Какво е постпрандиална гликемия (хипергликемия): определение и описание

• Предотвратяване

Продължаващото нарастване на броя на пациентите, страдащи от диабет тип 2 и неговите късни съдови усложнения, определят това заболяване като глобален проблем.

Диабетът не щади индустриализираните и инфраструктурните страни, нито слаборазвитите страни. СЗО изчислява, че по света има около 150 милиона души с диабет. И годишното увеличение на болестта е 5-10%.

Днес в Русия са регистрирани около 2,5 милиона души с диабет. Но тази цифра не е окончателна, тъй като броят на неоткритите случаи е приблизително 8 милиона. Казано по-просто, 5% от руското население страда от диабет. От тях 90% имат диабет тип 2.

Най-честите усложнения на диабета са сърдечно-съдови заболявания, които в 70% от случаите водят до необратими катастрофални резултати. Поради тази причина Американската асоциация по сърдечна болест класира болестта като сърдечно-съдово заболяване.

Рискови фактори

Постпрандиална хипергликемия е надвишаването на стойността на кръвната захар от 10 mmol / l и по-висока след обичайния среден прием на храна. Стойността на постпрандиалната и фоновата хипергликемия в патогенезата на късните усложнения на диабета от съдов характер е невероятно голяма. Метаболитни нарушения при диабет тип 2 формират редица рискови фактори за кръвоносните съдове и сърцето, включително:

• Затлъстяването.
• Артериална хипертония.
• Високо ниво на инхибитор 1, активиращ фибриноген и плазминоген.
• Хиперинсулинемията.
• Дислипидемия, която се характеризира основно с ниски нива на HDL холестерол (липопротеини с висока плътност) и хипертриглицеридемия.
• Инсулинова резистентност.

Смъртността от коронарна артериална болест и броят на нефаталните прояви на това заболяване при пациенти със захарен диабет е 3-4 пъти по-висока, отколкото при хора на същата възраст, но без диабет.

Следователно, неоткритите рискови фактори и фактори, характерни за диабет тип 2, включително инсулинова резистентност и хипергликемия, трябва да бъдат отговорни за бързото развитие на съдова атеросклероза при тези пациенти.

Общите показатели за високо захарен контрол (ниво на гликиран хемоглобин, ниво на глюкоза на гладно) не обясняват напълно повишаващия се риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти с диабет тип 2. Доказаните рискови фактори включват:

1. Артериална хипертония.
2. Наследствена предразположеност
3. Пол (мъжете са по-податливи).
4. Дислипидемия.
5. Възраст.
6. Пушенето.

Концентрация на глюкоза след хранене

Но, както показват резултатите от обширни изследвания, постпрандиалната гликемия играе също толкова важна роля в развитието на коронарна артериална болест и атеросклероза на съдовете. Клинично проучване на DECODE, което оценява риска от смъртност при различни варианти на хипергликемия, показва, че постпрандиалната концентрация на глюкоза е независим рисков фактор, който е по-важен от гледна точка на предсказване от гликирания хемоглобин.

Това проучване потвърждава, че когато се оценява степента на риск от неблагоприятни сърдечно-съдови резултати от диабет тип 2, трябва да се вземат под внимание не само показателите за суха глюкоза на HbA1c, но и нивото на кръвната захар 2 часа след хранене.

Важно е! Връзката между слабата и постпрандиалната гликемия със сигурност съществува. Тялото не винаги може успешно да се справи с количеството въглехидрати, получени по време на хранене, което води до натрупване или бавно изчистване на глюкозата. В резултат на това нивото на гликемията се увеличава значително веднага след хранене, не пада през деня и дори поддържа нивото на кръвната захар на гладно.

Има предположение, че за оценка на риска от заболявания на сърдечно-съдовата система, нивото на пикове на глюкоза в кръвта при захарен диабет, пряко свързани с приема на храна, е от по-голямо значение от показателя за глюкоза на гладно.

Ако пациентът има признаци на съдови и микроциркулаторни усложнения при диабет тип 2, това показва, че постпрандиалната хипергликемия настъпва много преди клиничните симптоми на диабет и рискът от високи усложнения съществува дълго време.

За предполагаемите механизми на диабет през последните години е разработено стабилно мнение. Причините за диабет тип 2 са нарушена секреция на инсулин и инсулинова резистентност, чието развитие зависи от комбинация от придобити или вродени фактори.

Например, установено е, че механизмът на хомеостаза зависи от системата за обратна връзка в комплекса на черния дроб - отстранените тъкани - бета-клетките на панкреаса. В патогенезата на захарния диабет, отсъствието на ранната фаза на инсулинова секреция е от голямо значение.

Не е тайна, че през деня гликемията варира и достига своя максимум след хранене. Механизмът на секреция на инсулин при здрави хора е ясно установен, включително отговорът на външния вид и миризмата на храната, което допринася за освобождаването на глюкоза в кръвта.

Например, при хора, които нямат нарушена глюкозна толерантност (IGT) или диабет, възстановяването на глюкозата води до незабавна секреция на инсулин, която за 10 минути достига максималната си стойност. Следва втора фаза, чийто връх идва след 20 минути.

При пациенти с диабет тип 2 и с IGT, тази система не успява. Инсулиновият отговор е напълно или частично отсъстващ (ранната фаза на инсулинова секреция), т.е., той е недостатъчен или забавен. В зависимост от тежестта на заболяването, втората фаза може да бъде счупена или запазена. Най-често той е пропорционален на глюкозния толеранс и в същото време няма нарушен глюкозен толеранс.

Обърнете внимание! Ранната фаза на секреция на инсулин допринася за получаването на периферни тъкани по време на усвояването на глюкозата и преодоляване на инсулиновата резистентност.

В допълнение, поради ранната фаза, производството на глюкоза от черния дроб се потиска, което прави възможно да се предотврати постпрандиална гликемия.

Хронична хипергликемия

С развитието на заболяването, при което хипергликемията играе водеща роля, бета-клетките губят своята функция и се разрушават, пулсовата природа на инсулиновата секреция се нарушава и това увеличава още повече гликемията.

В резултат на тези патологични промени усложненията се развиват бързо. При появата на диабетна ангиопатия се включват:

1. Окислителен стрес.
2. Неензимно протеиново гликация.
3. Автоокисляване на глюкоза.

Основната функция в механизмите на възникване на тези процеси предполага хипергликемия. Доказано е, че още преди диагностицирането на висока хипергликемия на кожата, 75% от бета-клетките губят своята функция. За щастие този процес е обратим.

Учените са открили, че бета клетките на панкреаса са в динамично състояние, т.е. те се актуализират редовно и масата на бета клетките е адаптирана към нуждите на организма в хормона инсулин.

Но при персистираща хронична хипергликемия способността на оцелелите бета-клетки да реагират адекватно с инсулин на остра глюкозна стимулация е значително намалена. Липсата на този отговор към глюкозния товар е изпълнена с нарушение на 1 и 2 фази на инсулинова секреция. В същото време хроничната хипергликемия усилва ефекта на аминокиселините върху бета клетките.

Глюкозна токсичност

Нарушеното производство на инсулин при хронична хипергликемия е обратим процес, осигуряващ нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Способността на хроничната хипергликемия да взаимодейства с производството на инсулин се нарича глюкозна токсичност.

Тази патология, развила се на фона на хроничната хипергликемия, е една от основните причини за вторичната инсулинова резистентност. В допълнение, глюкозната токсичност причинява разпадане на бета клетките, което се проявява чрез намаляване на тяхната секреторна активност.

В същото време някои аминокиселини, като глутамин, влияят значително на действието на инсулина, модулирайки абсорбцията на глюкоза. В такива ситуации диагностицираната десенсибилизация е следствие от образуването на метаболитни продукти - хексозамини (хексозамин шънт).

От това става ясно, че хиперинсулинемията и хипергликемията със сигурност могат да действат като независими рискови фактори за сърдечносъдови заболявания. Постпрандиална и фонова хипергликемия предизвикват редица патологични механизми, участващи в развитието на усложненията при диабет.

Хроничната хипергликемия води до интензивно образуване на свободни радикали, които имат способността да се свързват с липидни молекули и да провокират ранното развитие на атеросклерозата.

Свързването на молекулата NO (азотен оксид), която е мощен вазодилататор, секретиран от ендотелиума, повишава и без това достойната ендотелна дисфункция и ускорява развитието на макроангиопатията.

В организма постоянно се образува определен брой свободни радикали in vivo. В същото време съществува баланс между активността на антиоксидантната защита и нивото на окислителите (свободните радикали).

Но при определени условия се увеличава образуването на радикално реактивни съединения, което задължително води до оксидативен стрес, придружен от дисбаланс между тези системи с увеличаване на броя на окислителите, които водят до разрушаване на биологични клетъчни молекули.

Тези увредени молекули са маркери на оксидативен стрес. Висока степен на образуване на свободни радикали се дължи на хипергликемия, повишено автоокисление на глюкозата и участието му в механизмите на протеиновото гликиране.

Голям брой свободни радикали са цитотоксични, когато образуването им е прекомерно. Те се стремят да уловят втория или допълнителния електрон от други молекули, като по този начин ги накарат да счупят или увредят структурата на клетки, тъкани, органи.

Установено е, че в процеса на развитие на захарен диабет и атеросклероза са включени излишните свободни радикали и оксидативен стрес, които:

• придружен от инсулинов дефицит;
• води до хипергликемия.

Хипергликемията може да бъде основният симптом на нарушена ендотелна активност на коронарните съдове.

Лечение на постпрандиална хипергликемия

За да се постигне компенсация на въглехидратния метаболизъм, разумно е да се приложи набор от мерки, състоящи се от

• в балансирана диета;
• при физическа активност;
• в лекарствена терапия.

Обърнете внимание! Важен фактор за ефективното лечение на диабета се счита за субкалорична диета и подходяща физическа активност. Диетата трябва да е насочена към общото ограничаване на въглехидратите и особено на рафинираните. Тези мерки предотвратяват развитието на постпрандиална хипергликемия и влияят на нейната нормализация през целия ден.

Диета и упражнения сами по себе си, като правило, не могат да се справят с високото производство на глюкоза през нощта от черния дроб, което води до висока суха и постпрандиална гликемия.

Тъй като хипергликемията е основната връзка, засягаща секрецията на инсулин, винаги възниква въпросът за лекарствената терапия при диабет тип 2. Най-често за тази цел се използват производни на сулфонилурея.

Лекарствата в тази група повишават секрецията на инсулин и намаляват тостечи гликемията. Но те имат минимален ефект върху постпрандиалната хипергликемия.

Тясната връзка между сърдечно-съдовите усложнения с фатален изход и постпрандиална хипергликемия, от една страна, поставя пред лекарите и пациентите задачата постоянно да следи постпрандиалната хипергликемия, а от друга, използвайки прандиални регулатори за коригиране на гликемията.

Може да се постигне предотвратяване на постпрандиална хипергликемия без увеличаване на секрецията на ендогенен хормон инсулин, при условие че адсорбцията на въглехидрати в тънките черва е ограничена чрез използване на акарбоза.

Позовавайки се на данни от проучвания, потвърждаващи значимата роля на аминокиселините (с изключение на глюкозата) в механизма на секреция на инсулин от бета клетки в процеса на хранене, изследването на понижаващия захарта ефект на аналози на бензоена киселина, фенилаланин, завърши с синтеза на репаглинид и натеглинид.

Инсулиновата секреция, която стимулират, е близка до естественото ранно отделяне на инсулин при здрави хора след хранене. Това води до ефективно намаляване на максималните нива на глюкоза в периода след хранене. Лекарствата имат краткосрочен, но бърз ефект, поради което рязко увеличаване на захарта след хранене може да бъде предотвратено.

Наскоро показанията за инжектиране на инсулин при пациенти с диабет тип 2 са се увеличили значително. Според най-консервативните оценки около 40% от пациентите с диабет тип 2 се нуждаят от инсулинова терапия. Въпреки това, хормонът всъщност получава по-малко от 10%.

За започване на инсулиновата терапия при захарен диабет тип 2, традиционните показания са:

• сериозни усложнения на диабета;
• хирургия;
• остра увредена циркулация на мозъка;
• остър миокарден инфаркт;
• бременност;
• инфекция.

Днес лекарите са наясно с необходимостта от инжектиране на инсулин за облекчаване на глюкозната токсичност и възобновяване на функцията на бета клетките при хронична умерена хипергликемия.

Ефективното намаляване на производството на глюкоза от черния дроб при захарен диабет изисква активиране на два процеса:

Тъй като инсулиновата терапия помага за намаляване на глюконеогенезата, гликогенолизата в черния дроб и подобрената периферна инсулинова чувствителност, това може да коригира патогенетичните механизми на диабета.

Положителните ефекти от инсулиновата терапия при диабет включват: t

• намаляване на хипергликемията на гладно и след хранене;
• намалено производство на глюкоза в черния дроб и глюконеогенеза;
• повишено производство на инсулин в отговор на стимулиране на глюкозата или прием на храна;
• активиране на антиатерогенни промени в профила на липопротеините и липидите;
• подобряване на анаеробната и аеробната гликолиза;
• намалено гликация на липопротеини и протеини.

Постпрандиална хипотония: причини, симптоми и диагноза

Постпрандиална хипотония (един вид ортостатична хипотония) е понижение на кръвното налягане, когато човек се издига след хранене. Най-често се наблюдава при възрастните хора.

Симптомите на постпрандиална хипотония са замаяност, слабост или дори припадък (загуба на съзнание).

Причините за постпрандиална хипотония не са напълно изяснени. Смята се, че това състояние се дължи на концентрацията на кръв в коремните органи по време на храносмилателния процес. В резултат на това обемът на циркулиращата кръв намалява и когато човек е в изправено положение, кръвното налягане спада.

Счита се, че храните с висока въглехидрати допринасят за развитието на постпрандиална хипотония. Подобен ефект може да се дължи на факта, че инсулин или други химикали, които се освобождават в отговор на консумацията на въглехидрати, водят до необичайно разширяване на кръвоносните съдове на коремните органи.

Също така, сред възрастните хора се наблюдава тенденция към повишена честота на постпрандиална хипотония.

Въпреки че няма специални методи за премахване на постпрандиалната хипотония, в преобладаващата част от случаите е възможно да се предотврати развитието на това нарушение, като се следват следните съвети:

- Яжте по-често, но на малки порции. Използването на големи порции храна води до натрупване на по-голям обем кръв в съдовете на коремната кухина.

- Избягвайте храни с високо съдържание на въглехидрати.

- Не злоупотребявайте с алкохол. Алкохолът води до разширяване на кръвоносните съдове на коремната кухина и, като правило, до стесняване на кръвоносните съдове на долните крайници, което прави невъзможно компенсирането на натрупването на кръв в храносмилателната система.

- Опитайте се да бъдете в седнало положение в продължение на 30-60 минути след хранене. През това време преминава натрупването на кръв в съдовете на коремната кухина.

Следдипломни синдроми

За разлика от предходната група, при тези следресекционни състояния, типични са нарушения, които се появяват известно време след хранене. Можете да разграничите няколко вида тези синдроми:

СИНДРОМ НА РАННАТА ПОСТ-ПРАНДИАЛ

Това т. Нар. Дъмпингов синдром е най-честият синдром след резекция на стомаха като цяло: скоро след хранене, а понякога дори и по време на хранене, гадене, чувство на слабост, прилив на кръв, изпотяване, сърцебиене. Неблагоприятните ефекти върху външния вид и интензивността на тези симптоми са като млечни и сладки храни, големи порции флуиди и особено течности и каши. Лежащото положение е благоприятно повлияно от бавния прием на храна и задълбоченото дъвчене, предпочитаното използване на сухи, гъсти ястия преди течности и протеинови храни.

Патогенезата на този синдром все още не е точно обяснена.

Първоначално си мислеха за хипогликемия, но по-късно това обяснение остана само за късно постпрандиален синдром (виж по-долу). Друго приложено погрешно обяснение има значение! серодени, „която невидимо е само една от придружаващите ябълкови дървета!” Ковачници 1 'вярват, че става въпрос за повишена рефлексна раздразнителност на йеюнума, дължаща се на еунит ("иеюнален синдром"), но въпросът е дали това обяснение светлината на новите биопсични данни.

Понастоящем основно се признават следните теории: 1. посочване на пъна, дължащ се на първо място на теглото на пълнене, второ, на теглото на аферентната линия; 2. внезапно разширяване на йеюнума в резултат на бързото изпразване на култа и 2, което причинява редица вегетативни и особено вазомоторни рефлекси (вазомоторно и невровегетативен синдром, стр. 296);

3. бързото навлизане на хиперосмотичното съдържание в йеюнума, което води до бързо отделяне на чревна течност в чревния лумен и раздуване на йеюнума; Този механизъм се счита за по-вероятен от разтягането на храната. - Друга версия на тези интерпретации обикновено се фокусира не върху разтягане на червата, а върху намаляване на обема на циркулиращата кръв. 3 Тази теория за хиперосмотичната хиповолемия има най-обективните фактори, които го подкрепят и непрекъснато набира все повече и повече поддръжници. 4. Напоследък те показват значението на серотиповете: при индивиди с ранен пост-резекционен синдром, след провокация с глюкоза или алкохол, серотонинемията и неприятните усещания могат да бъдат потиснати от серотониновия антагонист ципрохептадин. Възможно е обаче да има не само един патогенетичен път, а и различни теории да са отчасти правилни.

Честотата на този синдром е много променлива, от 0 до 100%. Това вероятно зависи от подробностите от историята и от желанието на изследователя да оцени умерените заболявания.

След гастректомия се появява по-тежък дъмпингов синдром при около 10% от случаите; 14 се появява предимно през първите 2 години след операцията, при повечето пациенти то остава повече или по-малко постоянно; по-често след резекция от тип II, отколкото след резекция от тип I, по-често при млади хора и жени, отколкото при мъжете, винаги само след операция за язва на дванадесетопръстника и никога не се развива след операция за язва или рак на стомаха. Възможно е, че за развитието му е необходима определена предразположеност, което често е случаят с язва на дванадесетопръстника.

СИНДРОМ НА УПРАВЛЕНИЕТО

Докато дъмпинговият синдром е свързан с отклоняваща се верига и следователно може да съществува за всеки тип гастректомия, синдромите на аферентната линия са свързани с хирургична намеса с налагането на стомашно-чревна анастомоза:

1. Синдромът на стагнация в аферентната линия се образува поради факта, че след яденето в него се натрупват жлъчен и панкреатичен сок; когато тази стагнация достигне определена степен, това съдържание прониква в пънчето, от което междувременно храната се е преместила в циркулационния контур, и оттам се изсмуква или изхвърля с повръщане.

Клиничните признаци са различни, но има едно общо свойство: регургитация или повръщане, дължащо се на дуоденално съдържание, предимно с жлъчка, след известно време след хранене. Най-често, 15–45 минути след хранене, има усещане за натиск и гадене, а горчивият сок с жлъчка изтича в устата; понякога налягането се увеличава и завършва с повръщане на жлъчката 1-3 часа след хранене, ако е необходимо, и през нощта; броят на повърнатите може да бъде значителен (^ -1 л), като в по-голямата си част те не съдържат остатъци от храна. За разлика от дъмпинга, хоризонталното положение по-скоро води до влошаване. Анемията, дължаща се на дефицит на витамин В, също се описва като последица от стагнация в получената слепа линия. 9

Причината за лошо разреждане на оловото не винаги е ясна; в допълнение към очевидните анатомични разстройства, например, твърде дълъг цикъл, усукване, прищипване и др., също предполагат функционални причини: дуоденална дискинезия, съществуваща още преди операцията и влошаване след интервенцията. Всъщност, този синдром, най-вече под формата на намеци, много често се наблюдава след операция и в повечето случаи бързо изчезва спонтанно.

2. Необходимо е да се разграничи синдромът на pffluxc a и получения цикъл от синдрома на аферентната линия. Това се дължи на факта, че храната в значително количество навлиза в прилепващата линия и го разтяга. Така че има усещания за натиск и гадене, които завършват с повръщане на хранителни маси с жлъчка. Този синдром е по-рядко срещан, най-вече само при неправилно наложена анастомоза. отляво надясно.

Признаването или анатомичните причини за тези синдроми са важни. В допълнение към анамнезата, чийто анализ е необходим, за да се обърне внимание на пациента, rtepteologichesky изследване е от решаващо значение: когато бариевият пън е пълен с рефлукс синдром, контрастната маса основно навлиза в получения контур, който се разтяга. Напротив, при стагнационен синдром получената верига не е пълна с барий; в този случай се препоръчва венозна холангиография, при която понякога е възможно да се определи дуоденалната конгестия, формата и дължината на аферентната линия и други анатомични аномалии.

Вече на стр. 261 е описана диария, която може да съществува като част от постоперативния ахлорхидрия. Но синдром на постпрандиална диария се характеризира с факта, че с него има внезапна, бърза дефекация, която се появява редовно след известно време след хранене. Някои автори обясняват бързото му преминаване през червата и го включват в рамките на дъмпинга, което е погрешно, тъй като не става дума за вазомоторен синдром; други автори го отнасят към синдрома на получената верига, тъй като се смята, че неговото натрупано съдържание в този случай ще бъде изпразнено вместо стомашния пън в отклоняващия се контур.

ПОСЛЕДЕН ПОСТРАНДИАЛЕН СИНДРОМ

До известна степен, тя е подобна на ранния синдром с разликата, че се появява 2-3 часа след хранене. Той се причинява от хипогликемия, в резултат на бързото мобилизиране на инсулин след бързото изпразване на пъна и усвояването на захарта. Следователно, симптомите му са идентични с хипогликемията след инсулин.

ЛЕЧЕНИЕ НА СЛЕДПРАНДИАЛНИ СИНДРОМИ

Разстройства, като правило, се развиват най-ясно в първия постоперативен период и обикновено изчезват спонтанно. По-рядко се появяват нарушения (най-често дъмпинг) или изразът се проявява след няколко седмици или месеци, обикновено при връщане на работа или при повишено натоварване, и може да се наблюдава дълго време или да се увеличава.

Всички синдроми - ако нямат изразена анатомична причина - включват факта, че те са тясно свързани с състоянието на нервната система и следователно с вашата висша нервна дейност. Ето защо, важен компонент на лечението е обяснението и успокояването на пациента и, ако е необходимо, предписването на успокоителни.

Когато дъмпинг, те препоръчват често ядене на малки порции, не пийте на празен стомах, ядат парче сух хляб преди хранене, избягвайте твърде гореща и студена храна, пийте само течности, които са близо до изотоничност (не прекалено сладък), избягвайте мляко, млечни и сладки храни. Той помага в хоризонтално положение веднага след хранене.

При синдрома на аферентна линия, тези правила са приложими, но е необходимо да се уверите, че с помощта на рентгеново изследване това не е грубо анатомично отклонение. Връзката с диетата тук ще бъде по-разнообразна и просто трябва да я адаптирате. Хоризонталното положение след хранене е противопоказано.

В късния синдром отново се препоръчва по-бавен прием на храна, както и лекарства, които забавят изпразването на пъна (солна или лимонена киселина по време на хранене, инфузия на беладона преди хранене) и протеинови храни с редуцирани въглехидрати, особено монозахариди и дизахариди.

Пациентите с нарушения след резекция често изискват спа лечение. Може да се препоръча, защото осигурява необходимия хигиенни и диетичен режим и учи на правилата на редовния начин на живот; но не може да се препоръча обичайното лекарство за пиене, чийто ефект е точно обратното на необходимото.

При малка част от пациентите нарушенията са толкова изразени, че стават индикация за хирургично лечение. Необходимо е да се разбере добре, че реоперирането има определени индикации и не трябва да се извършва само във връзка с интензивността на нарушенията. Главно е необходимо да се идентифицират невропати, при които нарушенията се влошават след всяка операция.

Показания за операция: 1. изразен дъмпинг, който не може да бъде отстранен чрез консервативно лечение, особено ако е свързан със загуба на тегло и загуба на тегло; 2. синдром на аферентна линия, който има определена анатомична причина или продължава по-интензивно

Тъй като тези ситуации се срещат главно по време на резекция

Тип II, методът на избор е да се превърне в тип I. Често не е възможно да се актуализира връзката на пънчето с дванадесетопръстника и затова се препоръчва интерпозиция или дуоденална трансплантация на еферентната линия. 15 Някои автори смятат, че тази операция може да елиминира само синдрома на еферентна линия, но не и истински дъмпинг; 7 други автори отричат ​​това въз основа на техния опит.

Дата на добавяне: 2015-06-12; Видян: 667; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Особености на лечението на постпрандиален дистрес синдром

Много патологии на стомашно-чревния тракт са придружени от болка. Такива прояви са сред често срещаните в медицинската практика. В някои случаи лекарите не могат да идентифицират точната причина за тези симптоми. Постпрандиален синдром на дистрес е неприятно усещане в стомаха, което се появява при пациенти след хранене. Хората се оплакват от бързина, ситост, оригване, киселини. В същото време по време на изследването често не е възможно да се идентифицира факторът, провокиращ развитието на клиничната картина. В такива случаи говорете за идиопатична лезия. Лечението се свежда до употребата на лекарства за облекчаване на болката, симптоматични средства, диетична храна. Някои пациенти също се съветват да се консултират със специалист в областта на психологията.

Причини за постпрандиален дистрес синдром

Функционалната диспепсия е комплекс от нарушения. При различните хора тя се инициира от различни фактори. В някои случаи обаче точната причина за симптомите остава неизвестна. Основните ефекти, които могат да доведат до развитие на постпрандиален дистрес синдром, включват:

1. Наследствена предразположеност към патология. Ако фамилната анамнеза на пациента е обременена от случая на диагностициране на заболяването при близките роднини, рискът от неговото възникване се увеличава значително.
2. Основният стимул за нарушена стомашна подвижност и ферментация е небалансирана диета. Злоупотребата с мазни, пържени, пушени и солени храни влияе неблагоприятно на човешкото здраве.
3. Стресовите фактори се считат за предразполагащ фактор. В много случаи синдромът на епигастриална болка се открива при липса на обективни причини за неговото формиране. След това те говорят за неврогенния произход на проблема. Това състояние е свързано с нарушение на контролиращото влияние на централната нервна система върху стомашно-чревния тракт.
4. Наличието на лоши навици също е сред причинителите за развитието на болестта. Алкохолът влияе негативно върху състоянието на лигавицата на храносмилателните органи. Тютюнев дим има и дразнещ ефект, който може да бъде съпроводен с появата на характерни симптоми.

Точните причини за образуването на постпрандиален дистрес синдром в момента не са известни. Учените са склонни да poliologicheskie проблеми. Това означава, че за появата на признаци на патология изисква въздействието на няколко неблагоприятни фактора.

Основни симптоми

Клиничната картина на повечето лезии на стомашно-чревния тракт не е специфична. Диспептичните симптоми включват следните симптоми:

1. Възникване на тежест след хранене. В същото време пациентите говорят за намаляване на телесното тегло, т.е. калоричното съдържание на диетата често остава намалено.
2. Образуване на киселини и оригване. За постпрандиален дистрес синдром се характеризира с появата на подобни симптоми почти веднага след хранене.
3. Синдромът на епигастрална болка е основното оплакване в тази патология. Пациентите говорят за интензивни спазми в горната част на корема. Интензивността на симптомите варира от неприятни усещания за тежест до тежка абдоминалия.
4. Пациентите са изправени пред увеличено образуване на газ. Флатуленцията може да се комбинира с повишена чревна моторика. Такава каскада от реакции често води до диария.
5. В някои случаи интензивната болка в епигастриума е свързана с хипогликемичен синдром. Обикновено храненето е придружено от повишаване на нивата на кръвната захар. Концентрацията на въглехидрати се поддържа за дълъг период от време, но с патология тя бързо намалява.

За постпрандиален дистрес синдром се характеризира с дълъг хроничен курс. Симптомите успокояват пациентите в продължение на няколко месеца. Най-често пациентите търсят медицинска помощ, когато дискомфортът не изчезне до 4-5 месеца.

В някои случаи симптомите на това разстройство са свързани с по-тежки промени в хомеостазата. Учените говорят за ролята на функцията на надбъбречната кора при формирането на клиничната картина на постпрандиалния синдром. Поради това, съществуват трудности при по-нататъшното лечение на заболяването, тъй като последното се свързва не само с нарушение на стомашно-чревния тракт. Изследователите приписват появата на дискомфорт след хранене с променливи нива на хормони на надбъбречната кора. В същото време, за ефективността на по-нататъшното лечение, е необходимо да се диференцират редица патологии, възникващи със сходни симптоми.

Хронични клинични признаци на психично разстройство се наблюдават при много пациенти с ендокринна лезия. Такива хора са или прекалено развълнувани, или страдат от апатия и депресия, поради преобладаващата концентрация на хормони. В някои случаи такива проблеми могат да се управляват с употребата на лечебни билки. Rhodiola, женският корен показва добри резултати. Някои лекари обикновено оправдават назначаването на специализирани лекарства. В този случай диетата е в основата на лечението на това заболяване.

Необходима диагностика

Преди да се справите с проблема е важно да потвърдите присъствието му. Идентифицирането на постпрандиален синдром на дистрес е трудна задача, изискваща интегриран подход. Прегледът започва с задълбочена история и преглед на пациента. Лекарят извършва палпация на корема, по време на който се записва характерната локализация на болката. Важно условие за потвърждаване на патологията е липсата на други възможни органични причини за появата на подобни симптоми.

За да се диференцират редица патологии, се правят стандартни тестове на кръв, урина и фекалии. Те ви позволяват индиректно да оценявате функцията на вътрешните органи - черния дроб, панкреаса, бъбреците. Информативно за поражението и ултразвука. С помощта на рентгенови лъчи е възможно да се фиксира забавянето в евакуацията на хранителната кома от стомаха.

Трудността при диагностицирането на постпрандиален дистрес синдром е липсата на характерни промени. В много случаи болката няма обективни причини. Основният проблем е диференциацията на патологията от подобно разстройство - синдром на раздразненото черво.

Ефективни лечения

Терапията на увреждането е симптоматична. В основата на борбата срещу болестта е правилно избраната диета. Въпреки това, по време на остри прояви на болка, лекарите препоръчват използването на следните средства:

1. Прокинетичните лекарства имат добри ревюта при лечението на постпрандиален дистрес синдром. Тази група включва лекарства като метоклопрамид и домперидон. Тези съединения допринасят за засилване на чревната подвижност, която е съпроводена от ускоряване на евакуацията на съдържанието от стомаха. Лекарствата помагат да се справят с тежестта, киселини и оригване след хранене. Те не се препоръчват за употреба при наличие на диария.
2. Антациди, например, "Фосфалугел" и "Алмагел", се използват при много патологии на стомашно-чревния тракт. Те осигуряват намаляване на киселинността на стомашната среда, което спомага за намаляване на неблагоприятните ефекти върху лигавицата на органа. Основната индикация за употребата на тези лекарства е киселини. Модерните средства често включват анестетичен компонент.
3. Лекарства като Quamel и Omeprazole са сред веществата, които инхибират секрецията на солна киселина. Използването им е свързано с ускоряването на възстановяването на защитната бариера на стомаха и подобряването на състоянието на пациентите.
4. Антидепресантите са също сред най-разпространените лекарства за лечение на постпрандиален дистрес синдром. Прозак и Нормпрамин се използват широко. Ефективността на тези средства е свързана с неврогенния характер на заболяването. Психотропните съединения възстановяват естествената подвижност на стомаха и червата, поради което състоянието на пациентите се стабилизира.

В някои случаи може да се постигне забележимо подобрение чрез използването на плацебо. Такива лекарства не съдържат активни вещества, които имат терапевтичен ефект. В същото време, 30-40% от пациентите съобщават за намаляване на клиничните прояви на заболяването.

Диетични препоръки

Храненето играе ключова роля в лечението на проблема. Правилно избраната диета ви позволява да възстановите нормалната секреторна функция на стомаха, както и да доведе до намаляване на клиничните прояви на заболяването.

Пациентите се насърчават да се откажат от млечните продукти и бобовите растения, защото те могат да провокират усилено образуване на газ. Метеоризмът е една от най-честите оплаквания в патологията, така че намаляването на интензивността му е свързано с подобрение на благосъстоянието. Лекарите съветват да се яде 5-6 пъти на ден. Този подход помага да се елиминира повишената киселинност и също води до бързо евакуиране на съдържанието от червата. Солените, пиперните, пикантните и пържените храни се изключват от диетата, тъй като те имат прекомерно дразнещо действие върху стомашната лигавица. Цитрусови плодове, алкохол, силен чай и кафе и газирани напитки са забранени. Не се препоръчва използването на големи количества бонбони и печене.

Прогноза и превенция

Резултатът от заболяването се определя от много фактори. В някои случаи заболяването спира самостоятелно и без лечение. Въпреки това, със стабилна клинична картина, се препоръчва да се консултирате с гастроентеролог. При правилно подбрана терапия и диета, прогнозата е благоприятна.

Профилактиката на постпрандиален дистрес синдром се свежда до своевременно лечение на патологии, които могат да провокират появата на болка. Ключова роля играе балансът на диетата и отхвърлянето на лошите навици.

Отзиви

Дмитрий, 36 години, Санкт Петербург

Постоянно се усеща тежест след хранене, въпреки че яде на малки порции. Понякога дори дойде до гадене. Реших да се консултирам с лекар. Бях изследван и диагностициран с постпрандиален дистрес. Лекарят предписал "Zeercal" и специална диета. Той започна да яде на части, на малки порции, елиминирайки всички досадни храни. Симптомите постепенно намаляват.

Ирина, 26 години, Орск

В продължение на няколко месеца, притеснен за киселини и коремни болки. Мислех, че това е гастрит, дължащ се на постоянна закуска. Реши да отиде на лекар, за да потвърди страховете си. Лекарят каза, че имам постпрандиален синдром на дистрес. Това заболяване се лекува с диета. Нормализирана диета, сега ям правилно. Киселини, тежест и болка в стомаха не се притеснява.

следобеден

Универсален руско-английски речник. Akademik.ru. 2011 година.

Вижте какво е "postprandial" в други речници:

Хипогликемичен синдром - хипогликемичен синдром... Уикипедия

Диабетон - Активна съставка ›› Gliclazide * (Gliklazide *) Латинско наименование Diabeton ATX: ›› A10BB09 Gliclazide Фармакологична група: Хипогликемични синтетични и други средства Нозологична класификация (ICD 10) ›› E11 Независим от инсулин......

Слагат се - Активна съставка ›› Gliclazide * (Gliklazide *) Латинско наименование АТХ: ›› A10BB09 Gliclazide Фармакологична група: Хипогликемични синтетични и други средства Нозологична класификация (ICD 10) ›› E11 Инсулин-независим......

Глимепирид - химическо съединение... Уикипедия

Постпрандиална хипергликемия

По време на периода, когато не ядем, концентрацията на глюкоза в кръвния серум се регулира от сложен хормонален механизъм, в който правилно разпределянето и работата на инсулина играе основна роля.

Контролът на захарта след хранене се основава на определянето на глюкоза 2 часа след началото на хранене. Това трябва да се прави от всеки пациент вкъщи, като се използва глюкометър.

Глюкомерът за кръвна захар е електронно устройство, което ви позволява независимо измерване на кръвната захар. Капка кръв от подложката за пръстите се поставя на върха на глюкомера, който след няколко секунди ви дава възможност да знаете резултата. Всеки пациент с диабет трябва самостоятелно да контролира гликемията си и освен това да води дневник на пациента.

Такъв дневник записва резултатите от самоконтрола на нивата на кръвната захар, наблюдаваните симптоми, данни за храна и форми на лечение, инфекция и заболяване, стрес, дати на менструация, физическа активност.

Защо да измервате глюкозата след хранене?

Постпрандиална гликемия (PPG) - увеличение на кръвната захар след хранене. Повече от 250 милиона души в света и около 8 милиона души в Русия страдат от диабет. Всяка година броят на пациентите продължава да нараства независимо от възрастта и страната на пребиваване.

Животът им е засенчен от появата на сериозни усложнения от очите, бъбреците, нервната и сърдечно-съдовата система, “диабетно стъпало”. Причината за тези усложнения е слаб гликемичен контрол, който се оценява от нивото на гликирания хемоглобин HbA1c, който отразява всички колебания в кръвната захар в продължение на 3 месеца.

При пациенти със захарен диабет нивото на кръвната захар 2 часа след започване на хранене е близко до пиковата стойност и дава оценка на БКП.

Клиничната практика е показала, че се наблюдава рязко нарастване на всички усложнения на диабета, ако нивото на гликирания хемоглобин (HbA1c) надвишава 7%, докато 70% от приноса към нивото на HbA1c прави нивото на гликемията 2 часа след хранене (PPG)> 7,8 mmol / l,

Насоките на Международната федерация по диабет за контрол на постпрандиалната гликемия (IDF, 2007), основани на високо ниво на доказателства, потвърждават, че ГКПП са опасни и трябва да бъдат коригирани.

Неконтролираното повишаване на нивото на глюкоза след хранене уврежда вътрешната облицовка на съдовете - ендотелната тъкан, което води до развитие на микро- и макроангиопатия. Острите пикове на PPG се придружават не само от глюкозната токсичност, но също и от липотоксичността, допринасяща за прогресирането на атеросклерозата.

BCP е независим рисков фактор за развитието на макроангиопатия и сърдечно-съдови заболявания при хора със захарен диабет (DM) тип 1 и особено тип 2 (основната причина за смъртта на пациентите). PPG се свързва с повишен риск от ретинопатия, редица онкологични заболявания, нарушени когнитивни функции при възрастни хора.

В допълнение, съществува връзка между лошия гликемичен контрол и развитието на депресия, което от своя страна се превръща в сериозна пречка за промяна на лечението на диабета.

Нивото на глюкоза в плазмата 2 часа след хранене не трябва да надвишава 7.8 mmol / l, желателно е да се избегне хипогликемия (2-часовият интервал се определя във връзка с препоръките на повечето диабетни и медицински организации).

Самоконтролът остава най-добрият метод за наблюдение на глюкозата. При пациенти с диабет тип 1 и тип 2 при инсулинова терапия, самоконтролът трябва да се извършва поне 3 пъти дневно. За пациентите без инсулинова терапия, самоконтролът също е важен, но неговият режим се избира индивидуално в зависимост от показателите на гликемията и вида на глюкозо-понижаващата терапия.

Мониторингът на ефективността на лечението трябва да се извършва толкова често, колкото е необходимо, за да се постигнат целевите стойности на глюкозата на гладно и 2 часа след хранене.

През деня човек е само 5 часа (от 3.00 до 8.00) в „състояние на гладно”, а през останалото време - след хранене или по време на процеса на абсорбция (абсорбция). Следователно става ясно, че измерването на глюкозата точно преди закуска не е информативно за оценка на степента на компенсация, промените в лечението и диетата.

Професор L 'Monnier (Франция) препоръчва хората с диабет да се самоконтролират по следната схема:

• Диабет тип 1 (ако закуската е в 8.00): 8.00–12.00–17.00–23.00.
• Диабет тип 2 (с HbA1c от 6.5% до 8%): в 8.00 - 10.00 - 14.00-17.00, като при 10.00 най-често е гликемия, а глюкозата в 14.00 часа най-често е свързана с HbA1c.

• HbA1c ≤ 6.5%,
• плазмена глюкоза на празен стомах Източник: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Постпрандиална хипергликемия - рисков фактор за усложнения от тип 2 захарен диабет: съвременни принципи на корекция

През последните десетилетия се наблюдава постоянно повишаване на честотата на захарен диабет тип 2 (DM) в световен мащаб. Ако тази тенденция продължи, броят на пациентите ще се увеличи до 215,6 млн. До 2010 г. и до 300 млн. До 2030 г.

Употребата на перорални антидиабетни лекарства и инсулин е довела до факта, че остри усложнения на диабета са станали рядка причина за смърт при пациенти с диабет тип 2. Въпреки това, микроваскуларните усложнения остават сериозен проблем: нефропатия, ретинопатия, невропатия; Основната заплаха за пациенти с диабет тип 2 са макро-съдови усложнения (особено миокарден инфаркт и инсулт), чийто дял в структурата на смъртността достига 65%.

Една от основните причини за повишения риск от сърдечно-съдови усложнения при диабет е хипергликемията, която инициира увреждане на съдовия ендотелиум, чиято дисфункция води до развитие на атеросклероза. Сравнителен анализ на смъртността от сърдечно-съдови заболявания при пациенти със и без диабет показва значително по-високи нива на този показател при пациенти с диабет, независимо от възрастта и пола.

Многобройни проспективни проучвания потвърждават връзката между степента на смъртност от сърдечносъдови заболявания и нивото на HbA1c при пациенти със захарен диабет тип 2 [15] (Фиг. 4, виж хартиената версия на дневника) и затова е необходимо да се поддържа строга компенсация на диабета за постигане на потенциален ефект - намаляване на смъртността от сърдечносъдови заболявания.

Обикновено панкреасът реагира на повишаването на гликемията чрез освобождаване на инсулин (ранен пик), но при пациенти с диабет тип 2, заедно с инсулинова резистентност (IR), първата фаза на секреторния отговор към натоварването на храната се намалява и втората фаза всъщност отсъства - бавна фаза, по време на която инсулинова секреция. характеризира с монотонност, която причинява прекомерна постпрандиална хипергликемия, въпреки прекомерната секреция на инсулин. В резултат на това, състоянието на несъответствие развива временното производство на инсулин с дисоциация на гликемия и инсулинемия.

Отчитайки стандартните три хранения на ден, ние отбелязваме, че по-голямата част от времето през деня пада върху състоянието след хранене или на пост-адсорбционното състояние (фиг. 5, виж хартиената версия на списанието). Следователно, прекомерното повишаване на нивото на кръвната захар след хранене, от една страна, е най-ранният и най-адекватен диагностичен признак на диабет тип 2, от друга страна, има неблагоприятна прогностична стойност по отношение на сърдечно-съдовите усложнения, което се потвърждава от едно от последните изследвания в DECODE (диабетична епидемиология, съвместен анализ на диагностичните критерии в Европа).

Максималното повишаване на смъртността е отбелязано в групата на повишената (> 11,1 mmol / l) постпрандиална гликемия. Според резултатите от това проучване, намаляването на постпрандиалната гликемия с 2 mmol / l може потенциално да намали смъртността при диабет с 20-30%.

Данните от проучването на полицаите в Хелзинки (проучване на полицаите в Хелзинки) показват повишен риск от сърдечно-съдови заболявания: 5-годишната честота на летални изходи от коронарна болест при мъже на възраст 30-59 години е значително корелирана с повишена гликемия след 1 час по време на теста за глюкозен толеранс.

Високата концентрация на глюкоза причинява структурни и функционални нарушения в ендотелните клетки, което увеличава тяхната пропускливост и потока на различни вещества, включително липиди, от кръвообращението в стената на кръвоносните съдове, като по този начин инициира и ускорява процеса на атеросклероза.

Постпрандиалната хипергликемия води до свръхпроизводство на свободни радикали и тромбин, което увеличава риска от образуване на тромби при пациенти с диабет. В допълнение, при остра хипергликемия, концентрацията на адхезионни молекули ICAM-1 се увеличава, което повишава адхезията на левкоцитите към ендотелните клетки - първият етап на атерогенезата.

Проучванията показват, че абсолютните стойности на концентрациите на инсулин на гладно при пациенти с диабет тип 2 съответстват на тези при здрави индивиди, въпреки повишените концентрации на глюкоза. Освен това, общото количество инсулин, секретирано за 24 часа при хора без диабет и пациенти с диабет тип 2, е същото, което показва необходимостта да се елиминира недостатъчността на постпрандиалната инсулинова секреция.

Нарушената функция на β-клетките по време на и след хранене при пациенти с диабет тип 2 има силно отрицателен ефект върху метаболизма на глюкозата. Следродовите концентрации на глюкоза се повишават значително и не се нормализират преди следващото хранене, което води до увеличаване на гликемията като цяло (т.е. повишаване на гликемията на гладно).

Намаляването на концентрациите на глюкоза след хранене допринася за намаляване на глюкозата на гладно, тъй като при много пациенти с диабет тип 2, късната постпрандиална секреция на инсулин и нейната секреция на гладно са в нормалните граници. Ето защо, предписвайки адекватна терапия само по време на хранене, е възможно да се постигне гликемичен контрол в рамките на 24 часа.

Съвременните методи на лечение не са специално насочени към инсулиновата секреция. Най-често използваното лекарство сулфонилурея, глибенкламид, намалява концентрацията на глюкоза до 24 часа, но не коригира анормалния тип секреция на инсулин и не повлиява постпрандиалната хипергликемия при пациенти с диабет тип 2.

Недостатъците на лекарствата от тази група са и рискът от епизоди на хипогликемия и развитието на вторична резистентност при продължително лечение в резултат на изчерпване на функцията на β-клетките на панкреаса, така че търсенето на нови лекарства за лечение на диабет тип 2 продължава.

Въз основа на принципа на приемане на лекарството по време на хранене е разработен нов химичен клас - прандиален гликемичен регулатор, механизмът на действие на който се медиира чрез селективно стимулиране на β-клетки. Възможността, чрез използването на хипогликемични лекарства, за елиминиране на пикантните гликемични пикове, които са независим независим рисков фактор за сърдечно-съдова патология и смъртност, дава възможност да се разработи съвременна стратегия за лечение на диабет тип 2.

При определяне на критериите за "идеално" лекарство за лечение на захарен диабет тип 2, което осигурява оптимални физиологични колебания на гликемията през деня, е важно:

• бързо начало на действие след хранене;
• кратка продължителност на действието;
• бързо елиминиране и липса на кумулация;
• продължителен гликемичен контрол.

В допълнение, лекарството трябва да забави абсорбцията на въглехидрати, да намали производството на глюкагон, да увеличи чувствителността на тъканите към инсулин.

От известните средства до известна степен отговарят на горните критерии:

• инхибитори на абсорбция на глюкоза (акарбоза, миглитол);
• ултракъси инсулинови аналози (новорапид, хумалог);
• регулатори на прандиална хипергликемия (репаглинид, натеглинид).

Напоследък е изследвана ролята на амилин и лептин в патогенезата на тип 2 DM и техния ефект върху въглехидратния метаболизъм. Инхибиторите на абсорбцията на глюкоза имат блокиращ ефект върху чревните α-гликозидази, участващи в разграждането на полизахаридите, забавяйки абсорбцията на моно- и дизахариди в чревния лумен.

Акарбоза се позиционира като фармакологично лекарство за лечение и профилактика на диабет тип 2. Пилотно проучване показа, че акарбоза намалява абсорбцията на глюкоза в червата, като по този начин намалява постпрандиалната хипергликемия, което води до намаляване на нивата на инсулин в кръвта след хранене. Намаляването на производството на инсулин в контролирано постпрандиално състояние теоретично може да има защитен ефект върху инсулин-продуциращите клетки.

В допълнение, в резултат на 4-месечна употреба на акарбоза, някои пациенти показват намаляване на инсулиновата резистентност; Важно е, че продължителната употреба на това лекарство няма токсичен ефект. Акарбозата елиминира ежедневните колебания в кръвната захар и не предизвиква увеличаване на теглото. Трябва обаче да се има предвид, че инхибиторите на абсорбцията на глюкоза могат да причинят газове и абдоминален дискомфорт, а при чернодробно заболяване - повишаване нивото на чернодробните трансаминази.

Характеристики на използването на аналози на ултракоротките инсулини са бързото начало на действие (за 10-15 минути), постигането на максимална концентрация в кръвта до 40-та минута е 2 пъти по-бързо и по-активно, отколкото при използването на човешки инсулин. По този начин аналозите на ултрашортинския инсулин, имитиращи действието на хранителния инсулин, в по-голяма степен от краткодействащите инсулини, засягат постпрандиалната гликемия.

Тъй като не е налице забележим ефект на ултракоротките инсулинови аналози върху предбендната гликемия поради тяхното кратко действие, е наложително да се предпише базален инсулин, който в условията на хиперинсулинемия и инсулинова резистентност не е оптимален метод за коригиране на гликемията. Високата цена на инсулиновите аналози и необходимостта от строг гликемичен контрол по време на употребата им са от съществено значение.

Репаглинид е производно на бензоена киселина и структурно се отнася до meglinitidu, в който има несулфурирана част на глибенкламид. Механизмът на действие на репаглинид се основава на затварянето на АТР-зависими калиеви канали и инхибиране на проникването на калий в клетката, което води до мембранна деполяризация, отваряне на зависими от напрежение калциеви канали и повишаване на нивото на цитозолния калций, последвано от освобождаване на инсулин.

Репаглинид взаимодейства с различно място на свързване, отколкото препаратите на сулфонилуреята, не влиза в β-клетките и не предизвиква освобождаване на инсулин чрез друг механизъм. За разлика от сулфонилурейните препарати, освобождаването на инсулин под влияние на репаглинид не се нарушава, ако β-клетките са в състояние на метаболитен стрес в присъствието на 2,4-динитрофенол.

Репаглинид запазва биосинтеза на инсулин в клетките на островчетата на панкреаса, тъй като той не влияе на синтеза на инсулин. Такъв механизъм на действие предполага, че дългосрочното приложение на репаглинид няма да развие изчерпване на β-клетките и следователно вторична резистентност към пероралните лекарства, което диктува необходимостта от преминаване към инсулинова терапия.

След перорално приемане от здрави доброволци или пациенти с диабет тип 2, репаглинид се абсорбира бързо и метаболизира (Tmax и T1 / 2 са приблизително 1 час). Репаглинид се метаболизира от системата на изоензимите на цитохром Р450 3А4 в черния дроб и се екскретира главно с жлъчката в червата и след това с изпражненията. Неговите метаболити не притежават никаква клинично значима глюкозо-понижаваща активност.

Перорално приложение на лекарството на пациенти с диабет тип 2 бързо и значително увеличава концентрацията на инсулин в плазмата, което води до значително намаляване на нивата на кръвната захар. Проучванията на зависимостта на ефекта от дозата на лекарството показват, че приемането на репаглинид в дози от 0,5-4,0 mg непосредствено преди хранене ефективно подобрява състоянието на компенсация на въглехидратния метаболизъм.

Както знаете, аминокиселините са ефективни стимулатори на инсулиновата секреция от β-клетките по време на хранене, което е основа за разработването и създаването на нов клас лекарства - аминокиселинни аналози. Натеглинидът е структурен аналог на аминокиселината D-фенилаланин, но е 50 пъти по-активна от инсулиновата секреция чрез D-фенилаланин.

Механизмът на действие на натеглинид се медиира от неговото взаимодействие със специфични рецептори на сулфонилуреята на клетъчните мембрани (SUR1), обаче, за разлика от производните на сулфонилурея, натеглинид действа по-бързо и кратко, освобождавайки се от комуникация с рецепторите след няколко секунди.

Резултатът от този механизъм на действие е кратко увеличение на инсулиновата секреция, която помага за предотвратяване на постпрандиална хипергликемия, но не предизвиква продължително стимулиране на инсулиновата секреция и не увеличава риска от хипогликемия. Ефектът на натеглинид върху инсулиновата секреция е зависима от глюкоза.

Предимствата на лекарството са висока селективност за АТР-зависимите калиеви канали на β-клетките на панкреаса и липсата на значителен ефект върху клетките на кръвоносните съдове и сърцето.

Натеглинид се абсорбира добре в стомашно-чревния тракт и се метаболизира от цитохром P450 3A4 и 2C9 изоензимна система в черния дроб. Преобладаващият начин на екскреция е с урина (80%).

В двойно-сляпо проучване 289 пациенти с диабет тип 2 използват натеглинид в дози от 30, 60, 120 или 180 mg три пъти дневно (10 минути преди хранене) или плацебо за 12 седмици. След хранене, натеглинид бързо повишава нивата на инсулин (в рамките на 30 минути) и намалява увеличаването на гликемията след хранене, без да се засяга нивото на триглицеридите.

След 12 седмици, нивата на HbA1c значително намаляват в сравнение с плацебо с лечение с натеглинид в дози от 60, 120 и 180 mg три пъти дневно, докато значително намаляване на глюкозата на гладно се наблюдава само когато се използва в доза от 120 mg / ден. Това проучване показа, че оптималният ефект на понижаване на захарта се постига при доза от 120 mg преди три основни хранения.

В друго голямо двойно-сляпо, плацебо контролирано 24-седмично проучване при пациенти с диабет тип 2 е сравнена ефективността на монотерапията с натеглинид в доза 120 mg три пъти дневно (n = 179) или метформин в доза 500 mg три пъти дневно (n = 178). и комбинирана терапия с две лекарства (n = 172).

Натеглинид и метформин значително подобряват контрола на диабета, който се оценява въз основа на понижение на нивото на HbA1c, но механизмът им на действие е различен: натеглинид намалява главно постпрандиалната хипергликемия, докато метформинът има по-голям ефект върху кръвната захар на гладно. Най-ясно изразено понижение на нивата на HbA1c и гликемия се наблюдава по време на комбинирана терапия.

Високата ефикасност на комбинираната терапия е потвърдена в 24-седмично двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване при 467 пациенти с диабет тип 2, които не са могли да постигнат адекватен гликемичен контрол чрез диетична терапия и използването на метформин в максималната доза. Натеглинид е приложен на тези пациенти в дози от 60 или 120 mg три пъти дневно или плацебо.

След 24 седмици нивото на HbA1c при пациенти, които приемат натеглинид в две дози в комбинация с метформин, намалява с 0,4 и 0,6% в сравнение с този при пациенти, лекувани с метформин и плацебо.

В контролирани проучвания, натеглинид се понася добре. Не са установени дозозависими нежелани реакции. Намаляване на нивото на гликемия под 3,3 mmol / l е регистрирано при 3 пациенти, които са получавали натеглинид в доза от 120 mg три пъти дневно.

Използването на нови класове лекарства, които помагат за възстановяване на физиологичния ритъм на инсулиновата секреция и коригиране на постпрандиалния пик на хипергликемия, открива нови възможности за намаляване на честотата на усложнения от диабет тип 2, което води до подобряване на качеството на живот на пациентите и значително намаляване на разходите за здравната система.

Постпрандиална гликемия: възможността за надежден и ефективен контрол

Научният и практически интерес към глобалния проблем на медицината на ХХІ век - захарен диабет (DM) - продължава да нараства. Около 85–95% от пациентите с диабет са пациенти с диабет тип 2 (диабет тип 2). Поради разочароващи епидемиологични прогнози броят на пациентите с диабет 2 се очаква да нарасне от 150 милиона (2000 г.) на 225 до 2010 г. и 300 милиона до 2025 г. Медицинската и социалната значимост на диабета 2 се определя предимно от неговите тежки усложнения, водещи до ранно увреждане., намаляване на продължителността на живота и влошаване на качеството на живот, висока смъртност.

По време на началото на захарния диабет 2, секрецията на инсулин намалява средно с 50%, а инсулиновата чувствителност намалява със 70%; От момента на поставяне на диагнозата, функцията на b-клетките се влошава с темп от около 4–6% годишно.

Постпрандиалният гликемичен контрол е най-важната задача на съвременната диабетология

Хроничната хипергликемия като водещ фактор в развитието на късни усложнения на захарния диабет изисква оптимално лечение с постигане на целевите метаболитни параметри от момента на настъпване на диабета. Дълго време интересът на лекарите се фокусираше предимно върху такива добре познати параметри на метаболитен контрол като глюкоза на гладно и ниво HbA1c.

Такова сериозно внимание, което се обръща към този въпрос, не е случайно и се диктува от факта, че не е в състояние да пости, а след ядене човек прекарва по-голямата част от активния си живот. При здрави хора нивата на кръвната захар са ограничени до пик, по-малък от 7,7 mmol / l 1–1,5 часа след хранене, но средната концентрация на глюкоза рядко надвишава 5,5 mmol / l за повече от 30 минути след хранене. Още 3 часа след хранене, гликемията достига до предбандиалното ниво, въпреки абсорбционните процеси, които продължават 5-6 часа след приема на храна.

Значението на ограничаването на внезапните флуктуации в концентрацията на глюкоза е очевидно за предотвратяване на нефизиологични хипергликемични пикове след хранене при пациенти с диабет. Освен това има ясна връзка между BCP и концентрацията на глюкоза на гладно преди приема на хранене: неспособността да се справи с пиковете на BCP води до увеличаване на нивото на гликемията през деня.

Все повече научни доказателства се натрупват върху патофизиологичните ефекти на PPG, които допринасят сериозно за риска от развитие и прогресия на атеросклерозата. Остър PPG ​​предизвиква активиране на кръвосъсирващата система, функция на тромбоцитите, повишава активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. В условията на персистираща хипергликемия се формират количествени и качествени промени в атерогенния липиден профил.

Други ефекти на PPG включват увеличаване на производството на протеин киназа С, което активира производството на вазоконстрикторни фактори, намаляване на биологичната активност на NO, клетъчен оксидативен стрес, активиране на NF-kB рецептори и, като следствие, развитие на ендотелна дисфункция и атерогенеза [4]. Освен това, хипергликемията нарушава производството на матрицата чрез ендотелиоцити, което води до удебеляване на основната мембрана, увеличава синтеза на колаген тип IV и фибронектин от ендотелни клетки с увеличаване на активността на ензими, участващи в синтеза на колаген.

Резултатите от проучването на UKPDS убедително показаха значителни ползи от степента на гликемичен контрол: 1% понижение на HbA1c намалява риска от смърт при пациенти с диабет тип 2 с 21%, остър миокарден инфаркт с 14%, микросъдови усложнения с 37% и периферни съдови заболявания с 43%, Важно е да се отбележи, че при новодиагностициран захарен диабет 2, съдовите усложнения вече се наблюдават при почти половината от пациентите и основната задача на лечението е да се постигне компенсация за дълго време.

Един от първоначалните патофизиологични дефекти на b-клетъчната секреторна функция е изчезването на ранната фаза на секреция на инсулин, което води до увеличаване на IL, увеличаване на глюконеогенезата, намаляване на периферното използване на глюкоза и, като резултат, в PPG. Физиологичната секреция на инсулин в отговор на приема на храна включва две фази.

Ранната фаза, която е около 10% от целия секретиран инсулин на ден, причинява потискане на секрецията на глюкагон, производство на чернодробна глюкоза и периферна липолиза, повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулин, улеснявайки тяхното използване на глюкоза, т.е. следи и предотвратява по-нататъшния растеж на постпрандиалната гликемия.

Оптимизирането на подходите за лечение на захарен диабет е приоритетен проблем на съвременната медицина. Най-обширната група инсулинови секретагози е представена от производни на сулфонилуреята (PSM), които се използват в клиничната практика повече от 50 години. Откриването на важната роля на аминокиселините в стимулирането на инсулиновата секреция е основа за създаването на секретирани от аминокиселини.

Първото лекарство, регистрирано в Русия от групата на гликемичните регулатори на прандия, е репаглинид, производно на карбамоилметилбензоена киселина. Основният механизъм на действие на репаглинид е насочен към водене на патофизиологичния дефект на В-клетките при захарен диабет - лекарството възстановява ранната фаза на инсулинова секреция и по този начин ефективно контролира PPG.

Стимулирането на инсулинова секреция под влиянието на репаглинид, подобно на PSM, се медиира от АТР-зависимите К + канали на В-клетъчната мембрана, където лекарството има своето специфично място на свързване (мол. Тегло 36 kDa). Сравнителен експериментален анализ на различни блокери на АТР-зависими К + канали предполага, че репаглинид не взаимодейства със мястото на свързване на PSM върху SUR-1. Репаглинидната молекула не съдържа сулфонилурейни радикали и има редица уникални фармакологични свойства.

От съществено значение е стимулиращият ефект на лекарството да е зависим от глюкоза. Репаглинид in vitro при липса на глюкоза в средата не увеличава секрецията на инсулин от b-клетките (за разлика от PSM), но ако концентрациите на глюкоза са по-високи от 5 mmol / l, то е няколко пъти по-активно от PSM. Положителните свойства на лекарството трябва да се дължат на факта, че той не причинява директна екзоцитоза и не инхибира инсулиновата биосинтеза в b-клетката.

Стимулиращият ефект на репаглинид върху секрецията на инсулин от В-клетките е бърз и краткотраен поради характеристиките на фармакологичния профил на лекарството. Бързата абсорбция, началото на действието след 5–10 минути и достигането на пик на концентрация след 1 h позволяват на препарата ефективно да контролира BCP.

Освен това, полуживотът на лекарството е около 1 час; Концентрацията на инсулин се връща към предбандикално 3-4 часа след поглъщането, което позволява максимално да се имитира физиологичната секреция на инсулин по време на хранене и да се намали вероятността от хипогликемия между храненията.

Наред с риска от хипогликемични състояния, очевидни са и други сериозни клинични и метаболитни последствия от нефизиологичния ГИ - повишаване на телесното тегло, показателите на кръвното налягане, повишаване на атерогенния потенциал на липидния профил на кръвта. Чрез редица патофизиологични механизми, GI насърчава атерогенезата - стимулира реакциите, които задействат митозата, увеличава синтеза на ДНК в съдовите ендотелни и гладкомускулни клетки; синтезата на ендотелин-1 и PAI-1 се повишава, като и двата фактора са фактор за развитието на атеросклероза.

Значително клинично предимство на терапията с репаглинид, чийто глюкозо-зависим ефект се осигурява чрез повишаване на ранната фаза на инсулинова секреция, без развитие на тежка хронична GI, което води до изключително нисък риск от хипогликемия. Резултатите от сравнителни проучвания показват, че репаглинид има поне същата ефикасност с PSM, но причинява по-малък риск от тежка хипогликемия.

В рандомизирано, двойно-сляпо проучване на C.Esposito et al. (2004) (репаглинид срещу глибенкламид) показват положителния ефект на репаглинид върху функционалното състояние на ендотелиума при пациенти с новодиагностициран диабет тип 2.

След 12 месеца фармакотерапия със съпоставим гликемичен контрол (намаляване на HbA1c с 0,9%) при пациенти, лекувани с репаглинид, в сравнение с тези, които приемат глибенкламид, има статистически значимо намаление на дебелината на интима-медията на каротидните артерии (> 0,020 mm), концентрации на маркери. системно възпаление - интерлевкин-6 и С-реактивен протеин.

Репаглинид може да се използва както като монотерапия, така и в комбинация с метформин, инсулин. Лекарството се екскретира главно от жлъчката през стомашно-чревния тракт (90%) и само по-малко от 8% през бъбреците; на тази основа, той може да се използва при пациенти със захарен диабет 2 с нарушена бъбречна функция (креатининов клирънс най-малко 30 ml / min) и черен дроб.

Фармакокинетиката на лекарството практически не се променя с възрастта, което, предвид ниския риск от хипогликемия, го прави привлекателен за употреба при пациенти в напреднала възраст с диабет 1. Репаглинид трябва да се приема непосредствено преди всяко основно хранене или по всяко време в рамките на 30 минути преди хранене в началната доза от 0,5 mg. ; при липса на адекватен ефект единичната доза се титрира и може да се увеличи до 4 mg (максимална дневна доза от 16 mg). Когато прескочите хранене, лекарството не се използва.

Така през последните години многобройни проучвания са доказали връзката между постпрандиалните хипергликемични пикове и усложненията на диабета. Дългите периоди на хипергликемия, наблюдавани между храненията, водят до увеличаване на средното ниво на гликемия и HbA1c.

Ефективният орален регулатор на прандия - репаглинид - възстановява физиологичния секреторен отговор на В-клетките към приема на храна; ефектът на лекарството е обратим, което предотвратява развитието на GI и следователно хипогликемични състояния; Може да се използва по гъвкав начин, което допринася за високото спазване и подобряването на качеството на живот на пациентите.

Постпрандиална гликемия и сърдечно-съдови заболявания при пациенти с диабет тип 2

Разпространението на захарен диабет в света е много високо. Според статистиката днес това заболяване засяга почти 400 милиона души. Въпреки напредъка в диагностиката и лечението на диабет тип 1 и тип 2, неговите усложнения остават основен проблем за много пациенти.

Връзката между степента на хипергликемия и поражението на микросвивките на ретината, бъбреците и периферните нерви е показана в резултатите от големи проспективни клинични изследвания (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Ако микроваскуларните усложнения са резултат от токсични ефекти на хипергликемия, макроваскуларните усложнения се причиняват от хипергликемия, хиперинсулинемия и инсулинова резистентност (ИР), хиперлипидемия, хипертония, повишена тромбоцитна агрегация, понижена фибринолитична активност на кръвта и други прояви на метаболитни нарушения.

Установено е, че броят на нефаталните прояви на коронарна болест на сърцето (CHD) и смъртта от него при пациенти с диабет тип 2 е два до четири пъти по-висок, отколкото при хора на същата възраст, които не страдат от това заболяване. Основните фактори, влияещи върху развитието на коронарна артериална болест при пациенти с диабет са ИР и хиперинсулинемия.

В допълнение, резултатите от голям брой клинични проучвания показват, че нивото на постпрандиалната гликемия е също толкова важно. Например, проучването DECODE, което оценява риска от смърт при различни варианти на хипергликемия, доказа, че нивото на глюкозата след хранене е независим рисков фактор, който е прогнозен по-значителен от нивото на HbA1c.

Ето защо за оценка на риска от неблагоприятни сърдечносъдови резултати при пациенти с диабет тип 2 е необходимо да се вземе предвид не само нивото на гликемията на гладно и HbA1c, но и нивото на кръвната захар 2 часа след хранене.

Предполага се, че величината на пиковете на глюкоза, свързани с приема на храна, е по-значима за оценка на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания при захарен диабет тип 2, отколкото глюкозата на гладно. Наличието на признаци на микроциркулаторни и съдови лезии при по-голямата част от пациентите по време на диагнозата предполага, че постпрандиалната хипергликемия е съществувала още преди появата на клинични признаци на диабет и за дълго време рискът от усложнения е увеличен.

Диабет тип 2 е хетерогенно заболяване, развитието на което се дължи на комбинация от генетични и екологични фактори. На фона на дълга и прогресираща IR, функцията на бета клетките е нарушена и намалява. В патогенезата на диабета важна роля играе разрушаването на ранната фаза на секреция на инсулин, поради което IR се преодолява и гликогенолизата в черния дроб се блокира.

Съдържанието на глюкоза в кръвта през деня не е постоянно и достига най-високите стойности след хранене. Бета клетката трябва да освободи достатъчно инсулин, така че нивото на глюкозата след хранене да остане в приемливи граници. Така, при лица, които нямат нарушения на въглехидратния метаболизъм или диабет, натоварването с глюкоза води до незабавно отделяне на инсулин, който достига максимални стойности в рамките на 10 минути (първа фаза), последвано от втора фаза, при която този максимум се достига след 20 минути.

Ако има нарушение на глюкозния толеранс или диабет тип 2, тази система не успява: първата фаза на инсулинова секреция се намалява или отсъства. Втората фаза може да бъде запазена или леко нарушена (в зависимост от тежестта на заболяването).

Доказано е, че основната роля в патогенезата на съдовите усложнения при диабет принадлежи на неензимното автоокисление на глюкозата, гликацията на протеините и оксидативния стрес. Въпреки това, хроничната хипергликемия инициира тези процеси.

Високите нива на глюкоза инхибират функцията на бета клетките. Трябва да се отбележи, че намаляването на секреторната функция на бета-клетките с хипергликемия е обратимо. Проучванията показват, че бета-клетките съществуват в динамично състояние, т.е. има процеси на пролиферация и репликация - адаптирането на бета-клетките. Въпреки това, при хронична хипергликемия адаптивната способност на бета клетките е значително намалена.

Нарушена секреция на инсулин при хронична хипергликемия може да бъде възстановена, при нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Глюкозната токсичност в резултат на хронична хипергликемия е една от причините за прогресирането на IR. Понастоящем хипергликемията и хиперинсулинемията се считат за независими рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания.

Хроничната хипергликемия предизвиква редица патологични механизми: активиране на полиолен шънт с повишена синтеза на сорбитол и развитие на тъканния оток, увеличаване на образуването на крайни гликационни продукти, активност на протеин киназа C. В резултат на това се получава интензивно образуване на свободни радикали, силно реактивни съединения, увреждащи протеиновите структури, включително клетъчните органоиди. ензими, структурни протеини.

В условията на хронична хипергликемия, активността на атерогенезата се увеличава, процесът на липидно окисление се увеличава, намалява ендотелната дисфункция, образуването на азотен оксид намалява, а вазоконстрикторната активност се увеличава.

Основният увреждащ механизъм при диабета е оксидативният стрес, който повишава нивото на свободните радикали (оксиди). Балансът между прооксидантите и антиоксидантната защита (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион и др.) Е нарушен. В резултат на намаляване на активността на антиоксидантната система, се увреждат ензимите на полиолния метаболизъм на глюкозата, митохондриалното окисление, хипероксидацията на липидите, метаболитните нарушения и усложненията на диабета.

Данните от UKPDS (1998) показват, че хипергликемията не е основният фактор, определящ макроваскуларните увреждания: с повишаване на нивото на HbA1c от 5,5 на 9,5%, честотата на микроваскуларните лезии нараства почти десет пъти, а рискът от макроваскуларни поражения два пъти.

Проучването на SAHS показа, че ключов рисков фактор за увреждане на сърдечно-съдовата система е IR. Когато инсулиновото сигнализиране е нарушено в мастните клетки, притокът на свободни мастни киселини (FFA) от адипоцитите се увеличава. В ендотелните клетки на съдовете, FFA се окисляват с прекомерно образуване на реактивни кислородни радикали, както в условията на хипергликемия. Увеличеното образуване на супероксиден анион води до инактивиране на простациклин синтетаза и ендотелна NO синтаза, два основни антиатерогенни ензима, чиито нива са намалени при пациенти с диабет.

Тъй като хипергликемията е мощен фактор за развитието на атеросклероза, сегашният строг контрол на кръвната захар се счита за един от начините за предотвратяване на развитието и прогресирането на съдови усложнения.

Според резултатите от многоцентрово рандомизирано проучване UKPDS (1998), интензивният гликемичен контрол допринася за значително намаляване на честотата на микроваскуларните усложнения, но не и на макро-съдови. В проучването UKPDS не се коригира постпрандиалната хипергликемия, но резултатите от това проучване предизвикват интерес към този показател.

За предотвратяване на съдови усложнения и забавяне на тяхното развитие е необходимо да се използват всички методи за гликемична корекция: промени в начина на живот и хранене, загуба на тегло (при наличие на затлъстяване), използване на глюкозо-понижаваща терапия. В същото време лекарствената терапия трябва да бъде съчетана с минимизиране на риска от хипогликемия и намаляване на вариабилността на гликемията.

В тази връзка, особено значение е активната роля на самоконтрола на глюкозата в кръвта. Според алгоритмите за специализирана медицинска помощ за пациенти с диабет, за да се осигури адекватен гликемичен статус, пациентът трябва да контролира гликемията поне четири пъти на ден.

През 2007 г. Международната федерация по диабет публикува ръководство за контролиране на постпрандиалната гликемия, което подчертава важността на гликемичния контрол 2 часа след хранене за наблюдение на ефективността на терапията. Така в проучването на ROSSO е извършена ретроспективна оценка на връзката между самоконтрола на нивата на кръвната захар и смъртността и риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Продължителност на работа - 6,5 години, брой на пациентите - 3268. Крайните точки на изследването: усложнения от диабет (нефатален миокарден инфаркт, мозъчен инфаркт, ампутация на крайници, слепота или транслация на хемодиализа) и смърт от всички причини. Установено е, че редовният самоконтрол на кръвната захар е допринесъл за намаляване на общата смъртност с 51%, честотата на заболяванията, свързани с диабета - с 31%.

В същото време, в подгрупата на пациентите, получаващи инсулин, смъртността намалява с 42%, честотата на сърдечносъдови заболявания - с 28%. По този начин се наблюдава значително намаляване на фатални и нефатални микро- и макро-съдови събития.

Използваният в тест лентите ензим е чувствителен към глюкоза. Той практически не взаимодейства с кислород и лекарства, съдържащи се в кръвта на пациента. TC веригата има голям екран за лесно четене на информация. Устройството е компактно и лесно за носене.

По този начин, активното самоконтрол на кръвната захар в момента е неразделна част от лечението на диабета. Тя ви позволява да оцените ефективността на терапевтичните мерки и да ги коригирате своевременно. Поради това е много по-лесно да се контролира диабетът и в резултат да се повлияе върху развитието на неговите усложнения.