Без захар на диабета

• Предотвратяване

Диабетният инсипидус (ND) е заболяване, характеризиращо се с:
• силна жажда
• освобождаване на големи количества неконцентрирана урина
-количеството на урината е повече от 40 ml / kg / ден
-специфично тегло на урината - по-малко от 1010
-осмоларитет на урината (ОМ) - по-малко от 300 mosm / kg

Има четири форми на ND:

• централни (неврогенни) - метаболитни нарушения, произтичащи от увреждане на хипоталамо-хипофизната система, което води до нарушен синтез, транспортиране или секреция на антидиуретичен хормон (ADH), което води до намалена тубулна реабсорбция на вода в бъбреците и голямо количество урина се екскретира с ниско специфично тегло t, Polyuria, от своя страна, води до развитие на дехидратация и появата на жажда.

• синдром на нефрогенна - хипотонична полиурия, поради неспособността на бъбречната тубулна апаратура да реабсорбира вода в отговор на ADH. Симптоматологията се появява, когато чувствителността на бъбреците към физиологичните концентрации на ADH се намали, но нормалната скорост на гломерулната филтрация и тубуларната екскреция остават. Въвеждането на екзогенен АДХ не увеличава ОМ и не намалява неговия дневен обем.

• Дипсогенен (първичен, психогенна полидипсия). Първичната полидипсия е патологична жажда, причинена както от органични (хипоталамусни тумори), така и от функционални нарушения на тези части на централната нервна система (ЦНС), които контролират секрецията на АДХ и утоляват жаждата. Полидипсия се появява, когато прагът на плазмена осмолалност за утоляване на жаждата стане по-нисък от прага на осмоларност, необходим за началото на секрецията на ADH (нормално, прагът на OD за утоляване на жаждата е по-висок, отколкото при секрецията на ADH). Нарушаването на нормалната връзка между жаждата и секрецията на ADH причинява персистираща полидипсия и полиурия. Психогенна полидипсия - хронична прекомерна консумация на вода или периодична консумация на много големи количества вода. Прекомерната вода води до увеличаване на обема и разреждането на извънклетъчната течност. Намалението на ОР потиска секрецията на АДХ и води до силно разреждане на урината.

• гестагенна (гестационна, НД при бременни жени) е полиурия, причинена от унищожаване на АДХ в кръвта чрез плацентарни ензими (например, цистиниламинопептидаза), обикновено настъпваща през третия триместър на бременността, независимо преминаваща след раждането (че в такива случаи базалната секреция на АДХ и след нея) нормално, плацентата увеличава разрушаването на този хормон и по този начин проявява скритата му недостатъчност)

Етапите на невроендокринното функциониране на АДХ

ADH се синтезира в клетъчните тела на супраоптичните и паравентрикуларни ядра на хипоталамуса, чиито аксони са немиелинизирани влакна, преминаващи през хипофизната стебла и завършващи в задния й лоб.

1. Образуването на ADH започва с синтеза на прехормон, който се превръща в прохормон
2. Прохормонът се превръща в ADH,
3. ADH се свързва с протеинов носител, наречен неврофизин.
4. заедно с неврофизин АДХ в състава на невросекреторните гранули на аксоните мигрира до крайните удължения на аксоните на задния лоб на хипофизата (невропипоза)
5. в нервните окончания на макроклетъчните неврони на неврохипофизата, както и в малките клетъчни неврони в средната височина, тя се съхранява в секреторните гранули
6. чрез екзоцитоза в комбинация с неврофизин се секретира в системното кръвообращение и хипоталамо-хипофизната портална система

Най-важната функция на ADH - антидиуретично действие.

Основните мишени на ADH са клетки на дисталните тубули и събирателни тубули на бъбреците, на базалотералната мембрана на клетките, от които са разположени ADH рецепторите от тип V2. Действайки върху тези рецептори, ADH активира аденилат циклаза, в резултат на което полученият cAMP стимулира вкарването на водни канали в апикалната мембрана и епителът става пропусклив за водата, което осигурява неговата пасивна реабсорбция в хипертоничната мозъчна субстанция на бъбреците. Поради това се поддържа постоянството на осмоларитета и обема на телесните течности. В отсъствието на ADH, броят на водните канали е малък и епителът е почти непропусклив за вода, следователно, голямо количество хипотонична урина се отстранява от тялото. При високи концентрации, ADH действа върху V1 рецепторите, причинявайки вазоконстрикция.

Регулиране на секрецията на ADH

1. При физиологични условия, основният фактор, регулиращ секрецията на ADH и жаждата, е плазмената осмоларност (OD).
Когато ОП достигне праговото ниво - около 285 mosm / kg (хипоосмолалност), секрецията на ADH се инхибира. Това води до отстраняване на голямо количество максимално разредена урина. Повишеното отделяне на вода предотвратява по-нататъшно намаляване на OD, дори и при значителна консумация на вода.

Осморецепторите на хипоталамуса са много чувствителни към флуктуациите на ОП - неговото изместване само с 1% води до забележими промени в секрецията на АДХ.

С увеличаване на ОП се увеличава секрецията на АДХ: когато ОП достигне 295 мас / кг, концентрацията на АДХ е достатъчна, за да се осигури максимален антидиуретичен ефект (обем на урината 2 l / ден; осмоларитет на урината е над 800 mosm / kg). В същото време се активира механизмът за потушаване на жаждата, което води до увеличаване на консумацията на вода и предпазва от дехидратация.
По този начин, най-важният физиологичен сигнал за промени в синтеза и секрецията на ADH е промяната в ОП, увеличаването на което води до засилено освобождаване на ADH от неврохипофизата.

2. Друг важен механизъм за регулиране на секрецията на ADH е свързан с промени в обема на циркулиращата кръв (BCC) - регулиране на обема на течността.
Секрецията на ADH зависи от BCC и се регулира от барорецепторите на белодробните артерии (барорецептори на системата с ниско налягане).

Рефлексите от барорецепторите на белодробната артерия инхибират секрецията на ADH:
• хиперволемията стимулира тези рецептори и причинява намаляване на секрецията на ADH
• хиповолемия увеличава секрецията на ADH

Барорецепторната регулаторна система е по-малко чувствителна от осморецепторната регулация: за да се стимулира секрецията на АДХ, е необходимо да се намали обемът на кръвта в съдовете с малък кръг с 5-10%. Въпреки това, по-нататъшното спадане на BCC води до активиране на барорецепторите на аортата и каротидните артерии (барорецептори с високо налягане), увеличаване на секрецията на ADH и значително вазопресорно действие.

Налице е връзка между секрецията на ADH и жаждата, като и двете се регулират от малки повишения и намалява в ОП. Жажда обикновено възниква, когато ОП нараства над 292 mosmol / kg. Прагът на осмоларност за утоляване на жаждата обикновено е по-висок, отколкото при секрецията на ADH. Хиповолемията предизвиква угасяване на жаждата дори при нормална ОП. В допълнение, хиповолемията стимулира ренин-ангиотензиновата система, която от своя страна стимулира секрецията на ADH. Интегрирането на механизмите за регулиране на утоляването на жаждата и секрецията на ADH поддържа осмоларността на плазмата в тесен диапазон (285 ± 5 mosm / kg). В нарушение на секрецията на АДХ, загубата на вода причинява хипонатриемия, която увеличава жаждата и приема на течности до степен, достатъчна за възстановяване и поддържане на ОП. От друга страна, загубата на чувство на жажда (адипсия) е придружена от некоригирана загуба на течност и хипернатремия, въпреки увеличаването на секрецията на АДХ и екскрецията на максимална концентрирана урина.

Обикновено вазопресинът (антидиуретичен хормон) се секретира постоянно, поддържайки осмотичното налягане на плазмата при 285–287 mmol / kg. Спад в осмотичното налягане на плазмата под 280 mmol / kg инхибира секрецията на вазопресин, докато повишението над 288 mmol / kg стимулира синтеза и освобождаването на хормона. Хипоталамусните осморецептори улавят минимални промени в осмотичното налягане на плазмата и обема на вътреклетъчната течност и предават тази информация на надоптичните и паравентрикуларни ядра на хипоталамуса, секретиращ вазопресин.

За поддържане на водната хомеостаза на тялото са необходими три механизма:
I.osmoreguliruyemye секреция на ADH
II Адекватна осморегулация на жаждата и обема на течността
III Нормална бъбречна чувствителност към ADH

Нарушаването на един от тези три механизма може да доведе до развитието на НД.

Етиология и патогенеза на захарния диабет

1. Централна (неврогенна) ND

придобит
• Травматични (хирургични, след случайна травма на главата)
• Неопластичен (тумор на хипоталамуса, краниофарингиома, голям тумор на хипофизата, герминома, метастази)
• Грануломатозни (саркоидоза, хистиоцитоза)
• Инфекциозен (менингит, енцефалит)
• Възпалителни (лимфоцитна инфилтрация на неврохипофизата)
• Автоимунно
• Васкуларен (синдром на Sheehan, аневризма)

Развитието на централна ND при почти 50% от децата и 29% от възрастните пациенти е свързано с наличието на първичен или вторичен тумор в хипоталамуса или операция за тези тумори. НД често съпътстват краниофарингиоми или други увреждания на хипоталамуса, отколкото аденомите на хипофизата, които в този случай трябва да имат значителен супраселарен растеж.

Хирургичното увреждане на неврохипофизата по време на хипофизектомия или селективна аденомектомия често води до преходен диабет без захар, който продължава от няколко часа до няколко дни, последвано от пълно клинично възстановяване.

Увреждането на ЦНС е причина за НД в почти 17% от случаите при възрастни и в 2% от случаите при деца. НД в този случай остава дълго време и, като правило, три фази преминават през тяхното развитие:
1) внезапно развита полиурия с продължителност на потока от няколко часа до 5-6 дни
2) периода на антидиуреза, продължаващ от няколко часа до няколко (7-12) дни и свързан с освобождаването на ADH от увредените аксони на хипоталамо-хипофизарния тракт.
3) постоянен НД

генетичен
• автозомно доминантна (фамилна)

идиопатична
• идиопатичната форма на централната НД (около 27-30%) се среща с висока честота, която се среща главно при мъже (70%). Такава диагноза се установява само след задълбочено проучване на признаци на тумор, инфилтративен процес, съдови увреждания или други възможни причини за неуспех на АДХ. Има съобщения, че в идиопатичната форма на ND в супраоптичните и паравентрикулярни ядра броят на невроните се намалява.
• Синдром на Волфран (синдром DIDMOAD) - синдромът включва:
1.ND
2. захарен диабет
3. атрофия на зрителния нерв и глухота

Името му DIDMOAD съответства на първите букви на: захарен диабет, захарен диабет, оптична атрофия, сензоневрална глухота.

2. Нефрогенно ND

придобит
• Медицински (литий, демеклоциклин, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, гентамицин, ифосфамид, метациклин, колхицин, винбластин, демеклоциклин, глибурид, ацетохексамид, толазамид, фенитоин, норепинефрин и етакринова киселина, фуросемид, осмотични диуретици)
• Електролит (хиперкалциемия, хипокалиемия)
• Пост-обструктивна уропатия
• Съдови (сърповидно-клетъчна анемия)

При пиелонефрит, поликистозна болест, намален прием на обикновена сол и протеини, амилоидоза, миелом и саркоидоза се появяват различни признаци на нефрогенни ND.

генетичен
• X-recision
• автозомно рецесивен

Основният механизъм за развитие на нефрогенни ND е липсата на пасивна реабсорбция на вода в дисталните тубули и събиране на тубули под въздействието на ADH, което води до хипостенурия. При наследствена нефрогенна ND, предаването на сигнала от ADH рецепторите към аденилат циклаза се нарушава, продукцията на сАМР се намалява в отговор на действието на ADH и броят на водните канали в клетките на дисталните тубули и събирателните тубули не се увеличава под действието на ADH. Хиперкалцемията намалява съдържанието на разтворените вещества в медулата на бъбреците и блокира взаимодействието на ADH рецепторите с аденилат циклаза. Хипокалиемията стимулира образуването на простагландин Е2 и по този начин предотвратява активирането на аденилат циклаза. Демеклоцилин и литий инхибират образуването на сАМР, стимулирани от ADH.

3. Първична полидипсия

придобит
• психогенна (шизофрения, мания)
• грануломатозна (саркоидоза)
• неопластичен (хипоталамусен тумор)

Първичен синдром на полидипсия се появява при някои пациенти с анорексия нервоза, които консумират огромни количества вода на фона на драстично ограничаване на храната.

Първичната полидипсия може да се дължи на хипоталамусни тумори или хирургия, която директно дразни хипоталамусните центрове на жаждата. Това състояние трябва да се помни, тъй като въвеждането на ADH в такива случаи може да предизвика остри претоварвания на течности, подуване на мозъка и смърт.

Основните клинични симптоми на заболяването:
• полиурия
• полидипсия (прекомерна жажда)

Началото на заболяването се характеризира с внезапна поява на тези симптоми. В тежки случаи урината изглежда много лека (относителната плътност на всички порции е много ниска - 1000-1003), а количеството му може да стане огромно (до 24 литра на ден), което изисква уриниране на всеки 30-60 минути през деня и нощта, което води до нарушен сън., По-рядко симптомите се появяват постепенно и се увеличават. Често с частичен дефицит на ADH, обемът на урината се увеличава умерено (до 4-6 литра на ден), а понякога може да бъде по-малко от 2 литра на ден, което не причинява оплаквания при някои пациенти.

Леко увеличение на ОП поради хипотонична полиурия стимулира жаждата. Пациентите пият големи количества течност, предпочитайки студени напитки. Въпреки, че жаждата възниква вероятно вторично по отношение на загубата на вода, прилагането на ADH в централната ND често облекчава или намалява жаждата дори без пиене.

Опитът за намаляване на полиурия чрез ограничаване приема на течности води до тежка жажда и дехидратация на организма. При липса на достъп до вода бързо се развива хиперосмоларност и се появяват симптоми от ЦНС:
• раздразнителност
• психическо инхибиране
• атаксия
• хипертермия
• кома

Опасността възниква при пациенти, които са в безсъзнание след нараняване на главата или неврохирургична операция, ако не компенсирате загубата на течност. Особено опасно е при пациенти в несъзнателно състояние НД да инжектират големи обеми изотоничен физиологичен разтвор интравенозно или хиперосмоларна протеинова смес през стомашна тръба без едновременно въвеждане на достатъчно количество вода.

С постепенното развитие на болестта, значимостта на пациентите е забележителна. Много по-рядко се наблюдава затлъстяване в резултат на хипоталамична полифагия. Продължителната полиурия води до дехидратация на тъканите.

Изпотяването не се случва дори когато загубата на вода от урината се компенсира изцяло от обилен прием на течност.

Липсата на ADH и полиурия влияе върху стомашната секреция, жлъчната форма и моториката на стомашно-чревния тракт и предизвиква появата на:
• запек
• хроничен хипоациден гастрит
• колит

Във връзка с постоянното претоварване стомахът често се опъва и спуска.

Има суха кожа и лигавици, намаляване на слюнката и изпотяване.

Характерни са психичните и емоционални разстройства:
• главоболие
• безсъние
• емоционален дисбаланс до психоза
• намаляване на умствената дейност

При новородени и малки деца заболяването се проявява:
• хронична дехидратация
• необяснима треска
• повръщане
• неврологични нарушения

Възрастните деца могат да възникнат:
• енуреза
• нарушения на съня
• намаляване на напредъка
• психо-емоционална лабилност.

При психогенната полидипсия жаждата е особена реакция на стрес и тревожност, донякъде напомняща за много по-често наблюдаваната стрес хиперфагия. В по-тежките случаи пациентите скриват приема на вода, като прибягват до всякакви трикове и обикновено се развиват по-тежки метаболитни нарушения (хипонатриемия на разреждане, водеща до дисфункция на мозъка).

Психогенната полидипсия понякога е трудно да се различи от НД.
Има две форми на това заболяване:
1. Хронична прекомерна консумация на вода, водеща до хипотонична полиурия (която често се бърка с ND)
2. Периодична консумация на много големи количества вода, която също може да доведе до хипонатриемия, дължаща се на плазмено разреждане, въпреки екскрецията на дори много разредена урина.

Полидипсия и полиурия обикновено са нестабилни за това заболяване. При такива пациенти, като правило, няма нощна полиурия, тъй като дълго съществуващата полиурия може да предизвика значително увеличаване на капацитета на пикочния мехур и по този начин да направи уринирането по-рядко.

В типични случаи диагнозата НД не е трудна и се основава на идентифициране:
1. полидипсия (тежка жажда)
2.полиурия (дневен обем на урината повече от 3 литра на ден

40 ml / kg / ден)
3.хиперосмоларност на плазмата (повече от 290 mosm / kg, зависи от приема на течности)
4.хипернатриемия (повече от 155 mEq / l)
5. хипоосмоларност на урината (100–200 маз / кг)
6.Ниска относителна плътност на урината (

Какво е синдром на полиурия, как се диагностицира и лекува?

Количеството урина, което възрастен човек излъчва на ден, варира от 1 до 2 литра. Ако физиологията на екскрецията на вода е нарушена, се появява полиурия - екскрецията на урина от тялото в прекомерни количества.

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за постоянен мониторинг на диабета! Нужно е само всеки ден. Прочетете повече >>

Като правило, човек не обръща внимание на леко краткотрайно увеличаване на диурезата. Той може да бъде свързан както с големия прием на течности, така и с отстраняването на излишната вода под влияние на лечението, диетата и естествените хормонални промени. Много по-ужасни причини - бъбречна недостатъчност или пиелонефрит - могат да доведат до продължително полиурия.

Какво е полиурия

Полиурия не е болест, тя е симптом, който може да се дължи на физиологични причини или нарушена бъбречна функция. Обикновено, за един ден, бъбреците филтрират 150 литра първична урина, 148 от които се всмукват обратно в кръвта поради работата на бъбречните нефрони. Ако механизмът на реабсорбция е нарушен, това води до повишено проникване на урина в пикочния мехур.

При здрав човек, бъбреците отстраняват излишната вода и сол, като в крайна сметка осигуряват постоянен състав и количество течност в тялото. Обемът на урината се състои от влага и соли от храната, минус загубата на вода през кожата под формата на пот. Консумацията на течности е много различна за различните хора и също варира в зависимост от сезона, храната, физическото натоварване. Поради това не е установена точната граница, която разделя прекомерното изпускане на урина от нормата. Обикновено те говорят за полиурия с увеличаване на диурезата над 3 литра.

Какви са причините за заболяването

Полиурия възниква поради редица физиологични и патологични причини, които могат да бъдат или нормална реакция на организма, или последствие от сериозни метаболитни нарушения.

Физиологични причини за полиурия:

1. Значителна консумация на вода поради навици, културни традиции, прекалено солена храна. Загубата на вода заобикаляща пикочния мехур на ден е около 0,5 литра. Ако пиете повече от 3,5 литра, намалената концентрация на соли в тъканите и кръвната плътност. Тези промени са временни, бъбреците незабавно се стремят да възстановят баланса, премахвайки големи количества течност. Урината в това състояние се разрежда с намалена осмоларност.
2. Голямо количество течности се дължи на психични разстройства. Ако достигне 12 литра на ден, осмоларитетът на кръвта намалява значително, тялото се опитва да се отърве от влагата по всички възможни начини, появяват се повръщане, диария. Ако пациентът откаже увеличен прием на вода, е много трудно да се диагностицира.
3. Интравенозно приемане на течности под формата на физиологичен разтвор или парентерално хранене при болни.
4. Лечение с диуретици. Диуретиците се предписват за отстраняване на излишната течност, сол. Когато се използват, количеството междуклетъчна течност намалява леко, отокът изчезва.

Патологичните причини за полиурия включват увеличаване на урината поради заболявания:

1. Централен диабет възниква в случаи на дисфункция на хипофизата или хипоталамуса. В този случай намаляването на производството на антидиуретичен хормон води до полиурия.
2. Нефрогенният захарен диабет е нарушение в усещането от нефрони на антидиуретичен хормон. Като правило, тя е непълна, така че получената полиурия е незначителна, около 3,5 литра.
3. Липсата на калий и излишъкът на калций поради метаболитни нарушения или хранителни навици причиняват малки нарушения в бъбреците.
4. Захарният диабет повишава плътността на кръвта чрез увеличаване на концентрацията на глюкоза. Тялото има тенденция да премахва захарта заедно с вода и натрий. Съпътстващите промени в метаболизма инхибират обратното поемане на първичната урина. Полиурия при захарен диабет е следствие от двете.
5. Бъбречно заболяване, което води до промени в тубулите и бъбречна недостатъчност. Те могат да бъдат причинени от инфекция и последващо възпаление, увреждане на кръвоносните съдове, които захранват бъбреците, наследствени синдроми, заместване на бъбречните тъкани с съединителна тъкан поради лупус или захарен диабет.

Някои лекарства могат също да причинят патологична полиурия. Антифунгициден амфотерицин В, антибиотик демеклоцилин, анестетик метоксифлуран, литиеви препарати могат да намалят способността на бъбреците да концентрират урината и да причинят полиурия. При продължителна употреба или значителни превишения на дозите, тези промени стават необратими.

Как да разпознаем проблема

Желанието за уриниране на човек се чувства, когато 100-200 мл се събира в пикочния мехур. В един ден балонът се изпразва 4 до 7 пъти. Когато обемът на урината надвишава 3 литра, броят на посещенията в тоалетната се увеличава на 10 или повече. Симптомите на полиурия, които продължават повече от 3 дни, са причина за консултация с лекар, общопрактикуващ лекар или нефролог. Ако уринирането е често и болезнено, но има малко урина, не става въпрос за полиурия. Това обикновено е възпаление в пикочно-половата система, с което директният път към уролога и гинеколога.

За да се определи причината за полиурия обикновено се предписва:

1. Анализ на урината с изчисляване на глюкоза, протеин и относителна плътност. Плътността от 1005 до 1012 може да бъде резултат от всяка полиурия, над 1012 - бъбречни заболявания, под 1005 - нефрогенни захарни и вродени заболявания.
2. Пробата Зимницки е събирането на цялата урина на ден, определянето на нейния обем и плътност се променя.
3. Кръвен тест: повишеното количество натрий показва недостатъчно пиене или инфузия на физиологичен разтвор, излишъкът от урея азот показва бъбречна недостатъчност или хранене чрез сонда, висок креатинин показва бъбречна недостатъчност. Определя се и количеството на електролитите в кръвта: калий и калций.
4. Тестът за дехидратация показва как способността на бъбреците да концентрират урината се променя и антидиуретичният хормон се произвежда при недостиг на вода. Обикновено след 4 часа без консумация на вода урината намалява и плътността му се увеличава.

Анамнезата се взема предвид и при поставяне на диагноза - подробна информация за условията, при които се формира полиурия.

ПОЛИУРИЯ БЕЗ ЖОЯ

Ако не разбирате отговора ми или имате допълнителни въпроси - напишете коментарите към вашия въпрос и аз ще се опитам да помогна (моля не ги пишете в лични съобщения).

Ако искате да изясните нещо, но не сте автор на този въпрос, напишете въпроса си на адрес https://www.consmed.ru/add_question/, в противен случай вашият въпрос ще остане без отговор. Медицинските въпроси в личните съобщения ще останат без отговор.

Отчитане на потенциален конфликт на интереси: Получавам материално възнаграждение под формата на независими изследователски стипендии от Servier, Sanofi, GSK и Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Създайте ново съобщение.

Но вие сте неоторизиран потребител.

Ако сте се регистрирали преди, тогава "влезте" (формуляр за вход в горната дясна част на сайта). Ако сте тук за първи път, регистрирайте се.

Ако се регистрирате, можете да продължите да следите отговорите на вашите постове, да продължите диалога с интересни теми с други потребители и консултанти. В допълнение, регистрацията ще ви позволи да провеждате лична кореспонденция с консултанти и други потребители на сайта.

полиурия

Полиурия е състояние на организма, при което увеличаването на производството на урина и честотата на уриниране се увеличават в резултат на нарушаване на водния баланс. Симптом обикновено е резултат от пиенето на прекалено много течност, но понякога може да означава наличие на диабет, бъбречна недостатъчност, инфекции на пикочния мехур и психични разстройства. Полиурия често е придружена от жажда и нощни пътувания до тоалетната.

Средното количество урина, екскретирано от възрастен, е между 0,8 и 2 литра на ден. Състоянието, при което този показател надвишава допустимите обеми на фона на нормалния прием на течност, се счита за полиурия. Честото уриниране за кратко време е норма. Причината за контакт със специалист е наличието на полиурия за два или повече дни, както и появата на главоболие и загуба на тегло.

Механизъм за образуване на урина

Приблизително 20% от флуида, постъпващ в кръвоносните съдове, ги напуска и преминава в бъбречните тубули и събирателни канали. Електролитите, аминокиселините и продуктите от разлагането, съдържащи се в него, претърпяват ултрафилтрация и се връщат в кръвта в необходимото количество, за да запазят нормалния си химичен състав. Всичко излишно и вредно за развитието на организма остава в тубулите и се екскретира под формата на урина от бъбреците през уретерите в пикочния мехур.

Движението на електролити, вода и продукти на разлагане в бъбреците е сложен многостепенен процес. Нарушенията на уринирането, в резултат на които съдържанието на всяка субстанция става по-високо или по-ниско от оптималните стойности, води до концентрация на течности и увеличаване на уринирането. Има полиурия.

причини

В зависимост от механизма на развитие и нивото на дисрегулация, експертите идентифицират шест причини за полиурия.

Чести причини

Те включват психогенна полидипсия, солева злоупотреба и хемахроматоза. Психогенна полидипсия - увеличаване на приема на течности при липса на физиологична нужда, се свързва с психологически причини или психични разстройства, като шизофрения.

Повишеният прием на сол води до повишаване на нивата на натрия в кръвта, което увеличава плазмения осмоларност и причинява жажда. В отговор на жаждата, човек увеличава приема на течности, причинявайки полиурия. Този вид състояние е краткотрайно и изчезва след нормализиране на храненето.

Хемахроматозата е наследствено заболяване, при което в тялото се натрупва желязо, от което черният дроб започва да страда. Тялото участва в синтеза на много хормони, така че нарушаването на неговата работа, в този случай, води до диабет и появата на полиурия.

Заболявания на пикочно-половата система

Полиурия се развива с интерстициален цистит, пиелонефрит, инфекции на пикочните пътища, бъбречна тубуларна ацидоза, синдром на Фанкони, нефронофтиаза и остра бъбречна недостатъчност.

Възпалителните процеси при цистит и други инфекции водят до дразнене на нервните рецептори, стимулирайки прекомерното уриниране. С отстраняването на инфекциозния процес всички симптоми изчезват.

Бъбречната тубуларна ацидоза е синдром, при който тялото е в състояние на ацидоза. Обикновено кръвта има слаба алкална реакция и при ацидоза се появява ацидоза. Това води до наследствен дефект в структурата на бъбреците. За да се справи с киселата среда, тялото започва активно да премахва течността, която се проявява като полиурия. Заболяването се появява в ранна детска възраст и има редица други симптоми.

Синдромът на Фанкони има широк спектър от причини. Тя може да бъде наследствена и придобита. Проявява се чрез нарушаване на обратното захващане в бъбречните тубули на аминокиселини, глюкоза, фосфати и бикарбонати. В клиничната картина се наблюдават полъкакурия, полидипсия (повишен прием на течности) и нарушени психомоторни функции. Също така при остра бъбречна недостатъчност се отличава етап на полиурия.

Ендокринни заболявания

Всички телесни процеси, включително уриниране, зависят от правилното функциониране на ендокринните жлези.

Полиурия е един от основните симптоми на диабета. Заболяването може да бъде захар, а не захар. Захарен диабет се проявява чрез повишаване на нивата на кръвната захар. Тялото, което се опитва да намали количеството на захарта, започва активно да го отделя с урината, и тъй като това вещество има осмотични свойства, то „издърпва водата” и се развива полиурия.

Патогенезата на полиурия с захарен диабет е различна. При тази патология се определя абсолютен дефицит на антидиуретичен хормон. Обикновено хормонът има инхибиторен ефект върху уринирането, поради което в негово отсъствие се наблюдава увеличаване на обема на екскретираната течност.

Нарушения на кръвообращението

Урината се образува чрез филтриране на кръвта, така че заболявания на сърдечно-съдовата система, като сърдечна недостатъчност и постурален синдром на ортостатична тахикардия, също могат да доведат до полиурия.

Сърдечната недостатъчност се характеризира с намаляване на помпената функция на сърцето, което води до задържане на течности и развитие на оток. Ако бъбреците запазят своята функция, те могат да отстранят излишната течност, увеличавайки диурезата.

Синдром на постурална ортостатична тахикардия се проявява чрез рязко намаляване на налягането и увеличаване на сърдечната честота при промяна на позицията. Един от симптомите може да бъде увеличаване на уринирането.

Заболявания на нервната система

Като причини за полиурия, синдрома на загуба на мозъчна сол, мозъчно увреждане и мигрена са неврологични състояния.

Синдром на загуба на мозъчна сол е рядко заболяване, което може да се развие поради мозъчно увреждане или тумор. Характеризира се с прекомерно отделяне на натрий от нормално функциониращ бъбрек. Течността се екскретира заедно с натрий, което води до полиурия.

Прием на лекарства

При приемане на диуретици, високи дози рибофлавин, витамин D и препарати от литий се увеличава диурезата.

Диуретиците се използват за оток с различна етиология и за лечение на хипертония. Употребата на тиазидни диуретици повишава екскрецията на течности, като намалява обема на циркулиращата кръв. По-малко количество кръв намалява натиска върху стените на кръвоносните съдове и в същото време понижава кръвното налягане.

Рибофлавин и витамин D се използват в терапията на подходяща хиповитаминоза.

Литиевите соли се използват най-често за лечение на неврози, психични разстройства, депресия, рак на кръвта, както и при лечение на дерматологични заболявания.

Причини за често уриниране

Polyuria може да бъде вариант на нормата, ако човек консумира съдържащи вода продукти в големи количества: диня, желе или компот. В този случай увеличението на диурезата ще бъде еднократно.

Полиурия при деца най-често се развива вследствие на наследствени заболявания: захарен диабет тип I, синдром на Conn, болест на De Tony-Debre-Fanconi, наследствена форма на захарен диабет, нефронофит на Fanconi. Дехидратацията при децата настъпва по-бързо, отколкото при възрастните и е по-трудно да се елиминира.

симптоми

Най-честият симптом на полиурия в медицинската практика е прекомерното уриниране на редовни интервали през деня и през нощта. Ако обемът на изхвърлянето остане нормален, лекарите ще диагностицират полакиурия. В зависимост от етиологията, симптомите на синдрома са също колебания в кръвното налягане, загуба на тегло и обща умора.

Полиурията винаги е придружена от жажда, която се дължи на намаляване на плазмения обем. За да запълни обема, човек, понякога без да го забелязва, увеличава количеството вода, което той пие. Продължителният повишен прием на течности се нарича полидипсия.

Честото уриниране в големи обеми води до дехидратация или дехидратация. Това се проявява със сухота на лигавиците и кожата, обща слабост и умора.

Възможен е такъв вариант като нощна полиурия или ноктурия - преобладаването на през нощта през нощта. Пациентът често трябва да се събуди, за да изпразни пикочния мехур, което води до липса на сън.

Тъй като полиурията не е патология, а само симптом, то освен това има признаци на основното заболяване.

диагностика

Ако причината за увеличаването на урината е ясна (еднократно увеличение на приема на течности, прием на диуретик, злоупотреба със сол), тогава не трябва да се консултирате с лекар. Необходимо е самостоятелно да се коригира диетата на водно-солевата. Полиурия, която се развива при приемане на антихипертензивни лекарства, е очаквано явление и не изисква прекъсване на лекарствата.

Ако причината за полиурия е неизвестна, тогава е необходимо посещение на специалист. Необходимо е да се запишете за консултация с терапевт, който ще ви предпише общ тест на урината и на базата на получените резултати ще вземе решение за насочване към по-тесен специалист. Лекарят ще Ви насочи към ендокринолог, ако в анализа се открие глюкоза; на уролог или нефролог, със съмнения за възпалителни процеси. Решението за по-нататъшно лечение вече е взето от тези лекари.

Урологът ще назначи проучване за определяне на водния баланс. Пациентът трябва да измери обема на всяко уриниране и да запише количеството консумирана течност през деня. Обикновено пиян и избран трябва да бъде равен. Така лекарят ще може да оцени работата на бъбреците. За определяне на екскреторната и концентрационна способност на бъбреците се използва тест Zimnitsky, за да се оцени плътността на урината през деня, както и да се сравни дневното и нощното уриниране.

Ендокринологът ще събере история и ще предпише хормонални изследвания, които ще вземат решение за наличието на ендокринна болест.

лечение

Терапията с полиурия се редуцира до лечението на основното заболяване. С изразена дехидратация рехидратиращата терапия има смисъл. В зависимост от степента на дехидратация се използва орална или парентерална рехидратация.

Пероралната рехидратация се използва за лека до умерена дехидратация и се състои в приемане на готови разтвори, съдържащи определена част от въглехидрати и електролити: Regidron, Oralite.

Парентералната рехидратация се предписва за тежки степени на дехидратация. Най-често се прилага интравенозен физиологичен разтвор. Необходимото количество се изчислява въз основа на телесното тегло на лицето и очакваната загуба на течност.

предотвратяване

За да се предотврати полиурия, трябва да следвате диета, която е ограничена до употребата на сол. Дневната норма е 5-6 г. Солта е важен източник на натрий, така че не трябва да се изключва напълно. Ограничението също ще намали риска от хипертония.

Профилактиката на полиурия може да се състои в предотвратяване на диабета и контрол на теглото, така че ако има тенденция към увеличаване на телесното тегло, е необходимо да се ограничат бързите въглехидрати, да се следи приема на храна в калориите, да се наблюдава хигиената на храната и да се свърже физическото усилие.

Наследствените заболявания не могат да бъдат предотвратени.

Полиурия за диабет

Диабетът е ендокринна болест, причините и патогенезата на която са различни. Разпределете патологията на захарта и на захарта. Диабетът е 1 и 2 вида:

Диабет тип I

Характеризира се с абсолютен инсулинов дефицит, следователно е наследствено заболяване, което се проявява в ранна възраст от 3-20 години. Първите симптоми на заболяването са полиурия, полидипсия, ацидоза, драстична загуба на тегло. В лабораторно проучване се откриват глюкозни и кетонни тела в урината. Хората с тази патология трябва да водят постоянен запис на въглехидрати, които консумират и в зависимост от количеството им, независимо да инжектират инсулин.

Болестта намалява качеството на живот, но с отговорно отношение към болестта нивото на съвременната медицина позволява на хората да водят нормален живот. Продължителността на живота на такива пациенти не е по-малка от средната продължителност на живота на населението.

Диабет тип II

Придобито заболяване с наследствена предразположеност. За първи път се открива при възрастни на възраст от 45 до 50 години. Рисковите фактори за заболяването се контролират, така че болестта може да бъде предотвратена. Необходимо е да се контролира телесното тегло, приема на въглехидрати, алкохол и да се избягват лошите навици. Първият симптом може да бъде и полиурия, въпреки че пациентите може да не обръщат внимание на това.

Без захар на диабета

Нивото на глюкоза при захарен диабет няма значение. Всичко зависи от антидиуретичния хормон, синтезът на който може да бъде нарушен при различни обстоятелства: нараняване на главата, енцефалит, наследственост, лекарства, синдром на Sheehan, мозъчни тумори. При отсъствие на хормон дневната диуреза може да достигне 20 литра при скорост 1,5 литра.

Механизмът на полиурия при двата вида диабет е един и същ. Налице е повишаване на нивото на глюкозата в кръвта, което води до намаляване на реабсорбцията и повишаване на екскрецията на глюкоза в урината. Заедно с глюкозата се отстранява водата. Клинично това се проявява чрез увеличаване на отделянето на урина.

Полиурия без жажда

група: участници +
Съобщения: 56 226
живее на:
Германия, Саарбрюкен

Стандартно изявление, но не и изявление. Те пишат "diurez adekvatny", след това, тъй като имате повече от 4 литра урина на ден. И това е неразпознаваемо, на базата на това кои диагнози са причинени „хронични заболявания на наемите” - Кратинин по никакъв начин не е изчистен. Дивертикул на пикочния мехур, както се вижда? Дали са имали ултразвуково сканиране или цистоскопия? За тях нито дума в изявлението. Наблюдението на бъбреците и пикочния мехур се противопоставя един на друг - има ли или няма хидронефроза на бъбреците? Това е особено важно за диагностиката на полиурия.

Не разбрах за рефлексите на мехурчетата.
И защо попълнихте сайта за проучване? Това също е важно. Едно нещо, когато в глух CRH, няма тактилни справяне, и такива коне са позволени, и други неща, когато те се правят в добри клиники.

По едно време всички лекари от правото - необходимостта от консултации с ендокринология. Всеки човек е податлив на податливост към нехематичен диабет. Само несъзнателно, защо пациентът ендокринолог, поставяйки фокуса върху диагнозата, не претендира за по-нататъшни придобивания, тъй като това би било амбулаторно. Нито едно от момичетата не е достигнало окончателен антидиуретичен хормон. Това е задължително за изключване / потвърждаване на захарен диабет.

За захарния диабет и полидипсия-полиурия

Много лекари лекуват захарен диабет (ND) като незначително заболяване, което е напълно противоположно на диабета. Синдромът полидипсия-полиурия (РР), който се отнася до обичайния симптом на заболяването, не е правото на живот отделно от болестта.

Подобно отношение към тези две патологични състояния може да се е развило поради ниското му разпространение - само няколко хилядни от процента. В този случай ПП не се счита за проблем, достатъчен за широка дискусия.

Въпреки това отношение НД набира скорост и броят на болните с тази патология нараства.

Всъщност, симптомите на захарния диабет и ПП са особени отражения на това, което се случва в нервната система и пикочната система. Да се ​​диагностицират тези състояния навреме означава да се започне правилното лечение, което ще доведе до излекуване и няма да позволи на патологичния процес да повреди органите и системите на пациента.

Дефиниране на проблема

Тези две болести се придружават един от друг и са много подобни. При тези заболявания се нарушава концентрационната функция на бъбреците поради факта, че производството на хормона вазопресин или антидиуретичния хормон (ADH) е нарушено. ADH се синтезира в хипоталамуса и се секретира от невроендокринните клетки на органа след натрупване в задния лоб в кръвта.

ADH води до повишена реабсорбция на вода от събиращата се нефронна тръба, която се изпраща обратно в кръвния поток. При ADH не се постига недостатъчно количество реабсорбция на водата в подходящо количество и се появява симптом на полиурия, а с него и полидипсия, тоест жажда.

Счита се, че полиурия се е появила, ако се екскретира повече от 2 литра на квадратен километър урина. m телесна площ на ден или 40ml / kg / ден.

Класификация на ПП и НД

Централен захарен диабет (LBD)

1. Диабетният инсипидус е генетичен;
2. Дисфункционална диспластика ND;
3. Функционална ND при кърмачета, прогестин ND;
4. Органични: невроинфекция, тумор на хипоталамуса и хипофизата, травматично увреждане на мозъка, туморни метастази, невропипофизит, исхемия, хипоксия или кръвоизлив, грануломатоза;
5. Идиопатична, т.е. причините за появата му са неизвестни.

Бъбречна ND (PND)

1. Осмотичната абсорбция в събирателните тубули на бъбреците е нарушена поради увреждане на бъбреците (нефрит, амилоиди, нефроза), ятрогенен произход и симптоматика (например в храната няма достатъчно протеини и сол, гликозурия, хиперкалцемия);
2. Увреждане на чувствителността на събирателния канал към вазопресин поради различни дефекти на генома, дължащо се на уропатия след обструкция на пикочните пътища, поради увреждане на лекарствата.

Първичен или психогенен PP (PPP)

1. Психогенни поради шизофрения;
2. Ятрогенното. Лекарят препоръчва да се консумират повече течности поради лекарства, които причиняват жажда и сухота в устата;
3. Dipsogeniya. Намалява се прагът на чувствителност на рецептор на жажда;
4. Идиопатичен cpp.

Разтворител PP (SPP)

1. Излишните електролити в тялото (NaCL, NaHCO3);
2. В организма има много неелектролитни вещества, като глюкоза, диуретици, декстрани);
3. Нарушаване на реабсорбцията на физиологични разтвори в системата на бъбречния канал.

Патогенетични механизми на LPCs

Основните патогенетични механизми се считат за дефицит на вазопресин или ADH и нарушение в структурата на молекулата на ADH.

В момента учените смятат, че първият механизъм се прилага много по-често. Заслужава да се отбележи обаче, че днес не е възможно да се разделят ясните функционални и органични версии на цилиндъра за ниско налягане.

Най-честата патология, свързана с органичните варианти на CNP, е свързана с увреждане на хипоталамо-хипофизната област и това е не само нараняване на главата, но и различни неврохирургични интервенции. Например, когато се премахва хипофизната жлеза, РР е трудно, но прогнозата е като цяло благоприятна. Прогнозата е много по-лоша след радиационната терапия в хипоталамо-хипофизната област (HGO) на мозъка, защото има много висока чувствителност към лъчението на съседните жизнени мозъчни структури.

HGO може също да бъде повредена в резултат на хипоксия, кръвоизлив и исхемия, дължаща се на саркоидоза, туберкулоза, еозинофилна грануломатоза, но тези заболявания рядко са причина.

Някои експерти също споменават имунопатологичния характер на CNP, т.е. развитието на автоимунен процес.

Особености на патогенезата на ПНД

Има много причини за PND, но само два патогенетични механизма. Това намаление на осмотичния градиент в събирателните тубули и нарушаването на чувствителността на рецепторите към ADH.

Имайте предвид, че някои случаи на развитие на симптоми на захарен диабет от бъбречна етиология могат да имат мулти-каузална природа и да се реализират чрез два патогенетични механизма. Така, тази ситуация ще затрудни диагностицирането и в този случай ще бъде трудно да се избере подходящ режим на лечение.

Характеристики на патогенезата на SPT

ПЧП Отнася се за психогенни заболявания, но не забравяйте, че повишеният прием на течности понякога може да бъде свързан с климатични условия, с етнически моменти и със социални аспекти на живота и заболявания, които причиняват сухота в устата и лигавиците.

В патогенезата има два етапа: първо, полиурията е компенсаторна поради консумацията на големи количества течност, а след това става независим симптом, тъй като електролитите се измиват от тялото. Когато това се случи, дехидратацията, кръвното налягане и обемът на кръвта могат да намалят, да се появи ненаситна жажда.

Особености на патогенезата на разтворителя РР

Първите два варианта на PPS се дължат на бъбреците, отделящи голямо количество излишък от електролити и неелектролити в кръвта. Когато се появи SPP, реабсорбцията на водата намалява и това състояние се нарича осмотична диуреза. Например, тази опция може да се появи, когато урината екскретира глюкоза, когато консумира големи количества сол, сода или други подобни разтворители.

симптоматика

Всички опции PP се показват едни и същи:

• жажда;
• полидипсия;
• Pollakiuria или често уриниране;
• Полиурия или голямо количество урина.

Съпътстващата сухота на кожата и лигавиците, артериалната хипертония или хипотонията, периферното или пълното подуване, нарушената мускулна функция и конвулсивния синдром често се присъединяват към основните симптоми.

Съпътстващите заболявания могат да ретушират основната картина на РР, така че диагнозата е доста сложна. За да се определи крайната диагноза е необходима диференциална диагноза с други патологични състояния.

Трудностите при диагностицирането са свързани и с факта, че симптомите на захарния диабет и PP са изтрити, а възрастните хора са намалили рязко чувствителността на хипоталамичния център на жажда, така че всички основни симптоми ще отсъстват или са замъглени.

Ако човек консумира по повече от 20 литра вода на ден, това се счита за знак на РР.

Диагностични критерии

Когато лабораторните признаци на CLP са по-изразени. За да се установи диагнозата е достатъчно да се определи в биохимичния анализ на кръвната осмоларност, която се увеличава, хипернатриемия. В допълнение, урината ще бъде с ниска осмоларна и ниска плътност.

PPS може да бъде разпознат съвсем просто, тъй като историята помага с това, наскоро пациентът е успял да приеме прекалено количество сол или орално или парентерално. В този случай, полиурия може да бъде не повече от 5 литра на ден, а жаждата и дехидратацията често липсват. Диагнозата се потвърждава от повишеното съдържание при анализа на глюкоза в урината, калций, натрий, карбамид и бикарбонат.

Всички симптоми на трите форми на полиурия са почти идентични, затова се използва функционален фармакологичен тест за диагнозата, която се провежда, както следва:

• Пациентът се претегля в деня на процедурата;
• Измерени са кръвното налягане и сърдечната честота;
• Определете осмоларитета на кръвта и урината;
• След тези препарати на пациента е забранено да пие течност. Можете да ядете само суха храна;
• Всички горепосочени параметри се записват всеки час;
• Когато телесното тегло на пациента се намали с 3% и ако жаждата стане непоносима, тестът се спира.

В нормалното физиологично състояние на организма, осмоларитетът на урината и кръвта се сравнява в рамките на 3-4 часа. При отрицателен резултат от първичен тест се извършва инжекция с десмопресин и след един час отново се определя осмоларността на урината. При пациенти с описаните патологични състояния, осмоларността се увеличава почти наполовина.

Въпреки ефективността на този тест, не винаги е възможно да се идентифицира вариант на заболяването поради многобройни етиологични и патогенетични моменти.

За да се изясни обаче формата на заболяването, прибягвайте до бактериологични, морфологични, имунологични, серологични методи на изследване. Процесът на диагностика ПП и НД е доста сложен и отнема много време.

Как да лекуваме РР?

От гореизложеното следва, че липсата на вазопресин играе значителна роля при образуването на РР и ND. Следователно, лекарственото лечение се основава на употребата на лекарства за десмопресин. Това лекарство е синтетичен род на вазопресин, синтезиран в хипофизната жлеза. Дезмопресин действа по-селективно от ADH, в резултат на което той не повишава кръвното налягане и не спазми мускулите на стомашно-чревния тракт. В момента няма недостиг на аналози на десмопресин. Дозировката на лекарството във всеки случай се избира строго индивидуално и няма общ подход към лечението на НД и РР.

Има възможност да се използва карбамазепин в дози от 200 до 60 mg два пъти дневно с лек поток от цилиндър с ниско налягане.

Хидрохлоротиазид, 500-1000 mg дневно се използва, ако се развият симптоми на диабет без захар от нефрогенен произход. Това лекарство се използва заедно с нестероидни противовъзпалителни средства.

Ако пациентът страда от тежка форма на ПЧП, в допълнение към психотропните лекарства, е необходимо да се използват храни, богати на сол и протеини. В същото време е необходимо да се извършват инфузии със солни и протеинови разтвори.

Няма съмнение, че във всеки случай на полиурия-полидипсия е необходимо да се използва пълен арсенал от диагностични средства, за да се установи патогенетично правилна диагноза и да се предпише ефективно лечение.

Полиурия и жажда

Като цяло гледам - ​​и реших, че няма да предлагам да проверявам отново калия, аз го изтрих. И си помислих за копептина - да пиша или не, но ме боли да задаваш въпроси агресивно. Обсъдете тази възможност с лекаря (копептин)
Изброих ендокринопатии, които не са.
Като цяло, диагнозата не се установява чрез анализ - те гледат на лицето, изключват / потвърждават най-очевидните причини.
17-19 години - военна служба, военна служба и др. Това е напълно възможно за психогенна полидипсия, в комбинация с особеностите на разговора, дори и по отношение на консултирането, версията е доста вероятна. Вече писах за диференциалната диагноза. Има ли проблем с функцията на пикочния Ви мехур или бъбреците?

Не знам дали се вземат психоактивни лекарства или има лекарства с някои лекарства.