Полиневропатия (диабетна, алкохолна, възпалителна)

• Хипогликемия

Алкохолната невропатия е сензомоторна полиневропатия с преобладаващо увреждане на краката в началните стадии на заболяването. При продължителна употреба на алкохол процесът се простира до горните крайници. Началото е невидимо ”, а нарастването на симптомите се проявява в продължение на месеци и по-дълго. Сетивните симптоми включват изтръпване, парестезии с изтръпване и силна болка. Нарушенията в движението са симптом на висящ крак, слабост в ръцете и дори слабост в проксималните крака в напредналите стадии на заболяването.

ЕМГ проучване разкрива предимно аксонов тип увреждане. Данните от лабораторните проучвания показват нарушена чернодробна функция, в кръвта се забелязва макроцитоза.

Основното изискване за лечение е пълното отхвърляне на алкохола. Предписана е диета с високо съдържание на тиамин - до 100 mg / ден. Подобрението идва само след няколко месеца. Често при пациентите от тази група има не само алкохолна невропатия, но и алкохолна дегенерация на малкия мозък (до пълна неспособност да се ходи поради дисбаланс), което е много по-лошо за лечение от невропатията.

Моно-невропатия при алкохолиците, като правило, е резултат от компресия на нервните стволове, когато пациентът спи в състояние на тежка интоксикация. Класическият вид такава компресионно-исхемична невропатия е невропатията на радиалния нерв, която се компресира в спиралния жлеб на раменната кост. Възстановяването обикновено е спонтанно, но може да отнеме няколко седмици - това е времето, необходимо за ремиелинизиране на аксоните.

Също така често има висящ стоп поради компресия n. покой в ​​главата на фибулата или невропатия на язвения нерв по време на компресия в ретроепикондиларната област. Възстановяването също е спонтанно и отнема до няколко седмици.

Диабетна невропатия

Диабетната невропатия е представена от няколко разновидности. Досега не са разработени специфични лечебни методи за диабетна невропатия, но познаването на някои особености на неговия курс позволява да се дадат на пациентите необходимите препоръки. Общите принципи на лечение на невропатия обхващат нарушения с диабетно начало.

1. Сензорно-моторна диабетична полиневропатия е най-често срещаният тип диабетна невропатия. Има двустранно нарушение на чувствителността на дисталните ръце и крака. Обикновено няма болка. Лечението е етиотропно, т.е. има за цел да намали нивото на глюкоза в кръвта. За съжаление, гликемичният контрол не винаги води до регресия на симптомите на невропатия.

2. Диабетичната невропатия на бедрения нерв или така наречената "диабетна амиотрофия" се среща и в общата популация, но е много по-често при пациенти с диабет. Парадоксално е, че този тип нарушения обикновено се случват на фона на постигане на по-добър контрол на нивата на кръвната захар, например, по време на прехода от приемане на таблетки хипогликемични средства към инсулин. Внезапно, пациентът започва да се оплаква от едностранна болка в долната част на гърба, бедрото, слабините, която се увеличава с течение на времето. Няколко дни след появата на болка се появяват парестезии и нарушена чувствителност в областта на тазобедрената става и медиалната повърхност на колянната става и долния крак.

По същото време се появява слабостта на мускулите на четириглавия мускул и хипсовете на бедрото. Слабостта понякога се появява толкова неочаквано, че пациентът може да падне. Няколко седмици след началото на слабостта се развива изразена атрофия на засегнатите мускули, най-вече на четириглавия мускул на бедрото. Пациентът продължава да бъде обезпокоен от тежки болки, които не се лекуват с аналгетици, но обикновено се спират спонтанно около месец след началото. Дългосрочната прогноза е добра. В редки случаи, след регрес на симптомите от едната страна, той се появява от другата страна.

Диабетна и алкохолна невропатия с увреждане на нервите

Продължителната злоупотреба с вредни навици е изпълнена не само с пълната деградация на индивида. Непрекъснатото използване на алкохол може да предизвика патология на различни вътрешни органи и системи на тялото. Поражението на периферните нерви, алкохолната невропатия се отнася до такива заболявания, които възникват на всеки 10 души, страдащи от алкохолна зависимост, независимо от имунитета, пола, възрастта и т.н.

Форми на алкохолна невропатия

При анализа на клиничната картина на заболяването се разграничават тези форми на заболяването:

• мотор. Той се изразява в някои нарушения на подвижността и сетивните, както и в различна степен на пареза на периферните нерви. Повечето увреждания се случват в нервите на долните крайници на областта на тибията. В резултат на такива нарушения, човек не може да се огъне и разгъне пръстите и краката си, ходенето по пръстите му е трудно, може да има пълна атрофия на мускулите на краката и ходилата, както и хипотония на тези области. Рефлексите на коляното могат да бъдат увеличени, а Ахил - напротив, намален;
• докосне. Тази форма на заболяването се характеризира с болка в долните крайници на дисталните области, изтръпване и усещане за парене, студенина и конвулсивни мускулни спазми в стомаха. Човек може да почувства болка в областта на нервните стволове. Дланите и краката могат частично да загубят чувствителността, температурата и чувствителността могат да бъдат загубени. Сензорните разстройства са придружени от симптоми, характерни за вегетативни нарушения: прекомерно изпотяване, мраморност на кожата, акроцианоза, неправилно кръвно налягане, ускорена сърдечна дейност. Най-често в такива ситуации Ахил и други сухожилни рефлекси се намаляват;
• смесена форма, съчетаваща моторни и сензорни признаци на нарушения. Надморската височина в тази форма на заболяването може да бъде увеличена или намалена. Има изтръпване, болка в областта на големите нервни стволове, крайниците могат да парализират. Има случаи на парези, но е доста бавна и е придружена от неприятни усещания. Намалени са дълбоки двигателни умения и рефлекси, атрофират мускулите на крайниците, може да има хипотония. Както долните, така и горните крайници са засегнати еднакво често;
• атаксична. Тази форма се характеризира с липса на координация, неволни движения, усещане за парене и изтръпване на крайниците, чувствителност на крайниците намалява, рефлекси се губят, всеки контакт и палпация причиняват силна болка в областта на нервните стволове.

При анализиране на хода и естеството на болестта, формите на заболяването се разделят на хронични, остри и подостри.

Хроничната форма прогресира в продължение на дълъг период, предимно този вид заболяване се среща при по-възрастните хора, но може да засегне и младите хора. Тази форма се диагностицира след повече от една година от протичането на заболяването.

Остри и подостри форми се наблюдават по-рядко, но се развиват много по-бързо и по-бързо.

Пациентите с хроничен алкохолизъм може да не почувстват симптомите и проявите на увреждане на нервите.

Причини за алкохолна невропатия

Постоянното отравяне на организма с алкохолни напитки влияе неблагоприятно на метаболитните процеси на тялото, засяга нервните клетки на централната нервна система, уврежда предаването на импулси, засяга всички жизнено-поддържащи системи на тялото и нарушава функционирането на вътрешните органи. Това става основният симптом на заболяването.

В резултат на интоксикацията на човешкото тяло от продуктите на разпада на алкохола, функциите на гръбначния мозък и мозъка са засегнати. Полиневропатията е следствие от това състояние, причините могат да бъдат:

• редовни токсични ефекти на алкохола и неговите продукти на разлагане върху нервните окончания на влакната на вегетативната система;
• увреждане на структурата на нервните влакна, което води до проблеми с микроциркулацията;
• авитаминоза, която се дължи на небалансирано хранене, липса на хранителни вещества, микроелементи. Липса на витамини заплашва тялото с забавяне на метаболитните процеси, нарушение на стомашно-чревния тракт, голямо натоварване на черния дроб и други органи;
• дефицит на витамин В. Дефицитът на тиамин не позволява окисляване на алкохола, така че токсичният ефект на алкохола се увеличава, метаболитните процеси на организма се намаляват значително, тялото се чувства отслабено, жизнената енергия, липсата на защитни функции.

В допълнение към алкохола има и диабетна полиневропатия, която се причинява от усложнението на диабета, неблагоприятно засягаща централната нервна система и се проявява с различен спектър от симптоми. Диабетната и алкохолната полиневропатия са сходни, тъй като в резултат на такива заболявания се наблюдава увреждане на човек, което води до увреждане.

Причини за диабетна полиневропатия

При диабетна полиневропатия се засяга соматичната нервна система, която е отговорна за осигуряване на двигателни и сензорни функции, движение и чувствителност. Лицето в този случай се чувства силно главоболие, мигрена, но болестта може да премине абсолютно безсимптомно в началните етапи. Ето защо при редовни прегледи в медицинско заведение важна роля се дава на изследването от невропатолог.

Увреждане на периферните нерви се среща и в вегетативната система на тялото, което осигурява непрекъснато функциониране на дихателната, храносмилателната система, кръвоносните съдове и други вътрешни органи.

Произходът на този тип невропатия се дължи на повишени нива на кръвната захар. С увеличаване на метаболизма на захарта в нервните клетки се забавя, нервните окончания изпитват кислородно гладуване, в резултат на което се появяват първите признаци на заболяването. Ако лечението започне своевременно, много усложнения могат да бъдат избегнати и нервите могат да бъдат напълно възстановени, като се освободят от други симптоми на заболяването. За да направите това, е достатъчно да спазите всички изисквания на лекаря за намаляване на захарта.

Симптоми на диабетна полиневропатия

Признаци, които показват диабетна и алкохолна невропатия, какво е това? Вече прегледахме второто, но симптомите на болестта при захарен диабет са малко по-различни и се разделят на два типа: активни и пасивни прояви.

Първите са следните знаци:

• остра пареща болка;
• изтръпване в крайниците, чувство на изтръпване;
• свръхчувствителност към всяко докосване;
• болка при палпация, дори обичайното докосване причинява болка.

Пасивната група от симптоми е тромавост на походката, нарушена подвижност, скованост на крайниците по време на движение и почивка, смърт на моторните тъкани.

В допълнение към тези две групи могат да се появят незначителни симптоми:

• проблеми с храносмилането и усвояването на храната;
• уринарна инконтиненция;
• припадък, замаяност, скокове на кръвното налягане;
• еректилна дисфункция при мъжете;
• загуба на зрение, замъглени очи;
• отпуснатост на кожата и загуба на мускулен тонус;
• неясна реч;
• конвулсивни прояви;
• нарушаване на рефлексите при преглъщане.

Никой лекар не може да даде 100% прогноза, но въз основа на оплакванията на пациента можете да изградите клинична картина на заболяването, за да предпише ефективно цялостно лечение. Най-честите оплаквания от злоупотребяващи с алкохол са:

• чести крампи в долните крайници, които се появяват, когато пръстите се движат;
• болки в краката и мускулите на телетата. Обикновено се случва през нощта, но след това редовността се ускорява и лицето не се чувства пълно;
• изтръпване на крайниците. Увреждането на нервите предизвиква парестезия след събуждане, за кратко време се връща чувствителността;
• замразяване на крайниците дори през лятото;
• слабост в крайниците поради увреждане на периферните нерви;
• дискомфорт при палпация на телесните мускули.

С нарастването на болестта проявите стават все по-интензивни и не позволяват на пациента да живее напълно. Ако човек се оттегли от вредните навици навреме напълно, симптомите на заболяването могат да продължат да намаляват и тогава лекарите дават възможност за пълно възстановяване.

Диагностични методи

Преди да предпише лечението, компетентен лекар изпраща пациента за преглед. Диагнозата на заболяването на двата вида полиневропатия се извършва въз основа на следните точки:

1. Чуват се оплаквания от пациенти, изследват се анамнеза с хронични заболявания, вирусни инфекции, наследствена предразположеност. Въз основа на клиничната картина, лекарят прави заключения и наличието на определена болест или изпраща пациента на друг тесен специалист за консултация и изключване на други патологии.
2. Лабораторни методи за изследване: анализ на кръв и урина, вземане на биоматериал под формата на нервни влакна и цереброспинална течност.
3. Електроневромиография за потвърждаване или изключване на аксонова дегенеративна болест.
4. ЯМР и КТ за изключване на други увреждания на вътрешните органи, с изключение на периферните нерви.

Лечение на алкохолна невропатия

За да не се получи увреждане, е необходимо незабавно да се консултирате с лекар за помощ, всяко забавяне на лечението ще се отрази негативно на вътрешното състояние на организма и е изпълнено с усложнения в бъдеще. Първото правило за възстановяване е пълното отхвърляне на алкохола. Ако пациентът няма да направи това, нито един лекар няма да даде никакви предписания, защото в този случай те са безсмислени.

В противен случай на пациента се предписва комплекс от лекарства, които се пият с курсове:

• витаминни комплекси с тиамин и други хранителни вещества, които тялото няма. Те могат да бъдат инжекции или таблетни препарати;
• задействане на метаболитни процеси в организма, вещества;
• ноотропни противовъзпалителни средства, аналгетици, болкоуспокояващи;
• лекарства за подобряване на микроциркулацията на кръвта.

В комбинация с традиционната фармакология, можете да използвате съветите на традиционната медицина, но лечението дори с натурални съставки изисква съгласуване с Вашия лекар. За възстановяване на нервната система, двигателната функция и сетивната употреба се използват различни методи. Използват се успокояващи отвари от билки като валериана, дъжда и мащерка. Можете да използвате вани за крака, в които се добавят шушулки от червен пипер или иглолистни клонки на дървета. След половин час топли бани трябва добре да увийте краката си и да си сложите вълнени чорапи.

Пациентите могат да приготвят специален, токсин-почистващ организъм, кефир, магданоз, моркови, мед и др. Коктейли.

Лечение на диабетна полиневропатия

Комплексът от мерки за елиминиране на тази патология е насочен към премахване както на причините, така и на симптомите на заболяването. Ако започнете лечение на диабет във времето, не можете да оставите следа от някога тревожните усещания. Действия, предприети за лечение на заболяване:

1. Витамини, които помагат за намаляване на активните ефекти на глюкозата върху нервните импулси и преминаването им през нервните пътища.
2. Вещества, които пречат на синтеза на захар, което също отнема ефектите върху нервните клетки и влакната.
3. Антиконвулсивни лекарства.
4. Нестероидни противовъзпалителни лекарства, обезболяващи, ноотропни.

Всяко лечение трябва да започне с компетентна диагноза на заболяването и анализ на симптомите. За пълно възстановяване е важно да спазвате всички правила, да се позиционирате по позитивен начин и да промените добре утвърдения си начин на живот, като прегледате вашите виждания за храна, движение и злоупотреба със зависимости.

Алкохолна невропатия - как се проявява неврологичното разстройство

Алкохолната полиневропатия се развива на фона на хроничния алкохолизъм. Етанолът атакува клетките на много органи и системи, увреждайки нервните влакна. Заболяването води до загуба на чувствителност, проблеми с движението.

Хроничните алкохолици често диагностицират алкохолна невропатия, сериозно заболяване, което се развива в резултат на продължителна интоксикация на организма с продукти от разлагане на етанол. Алкохолът нарушава обменните процеси, което води до забавяне на предаването на нервните сигнали. В резултат на това в мозъка възникват неизправности.

Обща информация

Една от честите причини за хроничен алкохолизъм, предшестващ полиневропатия, е аномалия на гените, които са отговорни за кодиране на ензими, участващи в разцепването на етанол в ацеталдехид. Генната недостатъчност води до грешен процес на неутрализация на токсични съединения, в резултат на което се формира алкохолна зависимост.

Алкохолната полиневропатия (невропатия) е неврологично заболяване, което се появява при хронични алкохолици в последния етап на зависимост. Патологични промени настъпват поради токсични ефекти на метаболитите върху множество влакна на периферната система, което води до тяхното унищожаване и появата на нездравословни симптоми.

Първоначално чувствителността на краката започва да намалява. Наблюдавани когнитивни и двигателни нарушения. Етанолът уврежда чревните стени, което затруднява усвояването на хранителните вещества. В резултат на това се нарушава функционирането на храносмилателната система. Развива се дефицит на витамин В.

Невропатията не е единственият резултат от хроничния алкохолизъм. Освен увреждане на функционалността на нервната система, етанолът засяга централната нервна система, причинявайки енцефалопатия; черен дроб, причиняващ цироза; мускулна система, водеща до миопатия. Идентифицирани са характерни за алкохола характерни нарушения на паметта, синдром на Корсаков.

След консумирането на големи дози алкохолни алкохоли обикновено заспива, като се намира в неудобно положение за дълъг период от време. Това води до компресия на нервните влакна, което е причина за развитието на компресионно-исхемична невропатия.

Интересно! Клиничните прояви на алкохолна невропатия са описани за първи път от Letts през 1787.

Международната класификация на болестите по патология се определя с код съгласно ICD 10 - G 62.1. Символите съответстват на името на болестното състояние, което се характеризира с увреждане на периферните нерви.

Патологията води до разрушаване на основата на нервите - аксон, провокиращ дегенерация на аксоните. Продуктите на разпад на етанола разрушават миелина - обвивката от фибри (демиелинизация). Такива явления водят до спиране на предаването на нервните сигнали, което води до разрушителни процеси в тъканите.

Болестта по-често се диагностицира при жени. Женското тяло е по-податливо на етилов алкохол, така че развитието на полиневропатия се случва по-рано, отколкото при мъжете. Доказано е, че дневният прием на 200 ml силни алкохолни напитки води до образуване на заболяването в рамките на 5 години.

Видове болести

Въз основа на клиничната картина на заболяването се различават следните форми на патология:

• Motor. Характеризира се с лека загуба на сетивна чувствителност, наличие на пареза. Функционалността на долните крайници е активно засегната: трудно е да се огънат фалангите на пръстите, да се завъртят краката, ахилесовата реакция се влошава.
• Touch. Прагът на болка и температурната чувствителност намаляват, има усещане за скованост в краката. Нарушен конвулсивен синдром и автономни нарушения.
• Атаксична. Придружен от неправилна координация на движенията, неестествена походка, болка при докосване на кожата. Няма реакция на сухожилията.
• Смесени. Комбинира сетивни и двигателни нарушения. Тя се изразява в значителна скованост, болка, парализа на крайниците. Мускулите на ръцете и ръцете могат да атрофират. Влошава рефлексите. Кръвното налягане рязко спада.

Когато болезненото състояние трае повече от година, се диагностицира подостра форма на невропатия, с по-бързо покачване на симптомите, което е остра. Последният тип се развива поради употребата на голяма доза алкохол, характеризиращ се с ярки знаци.

Патологията се развива в съответствие с определени етапи: начална, прогресивна, стационарна и регресивна. Последният етап се постига с адекватно лечение.

Как се проявява болестта

Алкохолната полиневропатия обикновено прогресира постепенно, първоначално няма характерни симптоми на заболяването. Клиничните симптоми започват да нарастват, когато пациентът се чувства слаб в краката, трудно му е да се движи.

Често заболяването се усложнява от алкохолна енцефалопатия, която има неблагоприятна прогноза за възстановяване.

На първо място, двигателните функции са нарушени. При алкохолик походката се променя поради увреждане на разтегателните мускули в крака. Краката растат значително, това се обяснява с мускулна атрофия при телета. Пациентите нямат реакция на топлинни стимули, те не усещат пода под краката си, краката им стават “ватни”. Мускулите на ръцете започват да атрофират последно.

Налице е промяна в цвета и качеството на кожата на краката: капакът получава мраморен нюанс, обелва се. Нокътната пластина се деформира, става крехка. Пациентът изпитва прекомерно изпотяване. В последния етап се образуват язви и подуване.

Повишена парализа, значително ограничаване на активността на пациента. С увеличаването на токсичното увреждане на нервната тъкан се развива тахикардия и задух. Невропатията е придружена от амнестичен синдром, при който се формира амнезия, човек губи способността си да се движи във времето и пространството.

Пациентите се оплакват от мъчителни болки в краката, които се проявяват чрез усещане за парене. Парестезията се развива - усещане за мравучкане, сърбеж в мускулите и краката. Симптомите се увеличават през нощта, причинявайки безсъние. Болката идва от леко докосване. С напредването на разрушителния процес болката спада, което показва разрушаването на нервната тъкан.

Обикновено се появява сензорна дисфункция, след това трофична и вегетативна. Лезиите се характеризират със симетрия. Продължителният опит от заболяването причинява загуба на тазовия контрол.

Когато алкохолът уврежда зрителния нерв, се диагностицира амблиопия - нарушение на зрението, което се развива в продължение на 2 седмици. При отсъствие на терапия настъпва слепота.

При тежко заболяване респираторните мускули са отслабени, което води до дихателна недостатъчност. За да се предотврати такова усложнение, се изисква спешна механична вентилация. Също така има увреждане на нервите на черепа, развитието на психичните разстройства.

Причини за неврологично разстройство

Неврологичната патология на алкохолния генезис се формира в последния етап на хроничния алкохолизъм. Следните фактори допринасят за унищожаването на периферните влакна:

• токсични ефекти на етанол;
• дефицит на витамин В;
• неуспех на метаболитните процеси в нервите;
• чернодробно заболяване;
• наличието на анормални гени, които влияят неблагоприятно на разделянето на етанол.

Употребата на сурогатни алкохолни напитки понякога увеличава риска от полиневропатия. Такива течности незабавно унищожават тиамин, унищожавайки чернодробните клетки. Освен това, денатурациите могат да доведат до смърт.

С постоянно използване на алкохол засяга органите на храносмилателната система, развива гастрит, панкреатит, хепатит, придружен от неправилно усвояване на храни и микроелементи. Причината за липсата на витамини от група В е монотонното дефектно меню на алкохолика.

Такъв дефицит нарушава снабдяването с нервна тъкан, което води до тяхната дисфункция. Установена е зависимостта на липсата на витамини от дозата етилов алкохол: по-голямо количество алкохол води до по-голям дефицит.

Инфекциозни заболявания, кървене и други фактори, които увеличават енергийните разходи, изострят липсата на витамини, никотинова киселина и намаляват концентрацията на калий и магнезий. Това води до дефицит на протеин.

Диабет, епилепсия, предозиране на лекарства, рак могат да доведат до образуване на аномалии в развитието, причинявайки дисфункция на нервната система. Прогнозата за такива състояния е неблагоприятна.

Диагностични методи

Алкохолната полиневропатия се диагностицира, когато 2 или повече периферни влакна и 1 мускул са повредени. Освен това, при изследване на пациент, трябва да се открият моторни, сензорни и вегетативни лезии.

Необходимо е да се потвърди, че дегенеративните промени имат алкохолен произход. За това трябва да интервюираш пациента и роднините. Необходима е електронейромиография - процедура, гарантираща откриване на симптомите на аксонова дегенерация и увреждане на миелиновата капсула.

Необходимо е да се разграничи полиневропатията с алкохолен произход от диабет. Диабетната полиневропатия се характеризира с идентични прояви. За правилна диагноза се изисква правилна диференциална диагноза. За да се изключи уремична и диабетична полиневропатия, е необходим анализ на гръбначната течност и биопсия на засегнатата тъкан. В спорни случаи прибягва до магнитно-резонансна обработка.

лечение

Терапия на невропатия се извършва в комплекс. Тя включва вземане на лекарства и промени в начина на живот. Основната задача е пълното отхвърляне на алкохола. Ако това правило не се спазва, възстановяването е невъзможно.

Необходимо е да се започне балансирано хранене, включително в диетичните продукти, съдържащи висока концентрация на хранителни вещества: ядки, месо, риба, зеленчуци, млечни продукти, естествен мед. Промяната на диетата насища бъбреците и черния дроб с витаминни елементи, а мозъкът с кислород, който възстановява нервната тъкан.

При хроничен алкохолизъм, полиневропатията се лекува само за кратък период на зависимост. Когато дегенеративните промени се формират напълно и нервната тъкан се разруши от етанол, не е възможно да се възстанови здравето. Медицината може само да намали проявите на болестния процес, като стабилизира състоянието на пациента.

Медикаментозна терапия

Основната задача на лечението е да възстанови изгубените функции на организма. Изборът на лекарства трябва да се прави, като се вземе предвид неврологичната уязвимост на пациента.

От фармакологични продукти изберете:

• пиридоксин (витамин В6);
• тиамин (витамин В1), който първоначално се инжектира интрамускулно и след това се използва в таблетна форма;
• фолиева киселина;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - средства, които нормализират кръвообращението, укрепват съдовите стени;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - антиоксидантни препарати, съдържащи липоева киселина;
• Актовегин, Кортексин, Танакан, Семакс - лекарства с невротрофичен характер;
• хепатопротектори, регенериращи чернодробна тъкан.

Болката при невропатия е неврологична по природа, така че за нейното елиминиране не е достатъчно да се вземат класически болкоуспокояващи. Противовъзпалителните лекарства от нестероидните серии помагат да се отървете от болковия синдром: ибупрофен, диклофенак, мелоксикам.

Забранено е неконтролируемото използване на мощни обезболяващи средства. Лекарят трябва да ограничи честотата на приемане на лекарства, за да не предизвиква образуването на лекарствена зависимост.

Обърнете внимание! Тъй като повечето лекарства не са съвместими с алкохола, е необходимо напълно да се откажете от алкохола.

Предписани са също така антиконвулсанти, като Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Необходими са антидепресанти: Пароксетин, Амитриптилин.

От голямо значение е психологическата помощ. Пациентът трябва да обясни причините за заболяването, за да осъзнае необходимостта да се откажат от силните напитки в полза на възстановяването. Човек трябва да разбере, че неспазването на това правило може да доведе до инвалидност и смърт.

Допълнителни методи за лечение

За укрепване на мускулната система и подобряване на функционирането на нервните окончания се използват физиотерапевтични методи, масаж, акупунктура, физиотерапия.

За да възстановите двигателната активност, можете да се обърнете към традиционната медицина. Ефективен коктейл от мед и яйца. Необходимо е да се комбинира едно пилешко яйце, 2 супени лъжици растително масло и мед в един контейнер. Всички съставки се разбиват с миксер, в края на процеса трябва да се добавят към напитката половин чаша сок от моркови. Терапевтичен коктейл се приема два пъти на ден.

За да евакуирате токсични съединения от тялото, трябва да смесите ниско съдържание на мазнини кефир с магданоз и семена от слънчоглед. Необходимо е ежедневно да се пие ценна напитка преди закуска.

Особено полезни са вани за крака, които се приготвят от нарязани шушулки от люта чушка и инфузия на бор. Необходимо е краката да се спуснат в течността в продължение на половин час, след което крайниците да бъдат топли. Инструментът връща чувствителна чувствителност.

Препоръчително е да се придружава лечението с използването на успокоителни билки: валериана, кърмачевица.

усложнения

Без симптоматична терапия, признаците на невропатия се увеличават. Процесът може да доведе до парализа на краката, психични разстройства, увреждане на малкия мозък, което се проявява в необратимо нарушение на двигателните умения. Полиневропатията, диагностицирана в началния етап, се лекува лесно. Симптомите на регресия на болестта, но с рецидив на алкохола, се появяват отново. Рехабилитационният период след хроничния алкохолизъм е повече от шест месеца.

Невропатията, предизвикана от алкохола, е неизбежен резултат от злоупотребата с алкохол. Болестта може да превърне човек в невалиден, напълно променящ се живот. Само отказът от алкохол и навременната медицинска помощ могат да излекуват пациента.

Лечение на диабетна и алкохолна полиневропатия: възможности и перспективи за фармакотерапия

За статията

За справка: Головачева В.А., Строков И.А. Лечение на диабетна и алкохолна полиневропатия: възможности и перспективи за фармакотерапия // Рак на гърдата. 2014. №16. 1193

Преобладаването на диабетна и алкохолна полиневропатия

Днес има много причини за развитието на полиневропатия. Захарен диабет (DM) и хроничен алкохолизъм (CA) са най-честите причини за този синдром. Като цяло, диабетичната (DPN) и алкохолната (APN) полиневропатия съставляват повече от 1/3 от всички случаи на полиневропатия в общата практика [1, 2].

Поражението на периферната нервна система при диабет може да се прояви в различни клинични форми, като около 70% от всички форми се срещат в DPS [3]. Според резултатите от епидемиологичните проучвания, разпространението на DPN варира в широки граници, в зависимост от методите и диагностичните критерии, използвани за поставяне на диагнозата. Така честотата на откриване на полиневропатия по време на клиничното изследване е 20%, а по време на електромиографията (EMG) - 80%. В клиничната практика, диабет тип 2 в половината от случаите се открива на 5-7 години от курса. В същото време към момента на диагностициране на диабета, 20-30% от пациентите вече имат диабетна невропатия [4].

Настоящото разпространение на APN в общата популация е неизвестно и според епидемиологичните данни варира в широки граници - в зависимост от диагнозата на СА и критериите, използвани за определяне и класифициране на невропатията. Според резултатите от американските епидемиологични проучвания, в САЩ, APN се открива при 25-66% от пациентите с CA. Диагнозата алкохолизъм е установена в съответствие с критериите, посочени в 4-то издание на Диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства, Четвърто издание, DSM-IV, и диагностиката на алкохолната полиневропатия се основава на по клинични и електродиагностични критерии [5]. Установено е, че PSA е много по-често срещан сред жените, които злоупотребяват с алкохол, отколкото сред мъжете [6]. Според проучване на O.A. Dina et al., APN се развива в по-ранен стадий на СА и е по-тежка при жените, отколкото при мъжете [7].

Съвременни идеи за патогенезата на ДПН

Домашен лекар и учен В.М. Енориашите активно изучават проблемите на клиничните прояви и патогенезата на неврологичните усложнения на диабета. В книгата си "Поражението на нервната система при захарен диабет" (1981) той съчетава съдовите и метаболитни теории за развитието на DPN, като по този начин предвижда съвременното разбиране за патогенезата на DPN [10]. И едва през 2001 г. американският учен М. Браунли публикува статия в списанието Nature, в която комбинира експериментални и клинични данни за биохимичната основа на патогенезата на DPN и посочва специфичните механизми на метаболитни нарушения, лежащи в основата на лезията на микроваскулатурата и нервните влакна [11]., Впоследствие, екип от американски и германски учени разработи теорията на М. Браунли, публикувайки резултатите от експерименталните изследвания през 2003 г., след което теорията за патогенезата на ДПН е взела своята структурирана, модерна форма [12].

Етиологията на DPN е хетерогенна [8]. Хроничната хипергликемия и общите хипергликемични ефекти са най-важната отправна точка в развитието на DPN. Други значими патогенетични механизми, които допринасят за образуването на ДПН, включват оксидативен стрес, блокада на пътя на използване на хексозамин глюкоза, активиране на полиолния път в глюкозния метаболизъм, образуването на голям брой крайни продукти на излишно гликация (CPIH) и тяхното натрупване в нервните влакна, ендоневрална кръвоток. 10].

Има 4 основни патогенетични пътя на клетъчно увреждане, предизвикани от хипергликемия: полиол, хексозамин, път на активиране на протеин киназа С и пътя за образуването на CIH (фиг. 1). Хроничната хипергликемия вътре в клетките, в невроните и ендотелните клетки води до нарушаване на енергийния метаболизъм, увеличаване на производството на активни свободни радикали (супероксиди), които увреждат митохондриалната ДНК. Това от своя страна активира специални полимерази (PARP), които намаляват активността на ключовия гликолизен ензим, глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназа. При тези условия усвояването на глюкозата става невъзможно, натрупва се глицералдехид-3-фосфат, активират се 4 от горните механизми, което води до клетъчна патология [13]. Междинните продукти на метаболизма на глюкозата са токсични. Тяхното натрупване в неврони и ендотелиоцити води до развитие на невропатия и ангиопатия. Оксидативният стрес, причинен от прекомерното образуване на свободни радикали, е отговорен за нарушаването на метаболизма на глюкозата [10].

Според различни изследвания, факторите, допринасящи за развитието на ДПН, включват възраст, продължителност на диабета, нивото на гликирания хемоглобин в кръвта (HbA1c) [9].

Съвременни идеи за патогенезата на АЛП

Досега патогенезата на APN не е напълно изяснена. Обсъдени са два основни патогенетични механизма на развитие на АПН:

1) директен токсичен ефект на етанола и неговите метаболити;

2) дефицит на витамин В, свързан с недохранване и / или синдром на малабсорбция (синдром на малабсорбция) [5].

Според резултатите от все по-голям брой изследвания е направено заключението, че при пациенти с СА и двата патогенетични механизма участват в развитието на АПН, допълващи се взаимно в патологичните си ефекти [1, 14]. Етанолът нарушава абсорбцията на тиамин в червата, намалява неговите резерви в черния дроб и пречи на фосфорилирането на тиамина, т.е. прехода му към биохимично активна форма. Пациентите с КА консумират по-малко храна и витамини, съдържащи се в него, което е рисков фактор за образуването на дефицит на тиамин в организма. Активната форма на тиамин (тиамин дифосфат) е кофактор за няколко ензима, участващи в метаболизма на глюкозата, биосинтезата на редица клетъчни съставки, компоненти на антиоксидантната система и прекурсори на нуклеинова киселина (пентози). Прекият токсичен ефект на етанол и неговите метаболити (ацеталдехид) върху структурите на нервната система се дължи на развитието на глутаматна невротоксичност [1]. Обикновено ацеталдехидът бързо се превръща в ацетат чрез действието на алдехид дехидрогеназата в черния дроб и нивата в кръвта се поддържат на ниско ниво. При пациенти с СА, активността на чернодробната алдехид дехидрогеназа се намалява, така че концентрацията на токсичен ацеталдехид значително се повишава в кръвта. Този метаболит усилва липидната пероксидация, водеща до образуването на свободни радикали и развитието на оксидативен стрес, а също има и пряк токсичен ефект върху скелетните мускули и миокарда [5]. Оксидативният стрес допринася за увеличаване на производството на провъзпалителни цитокини и протеин киназа С, които имат увреждащо действие върху нервните влакна. Обсъжда се развитието на ендогенен дефицит на антиоксидантна система при пациенти с СА [15].

Диагностика на DPN и ALP

Диагнозите “диабетна полиневропатия” и “алкохолна невропатия” са установени въз основа на анамнеза, данни от неврологично и соматично изследване, както и резултатите от инструментални методи на изследване (ЕМГ, количествено сензорно и автономно изследване).

С развитието на неврофизиологията стана възможно да се изследват различни видове влакна, които съставляват структурата на нервния ствол: дебели нервни влакна - с помощта на ЕМГ, тънки влакна - с помощта на количествени сензорни (CST) и количествени автономни (CAT) тестове. Това позволи да се диагностицира поражението на периферната нервна система в ранна, субклинична фаза на развитие на полиневропатия, което има огромно практическо значение: именно на този етап увреждането на периферните нерви е обратимо и затова лечението ще бъде най-ефективно.

Диабетната дистална симетрична сензорно-моторна полиневропатия (DSPN) е най-често срещаният вариант на DPN. В клиничната картина доминират нарушения на повърхностната чувствителност в краката (болка, парене, скованост, парестезия), по-късно нарушения на дълбоката чувствителност и намаляване на рефлексите на краката. По правило двигателните нарушения са минимални и се проявяват с лека слабост и атрофия на краката. Резултатите от стимулиране на ЕМГ от нервите на ръцете и краката разкриват лезия на сензорни и моторни влакна от типа аксонопатия. DPN може да дебютира с поражението на фини влакна, които не могат да бъдат открити с помощта на EMG. В този случай е полезно да се проведе ортостатичен тест или CAT (изследване на функцията на автономни влакна, по-специално, иннервиране на сърдечно-съдовата система), както и CST (изследване на прага на възбудимост на тънки влакна, извършващи болка и температурна чувствителност) [16].

Клиничната картина на APN може да бъде много разнообразна поради многофакторния характер на неговата патогенеза. Симптомите на APN са свързани с развитието на аксонова дегенерация на сензорни и моторни влакна. Болестта може да дебютира с чувствителни нарушения (пареща болка, изтръпване, парестезии), а в някои случаи - с двигателни нарушения (слабост в краката, намаляване или загуба на сухожилни рефлекси в краката). Има лезия на вегетативните влакна, която клинично се проявява с хиперхидроза на дланите и ходилата, промяна на цвета на кожата, подпухналост и хиперпигментация на кожата и симптоматика на вътрешните органи. Информационните методи за изследване, използвани при АЛП, са стимулиране на ЕМГ (определя аксонова дегенерация на сензорни и моторни влакна), CST и CAT [5, 16].

Лечение на DPN

Първата стъпка в лечението на пациент с DPN е да се постигнат нива на гликемия, близки до нормалните. Смята се, че нормализирането на нивата на HbA1c трябва да се извърши преди фармакологичното лечение на DPN [8]. Според резултатите от проучванията, поддържането на нормални нива на кръвната захар при пациенти с диабет тип 1 предотвратява развитието на невропатия и други микроваскуларни усложнения: ретинопатия и нефропатия [17]. По отношение на пациенти с диабет тип 2 и прогноза за развитието на DPN, заключенията са двусмислени. Резултатите от някои проучвания подкрепят хипотезата, че контролът на гликемичното ниво предотвратява развитието на SPF и автономната невропатия, други показват неуспеха на тази хипотеза. Има гледна точка, че наблюдението на липидния профил, стойностите на кръвното налягане, спирането на тютюнопушенето и консумацията на алкохол също са препоръчителни за предотвратяване на усложнения от диабет [8].

В процеса на превенция и лечение на ДПН е важно да се вземат предвид и характеристиките (фармакологични свойства и странични ефекти) на основната терапия на диабета.

Така, на фона на дългосрочното приложение на метформин в случай на лечение на диабет тип 2, е важно да се запомни възможността за развитие на хиповитаминоза В12, която определя възможността за предотвратяване на дефицит на В12 с цианокобаламин в терапевтични дози [18].

Очевидно е, че лекарствата, съдържащи витамин В12 в терапевтична концентрация, могат да противодействат на развитието на демиелинизация на нервните влакна, като в същото време могат да предотвратят дефицит на В12 и, като следствие, мегалобластна анемия (невро-анемичен синдром).

Ефективността на специфичната терапия на ДПН, действаща върху основните патогенетични механизми на увреждане на нервните влакна, е разгледана подробно в литературата [8, 19].

Антиоксидантна терапия DPN

Окислителният стрес е една от основните звена в патогенезата на DPN. В това отношение, очевидно е значението на терапията, насочена към неговото потискане. За лекарства, използвани за тази цел, предимно включват а-липоева киселина (LK). Има експертна гледна точка за нейната ефективност и роля като патогенетично лекарство за DPN (експертна група в Торонто). Резултатите от многобройни проучвания на ефикасността на КТ са довели до неговия положителен ефект на ниво А [9]. Редица проучвания показват подобрение в антиоксидантния статус с добавянето на LK към диабетна терапия, дори при пациенти с лош гликемичен контрол [8]. Резултатите от големи, многоцентрови, рандомизирани, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания, проведени в Европа и САЩ, показват висока ефективност на LC с намаляване на тежестта на невропатичните симптоми и неврологичен дефицит [8]. Голямо проучване на SYDNEY показа ефикасността на LC при въвеждането: при пациенти със SPNP се наблюдава бързо и значително намаляване на тежестта на невропатичните симптоми [20].

За лечение на болезнени форми на ДПН се препоръчват [9, 19]:

1. Антиконвулсанти: прегабалин (ниво на доказателство А), габапентин, натриев валпроат (ниво на доказателство В). Ролята на топирамат продължава да се обсъжда, тъй като няма достатъчно доказателства в подкрепа на нейната ефективност.

2. Антидепресанти: трицикличен антидепресант - инхибитори на обратното захващане на амитриптилин, серотонин и норадреналин - венлафаксин и дулоксетин (ниво на доказателство В). Използването на амитриптилин може да бъде ограничено поради възможните странични ефекти. Препоръчва се постепенно титриране на дозата на амитриптилин, за да се намали вероятността от странични ефекти. Обсъжда се ефикасността на селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин. Според няколко проучвания пароксетин и циталопрам могат да бъдат ефективни за облекчаване на болката. Флуоксетин не е показал своята ефективност при лечението на болезнено DPN.

3. Опиоид трамадол (ниво на доказателство В).

4. Нестероидни противовъзпалителни средства (ниво на доказателство В).

5. Витамините от група В се използват и в комплексната терапия на болезнените форми на ДПН.

Акупунктурата и електрическата стимулация могат да се добавят към терапията на всеки етап от DPN [19]. Препоръчително е да използвате крем с капсаицин.

APN лечение

Прекратяването на консумацията на алкохол, балансираната диета, богата на витамини от група В, и рехабилитацията са основните методи за лечение без употреба на наркотици.

Тиаминът (витамин В1) е патогенетичната терапия на АПН, тъй като дефицитът на този витамин е един от патогенетичните механизми на развитие на заболяването. Основаната на доказателства ефективност на нейната употреба при ALP е демонстрирана в много проучвания. И като се има предвид, че витамините В6 и В12 допринасят за "работата" на витамин В1 и имат своите благоприятни свойства, те са основателно предписани в комбинация. Освен това при пациенти с АЛС с нарушена абсорбция и недостатъчно хранене, съдържанието на не само витамин В1, но и други витамини от група В може да намалее.

Антидепресанти (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин), антиконвулсанти (габапетин, прегабалин) и капсаицин крем се използват също за лечение на болка с АЛП. Обсъдени са ефикасността и ролята на LK за намаляване на оксидативния стрес при пациенти с APN [5].

Ролята на витамините В при лечението на DPN и ALP

Можем да кажем, че назначаването на витамини от група В в различни видове невропатия е станало традиция. Но каква е реалната роля на витамините В в терапията на DPN и APN?

Възможността за използване на витамини от група В се определя от техните основни невротрофични функции:

• провеждане на нервен импулс, осигуряващ аксонен транспорт, определящ регенерацията на нервната тъкан;
• модулация на невромускулната трансмисия (синтез на норепинефрин);
• регулиране на "болезнената" активност на нерва;
• участие в въглехидрати (като основен коензим, подобрява усвояването на глюкозата), протеини, липиден метаболизъм.

• осигуряване на синаптично предаване (синтез на невротрансмитери допамин, норепинефрин, адреналин, хистамин);
• осигуряване на процесите на инхибиране в централната нервна система - централната нервна система (синтез на гама-аминомаслена киселина).

• синтез / възстановяване на миелиновата обвивка;
• аналгетичен ефект (намалява глутаматния синтез в централната нервна система);
• хемо- / еритропоеза;
• синтез на протеини, въглехидрати, аминокиселини, липиди [18].

Ефективността на лечението на витамини от комплекс АПН от група В (В1, В6 и В12) е демонстрирана в мултицентрово, рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване: има подобрение в чувствителността на вибрациите и функцията на чувствителните влакна, намалявайки тежестта на болката [22].

Ефективността на витамините В с DPN е демонстрирана в експериментални проучвания върху животински модели. Резултатите от клиничните проучвания за лечение на пациенти с витамини DPN от група В показаха тяхната ефективност, въпреки че ефективността на тяхната употреба и механизмите на терапевтичното действие продължават активно да се обсъждат.

През 2008 г. беше публикуван Кокранов систематичен преглед на резултатите от изследванията за лечение на DPN и APN с витамини от група B [22, 23]. Авторите поставят за цел да установят дали витамините В са ефективни при лечението на тези невропатии. Витамини от група В са сравнени с плацебо и други лекарства, които се наричат ​​антиоксиданти. Прегледът включва 30 проучвания, общо - 741 пациенти с DPN или ALP. В две малки проучвания витамините В не оказват значително влияние върху намаляването на болката. Едно малко проучване показа ефективността на витамин В1 за подобряване на чувствителността към вибрации. Според резултатите от две големи проучвания, по-високите дози от витамините В комплекс в сравнение с по-малки дози водят до значително облекчаване на болката и намаляване на тежестта на парестезиите. Беше направено заключението, че броят на рандомизираните проучвания на ефективността на терапията за DPN и APN с витамини от група В е ограничен, недостатъчни данни, за да се заключи, че витамините от група В са изключително високи по ефективност.Фактът, че пациентите с DPN и APN на витамини В са добре поносими.

Комбинирано приготвяне на витамини от група В - невромултивит: клинични проучвания за ефективността на лечението на DPN и APN

Редица автори посочват целесъобразността на предписването на не един от витамините от група Б, но техния комплекс, на пациенти с ДПН и АПН. Смята се, че витамините В взаимно допълват действията си в биохимичните процеси, протичащи в нервната тъкан [21]. Чрез комбинираните препарати от витамини от група В е невромултивит. Лекарството се използва широко в практиката на невролози и ендокринолози. Neuromultivitis съдържа 3 витамина от група В в терапевтична доза: 100 мг тиамин хидрохлорид (витамин В1), 200 мг пиридоксин хидрохлорид (витамин В6), 200 мкг цианокобаламин (витамин В12).

В Русия са проведени редица проучвания за ефикасността на лечението на DPN и APN с невромултивит. АЙ Токмаков и М.Б. Анциферов изследва ефективността на това лекарство при пациенти с диабет тип 2 и DPN. Продължителността на терапията е 3 месеца. Според авторите на фона на терапията се наблюдава подобрение на вибрациите и чувствителността към чувствителност, намаляване на болката. Подобряването на чувствителността е важен фактор за намаляване на риска от трофични язви на стъпалата и подобряване на качеството на живот на пациентите с DPN [6]. Според резултатите от проучването на В. Б. Bregovskogo et al. прием на невромултивит за 3 месеца. значително подобрена температура, чувствителност към вибрации, намаляване на интензивността на болката средно с 40% [25].

IV Fats et al. проведено сравнение на ефективността на лекарството Neuromultivitis и стандартната парентерална терапия с витамини В1, В6, В12 при пациенти с АЛС. И в двете терапевтични групи беше отбелязано значително намаляване на интензивността на болката. Няма клинично значими разлики в ефикасността на лечението между групите. Резултатите от това проучване потвърдиха възможността за еквивалентна замяна на парентералната терапия с витамини от група В върху таблетирания препарат невромултивит при пациенти с СА и АФС [26].

Интерес представлява изследването на лечението на смесена полиневропатия при пациенти с комбинирана патология - диабет и СА. IV Fats et al. отбелязва положителния ефект на невромултивите при лечението на тази категория пациенти и подчертава възможността за провеждане на подобни, но по-големи клинични проучвания [27].

Следователно, лечението на DPN е да се контролират нивата на кръвната захар, стойностите на HbA1c и назначаването на рационална фармакотерапия.

Важен етап в лечението на APN е избягването на алкохол, балансирана диета и рехабилитация. Установено е, че комплексът от витамини В1, В6 и В12 е ефективно средство за патогенетична терапия на АПН. При лечение на болка, свързана с ALP, се използват антидепресанти, антиконвулсанти, крем с капсаицин. Обсъдени са ефикасността и ролята на LK за намаляване на оксидативния стрес при пациенти с ALP. Резултатите от редица проучвания показват възможността за прилагане на комплекс от витамини от група В, както в ALP, така и в DF.

Neuromultivitis е комбиниран перорален медикамент, съдържащ витамини В1, В6 и В12 в терапевтични дози. Според резултатите от руски проучвания, невромултивит има положителен ефект при лечението на пациенти с ALP и DPN.

литература

1. Зиновоева О.Е., Казанцева Ю.Ф. Патогенетична терапия на дисметаболична полиневропатия // Труден пациент. 2011. № 7.
2. Левин, ОС Използване на бенфотиамин при лечение на дисметаболична полиневропатия // Медицински бюлетин. 2006. № 23-24. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Епидемиология на диабетната невропатия / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Учебник по диабетна невропатия. 2003. С. 64–82.
4. Кузина И.В., Гуриева И.В. Диабетна невропатия. Съвременни тенденции в антиоксидантната терапия // Труден пациент. 2008. № 7.
5. Chopra К., Tiwari V. Алкохолна невропатия: възможни механизми и възможности за бъдещ избор // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. № 3. С. 348–362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Пол и периферна невропатия при хроничен алкохолизъм: клинично-електроневрографско изследване // Алкохол Алкохолизъм 2000. Vol. 35. P. 368-371.
7. Дина О.А., Gear R.W., Messing R.O. et al. Тежест на алкохолно-индуцирана болезнена периферна невропатия при жени плъхове: роля на естроген и протеин киназа (А и С епсилон) // Neuroscience. 2007. Vol. 145. С. 350-356.
8. Kasznicki J. Напредък на дисталната симетрична полиневропатия // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. № 2. P. 345–354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Експертна група по диабетна невропатия // Diabetic Care. 2010. Vol. 33. стр. 2285–2293.
10. Строков, И.А., Строков, К.И., Афонина, Ж.А. Патогенетична терапия на диабетна полиневропатия // Лекуващият лекар. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Биохимия и молекулярна клетъчна биология на диабетните усложнения // Природа. 2001. Vol. 414. P. 813–820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Бентотиаминът блокира три основни пътя на хипергликемично увреждане и предотвратява експерименталната диабетна ретинопатия // Nature Med. 2003. Vol. 9. С. 1-6.
13. Brownlee M. Патобиологията на диабетните усложнения. Обединяващ механизъм // Диабет. 2005. Vol. 54. № 6. P. 1615–1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Алкохолната невропатия е клинико-патологично различна от тиамин-дефицитната невропатия // Ann Neurol. Юли 2003. Vol. 54 (1). R. 19–29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Алкохолно индуцирано увреждане на черния дроб или миопатия // Алкохол Алкохолизмът. 1992. Vol. 27. С. 359–356.
16. Левин, ОС Полиневропатия: клинично ръководство. М.: Издателство „Медицинска информационна агенция“, 2011. 469 с.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC Research Group. Невропатия сред кохортата 8 години след завършване на проучването // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. С. 340-344.
18. Доскина Е.В. Диабетна полиневропатия и състояния с дефицит на В12: основите на патогенезата, начините на лечение и профилактика // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Основана на доказателства насока: лечение на болезнена диабетна невропатия. Доклад на Американската академия по неврология, Американската асоциация по невромускулна и електродиагностична медицина, Американска академия за физическа медицина и рехабилитация // Неврология. 2011. Vol. 76. С. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Пробна проучвателна група SYDNEY. Сензорните симптоми на диабетна полиневропатия се подобряват с алфа-липоева киселина: проба SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. С. 770-776.
21. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. Използването на високи дози витамини В в неврологията // Труден пациент. 2009. № 10.
22. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Случайно контролирано изпитване // Алкохол Алкохолизмът. 2006. Vol. 41. @ 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Витамин В за лечение на периферна невропатия // Cochrane база данни Syst Rev. 2008. Vol. 16, No.
24. Токмаков А.Ю., Анциферов М.Б. Възможности за използване на невромултивит в комплексната терапия на полиневропатия при пациенти със захарен диабет // Нови лекарства. 2001. Том 2. № 11. С. 33–35.
25. Бреговски В.Б., Белогурова Е.В., Кузьмина В.А. Употребата на невромултивит при пациенти с хронична диабетна сензорномоторна полиневропатия на долните крайници // Нови лекарства. 2002. № 6. С. 7–10.
26. Жиров И.В., Федина М.А., Покровски А.Б. Опит с употребата на лекарството Невромултивит при алкохолна полиневропатия // Нови лекарства. 2002. № 12. С. 10–18.
27. Жиров И.В., Огурцов П.П. Ефективността на лекарството Neuromultivitis със съпътстваща алкохолна и диабетна полиневропатия // VINITI, Medicine series. 2003. Vol. № 4. Алкохолна болест. 1–4.

Подобни статии в списанието за рак на гърдата

Хроничната цереброваскуларна недостатъчност (CNMC) е една от най-честите.

Невралгия на тригеминалния нерв (NTN) - заболяване, проявяващо се с остра болка в лицето.