефиниция

На първо място, трябва да се изясни какво е то. При диабетна енцефалопатия разбират увреждането на централната нервна система поради появата на метаболитни нарушения в резултат на развитието на диабета.

Що се отнася до просто енцефалопатията, това е колективна концепция, която съдържа различни форми един от друг - всичко зависи от тежестта. Това означава, че прояви под формата на главоболие или доста сериозни психични разстройства на мозъка и съзнанието могат да бъдат в тази категория.

Неговата ключова характеристика се основава на факта, че тя не се представя като отделна нозологична единица - болестта се формира само в резултат на вече развити патологии. В тази връзка можете да посочите и трудността при диагностицирането на причините за енцефалопатията.

причини

Предвид сериозността на заболяването и необходимостта от своевременно лечение, идентифицирането на причините за патологията е една от основните задачи на всеки специалист.

Основните фактори за развитието на заболяването са следните:

• липса на сила и пропускливост на стените на малките съдове;
• образуването на аномалии в метаболизма. В резултат - увреждане на нервните клетки и влакна.

В допълнение към основните фактори за развитието на заболяването, заслужава да се разгледа списък на някои индиректни патологични причини, които допринасят за влошаване на състоянието на човек при захарен диабет, провокирайки появата на енцефалопатия:

• напреднала възраст;
• затлъстяване или наднормено тегло;
• нарушения в липидния метаболизъм;
• атеросклероза;
• повишена кръвна захар за дълго време.

При диагностициране на заболяване основният потвърдителен параметър е да се идентифицира диабетната микроангиопатия, която се характеризира с неуспехи в пропускливостта на стените и увреждане на малките съдове.

В крайна сметка такива промени водят до кислороден и енергиен глад на съставните структури на човешкото тяло. Органът ще се опита да коригира ситуацията с използването на анаеробна опция за придобиване на необходимите елементи.

Очевидно е обаче, че този процес не е достатъчно ефективен. Освен това, той допринася за натрупването на токсични секрети в мозъчните клетки, което е причина за увреждане на околните тъкани.

Нарушения в обмяната на веществата влошават цялостното състояние на организма, тъй като те предизвикват структурна реорганизация на нервните влакна и намаляват скоростта на преминаване на импулса по нерва.

За клинични прояви на такива неуспехи, отнема много време. В тази връзка такива ситуации се срещат при пациенти в напреднала възраст. В някои случаи е възможна бърза поява на енцефалопатия, дължаща се на мозъчен инсулт, някои хипо- или хипергликемични състояния в остра форма.

Основни симптоми

Симптомите на диабетната енцефалопатия са доста трудни за определяне, тъй като заболяването се развива бавно и без изразени прояви. Всъщност всяка дистрофична промяна може да се формира и разпространи без забележими отражения в продължение на няколко години.

Някои симптоми могат да бъдат проследени, но обикновено те се дължат на друга патология. Като пример за такива прояви могат да се разгледат следните разпоредби:

• главоболие;
• умора;
• виене на свят;
• хронично неразположение;
• краткотрайно настроение по необяснени причини;
• състояние на паника (в някои ситуации е възможно обратното - апатия, пълна загуба на интерес към текущите събития);
• увреждане на паметта;
• отслабване на умствените способности.

Очевидно такива симптоми не са специфични и не винаги е възможно да се приемат за проявление на специфично заболяване. Поради тази причина много пациенти започват заболяването, пренебрегвайки слабите признаци и отказващи да посетят лекар.

След това идва вторият етап, характеризиращ се с влошаване на общото състояние и бързото развитие на болестта.

Третият етап е диабетна енцефалопатия с тежки психични разстройства: продължителни и дълбоки депресивни състояния, неадекватни действия, граничещи с маниен синдром.

лечение

Лечението на енцефалопатията при захарен диабет включва поддържане на постоянна и стабилна компенсация на въпросната патология. Освен това е задължително да се използват някои активни курсове. И това се отнася не само за вазоактивните, но и за други, по-специфични направления.

Въпреки това, всеки избор трябва да се вземат предвид установените противопоказания, и процесът на лечение трябва да се извършва под надзора на компетентен специалист.

Като цяло процедурата отнема от няколко месеца до няколко години. В зависимост от ситуацията се развива курс, който отчита индивидуалните особености на пациента: състоянието на организма, начина на живот, развитието на болестта.

При метаболитна терапия в повечето случаи се използват следните лекарства:

• антиоксиданти - специални средства на алфа липоева киселина;
• celebrotectors - пирацетам;
• лекарства със смесена употреба - невромултивит, милигама;
• витамини - групи В1, В6, В12, както и А и С.

В допълнение, терапията на вазоактивно действие е широко разпространена, което включва такива лекарства като: пирацетам, stugerone, nimdipine. Успоредно с тази процедура, допълнителна, която е предназначена за коригиране на липидния метаболизъм. Извършва се с помощта на група статини.

Ако заболяването е преминало през последните етапи на развитие и състоянието на пациента бързо се е влошило, тогава има нужда от отрицателна терапия - това е вид лечение, което се счита за релевантно за сериозните последици от диабета от всякаква форма.

Когато се установи диагноза диабетна енцефалопатия, целият курс на лечение отнема доста дълъг период от време и обхваща много аспекти на процеса на възстановяване на целия организъм.

Кодът на диабетичната енцефалопатия на МКБ съответства на категорията на полиневропатията - G63.2. Такава система има множество статистически данни, които позволяват в бъдеще да се осигури най-голямата налична ефикасност на лечението на въпросната патология.

Важно е да се отбележи отново, че всички промени в активността на организма трябва да бъдат адекватно анализирани от човека. След това трябва да оцените тяхната опасност и необходимостта да отидете на лекар. Не е необходимо да "биете" симптомите с хапчета - това само ще влоши положението.

Болестите от този вид могат да бъдат излекувани само с прякото участие на лекаря, тъй като в хода на мерките за възстановяване има доста специфични области, които не могат да бъдат приложени у дома.

Пирацетам за диабет

Наличието на диабет може да бъде придружено от нарушения на нервната система и нарушена циркулация на кръвта в мозъка. "Пирацетам" е лекарство, което е включено в групата на ноотропите, които имат положителен ефект върху функционалните способности на мозъка. Подобрява умствената дейност, подобрява паметта, регулира кръвообращението в мозъка. Тъй като лекарството засяга мозъчната тъкан, то се използва в случай на заболявания на централната нервна система.

приложение

Лекарството се предписва в нарушение на функциите на кръвоносните съдове, атеросклерозата, болестта на Паркинсон и болестта на Алцхаймер. Причините за назначаването могат да бъдат увреждане на паметта, загуба на внимание, проблеми с речта; кома поради увреждане на мозъка; намаляване на интелектуалните способности и емоционални неуспехи. "Piracetam" се предписва на пациенти в присъствието на депресивни или летаргични състояния, летаргия, с шизофрения и атрофия на мозъчната тъкан. При наличие на зависимост от алкохол, наркотици, както и остро отравяне с наркотични вещества или лекарства, Пирацетам се използва за лечение на пациента. Начинът на приложение и дозировката на лекарството зависи пряко от състоянието на пациента и се предписват директно от лекуващия лекар. Продуктът може да се приема под формата на таблетки или да се прилага интравенозно.

"Piracetam" може да се приема като нарушение на активността на мозъка и на здрав човек за подобряване на неговите функционални способности.

Противопоказания

Приемането на "Piracetam" е забранено при наличие на чувствителност към компонентите на лекарството, тежка бъбречна недостатъчност, високо кръвно налягане, широко кървене и нарушения на кървенето. Лекарството не се предписва на деца под 8-годишна възраст, бременни жени и кърмачки. Необходимо е лекарството да се приема с повишено внимание в комбинация с други лекарства, по-специално - антидепресанти, тъй като това значително увеличава ефекта им. В случай на предозиране, раздразнителност, безсъние може да се появи обостряне на сърдечната недостатъчност.

Назначаването на "Piracetam" при диабет

Захарен диабет тип 2 може да бъде придружен от наличието на депресивни състояния при пациент, причинени от заплаха от смърт, увреждане или намалена социална активност. В резултат на това лекарите могат да прибягват до назначаването на антидепресанти. Пациенти, страдащи от диабет, нямат право да приемат Piracetam, особено при деца. Това се дължи на присъствието в състава на лекарствената захар, както и на ефекта на "Пирацетам" върху нивото на липидите в кръвта, което може да бъде изключително опасно при наличие на диабет.

Пирацетам за диабет

О. А. Есева, ас., С. Ю. Шригол, доктор по медицина, професор, С. И. Мерзликин,. д. е. н., проф., Д. В. Стригол, кандидат на медицинските науки, доц. Национален фармацевтичен университет, Национален университет за вътрешни работи

Разпространението на захарния диабет (DM) се увеличава в световен мащаб.Според СЗО, през 2000 г. е имало около 160 милиона пациенти с диабет, до 2025 г. техният брой ще надхвърли 300 милиона, включително 80–90% от пациентите с диабет тип 2. Диабет тип 2 се свързва с по-честата ранна смъртност, инвалидност, намалена социална активност и ниско качество на живот. Честотата на диабет тип 2 се увеличава при млади хора, юноши и деца. По-ранната диагноза на диабета и предразположение към нея само по отношение на кръвната захар на гладно подценява истинската честота на диабет с повече от една трета.

Честотата на сърдечносъдовите заболявания при диабет тип 2 е 4 пъти по-висока от тази на популацията, което води до висока инвалидност и смъртност. Диабетът увеличава риска от съдови заболявания на мозъка, съдова деменция и болест на Алцхаймер, независимо от други рискови фактори. При пациенти с диабет деменцията често се появява след първия инсулт, а възстановяването на когнитивните функции (памет, внимание, способност за анализ на ситуацията и вземане на решение) е по-лошо. Това е свързано с церебрална съдова микроангиопатия, която уврежда възстановяването след инсулт и с тъканна ацидоза, което увеличава невроналното увреждане в острата фаза на инсулта.

Курсът и прогнозата на диабета се влияят от различни фактори. Психологическото състояние на пациента е много важно. Когнитивни нарушения при пациенти с диабет с афективни разстройства, които са по-често свързани с депресия. Преобладаването му при диабет значително надвишава показателите за населението (5–10%) и е средно 14,4–32,5%. Употребата на антидепресанти води не само до нормализиране на афективната сфера, но също допринася за метаболитната компенсация на диабета.

Корекцията на метаболитни нарушения се основава на не-лекарствени подходи - промени в начина на живот, отказване от тютюнопушенето, преразглеждане на хранителните приоритети и др. Но често резултатът не се постига и има нужда от лекарствена терапия. Съвременният пазар за антидиабетни лекарства, както и цереброваскуларните, ноотропните и антидепресантите са разнообразни. Това определя сложността на избора на средства за лечение на когнитивни и афективни разстройства при диабет. Помислете за продуктите от този профил, представени на съвременния пазар.

При диабет тип 2 основно се използват перорални лекарства за понижаване на глюкозата (PSP), инсулин е показан само при спешни състояния. Все още не са натрупани надеждни данни за способността на PSP да намалява риска от нежелани ефекти от диабета. По-широко се използват две групи PSP: сулфонилурейни производни и бигуаниди.

Салицилатите, антихистамините, барбитуратите, фруктозата и тетурамът в комбинация с бигуанидите влошават риска от лактатна ацидоза. Метформин понякога причинява странични ефекти от стомашно-чревния тракт под формата на гадене, диария, анорексия, абдоминален дискомфорт, метален вкус в устата. Тези симптоми изчезват с намаляване на дозата на метформин или приемането му с храна.

Сулфонилурейни производни: глибенкламид (манинил, маниглид, глибомед), гликлазид (диабетон), хлорпропамид, глимепирид (Amaril). Понижаващият захарта ефект се основава на повишеното производство на инсулин от бета-клетките на панкреаса чрез ефекта върху специалните рецептори, разположени върху тези клетки. Най-честите усложнения са хипогликемичните състояния. Това е особено опасно при лечението на пациенти в старческа и сенилна възраст и такива със сърдечно-съдови заболявания. Средства, които усилват понижаващия захарта ефект на сулфонамиди - ацетилсалицилова киселина, перорални антикоагуланти (варфарин), туберкулостатични лекарства, тетрациклин, циклофосфамид, антимикробни сулфонамиди (бисептол), алкохол. Друг страничен ефект на тези ОСП е увеличаването на телесното тегло поради хиперинсулинемия, което е нежелателно за лица със затлъстяване, което първоначално съществува. Особеността на глимепирид е значително намаляване на тежестта на оксидативния стрес, което е важно за развитието и прогресирането на съдовите усложнения. Съдържанието на общ холестерол, триглицериди и липопротеини с ниска плътност в кръвта намалява под влиянието на глимепирид.

Сравнителен анализ на PSP показва, че метформин е по-подходящ за пациенти с диабет и съпътстваща мозъчно-съдова патология, отколкото повечето сулфонилуреи. Особено внимание при пациенти с вече съществуващи нарушения на мозъчната циркулация трябва да бъде глибенкламид. Останалите PSPs за ефекта върху мозъчно-съдовите заболявания са слабо проучени.

Сравнително нова група от PSPs - агенти, които повишават чувствителността на периферните тъкани към инсулин - тиазолидиндиони: розиглитазон (Roglid, Diagnitazone, Rosinorm, Avandia), пиоглитазон (Pyoglar, Pionorm, Pios). Както и при метформин, те се характеризират с "мек" и гладък понижаващ захар ефект, намаляване на инсулиновата резистентност и намаляване на хиперлипидемията, което може да има благоприятен ефект върху хода на мозъчно-съдовата патология. Въпреки това, според мета-анализ, розиглитазон повишава риска от сърдечно-съдови усложнения поради неблагоприятни ефекти върху липидния метаболизъм, провокацията на сърдечна недостатъчност и понижаването на нивото на хемоглобина.

Групата лекарства, които намаляват абсорбцията на глюкоза в червата, включват акарбоза (Glucobay), миглитол, гуар. Механизмът на тяхното действие показва, че те не засягат директно мозъчното кръвообращение. Когато се приемат едновременно с ОСП в случай на хипогликемия, тези лекарства предотвратяват абсорбцията на перорални въглехидрати, взети за нейната корекция. В тази ситуация са показани лекарства или продукти, съдържащи глюкоза (гроздова захар) - лимонада, таблетка глюкоза за смучене. Хранителната захар, зеленчуците и брашното, макар и неефективни. Пациентите трябва да са наясно с високата водопоглъщаща способност на гуара. За лечението им е необходим достатъчен прием на течност, в противен случай хроничната дехидратация може да изостри съществуващите мозъчно-съдови заболявания.

За да се намали тежестта на страничните ефекти, препоръчително е да се комбинират лекарства с различен механизъм на действие - обикновено стимулиране на секрецията на инсулин и повишаване на чувствителността към него, например: метформин + глибенкламид (лекарство, комбинирано с глибомет), тиазолидиндион + сулфонилуреа.

Повечето антидиабетни лекарства за предозиране, с неадекватна диета и повишена физическа активност могат да причинят хипогликемия. Клиничните признаци на хипогликемия се появяват, когато нивото на кръвната захар падне до 2.7–2.8 mmol / l (нормата е 3.5–5.5 mmol / l) и допълнително влошава до кома. Мозъкът консумира най-голямото количество кислород и глюкоза в сравнение с други органи. Глюкозата е най-важният източник на енергия за невроните, дефицитът му рязко нарушава целия метаболизъм на мозъка, утежнява когнитивните увреждания. Следователно, хипогликемията и неврогликопията, както и хипоксията, са особено опасни.

Симптомите са предшественици на хипогликемична кома: страх, тревожност, чувство на силен глад, замаяност, прекомерно изпотяване, гадене, високо кръвно налягане, тахикардия, тежка бледност. На този етап е достатъчно да се успокои пациента, да се пие сладък чай или друга сладка напитка и да се остави да яде парче бял хляб. Появата на повече "заплашителни" симптоми, като визуални или слухови халюцинации, сензорни нарушения, гърчове, несвързани движения на очните ябълки, арефлексия, брадикардия, ниско кръвно налягане, изисква спешна медицинска помощ.

Лекарства, използвани за мозъчно-съдови заболявания

Има няколко групи лекарства, чиито достойнства в корекцията на цереброваскуларните заболявания са безспорни. Важно е, че церебропротективният агент е не само ефективен, но и колкото е възможно по-безопасен по отношение на основната диагноза - диабет.

Пиролидонови производни (рацетам): пирацетам, анирацетам, прамирацетам, оксирацетам, етирацетам, нефирацетам и др. Пирацетам (ноотропил) остава „референтно” ноотропно лекарство, въпреки 30-годишния си опит. В основата на неговия механизъм на действие е промяната в метаболитните, биоенергетичните процеси в нервните клетки, увеличаване на скоростта на оборота на информационните молекули и активирането на протеиновия синтез. Piracetam подобрява процесите на учене и памет; повишава устойчивостта на мозъка към вредни ефекти (хипоксия, интоксикация и т.н.), нормализира мозъчното кръвообращение при липса на пряк ефект върху съдовете; има допълнителен психотропен ефект - тимоаналептичен, антидепресант. В мета-анализ пирацетамът почти не повлиява смъртността и функционалния резултат при исхемичен инсулт. Ефектът върху липидния метаболизъм донякъде ограничава неговата употреба при съпътстващ диабет.

Невропептиди и техните аналози: Семакс, Церебролизин, Ноопепт, Актовегин - една от най-обещаващите и ефективни групи лекарства за профилактика на инсулт, неврологични и когнитивни нарушения.

Синтетичният аналог на АСТН фрагмента, хептапептид Семакс, комбинира ноотропни, церебропротективни ефекти, инхибиране на възпалителната глиална реакция, имуномодулиращ ефект, намаляване на синтеза на азотен оксид и намаляване на проявата на оксидативен стрес. Семакс е по-добре проучен при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, няма данни за безопасността на продължителната профилактична употреба при пациенти с диабет.

Актовегинът е високо пречистен депротеинизиран хемодиализат, получен чрез ултрафилтрация от кръвта на телета. Неговите ефекти са най-изразени по време на хипоксия, тъй като увеличава обмяната на кислородната енергия в клетките на всички органи, които са в състояние на метаболитен дефицит. Под действието на Actovegin, глюкозният транспортер се активира без активиране на инсулиновите рецептори, което е важно за синдрома на инсулинова резистентност. Освен това, увеличаването на консумацията на глюкоза от тъканите води до намаляване на хиперинсулинемията, която забавя атерогенезата и намалява риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Така терапията с Actovegin покрива целия спектър на лезиите в MS. Състоянието на съдовете се подобрява чрез забавяне на атерогенезата и нормализиране на хемодинамиката, антиоксидантната и антихипоксичната активност; намалява инсулиновата резистентност, която потиска нарушаването на въглехидратния метаболизъм, проявява се церебропротективен ефект.

Ценната разлика на Ноопепт е, че освен увеличаване на резистентността на мозъка към увреждащи фактори, включително хипоксия, подобряване на микроциркулацията, антиагрегантно и фибринолитично действие, тя има изразено антиамнестично действие. Ноопепт е 2000 пъти по-активен от пирацетам, той е ефективен за нарушения на паметта, причинени от исхемия, травма, алкохол и други фактори, както и анксиолитичен ефект. Доказана е безопасността и нетоксичността на лекарството, няма странични ефекти. Той практически няма противопоказания, характеризира се със селективно действие, подобряване на мисленето, вниманието и краткосрочната памет. Получени са данни за потенциалната ефикасност на Ноопепт при невродегенеративни нарушения, дължащи се на мнемотропни и имуностимулиращи ефекти. Лекарството може да се използва при диабет.

Никерголин (Sermion) блокира васкуларните алфа-адренорецептори, осигуряващи изразен вазодилатиращ ефект, както и положителен ефект върху церебралния метаболизъм при условия на исхемия и хипоксия. Благоприятно съдоразширяващо действие на лекарството в долните крайници, които често са засегнати от диабет. Това оправдава профилактичната употреба на ницерголин при диабет и хипертония.

Винпоцетин (Cavinton) подобрява енергийното състояние на мозъчната тъкан и повишава неговата устойчивост към хипоксия. Лекарството подобрява хемореологичния статус, като инхибира агрегацията на тромбоцитите и нормализира патологично повишената хемостаза, намалявайки вискозитета на кръвта. Механизмът на действие на винпоцетин обяснява неговия ефект върху когнитивните и други по-високи кортикални функции.

Instenon е комбинация от хексобендин, етамиван и етофилин. Той привлича вниманието не само като коректор на мозъчната циркулация, но и като лекарство с подходящи ноотропни свойства. В сравнение с предишните средства е малко по-вероятно да има странични ефекти, особено когато се прилага интравенозно. Instenon подобрява действието на антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол), което е изпълнено с хеморагични усложнения. Лекарството има положителен ефект върху диабетната ангиоза и невропатия в комбинация с актовегин.

Цитиколин (Cerakson) е нов невропротектор, използван за лечение на заболявания, включващи увреждане на исхемични, травматични или дегенеративни неврони. Активната съставка (цитидин-5-дифосфохолин) е нуклеотид, незаменим прекурсор на фосфатидилхолин (лецитин) - основният структурен компонент на клетъчните мембрани, включително невронни. Лекарството няма неблагоприятен ефект върху въглехидратния метаболизъм, е съвместим с PSP, безопасен за употреба в ранна детска възраст и при пациенти с много съпътстващи заболявания. Продължителната употреба на цитиколин не е съпътствана от токсични ефекти, независимо от начина на приложение.

Препарати от гинко билоба: билбил, танакан, мекопласт. Нормализира тонуса на артериите и вените, подобрява реологичните свойства на кръвта, подобрява снабдяването с кислород и глюкоза на исхемичната тъкан, ускорява отделянето на въглероден диоксид и млечна киселина и има подчертано антиоксидантно действие. Те имат изразено симптоматично действие, намалявайки тежестта на когнитивните нарушения. Многобройни клинични проучвания са доказали добра поносимост. Липсата на противопоказания за тяхното предписване и взаимодействието им с други лекарства ги правят (по-специално, танакан) средство за избор при лечението на пациенти в напреднала възраст с множествени съпътстващи заболявания, включително диабет.

Глицин (Glycised-CMP) е заместима аминокиселина, която засяга глутаматергичните процеси. Намалява психо-емоционалния стрес, агресивността, конфликтите, вегетативно-съдовите заболявания; повишава умствената работа и социалната адаптация; подобрява настроението; улеснява съня и нормализира съня; отслабва мозъчните нарушения при исхемичен инсулт и травматично мозъчно увреждане; намалява токсичните ефекти на алкохола и лекарствата, които инхибират функцията на централната нервна система. Добре се понася и на практика лишено от странични ефекти.

Антиоксидантите и мембранните протектори са производни на 3-хидроксипиридин (емоксипин и мексидол). Тези средства значително намаляват симптомите на дисталната симетрична полиневропатия и свързаните с тях афективни разстройства при пациенти с диабет, без да причиняват метаболитна декомпенсация. Универсалният механизъм на действие на 3-хидроксипиридиновите производни е техният инхибиторен ефект върху свободно-радикалното окисление на липидите. Тези лекарства подобряват качеството на живот на пациентите с диабет, както и показателите на оперативната памет, разпределението на вниманието, невербалната интелигентност, поради тяхното тимоаналептично действие. Отрицателните ефекти върху въглехидратния и липидния метаболизъм на емоксипин и мексидол не се проявяват.

Алфа-липоевата (тиоктична) киселина е мултифункционален антиоксидант, ценен агент за лечение на невропатия при диабет, която може да предотврати когнитивните дефицити при пациенти с деменция, потенциално ефективни при лечение на депресия.

Afobazol е нов селективен небензодиазепинов анксиолитик, който нормализира приемането на GABA. За разлика от бензодиазепиновите лекарства не повлиява неблагоприятно когнитивната функция. Доказан активиращ компонент в действието на афобазол, положителен ефект върху някои психофизиологични показатели (сензорно-моторна реакция, координация, внимание, краткосрочна визуална памет), въпреки че не притежава свойствата на психомоторния стимулатор. Афобазол има положителен ефект върху мозъчния кръвоток при МС и диабета, може да подобри липидния и въглехидратния метаболизъм. Ценен вегетативен стабилизиращ ефект, често необходим за диабет. Високата степен на безопасност (без рецепта), добрата поносимост и съвместимостта с антидиабетни и други психотропни лекарства и PSP правят възможно употребата на афобазол в амбулаторни условия и за дълго време.

Често пациентите с диабет се нуждаят от антидепресанти. Някои от тях влияят неблагоприятно върху хода на основното заболяване. Например, трицикличните антидепресанти (ТСА) - азафен, амитриптилин, флуорацизин - имат преходен хипергликемичен ефект и повишават инсулиновата резистентност, имат опасни странични и токсични ефекти. Такова лечение е трудно да се толерира, спазването е ниско, резултатът е недостатъчен. Ортостатичната хипотония, произтичаща от консумацията на ТСА, може да влоши мозъчно-съдовите заболявания, които вече са настъпили. Употребата на тези лекарства може да предизвика когнитивни нарушения. Моноаминооксидазните инхибитори имат редица предимства в сравнение с ТСА [36], но се използват малко. Антидепресанти от групата на селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин: сертралин (Золофт), флуоксетин, флувоксамин - не причиняват зависимост и се понасят добре, могат да се използват дълго време с добро съответствие. Литературни данни противоречиви доказателства за ефекта на лекарствата в тази група върху въглехидратния метаболизъм. Едно нещо е сигурно - инхибиторите на обратното поемане на серотонин нямат ясен неблагоприятен ефект върху диабета, за предпочитане пред другите антидепресанти на сердера.

Обобщавайки горното, е необходимо да се подчертае, че изборът на терапия за корекция на мозъчните нарушения при пациенти с диабет винаги е индивидуален. Така че, за пациенти с когнитивни увреждания и депресия, Мексидол е очевидно подходящ, с тежка тревожност - афобазол, ако мозъчното кръвообращение е придружено от повишено артериално налягане, ницерголинът ще бъде изборът на лекарството. Тиоктовата киселина, актовегинът и глицинът са полезни за предотвратяване на невроциркулаторни усложнения и афективни разстройства при диабет. Semax и Cerebrolysin са показани предимно за остра мозъчно-съдова злополука. С разпространението на когнитивните увреждания, особено ако те са придружени от влошаване на хемореологията, ноопептите, препаратите гинко ще имат добър ефект. Ако се появи мозъчна патология с дегенеративен и съдов произход, може да се препоръча цитиколин за продължителна употреба. От антидепресантите най-безопасни при диабета са лекарства от групата на селективни инхибитори на обратното поемане на серотонина, например Zoloft.

Обещаващо е въвеждането на нови ДПС, проявяващи церебропротективни, ноотропни и антидепресантни ефекти. Тези свойства, както е показано от нашето изследване, имат оригинално бензимидазолово производно.

Правилно избраната терапевтична тактика за предотвратяване развитието на съдови мозъчни усложнения или забавяне на тяхното развитие при пациенти с диабет тип 2 може да осигури социална адаптация на такива пациенти и значително да подобри качеството им на живот.

1. Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапкина В.И., Вериго Н.Н./ / Психиатрия и психофармакотерапия. - 2000. - В. 2 - № 6. - С. 22–27.

2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. / / Стаж. nevrologich. Journal.-2007.-№ 6 (12).

3. Бобкова Н. В., Груден М. А., Самохин А. Н., и др. / / Експериментална. и клин. Farmacol. - 2005. - № 5. - стр. 14–29.

4. Волчегорски И. А., Местер Н. В. / / Биомедицина. - 2006. - № 3. - С. 98–100.

5. Волчегорски И. А., Местер Н. В., Зотова О. Г. / / Журн. nevrol. и психиатър. към тях. С. С. Корсакова. - 2006. - Т.106, № 9. - С. 12–16.

6. Громова О. А. Неврометаболитна фармакотерапия. - М., 2000. - 85 с.

7. Дядовете И. И., Чазова Е. Е., Сънцов Ю. И. Епидемиология на захарния диабет. - М.: Медийна сфера. - 2003. - 68 с.

8. Дядо И. И., Шестакова М. В. / / Захарен диабет. - 2002. - № 4. - стр. 2–6.

9. Дядовете И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федерална таргетирана програма „Диабет мелитус”: Метод. препоръка. - М.: Медийна сфера. - 2002. - 88 с.

10. Drazhnin B. / / MedixAnti-Aging - 2008. - № 3 (03) - С. 4–8.

11. Евтушенко С. К., Яновская Н. В., Евтушенко О. С., Лисовски Е. В. / / Стаж. nevrologich. списанието. - 2007. - № 3 (13). - стр. 40–45.

Диабетна енцефалопатия - невротично заболяване

Диабетна енцефалопатия се развива при захарен диабет предимно от първи тип. Трудно е да се диагностицира и лечи. Заболяването се предизвиква от такива фактори - повишаване на нивото на захар и холестерол в кръвта, нездравословна диета, повишаване на кръвното налягане. При пациенти с диабет, енцефалопатията е със смесена съдово-метаболитна природа, с нарушена памет, апатия и депресия.

Какво означава енцефалопатия при диабетици?

Диабетната енцефалопатия е поражение на мозъчните структури, което се провокира от метаболитни и съдови нарушения, които се развиват при захарен диабет. Това заболяване е резултат от различни неуспехи в организма, по-специално - разлики в нивата на кръвната захар, което провокира отделянето на метаболитни отпадъци в кръвния поток, който през канала достига до мозъчната тъкан. Ето защо, енцефалопатията не може да бъде независима патология.

Основните фактори за развитието на диабетната енцефалопатия са:

• възраст (по-възрастният пациент е с по-висок риск от развитие на диабетна енцефалопатия);
• повишено тегло, придружено от неправилно хранене;
• промени в липидния спектър в биохимичния анализ на кръвта.

Важно е да се отбележи, че такава форма на невротично заболяване като енцефалопатия е по-честа при пациенти с диабет тип 1, а честотата на поява може да бъде 80%.

Етапи на развитие на енцефалопатия при диабетици

Енцефалопатията се развива в три етапа и пациентът започва да обръща повече внимание на здравословното състояние само когато вече се развива втората или третата фаза на заболяването, при което всички нарушения са по-изразени:

• Първата. По-слабо изразен етап в неговите прояви. Повечето пациенти се оплакват от нестабилност на кръвното налягане, замаяност, леко неразположение, т.е. симптомите са подобни на проявата на вегетативно-съдова дистония. И с такива оплаквания отидете на лекар невролог.
• Втората. При всички прояви на първия етап се прибавят тежки главоболия, дезориентация на ориентацията, по-силен е неврологичният статус.
• На трето място. Това е етап с изразени симптоми. Явно нарушена мозъчна циркулация. Диабетиците се оплакват от главоболие, нестабилност при ходене, замаяност, обща слабост, безсъние. Състоянието прилича на припадък и симптомите са по-подходящи за IRR.

Като цяло, по-характерните симптоми на диабетната енцефалопатия се присъединяват към вегетативно-съдовите прояви - намалява паметта и се проявява депресия, при която пациентът вече слабо контролира здравето си.

Енцефалопатията се развива постепенно. При пациенти в ранна възраст се проявяват остри кетоацидотични епизоди, а при възрастни, остър ендометрит се проявява в остра мозъчна циркулация.

Енцефалопатия при диабетици тип 1

Енцефалопатията при захарен диабет тип 1 е свързана с неправилен прием на инсулин, засягащ много органи на нашето тяло, включително мозъка. Тъй като първият тип диабет засяга хората на по-млада възраст, като правило, енцефалопатията в тях става деменция. Те имат нарушена памет и обучението е трудно за такива пациенти. След проява на диабетна кетоацидоза при пациенти мозъчната функция е силно увредена.

Характеристики на енцефалопатия при диабет тип 1

При втория тип диабет е възможен рискът от болестта на Алцхаймер и много форми на деменция. Това се дължи на факта, че протеинът се натрупва в тялото и разрушава нервните импулси на мозъка. Енцефалопатия при диабетици тип 1 допринася за:

• хипертония;
• увеличено тегло;
• повишаване на нивата на холестерола в кръвта.

По този начин, развитието на енцефалопатия води до възпаление на микросветите на мозъка, развитието на остро нарушение на кръвообращението и притока на кръв.

Диабетна енцефалопатия с тежки психични разстройства

Захарен диабет унищожава всички системи на тялото и нарушава метаболитния процес, което води до промени в нервната система. Има характерни персистиращи главоболия, раздразнителност, лош сън. Тялото работи за износване и на фона на енцефалопатията развива депресия.

Фази на психично разстройство:

• Оставащата фаза на прехода, в съня и загубата на съзнание. Тези фази преминават един към друг.
• Психично разстройство, при което има заблуди, халюцинации.

Когато една фаза влезе в друга, пациентът изпитва фантастични преживявания и може да прояви епилептични припадъци. Диабетната психоза е по-често срещана при по-възрастните хора.

Истинската диабетна психоза е бързо развиващ се типичен синдром на Корсакоф. Може да се развие в резултат на различни интоксикации, свързани с инфекцията, употребата на алкохолни напитки и минали наранявания на главата. Има три вида синдром:

• конфабулация (проявление в памет на фалшиви спомени);
• амнезична дезориентация (загуба на време и околна среда, т.е. невъзможност да се запомни текущия брой и местоположение);
• фиксираща амнезия (ретроградна амнезия на събития от развитието на фиксационна амнезия).

Краткосрочната психоза може да се прояви под формата на илюзорно възбуда, халюцинации. Такива състояния се наблюдават при болестта на Пик.

Диагностика на заболяването

За да се разбере точно състоянието на пациента, е необходимо правилно да се разберат оплакванията му, да се постави под въпрос историята и условията на живот. Освен това експертите предлагат:

• правят лабораторни изследвания на кръвната захар и холестерола;
• тест за кетонни тела;
• изследват урината за захар, протеин, ацетон;
• За да се направи по-информативен преглед на ЯМР, КТ на мозъка и ЕЕГ, за да се определи областта, в която е настъпила промяната в работата на органа.

Лечение на диабетна енцефалопатия

Лечението трябва да бъде изчерпателно, т.е. да включва терапии като:

• Метаболитният. Вземете антиоксиданти за нормализиране на процесите. Метаболичната терапия включва липоева и тиоктова киселина. Необходимо е също така да се вземат курсове на витамини от група В, които имат добра биологична активност. Много е добре да се използват комбинирани лекарства (Neuromultivitis, Kombilipen, Milgamma, Piracetam), но е важно да се предпише правилната доза. Най-добре е да приемате наркотици устно. Наблюдавайте нивото на холестерола в кръвта и с неговото увеличаване приемайте статини (росувастатин, аторвастатин, роксера).
• Съдоактивен. Това включва приемането на лекарството Pentoxifylline, което подобрява и нормализира притока на кръв, намалява вискозитета на кръвта. Вазоактивните лекарства също така предотвратяват и лекуват мозъчни нарушения на кръвообращението. Те включват също кинаризин, инстатонен, кавинтон.

Симптомите на заболяването реагират добре на лечението в началния стадий на заболяването. В по-късните стадии на заболяването е по-тежко и по-изразено - има остри психични разстройства, повишен апетит, повишена жажда. Това състояние може да доведе до диабетна кома.

Поздрави на всички, защо пирацетам не може да бъде при диабет тип 2

Поздрави на всички, защо не може да пирацетам с диабет тип 2?

Имате ли указания в пирацетам, където се казва?

хлъзгав3, написан на хартиени инструкции за диабета? или все пак в интернет намерени? В интернет можете да откриете противопоказания, дори дишане и като цяло забранявате пирацетам във всички страни!

Пирацетам е възможен при диабет тип 1 и диабет тип 2. t Това е презастрахователен фармацевт.

за да получите леко подобрение от пирацетам, не е необходимо да се убождате (това няма да работи), трябва да го пиете без почивка за 3-5 години. Имате ли нужда от това? защото резултатът може да не е)

хлъзгав3, но никой не е провеждал толкова дълги изследвания, може би от това. бихте пили 50 таблетки))), тялото не може да го издържи! за рециклирането е добро, но много неща са написани и на оградата

хлъзгав3, така че се нуждаете от енория? има и други средства за това и за пари ще бъде дори по-евтино и диабет няма да навреди)))

• 412glob8
• 03 юни 2016 година
• 09:46

Шарапова също беше наказана за милдронат, но ние го убодихме

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 09:46

хлъзгав3, захарта може просто да падне поради това с добра компенсация.

• 412glob8
• 03 юни 2016 година
• 09:50

в енергийно) пространство)))

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 09:52

412glob8, грешите. Зависи от това коя болест се предписва пирацетам и какъв ефект очаквате. Дори много помага с инсулти, на практика е наблюдавана няколко пъти.

• 412glob8
• 03 юни 2016 година
• 09:53

= _bond3, При инсулт е забранено всякакво инжектиране на течност отвън! както и рязко намаляване на налягането, нашите лекари се опитват да ги напълнят с лекарства и да получат финала ((

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 09:54

хлъзгав3, тогава просто трябва да пиете в таблетки дълго време (от 2 месеца и повече)

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 09:56

412glob8, И ако не ядете или пиете, тогава не можете? Не казвайте, ако не знаете. Дехидратацията причинява проблеми със сърцето и др. Да, разбира се, всяка инжекция е портата на инфекцията, но какво да правим тогава.

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 09:56

412glob8, вие сте лекар?

• 412glob8
• 03 юни 2016 година
• 09:58

= _bond3, дехидратацията не започва веднага! има достатъчно време за леко понижаване на налягането с микроскопични дози или изчисляване на намалението чрез замяна на течността! правилно разреждане на кръвта и почивка. нашите лекари не знаят как да направят това, защото не го харесват, защото няма кой да преподава.

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 10:00

412glob8, аз не пиша за понижаване на налягането, а за липса на течност в организма поради дисфункция на преглъщане.

• 412glob8
• 03 юни 2016 година
• 10:02

= _bond3, и пиша за падане, остър скок и няма да има кой да погълне. всичко ще бъде потопено в кръв... в "нормалните" страни издигам такива хора на крака много бързо!

• = _bond3
• 03 юни 2016 година
• 10:39

412glob8, ти си аматьор в този брой, ние също рейзваме. Работя в такъв съдов център.

пирацетам

Указания за употреба:

Цени в онлайн аптеки:

Пирацетам е синтетично ноотропно лекарство, широко използвано в психиатричната и неврологичната практика.

Фармакологично действие

Активното вещество на Piracetam, действащо директно върху мозъка, подобрява когнитивните процеси като памет, способност за учене, внимание и умствена работа. В допълнение, лекарството има регенериращ и защитен ефект в случаи на нарушена мозъчна функция, причинена от интоксикация и хипоксия.

Пирацетам съгласно инструкциите има различен ефект върху централната нервна система:

• Засяга вискозитета на кръвта, без да упражнява вазодилатиращо действие;
• Подобрява метаболитните процеси на нервните клетки;
• Подобрява микроциркулацията;
• Променя скоростта на разпространение на импулси в мозъка.

Употребата на Piracetam подобрява комуникацията между мозъчните хемисфери, мозъчния кръвоток и синаптичната проводимост в неокортикалните структури.

Формуляр за освобождаване

Пирацетам се предлага в лекарствена форма:

• Капсули по 400 mg всяка. 60 броя в опаковка;
• Покрити таблетки, по 200 mg всяка. 60 броя в опаковка;
• 20% инжекционен разтвор в ампули от 5 ml.

Аналози на пирацетам по механизма на действие са лекарства Lucetam, Memotropil, Nootropil, Piracetam-AKOS, Escotropil.

Показания за употреба Piracetam

Piracetam съгласно инструкциите, предписани за възрастни:

• За лечение на световъртеж (световъртеж), както и свързани с него нарушения на баланса, освен в случаите на замаяност от психогенно и вазомоторно произход;
• За симптоматично лечение на психоорганичен синдром с намаляване на активността, паметта и концентрацията на вниманието, както и промяна в поведението, настроението и походката;
• За предотвратяване и облекчаване на сърдечно-клетъчна вазококуларна криза;
• За лечение на кортикален миоклонус както при монотерапия, така и като част от комплексна терапия.

Според показанията, пирацетам се предписва на деца в следните случаи:

• Дислексия, обикновено в комбинация с други методи, включително лечение с говорна терапия;
• Ваксинална криза на сърповидните клетки, за превенция и облекчение.

Противопоказания

Съгласно инструкциите Пирацетам е противопоказан да се прилага, когато: t

• Свръхчувствителност към един от компонентите на лекарството;
• Хеморагичен инсулт;
• Бременност и кърмене;
• Психомоторна възбуда;
• Хронична бъбречна недостатъчност (CC по-малко от 20 ml / min);
• Хорея Хънтингтън.

В допълнение, според показанията, Piracetam трябва да се използва с повишено внимание в следните случаи:

• Хронична бъбречна недостатъчност (СС 20-80 ml / min);
• Хемостатични нарушения;
• Тежко кървене;
• Обширни хирургични интервенции.

Вижте също:

Дозиране на Piracetam

Според показанията, пирацетам под формата на капсули се препоръчва да се приема на празен стомах или по време на хранене. Дневната доза често се разделя на 2-4 дози, като последната доза трябва да се приеме не по-късно от 17 часа, за да не се предизвикат нарушения на съня. Пирацетам като инжекционен разтвор може да се използва интравенозно и интрамускулно в случаи на безсъзнание или затруднено преглъщане.

При употребата на Piracetam за лечение на кортикална миоклония, началната доза от 7,2 g на ден се увеличава три пъти дневно с 4,8 g. През целия период на заболяването лечението се извършва чрез вземане на 24 g лекарство дневно. След шест месеца терапия се препоръчва да се опитате да отмените лекарството или да намалите дневната доза, като постепенно го намалявате с 1,2 g на ден. Ако употребата на Пирацетам има лек терапевтичен ефект, лечението трябва да се преустанови. Не се препоръчва рязко прекъсване на лекарството, за да се избегнат повторни припадъци.

При симптоматично лечение на психоорганичния синдром през първата седмица от лечението се приемат 4,8 g дневно, след което дозата се намалява до поддържаща - 1,2-2,4 g.

При лечение на замаяност, както и свързаните с тях дисбаланси, обикновено се предписват 2,4-4,8 g Piracetam дневно.

За профилактика при деца и възрастни със сърповидно-клетъчна вазо-оклузивна криза дневната доза от 160 mg на 1 kg телесно тегло се разделя на 4 равни части. По време на терапията трябва да се има предвид, че нередовният прием на пирацетам може да доведе до обостряне на заболяването. За лечение на заболяването, лекарството трябва да се прилага интравенозно на 300 mg на 1 kg дневно.

При деца на възраст над 8 години лечението на дислексия с Piracetam е ефективно в комбинация с други методи. В този случай, приемайте по 4 капсули (400 mg) два пъти дневно.

При хронична бъбречна недостатъчност е необходимо да се коригира приетата доза, в зависимост от тежестта на заболяването:

• При леки (CK 50-79 ml / min) трябва да се приемат 2/3 от препоръчителната дневна доза в 2-3 дози;
• При средна степен (CC 30-49 ml / min) - 1/3 от дневната доза, разделена на 2 дози;
• При тежка (CC 20-30 ml / min) - веднъж 1/6 от дневната доза.

Странични ефекти на Piracetam

Най-често, когато се използва Piracetam, според мнения, нарушения на централната нервна система се наблюдават, като например

• Двигателно разрушаване;
• сънливост;
• астения;
• безсъние;
• дисбаланс;
• халюцинации;
• раздразнителност;
• депресия;
• Главоболие;
• Заболяване на епилепсия;
• Психична възбуда;
• атаксия;
• тревожност;
• Объркване на съзнанието.

В допълнение, в терапевтични дози Piracetam според прегледите могат да причинят:

• Гадене, диария, повръщане, коремна болка;
• световъртеж;
• Анафилактични реакции, свръхчувствителност, ангиоедем;
• Понижаване на кръвното налягане, повишена температура;
• Наддаване на тегло;
• Сърбеж, дерматит, уртикария;
• Тромбофлебит, болка на мястото на инжектиране.

С употребата на Piracetam в дози, които надвишават терапевтичното, увеличава риска от развитие на диария с кръвна и коремна болка. Тъй като няма специфичен антидот, когато трябва да се направи предозиране с Piracetam: t

• Симптоматична терапия;
• Индукция на повръщане;
• Стомашна промивка;
• Хемодиализа (ефикасност 50-60%).

При едновременна употреба на пирацетам с йод-съдържащи хормони на щитовидната жлеза може да се появи раздразнителност, объркване и нарушение на съня.

Условия за съхранение

Според показанията на Пирацетам може да се закупи по лекарско предписание. Срокът на годност на ампулите с разтвор и капсули е 3 години, таблетките са 24 месеца.

Диабетна енцефалопатия

Диабетна енцефалопатия (DE) е увреждане на структурите на централната нервна система (мозъка) в резултат на метаболитни нарушения при наличие на диабет. За професионалисти се отнася до централна диабетна полиневропатия.

Енцефалопатията (произтичаща от гръцките думи encephalon - мозъка и патоза - патология, болест) е колективна концепция, която съчетава прояви с различна тежест: от леки главоболия до тежки критични нарушения на умствената дейност и съзнанието. Основната особеност е, че тя не се откроява като самостоятелна нозологична болест, а се развива на фона на съществуващите нарушения. Най-честите причини за енцефалопатия: съдови заболявания, наранявания, токсични лезии.

Според някои изследователи, DE е по-често при диабет тип 1, повече от 80%. Разпространението на патологията при пациенти със захарен диабет варира, според различни източници, от 3 до 78%.

Специфична особеност е трудността при диагностициране и изолиране от други причини за енцефалопатия.

Причини за развитие

В класическата дефиниция на DE причините за неговото развитие са:

• Диабетна микроангиопатия.
• Метаболитни нарушения.

Предразполагащи фактори са:

• Възраст
• Повишен индекс на телесна маса.
• Повишена липидна пероксидация (вероятно определена със специален биохимичен кръвен тест).
• Нарушения на липидния метаболизъм (повишени нива на липопротеини с ниска плътност, ниски нива на липопротеини с висока плътност).
• Удължени повишени нива на кръвната захар и високи стойности на гликиран хемоглобин.

Пропускливостта и структурата на стените на малките съдове са нарушени. В резултат на това се нарушава храненето на нервните влакна и клетките и се развива липсата на кислород и енергийните ресурси в клетките. Като компенсация са включени метаболитни процеси без кислород (анаеробни). Те са по-малко ефективни и водят до натрупване на токсични продукти. В резултат на това се засягат по-високите мозъчни функции. За проявите на тези нарушения изисква значителен период от време - дългосрочен период на диабет.

Следователно, DE се отнася до късните усложнения на диабета. Често той има време да се развие с диабет тип 1, тъй като започва в ранна възраст. Съответно, голяма вероятност за образуване на ЕД в по-възрастната възрастова група.

При пациенти в старческа възраст, страдащи от диабет тип 2, енцефалопатията често се причинява от атеросклеротично увреждане на мозъчните съдове.

Също така, енцефалопатията може да се развие като резултат от значително индивидуално усложнение на диабета - мозъчен инсулт.

Усложненията на диабета включват енцефалопатии, които се развиват в остри ситуации: хипогликемия, декомпенсирани хипергликемични състояния. Мозъкът е един от най-чувствителните органи към гликемичните нива и метаболитни нарушения. Тези състояния могат да бъдат ранни усложнения на диабета и проявяват, например, диабетна прекома и кома. Във връзка с отделно значение и непосредствена заплаха за живота, те се поставят в отделна група. Честите прояви на ранните усложнения, особено хипогликемията, впоследствие увеличават вероятността за развитие на DE.

Признаци на

Идентифицирането на специфични прояви на ТЕ е трудна задача. Може да има подобни симптоми, наблюдавани в резултат на други причини: атеросклеротични съдови лезии, нарушения на мозъчното кръвообращение, хипертония, ефекти на кетоацидоза. Възможни са следните симптоми на диабетна енцефалопатия:

1. Астения (слабост, умора, намалена работоспособност, нестабилност на емоционалната сфера, нарушения на съня).
2. Главоболие. Тя може да бъде компресираща, изстискваща, под формата на усещане за "тежест в главата".
3. Чувствата на горещи вълни, треска, световъртеж, състояния преди или в безсъзнание.
4. Двойно зрение, чувства на "мигащи мухи, мъгла", нестабилност на походката, замаяност. Промените са определени по време на неврологично изследване.
5. Нарушаване на по-високи (когнитивни, умствени) мозъчни функции. Нарушена памет, внимание, мисловни процеси, депресия и апатия. Явленията на депресия при захарен диабет имат няколко механизма: психологически моменти, дължащи се на ограничения, наложени от болестта, и биохимични промени в средната структура на мозъка.
6. Понякога са възможни прояви на конвулсии, елементи на объркване.

За диагностика, в допълнение към оплакванията, е необходимо да се идентифицират неврологични симптоми по време на прегледа от специалист, провеждане на електроенцефалограма, в някои случаи компютърно или магнитно-резонансно изобразяване. Данните от инструменталния преглед по-ясно разкриват структурните промени в мозъка със значителна степен на тежест на енцефалопатията.

лечение

Лечението на диабетната енцефалопатия включва:

• Медицинска диета на постоянна основа. С отказа на месо, млечни продукти, брашно и картофи.
• Използването на курсове по вазоактивна и метаболитна терапия, като се вземат предвид противопоказанията под медицинско наблюдение. Включително приложни и превантивни цели. Продължителност 1-3 месеца, един или няколко пъти годишно.

Постигането на компенсация се осигурява чрез назначаване на подходяща терапия, основана на начина на живот и под гликемичен контрол.

Като метаболитна терапия се използват антиоксиданти (препарати алфа-липоева киселина), церебропротективни средства (пирацетам), витамини (В1, В6, А, С или комбинирани лекарства - невромултивит, милгама). Вазоактивната терапия може да включва: пирацетам, stugeron, нимодипин. В същото време се провежда терапия за корекция на липидния метаболизъм - употребата на лекарства от статиновата група.

При остри състояния може да се наложи антиконвулсивна терапия или лечение за остри усложнения на диабета. В случай на диагноза диабетна енцефалопатия се осигурява продължително и комплексно лечение.

Последици и прогнози

Като цяло, прогнозата и последствията се определят от тежестта на самия диабет. Когато се появи DE, пълното му излекуване е малко вероятно. На фона на адекватната терапия се забавя прогресията на усложнението, поддържа се приемливо състояние на здравето и работоспособност на болния със захарен диабет. С години поток и липса на контрол, уменията за самообслужване могат да пострадат като последна инстанция и се изисква външна помощ.