Регулиране на кръвната захар

• Диагностика

А. Въглехидрати, съдържащи се в диетата.

Повечето въглехидрати, влизащи в организма с храна, се хидролизират, за да образуват глюкоза, галактоза или фруктоза, която през порталната вена навлиза в черния дроб. Галактоза и фруктоза бързо се превръщат в глюкоза в черния дроб (виж фиг. 21.2 и 21.3).

Б. Различни глюкозо-образуващи съединения, постъпващи по пътя на глюконеогенезата (Фиг. 22.2). Тези съединения могат да бъдат разделени на две групи: (1) съединения, които се превръщат в глюкоза и не са продукти от неговия метаболизъм, като аминокиселини и пропионат; (2) съединения, които са продукти на частичен метаболизъм на глюкозата в редица тъкани; те се прехвърлят в черния дроб и бъбреците, където глюкозата се ре-синтезира от тях. Така, лактатът, произведен в скелетните мускули и червените кръвни клетки от глюкоза, се транспортира до черния дроб и бъбреците, където отново се образува глюкоза, която след това влиза в кръвта и тъканите. Този процес се нарича цикъл Korn или цикъл на млечна киселина (фиг. 22.6). Източникът на глицерол, необходим за синтеза на триацилглицероли в мастната тъкан, е кръвна захар, тъй като използването на свободен глицерол в тази тъкан е трудно. Ацилглицеролите мастна тъкан претърпяват постоянна константа

Фиг. 22.6. Цикъл на млечна киселина (цикъл на Corey) и цикъл глюкоза-аланин.

хидролиза, водеща до образуване на свободен глицерол, който дифундира от тъканта в кръвта. В черния дроб и бъбреците, той влиза в пътя на глюконеогенезата и отново се превръща в глюкоза. По този начин постоянно функционира цикъл, в който глюкозата от черния дроб и бъбреците се транспортира до мастна тъкан, а глицеролът от тази тъкан навлиза в черния дроб и бъбреците, където се превръща в глюкоза.

Трябва да се отбележи, че сред аминокиселините, транспортирани по време на гладуването от мускулите до черния дроб, аланинът преобладава. Това ни позволи да постулираме съществуването на цикъла на глюкозния аланин (фиг. 22.6), чрез който глюкозата идва от черния дроб към мускулите и аланинът от мускулите към черния дроб, като по този начин се осигурява прехвърляне на амино азота от мускулите към черния дроб и „свободната енергия“ от черния дроб към мускулите. Необходимата енергия за синтеза на глюкоза от пируват в черния дроб идва от окислението на мастни киселини.

Б. Гликогенен черен дроб. Концентрация на кръвната захар

При хората, между храненията, концентрацията на глюкоза в кръвта варира от 80 до. След хранене, богато на въглехидрати, концентрацията на глюкоза се увеличава до. По време на гладно, концентрацията на глюкоза пада до около.В нормалното състояние на тялото нивото на глюкозата в кръвта варира в рамките на определените граници. При преживните животни концентрацията на глюкоза е значително по-ниска - близо до овце и при говеда. Това очевидно се дължи на факта, че при тези животни почти всички въглехидрати, идващи от храната, се разделят на по-ниски (летливи) мастни киселини, които заместват глюкозата като източник на енергия в тъканите при нормално хранене.

Регулиране на концентрацията на кръвната захар

Поддържането на кръвната глюкоза на определено ниво е пример за един от най-напредналите механизми на хомеостаза, при функционирането на който са включени черният дроб, екстрахепаталните тъкани и някои хормони. Глюкозата лесно прониква в клетките на черния дроб и относително бавно в клетките на екстрахепаталните тъкани. Следователно преминаването през клетъчната мембрана е ограничаващ скоростта етап, когато глюкозата се консумира от екстрахепатални тъкани. Глюкозата, влизаща в клетките, бързо се фосфорилира чрез действието на хексокиназа. От друга страна, възможно е по-голямо влияние върху поемането на глюкоза от черния дроб или върху освобождаването на глюкоза от този орган да упражняват активността на някои други ензими и концентрацията на ключови междинни продукти. Независимо от това, концентрацията на глюкоза в кръвта е важен фактор, регулиращ скоростта на консумация на глюкоза от черния дроб и извънпеченочните тъкани.

Ролята на глюкоказата. Трябва да се отбележи, че глюкозо-6-фосфатът инхибира хексокиназата и следователно, приемането на глюкоза от екстрахепаталните тъкани, което зависи от хексокиназата, която катализира глюкозното фосфорилиране и се регулира чрез обратна връзка. Това не се случва с черния дроб, тъй като глюкозо-6-фосфатът не инхибира глюкокиназата. Този ензим се характеризира с по-висока стойност (по-нисък афинитет) за глюкоза, отколкото хексокиназа; глюкокиназната активност се увеличава при физиологични концентрации на глюкоза (фиг. 22.7); след поглъщане на богата на въглехидрати храна, ензимът се "настройва" на високи концентрации на глюкоза, влизащи в черния дроб през порталната вена. Отбележете, че този ензим липсва при преживни животни, при които само малко количество глюкоза се доставя от червата към системата на порталната вена.

При нормална кръвна глюкоза, черният дроб доставя глюкоза в кръвта. С увеличаване на нивото на глюкоза в кръвта, освобождаването му от черния дроб спира и при достатъчно високи концентрации глюкозата започва да тече в черния дроб. Както е показано от експерименти, проведени върху плъхове, когато концентрацията на глюкоза в порталната вена на черния дроб, скоростта на глюкоза в черния дроб и скоростта на неговото освобождаване от черния дроб са равни.

Ролята на инсулина. В състояние на хипергликемия, приемането на глюкоза се повишава както в черния дроб, така и в периферните тъкани. Хормонът играе централна роля в регулирането на концентрацията на глюкоза в кръвта.

Фиг. 22.7. Зависимостта на глюкозо-фосфорилиращата активност на хексокиназа и глюкокиназа от концентрацията на глюкоза в кръвта. Стойността на глюкозата в хексокиназата е 0.05 (0.9 mg / 100 ml), а в глюкокиназа-10

инсулин. Синтезира се в панкреаса от В-клетките на Лангерхансовите острови, а влизането му в кръвта се увеличава с хипергликемия. Концентрацията на този хормон в кръвта варира паралелно с концентрацията на глюкоза; неговото въвеждане бързо предизвиква хипогликемия. Инсулин-секретиращите вещества включват аминокиселини, свободни мастни киселини, кетонни тела, глюкагон, секретин и лекарството толбутамид; адреналин и норепинефрин, напротив, блокират неговата секреция. Инсулинът бързо предизвиква увеличение на поглъщането на глюкоза от мастната тъкан и мускулите, дължащо се на ускоряването на транспорта на глюкоза през клетъчните мембрани чрез преместване на глюкозните носители от цитоплазмата към плазмената мембрана. Въпреки това, инсулинът няма пряк ефект върху проникването на глюкоза в чернодробните клетки; това е в съответствие с доказателствата, че скоростта на метаболизма на глюкозата в чернодробните клетки не е ограничена от скоростта на преминаването му през клетъчните мембрани. Инсулинът, обаче, действа индиректно, засягайки активността на ензимите, участващи в гликолизата и гликогенолизата (вж. По-горе).

Предният дял на хипофизната жлеза отделя хормони, действието на които е противоположно на това на инсулина, т.е. те повишават нивото на глюкозата в кръвта. Те включват растежен хормон, АСТН (кортикотропно) и, вероятно, други „диабетни” фактори. Хипогликемията стимулира секрецията на растежен хормон. Той причинява намаляване на поглъщането на глюкоза в някои тъкани, като мускул. Ефектът на растежния хормон до известна степен се медиира и медиира, тъй като стимулира мобилизирането на свободни мастни киселини от мастната тъкан, които са инхибитори на консумацията на глюкоза. Продължителното прилагане на растежен хормон води до диабет. Като причинява хипергликемия, тя стимулира постоянното отделяне на инсулин, което в крайна сметка води до изчерпване на В-клетките.

Глюкокортикоидите (-хидроксистероиди) се секретират от кората на надбъбречната жлеза и играят важна роля в метаболизма на въглехидратите. Въвеждането на тези стероиди повишава глюконеогенезата, поради интензифициране на катаболизма на протеините в тъканите, увеличаване на приема на аминокиселини в черния дроб, както и повишаване на активността на трансаминазите и други ензими, участващи в процеса на глюконеогенеза в черния дроб. В допълнение, глюкокортикоидите инхибират използването на глюкоза в екстрахепаталните тъкани. В тези случаи глюкокортикоидите действат като инсулинови антагонисти.

Адреналинът се отделя от надбъбречната медула в отговор на стресиращи стимули (страх, висока тревожност, кървене, недостиг на кислород, хипогликемия и др.). Чрез стимулиране на фосфорилазата причинява гликогенолиза в черния дроб и мускулите. В мускулите, поради липсата на глюкозо-6-фосфатаза, гликогенолизата достига лактатния етап, докато в черния дроб основният продукт на конверсията на гликоген е глюкозата, която навлиза в кръвния поток, където нивото му се повишава.

Глюкагонът е хормон, секретиран от А-клетките на островчета Лангерханс в панкреаса (неговата секреция се стимулира от хипогликемия). Когато глюкагон навлезе в черния дроб през порталната вена, той, подобно на адреналин, активира фосфорилазата и причинява гликогенолиза. Повечето от ендогенния глюкагон се задържат в черния дроб. За разлика от адреналин, глюкагон не повлиява мускулната фосфорилаза. Този хормон също подобрява глюконеогенезата от аминокиселини и лактат. Хипергликемичният ефект на глюкагон е причинен от гликогенолиза и глюконеогенеза в черния дроб.

Трябва да се отбележи, че хормоните на щитовидната жлеза също засягат нивата на кръвната захар. Експерименталните данни показват, че тироксин има диабетичен ефект, а отстраняването на щитовидната жлеза предотвратява развитието на диабет. Беше отбелязано, че гликогенът напълно отсъства в черния дроб на животните с тиреотоксикоза. При хора с повишена функция на щитовидната жлеза, съдържанието на захар в кръвта по време на гладно се увеличава, а при хора с намалена функция на щитовидната жлеза се намалява. При хипертиреоидизъм, изглежда, че глюкозата се консумира с нормална или повишена скорост, докато при хипотиреоидизъм способността за използване на глюкоза се намалява. Трябва да се отбележи, че пациентите с хипотиреоидизъм са по-малко чувствителни към инсулиновото действие от здрави хора и пациенти с хипертиреоидизъм.

Праг на бъбреците за глюкоза, гликозурия

Когато съдържанието на глюкоза в кръвта достигне относително високо ниво, бъбреците също са включени в регулаторния процес. Глюкозата се филтрира от гломерулите и обикновено се връща напълно в кръвта в резултат на реабсорбция (реабсорбция) в бъбречните тубули. Процесът на реабсорбция на глюкозата е свързан с консумацията на АТР в клетките на бъбречните тубули. Максималната степен на реабсорбция на глюкозата в бъбречните тубули е около 350. При повишена кръвна захар, гломеруларният филтрат съдържа повече глюкоза, отколкото може да се абсорбира в тубулите. Излишната глюкоза се екскретира в урината, т.е. се появява гликозурия. При здрави хора, гликозурия се наблюдава, ако съдържанието на глюкоза във венозната кръв превишава 170-180 mg / 100 ml; Това ниво се нарича бъбречен праг за глюкоза.

При опитни животни, гликозурия може да бъде индуцирана с използване на флоридзин, който инхибира

Фиг. 22.8. Тест за глюкозна толерантност. Кривите на кръвната глюкоза при здрави и диабетици след приемане на 50 грама глюкоза. Моля, обърнете внимание, че човек с диабет има първоначално ниво на кръвната захар. Показател за нормална поносимост е връщане на първоначалното ниво на глюкоза в кръвта в рамките на два часа.

реабсорбция на глюкоза в бъбречните тубули. Такава гликозурия, дължаща се на нарушена глюкозна реабсорбция, се нарича бъбречна глюкозурия. Причината за бъбречната глюкозурия може да бъде наследствен дефект на бъбреците или може да се развие в резултат на редица заболявания. Гликозурията често е индикация за диабет.

Глюкозен толеранс

Способността на организма да използва глюкоза може да се прецени по толерантността към него. След въвеждането на определено количество глюкоза се нанасят криви на кръвната захар (Фиг. 22.8), които характеризират глюкозния толеранс. При диабет той се намалява поради намаляване на количеството секретиран инсулин; при това заболяване се увеличава съдържанието на глюкоза в кръвта (хипергликемия), настъпва гликозурия, могат да настъпят промени в метаболизма на мазнините. Глюкозният толеранс намалява не само при диабет, но и при определени състояния, включващи чернодробна дисфункция, при редица инфекциозни заболявания, затлъстяване, действието на редица лекарства, а понякога и при атеросклероза. Намалената глюкозна толерантност може да се наблюдава и при хиперфункция на хипофизната или надбъбречната кора поради антагонизъм между хормоните, секретирани от тези ендокринни жлези и инсулин.

Инсулинът повишава толерантността на организма към глюкоза. С въвеждането му се намалява съдържанието на глюкоза в кръвта и се увеличава консумацията и съдържанието му под формата на гликоген в черния дроб и мускулите. С въвеждането на излишък от инсулин може да възникне тежка хипогликемия, придружена от конвулсии; ако глюкозата не се въведе бързо в това състояние, тогава може да настъпи смърт. При хора хипогликемичните гърчове се появяват с бързо понижаване на кръвната захар до 20 mg / 100 ml. Повишен глюкозен толеранс се проявява при недостатъчна функция на хипофизната или надбъбречната кора; това е следствие от намаляване на антагонистичния ефект на хормоните, секретирани от тези жлези по отношение на инсулина. В резултат на това се увеличава "относителното съдържание" на инсулина в организма.

СПРАВКА

Cohen P. Контрол на ензимната активност, 2-ро издание. Chapman and Hall, 1983.

Hers H. G. Контролът на метаболизма на гликоген в черния дроб, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Глюконеогенеза и свързаните с нея аспекти на гликолизата. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen Е. Фруктоза 2-6-бисфосфат две години след откриването му, Biochem. J., 1982, 206,1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Краткосрочно регулиране на метаболизма на черния дроб, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme Е.А., Crabtree B. Флукс-генериращи и регулаторни стъпки в метаболитния контрол, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Начало C. Регулация в метаболизма. Wiley, 1973.

Стори К. Б. Повторна оценка на ефекта на Пастьор, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Нивото на глюкоза в кръвта и нейното регулиране

Концентрацията на глюкоза в кръвта на възрастен обикновено се поддържа в рамките на 4.4–6.0 mmol l-1, или 80–120 mg% (на 100 ml кръв) въпреки значителните промени в консумацията и приема му през деня (Фиг. 4). Постоянно ниво на глюкоза в кръвта се регулира главно от черния дроб, който може да абсорбира или освобождава глюкоза в кръвта, в зависимост от концентрацията му в кръвта и в отговор на действието на хормоните. Увеличаването на кръвната глюкоза след поглъщане на въглехидратни храни активира ензимния процес на синтеза на гликоген в черния дроб, а понижаването на нивото му повишава разграждането на гликоген в черния дроб до глюкоза, последвано от освобождаването му в кръвта.

Важна роля в регулирането на постоянната глюкоза в кръвта играят хормоните, главно инсулин и глюкагон, които проявяват взаимно противоположни ефекти. Инсулинът се секретира силно от панкреаса с увеличаване на кръвната захар след хранене и стимулира усвояването на глюкозата в скелетната мускулатура, черния дроб и мастната тъкан, което активира синтеза на гликоген или мастна тъкан (в мастната тъкан). Глюкагонът се секретира енергично чрез понижаване на кръвната захар и задейства процеса на разделяне (мобилизиране) на гликоген в черния дроб, освобождавайки глюкоза в кръвта. Когато концентрацията на кръвната захар намалява, скелетните мускули и черният дроб започват да използват мастни киселини като енергиен източник. Също така допринася за поддържането на определена концентрация на глюкоза в кръвта.

Фигура 4. Схема на регулиране на кръвната захар

При значителен прием на въглехидрати от храната или интензивно разграждане на гликоген в черния дроб, нивото на глюкозата в кръвта може да надвиши горната граница на нормата и да достигне 10 mmol * L-1 или повече, което се характеризира като състояние на хипергликемия. Хипергликемия може да се появи и при намаляване на употребата на глюкоза от тъканите, което се наблюдава при сериозно заболяване, захарен диабет. Това заболяване е свързано с намаляване на производството на хормона инсулин в панкреаса (хипофункция), което увеличава проникването на глюкоза в тъканта или със загуба на чувствителност на инсулиновите рецептори към хормона. Временно повишаване на кръвната захар веднага след хранене, наситено с въглехидрати, се нарича хранителна или хранителна хипергликемия. След 2-3 часа след хранене, кръвната захар се нормализира. Състоянието на хипергликемия може да се наблюдава при някои спортисти преди старта: подобрява изпълнението на краткосрочните физически натоварвания, но влошава изпълнението на дългосрочната работа. Увеличаването на концентрацията на глюкоза в кръвта до 8,8 - 10 mmol * L-1 (бъбречна бариера за глюкоза) води до появата му в урината. Това състояние се нарича глюкозурия.

Намалението на кръвната глюкоза до 3 mmol l-1 и по-ниско (хипогликемия) е много рядко, тъй като организмът може да синтезира глюкоза от аминокиселини и мазнини в процеса на глюконеогенезата. Хипогликемия може да възникне, когато запасите от гликоген в черния дроб са изчерпани в резултат на интензивна дълготрайна физическа работа, например по време на маратонен ход или дългосрочно гладуване. Намаляването на концентрацията на глюкоза в кръвта до 2 mmol L-1 причинява нарушаване на активността на мозъка, еритроцитите и бъбреците, за което глюкозата е основният енергиен субстрат. В същото време е възможна загуба на съзнание - хипогликемичен шок или дори смърт. За да се предотврати такова състояние в практиката на спорта, при продължителна физическа работа се използва допълнително въглехидратно хранене.

Кръвната глюкоза в по-голяма степен (около 70%) се използва от тъканите като енергиен източник и в по-малка степен (30%) за пластични процеси. Повече от 5% глюкоза, погълната с храна, се отлага от черния дроб в процеса на синтеза на гликоген. С заседналия начин на живот и значителна консумация на въглехидрати от храната, до 40% от глюкозата се превръща в мазнини, включително холестерол. Около 90% от кръвната глюкоза консумира мозъка, където глюкозата е основният енергиен субстрат. По време на мускулна активност, особено при продължителна работа, тя се използва повече от скелетните мускули, при които се изчерпва снабдяването с въглехидратни ресурси.

Регулиране на кръвната захар

Един от интегралните показатели на вътрешната среда, отразяващ метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините в организма, е концентрацията на глюкоза в кръвта. Той е не само източник на енергия за синтеза на мазнини и протеини, но и субстрат за техния синтез. В черния дроб въглехидратите се образуват от мастни киселини и аминокиселини.

Нормалното функциониране на клетките на нервната система, набраздените и гладките мускули, за които глюкозата е най-важният енергиен субстрат, е възможно при условие, че притокът на глюкоза към тях ще осигури техните енергийни нужди. Това се постига, когато съдържанието в кръвта на човек на човек е средно 1 г (0,8-1,2 г) глюкоза (фиг. 12.2). От диаграмата на тази фигура следва, че при нормално ниво на глюкоза в кръвта се образува гликоген в черния дроб и мускулите, синтеза на мазнини и консумацията им от мозъчни клетки, мускули и други тъкани. В условията на хипергликемия, излишната глюкоза се отстранява от кръвта през бъбреците, а синтеза на гликоген се увеличава. Когато хипогликемия повишава гликогенолизата под въздействието на адреналин и глюкагон.

Промените в концентрацията на глюкоза в кръвта от "предварително определените" (константни) стойности се възприемат от хипоталамусовите глуторецептори, които реализират регулаторните си ефекти върху клетките чрез симпатиковите и парасимпатиковите части на автономната нервна система. Тези ефекти причиняват спешно повишаване или намаляване на производството на инсулин, глюкагон и адреналин от ендокринния апарат на панкреаса и надбъбречните жлези. По-бавният ефект на хипоталамусните ефекти е чрез хормоните на хипофизната жлеза. За поддържане на постоянно ниво на концентрация на глюкоза има по-къса обратна връзка - ефектът от циркулиращата в кръвта глюкоза директно върху бета-клетките на панкреатичните островчета Лангерханс, които произвеждат хормона инсулин.

С намаляване на глюкозата в литър кръв до ниво по-малко от 0,5 g, причинено от глад, инсулиново предозиране, липсва енергийно снабдяване на мозъчните клетки. Нарушаването на техните функции се проявява с повишена сърдечна честота, слабост и тремор на мускулите, замаяност, повишено изпотяване, чувство на глад. С по-нататъшно намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта, това състояние, наричано хипогликемия, може да се превърне в хипогликемична кома, характеризираща се с потискане на мозъчните функции или дори загуба на съзнание. Въвеждането на глюкоза в кръвта, прилагането на захароза, инжектирането на глюкагон, предотвратяване или намаляване на тези прояви на хипогликемия. Краткосрочно повишаване на кръвната захар (хипергликемия) не представлява заплаха за човешкото здраве.

Кръвта на човешкото тяло обикновено съдържа около 5 g глюкоза. При среден дневен прием на храна от възрастен, който се занимава с физически труд, 430 g въглехидрати в условия на относителна почивка, около 0,3 g глюкоза се консумират от тъканите всяка минута. В същото време, доставянето на глюкоза в циркулиращата кръв е достатъчно за снабдяване на тъканите в продължение на 3-5 минути и хипогликемията е неизбежна, без да се попълва. Консумацията на глюкоза се увеличава с физически и психоемоционален стрес. Тъй като периодичният (няколко пъти дневно) прием на въглехидрати с храна не осигурява постоянен и равномерен поток от глюкоза от червата в кръвта, има механизми в тялото, които компенсират загубата на глюкоза от кръвта в количества, еквивалентни на консумацията му от тъканите. С достатъчно ниво на концентрация на глюкоза в кръвта, тя е частично превърната в съхранена форма - гликоген. На ниво повече от 1,8 g на литър кръв, тя се екскретира от тялото с урината.

Излишната глюкоза от червата, влизаща в кръвта на порталната вена, се абсорбира от хепатоцитите. С увеличаване на концентрацията на глюкоза в тях се активират ензимите на метаболизма на чернодробните въглехидрати, които превръщат глюкозата в гликоген. В отговор на повишаване на нивото на захар в кръвта, преминаваща през панкреаса, секреторната активност на бета-клетките на островчетата на Лангерханс се увеличава. В кръвта се отделя повече инсулин - единственият хормон, който има драматичен ефект, понижавайки концентрацията на захар в кръвта. Под влиянието на инсулин мембраните на плазмената мембрана на клетките на мускулната и мастната тъкан увеличават пропускливостта на глюкозата. Инсулинът активира превръщането на глюкозата в гликоген в черния дроб и мускулите, подобрява абсорбцията и абсорбцията му от скелетни, гладки и сърдечни мускули. Мазнините се синтезират от глюкоза под влиянието на инсулин в клетките на мастната тъкан. В същото време се освобождава в големи количества, инсулинът инхибира разграждането на чернодробния гликоген и глюконеогенезата.

Съдържанието на глюкоза в кръвта се оценява от глюкорецепторите на предния хипоталамус, както и неговите полисензорни неврони. В отговор на повишаване на нивата на кръвната захар над „зададена точка” (> 1.2 g / l), активността на хипоталамусните неврони се увеличава, което чрез влиянието на парасимпатичната нервна система върху панкреаса увеличава секрецията на инсулин.

Когато нивото на глюкозата в кръвта се понижи, неговото усвояване от хепатоцитите намалява. В панкреаса, секреторната активност на бета клетките намалява, инсулиновата секреция намалява. Процесите на превръщане на глюкозата в гликоген в черния дроб и мускулите са инхибирани, абсорбцията и усвояването на глюкозата от скелетните и гладките мускули и мастните клетки са намалени. С участието на тези механизми се забавя или предотвратява по-нататъшно намаляване на нивото на кръвната захар, което може да доведе до развитие на хипогликемия.

Когато концентрацията на глюкоза в кръвта намалява, тонусът на симпатиковата нервна система се увеличава. Под нейното влияние се увеличава секрецията в мозъчното мозъчно вещество на надбъбречния адреналин и норепинефрин. Адреналинът, чрез стимулиране разграждането на гликоген в черния дроб и мускулите, води до увеличаване на концентрацията на захар в кръвта. Норепинефрин има лека способност да повишава нивата на кръвната захар.

Под въздействието на симпатиковата нервна система се стимулира производството на глюкагон от алфа клетките на панкреаса, което активира разграждането на гликогена на черния дроб, стимулира глюконеогенезата и води до повишаване на нивата на кръвната захар.

Намаляването на концентрацията на глюкоза в кръвта, което е за тялото един от най-важните енергийни субстрати, причинява развитието на стрес. В отговор на понижение на нивата на кръвната захар, хипоталамичните глюкорецепторни неврони, чрез освобождаване на хормони, стимулират хипофизната секреция на растежен хормон и адренокортикотропен хормон в кръвта.

Под влиянието на растежен хормон пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза намалява, увеличава се глюконеогенезата, активира се глюкагоновата секреция, в резултат на което се повишава нивото на кръвната захар.

Глюкокортикоидите, отделени от адренокортикотропен хормон в надбъбречната кора, активират ензимите на глюконеогенезата и по този начин допринасят за повишаване на кръвната захар.

Регулирането на обмяната на веществата и енергията в организма се контролира от нервната система и по-високите му раздели. Това се доказва от фактите на условно-рефлекторни промени в интензивността на метаболизма при спортисти в предсартиращо състояние, при работници преди извършване на тежка физическа работа, при водолази преди да бъдат потопени във вода. В тези случаи скоростта, с която тялото консумира кислород, се увеличава, минималният обем на дишането се увеличава, минималният обем на притока на кръв се увеличава, а обменът на енергия се увеличава.

Чувството на глад, което се развива, когато кръвната захар, свободните мастни киселини и аминокиселините намаляват, причинява поведенчески отговор, насочен към намиране и консумиране на храна и попълване на хранителни вещества в тялото.

Основни механизми за поддържане на нормални нива на кръвната захар

През деня получаването и разходването на тялото на човек в човешкото тяло значително се колебае. Нивото на кръвната захар обаче обикновено не се повишава над 8,0 mmol / l и не пада под 3,5 mmol / l.

За кратко време след хранене, нивото на глюкоза в кръвта се повишава, тъй като захарите в храната се абсорбират от червата в кръвта. Веднага част от глюкозата започва да се улавя от клетките на органи и тъкани и се използва за енергийни нужди. В същото време, клетките на черния дроб и мишките съхраняват излишната глюкоза като гликоген. Между храненето, когато нивото на кръвната захар намалява, то се мобилизира от депото (гликоген), за да се поддържа необходимото ниво в кръвта. Ако капацитетът на депото е недостатъчен, глюкозата може да бъде получена от други източници, например протеини (този процес се нарича глюконеогенеза) или мазнини.

Всички тези процеси осигуряват поддържането на необходимото ниво на глюкоза в кръвта. Въпреки това, както потокът на глюкоза в клетката, така и неговите разходи, както и всичките му метаболитни трансформации (котешка фида - екл, гликогенолиза) са под постоянен контрол.

Най-важните регулатори на кръвната захар са гръдната нервна система и хормоните на панкреаса. Установено е, че централните механизми за регулиране на въглехидратния метаболизъм са в хипоталамуса.

Концентрацията на кръвната захар играе централна роля в поведението при хранене. Нивото му много точно отразява енергийните нужди на организма, а разликата между съдържанието на осите в артериалната и венозната кръв е тясно свързана с чувството на глад или ситост. В латералното ядро ​​на хипоталамуса присъстват глюкорецептори, които се инхибират, когато нивото на глюкозата в кръвта се повиши и се активират, когато намаляват, което води до чувство на глад. Глуторецепторите на хипоталамуса получават информация за глюкоза и други тъкани на тялото. Това се сигнализира от периферните глюкорецептори, открити в черния дроб, каротидния синус и стената на стомашно-чревния тракт.

Ако храната не влиза в БЗР, нивото на кръвната захар намалява и центърът на глада насърчава хората да ядат. В резултат на приема на храна в кръвта се увеличава съдържанието на глюкоза. Когато се достигне определена концентрация, глюкозата стимулира центъра на насищане, което води до чувство на ситост. Успоредно с това се изпращат сигнали от центъра на насищане, което води до потискане на активността на центъра за глад.

По този начин, хипоталамичните глюкорецептори, интегриращи информацията, получена от нервните и хуморалните пътища, участват в контрола на приема на храна.

В допълнение към приема на храна, панкреасните хормони, инсулин и глюкагон играят важна роля в регулирането на нивата на кръвната захар.

Ендокринната функция на подужната жлеза е свързана с панкреатичните островчета (островчета Лангерханс). При възрастен остров Лангерханс съставляват 2-3% от общия обем на панкреаса. Островът съдържа от 80 до 200 клетки, които по функционални, структурни и хистохимични параметри са разделени на три вида: a-, (3 и 8-клетки. По-голямата част от острова е (Z-ketki - 85%, a-клетките правят 11). В 3-клетките на Лангерханс - инсулин, а в a-клетките се синтезира и освобождава глюкагон.

Основната роля на ендокринната функция на панкреаса е да поддържа нормално ниво на глюкоза в кръвта, като тази роля играят инсулин и глюкагон.

Инсулин, първичен хормон на ендокринния апарат (т.е., секретиращ хормони директно в кръвния поток) на панкреаса, е полипептид, чиято мономерна форма се състои от две вериги; А (от 21 аминокиселини) и В (от 30 аминокиселини). Той се секретира от панкреатични подложки в отговор на повишаване на концентрацията на кръвната захар. Ефектът на инсулина се осъществява чрез свързване към инсулинови рецептори на повърхността на мембраните на инсулин-свързващи клетки. Инсулинът намалява кръвната глюкоза и по този начин:

* допринася за транспортирането на глюкоза от кръвта в клетките на органи и тъкани - инсулин-зависими тъкани (притока на глюкоза в клетките на централната нервна система и черния дроб не зависи от инсулин - независими от инсулин тъкани);

• стимулира вътреклетъчния метаболизъм на глюкозата до малка киселина (гликолиза);

• активира образуването на гликоген от глюкоза в черния дроб и мускулите (гликогенеза);

• повишава транспорта на глюкоза в мастната тъкан, увеличава скоростта на синтеза на мастни киселини, инхибира липолизата и насърчава увеличаването на мастните резерви;

• инхибира образуването на глюкоза от аминокиселини (глюконеогенеза).

Инсулинът е относително бърз (в рамките на 5-10 минути) се разрушава в черния дроб

(80%) и бъбреците (20%) под действието на ензима глутатион инсулин-рашидрогеназа.

Ако регулирането на кръвната захар се извършва само с инсулин, то това ниво постоянно ще се колебае в границите, значително надвишаващи физиологичните (не по-високи от 8,0 mmol / l и не по-малко от 3,5 mmol / l), в резултат на това, инсулин-независимите тъкани (мозъка) ) би имало липса на излишък от глюкоза.

Глюкагонът е полипептид, състоящ се от 29 аминокиселинни остатъка. Той се произвежда от a-клетките на островчетата на Лангерханс и също като инсулин е кратък полуживот (няколко минути). За разлика от инсулиновия ефект, ефектът на глюкагон е да се повиши нивото на глюкозата в кръвта. Подобрява освобождаването на глюкоза от черния дроб по три начина: инхибира синтеза на гликоген, стимулира гликогенолизата (образуване на глюкоза от гликоген) и глюконен ензес (образуване на глюкоза от аминокиселини). Тези механизми са гаранция, че глюкозата ще бъде достъпна за глюкозо-зависимите тъкани между храненията. Черният дроб е основният таргетен орган за глюкагон.

Динамиката на инсулин и глюкагон в кръвта след хранене, в зависимост от нивото на глюкоза, е представена n? ориз, 5-4. Това показва, че концентрацията на глюкоза в кръвта се увеличава след хранене в резултат на усвояването на въглехидрати в храната.Повишените нива на глюкоза стимулират секрецията на инсулин от панкреаса. Сигналът, който инсулинът изпраща към клетките, е “излишък на глюкоза”, той може да се използва като източник на енергия или депозиран. Инсулинът насърчава използването на глюкоза като енергиен източник, стимулирайки транспорта му към мускулите и мастната тъкан. Той също така осигурява отлагане на глюкоза под формата на гликоген в черния дроб и мускулите, тъй като триглицеридите в мастната тъкан допринасят за улавянето на аминокиселини от мускулите и синтеза на протеини в тях. В резултат на инсулиновото действие, нивото на глюкоза в кръвта намалява. От своя страна, хипогликемията води до индуциране на секреция на глюкагон, което допринася за повишаване на нивата на кръвната захар. Глюкагонът поддържа наличието на отложена глюкоза в отсъствието на глюкоза от храната, стимулирайки освобождаването на глюкоза от черния дроб (от гликоген), глюконеогенеза от лактат, глицерол и аминокиселини и, в комбинация с понижено ниво на инсулин, стимулирайки мобилизирането на мастни киселини от триглицериди. Сигналът, който глюкагонът изпраща, е "без глюкоза".

Нивата на инсулин и глюкагон непрекъснато се колебаят в съответствие с диетата, което ви позволява да поддържате оптимална концентрация на глюкоза в кръвта. Но само те участват в тези процеси.

Адреналинът, норепинефринът, кортизолът и соматотропният хормон (GH) могат също да повишават нивата на кръвната захар, т.е. притежават контраинсулна активност.

Адреналинът и норепинефрин се синтезират от надбъбречната мозък и са хормони на стреса. В черния дроб, адипоцитите, скелетните мускули те имат пряк ефект върху мобилизирането на глюкоза от депото (от гликоген), допринасяйки за повишаване на нивата на кръвната захар за използване като източник на енергия в стресови ситуации (стрес -> адреналин -> гликоген -> глюкоза). В същото време, те потискат секрецията на инсулин, т.е. те създават основата глюкозата да продължи да тече към мястото на нейното използване, докато стрес-импулсите действат.

Глюкокортикоидите (хормони на надбъбречната кора, основният представител на кортизола) инхибират поемането на глюкоза от много тъкани. В мускулите глюкокортикоидите стимулират окислението на мастни киселини в черния дроб, тъй като енергията, глицеролът и аминокиселините са насочени към синтеза на глюкоза (глюконеогенеза), която се превръща в гликоген и се депонира, т.е. подготвят се лесно достъпни запаси от глюкоза. Когато възникне стресираща ситуация и голямо количество адреналин влезе в кръвта, тези резерви се използват лесно,

Растежният хормон (растежен хормон) инхибира улавянето и окисляването на глюкозата в мастната тъкан, мускулите и черния дроб и по този начин повишава нивата на кръвната захар. Освен това, той допринася за синтеза на гликоген в черния дроб от други източници (глюконеогенеза).

По този начин 4 хормона (глюкагон, адреналин, кортизол, соматотропен хормон) повишават нивото на глюкозата, предотвратявайки падането й прекалено ниско, и само един инсулин предотвратява прекомерното повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Kyovi aphid нормално функциониране на мозъка.

Това обстоятелство обаче определя, че нормалният хормонален отговор към повишаване на нивото на кръвната захар зависи от два фактора:

• секреция в адекватна ситуация, количеството инсулин, т.е. от нормалното функциониране на клетките на панкреаса;

• броя и функционалната активност (чувствителност) на инсулиновите рецептори на повърхността на инсулин-чувствителни клетки.

Ако инсулиновата секреция е недостатъчна (недостатъчна) или функционалната активност на инсулиновите рецептори намалява, концентрацията на глюкоза в кръвта ще се увеличи, което може да се превърне в заболяване - захарен диабет. От своя страна, прекомерното отделяне на инсулин (например в случай на тумор на панкреасните клетки на панкреаса - инсулинома) ще доведе до развитие на тежка хипогликемия - състояние, което заплашва живота на пациента.

Кръвната захар е строго контролирана.

Нервната регулация на концентрацията на глюкоза в кръвта се изразява в положителния ефект на n.vagus върху инсулиновата секреция и инхибиращия ефект върху този процес на симпатиковата инервация. В допълнение, освобождаването на адреналин в кръвта е обект на симпатични влияния.

Основните хормонални регулаторни фактори са глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди, соматотропен хормон от една страна и инсулин от друга. Всички хормони, с изключение на инсулин, засягащи черния дроб, повишават гликемията.

Намаляването на концентрацията на глюкоза в кръвта чрез инсулин се постига по следните начини:

• прехода на глюкоза в клетките - активиране на GluT 4 транспортерни протеини върху цитоплазмената мембрана,
• включване на глюкоза в гликолизата - увеличаване на синтеза на глюкокиназа, ензим, наречен "глюкозен капан", стимулиране на синтеза на други ключови гликолизни ензими - фосфофруктокиназа, пируват киназа,
• повишен синтез на гликоген - активиране на гликоген синтазата и стимулиране на нейния синтез, което улеснява превръщането на излишната глюкоза в гликоген,
• активиране на пентозофосфатния път - индуциране на синтеза на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа и 6-фосфоглюконат дехидрогеназа,
• повишена липогенеза - участието на глюкоза в синтеза на триацилглицероли или фосфолипиди.

Много тъкани са напълно нечувствителни към действието на инсулина, те се наричат ​​инсулин-независими. Те включват нервна тъкан, стъкловидно тяло, леща, ретина, гломерулни бъбречни клетки, ендотелни клетки, тестиси и червени кръвни клетки.

Глюкагонът повишава кръвната захар:

• повишаване на мобилизацията на гликоген чрез активиране на гликоген фосфорилаза,
• стимулиране на глюконеогенезата - увеличаване на работата на ензимите пируват карбоксилаза, фосфоенолпируват карбоксикиназа, фруктоза-1,6-дифосфатаза.

Адреналинът причинява хипергликемия:

• активиране на мобилизацията на гликоген - стимулиране на гликоген фосфорилаза,

Глюкокортикоидите повишават кръвната захар

• чрез потискане на прехода на глюкоза в клетката,
• стимулиране на глюконеогенезата - повишаване на синтеза на ензими пируват карбоксилаза, фосфоенолпируват карбоксикиназа, фруктоза-1,6-дифосфатаза.

Таблицата обобщава основните аспекти на хормоналните влияния:

Регулиране на кръвната захар

Поддържането на оптимална концентрация на глюкоза в кръвта е резултат от много фактори, комбинация от координираната работа на много системи на тялото. Водещата роля в поддържането на динамичното равновесие между процесите на образуване и използване на глюкоза принадлежи към хормоналната регулация.

Средно, нивото на глюкоза в кръвта на здрав човек, в зависимост от възрастта на хранене, варира от 2,7 до 8,3 (норма на празен стомах 3,3 - 5,5) mmol / l, но веднага след хранене, концентрацията се увеличава рязко за кратко време.

Две групи хормони имат обратен ефект върху концентрацията на глюкоза в кръвта:

единственият хипогликемичен хормон е инсулин

и хипергликемични хормони (като глюкагон, растежен хормон и надбъбречни хормони), които повишават кръвната захар

Когато нивата на глюкоза падне под нормалните физиологични стойности, инсулиновата секреция от бета-клетките намалява, но обикновено не спира. Ако нивото на глюкозата падне до опасно ниво, се освобождават така наречените консинсулинови (хипергликемични) хормони (най-известни са глюкокортикоидите и глюкагонът, продуктът на секрецията на панкреатичните островни алфа клетки, които причиняват освобождаване на глюкоза в кръвта). Адреналинът и другите стрес хормони силно инхибират секрецията на инсулин в кръвта.

Точността и ефективността на този сложен механизъм е задължително условие за нормалното функциониране на целия организъм, здравето. Продължителното повишаване на кръвната глюкоза (хипергликемия) е основният симптом и патогенетична същност на захарния диабет. Хипогликемията - понижаване на кръвната захар - често има дори по-сериозни последствия. Така, екстремният спад в нивата на глюкозата може да бъде изпълнен с развитие на хипогликемична кома и смърт.

194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

Регулиране на кръвната захар

Обикновено, няколко часа след хранене, концентрацията на глюкоза в човешката кръв е 3.33-5.55 mmol / l. С консумацията на храна за въглехидрати, тя се увеличава до 8-9 mmol / l, а след 2 часа се връща към нормалното. Постенето в продължение на няколко дни почти не влияе на нивото на глюкозата в кръвта.
Постоянството на концентрацията на глюкоза е много важно, като се има предвид високата вероятност за дисфункция на мозъка по време на хипогликемия. Това се дължи на редица обстоятелства:

• 1) енергийните нужди на мозъка се осигуряват само с глюкоза (на късен етап от гладуване, с кетонни тела);
• 2) запаси от гликоген в мозъка са много малки;
• 3) чрез глюконеогенеза глюкозата не се синтезира в мозъчни клетки;
• 4) глюкозата навлиза в кръвта от кръвта в мозъчните клетки чрез градиент на концентрация, който е независим от инсулин и по време на хипогликемията приемането става недостатъчно за нормална мозъчна функция. Бързото развитие на хипергликемия също може да причини увреждане на мозъка.

Концентрацията на глюкоза в кръвта зависи от баланса между влизането му в кръвта и консумацията на тъкан. Тъй като изходът на глюкоза от тялото с урината обикновено е много малък, поддържането на съгласуваност на концентрацията в относително тесни граници със значителни колебания в приема на храна се осигурява от обменните процеси в тъканите. Системата на регулаторните механизми включва хормони инсулин, глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди, както и взаимодействия между тъканите (черен дроб, мускули, мозък и др.).
След консумацията на въглехидратни храни, повишената концентрация на глюкоза в кръвта стимулира нейната абсорбция от тъканите. Скоростта на влизане в клетките на черния дроб, мускулите, мозъка и други тъкани е право пропорционална на концентрацията на глюкоза в извънклетъчната течност. В допълнение, високата концентрация на глюкоза в циркулиращата кръв стимулира секрецията на инсулин от b-клетките на панкреаса, повишава пропускливостта на глюкозата през клетъчните мембрани на скелетните мускули, мастната тъкан.

В клетките, инсулинът стимулира усвояването на глюкозата по различни начини:
А. В черния дроб и мускулите се синтезира гликоген (инсулинът индуцира синтеза на глюкокиназа на черния дроб, активира хексокиназата и гликоген синтазата).
Б. В мастната тъкан и черния дроб глюкозата се превръща в мастни киселини, които образуват тъканни резерви под формата на мастни триглицериди.

Б. За всички органи и тъкани по време на храносмилането и абсорбцията глюкозният катаболизъм е основният източник на енергия. Повишават се гликолизата и аеробното разлагане на глюкозата до CO2 и H2O. Така, след хранене, подходът на дихателния коефициент до единство показва по-голяма интензивност на окислението на глюкозата. Количеството на въглехидратния катаболизъм ще зависи от необходимостта на организма от енергия. Освен това, през този период, високото съотношение на инсулин / глюкагон в кръвта инхибира глюконеогенезата. В резултат на това концентрацията на глюкоза в кръвта е близка до нормалната, понякога падаща под първоначалното ниво. Инсулиновата секреция постепенно спира.

С прекратяването на хранителните въглехидрати, концентрацията на глюкоза в кръвта в продължение на няколко дни не намалява поради два процеса: разграждането на чернодробния гликоген и глюконеогенезата. Намаляването на концентрацията на глюкоза в кръвта до долната граница на нормата инициира секрецията на глюкагон от панкреаса, който активира чернодробната фосфорилаза. Разграждането на гликогена и освобождаването на глюкоза в кръвта. Разграждането на гликогена в черния дроб поддържа нормално ниво на кръвната захар не повече от 24 часа, но вече след 5-6 часа след хранене започва бавно увеличаване на глюконеогенезата от аминокиселини и глицерин и след 24 часа се извършва максимална активност на глюконеогенезата. Заедно с глюкагон, който активира ензимите на глюконеогенезата, са включени глюкокортикоиди, които стимулират синтеза на ензими на глюконеогенезата в черния дроб и увеличават разграждането на протеините в други тъкани, осигуряват процеса на глюконеогенеза чрез субстрати. Поради ниското кръвно съотношение на инсулин / глюкагон по време на гладно, глюкозата не е пристрастена към черния дроб, скелетните мускули, миокарда, мастната тъкан. Тези фактори осигуряват при гладно условията доставянето на глюкоза в мозъка в необходимото количество. При продължително гладуване мозъкът, подобно на други тъкани, използва кетонни тела като енергиен източник.

Освен глюкагон и глюкокортикоиди, концентрацията на глюкоза в кръвта увеличава броя на хормоните. Адреналинът - хормонът на мозъчната част на надбъбречните жлези - се освобождава при стресови ситуации и чрез каскаден механизъм причинява бързо и силно разграждане на гликогена на черния дроб в свободна глюкоза. Увеличаването на нивата на кръвната захар е придружено от действието на растежен хормон, адренокортикотропин и тироксин. Така, концентрацията на глюкоза в кръвта намалява само инсулин и увеличава броя на хормоните. Наличието на група надеждни излишни механизми подчертава факта, че непосредствените резултати от хипогликемията са по-опасни от последиците от хипергликемия.
Координираното действие на различни хормони води до усъвършенстване на регулацията на глюкозната хомеостаза, осигурява адаптиране на въглехидратния метаболизъм в цялото тяло към промени в храненето, физическата активност и други физиологични състояния.

Повишената концентрация на глюкоза в кръвта в резултат на консумацията на въглехидратни храни (хранителна хипергликемия) и поради стрес (емоционална хипергликемия) бързо намалява до нормално. Постоянна хипергликемия може да се развие при захарен диабет, който възниква в резултат на абсолютен или относителен инсулинов дефицит. Други причини за хипергликемия са прекомерното отделяне на растежен хормон, глюкокортикоиди, понякога лезии на ЦНС, нарушения в мозъчната циркулация, заболявания на черния дроб, панкреаса.
Хипергликемия при захарен диабет може да се разглежда като полезно устройство, което насърчава използването на глюкоза от мозъчни клетки, миокард, еритроцити, т.е. инсулинови тъкани. Въпреки това, глюкозата не влиза в скелетните мускули, черния дроб и други инсулин-зависими тъкани. С висока концентрация на глюкоза в кръвта, степента на неговото свързване с протеините се увеличава (гликозилиране на протеините), което води до нарушаване на техните функции, така че дългосрочната хипергликемия причинява редица дългосрочни усложнения на диабета.
При диагностицирането на диабета, кръвта за анализ е по-добре да се приема след гладно поне 10 часа. Концентрацията на глюкоза в кръвната плазма, взета на празен стомах, над 8 mmol / l, показва вероятността от диабет. Ако концентрацията на глюкоза е в диапазона 6-8 mmol / l, тогава кръвта се изследва след зареждане със захар (75 g от разтворената във вода глюкоза се оставя да се изпие). Концентрация 2 часа след натоварване от 10 mmol / l и по-горе показва захарен диабет и концентрацията от 8 до 10 mmol / l показва намален глюкозен толеранс. По отношение на хората с нарушена глюкозна толерантност е възможно развитието на диабет.

При пациенти с диабет глюкозата може да се екскретира с урината, особено след хранене, при тежки форми на заболяването и по време на гладно. Глюкозурията е послужила като основа за името на болестта. В урината на здравите хора концентрацията на глюкоза е много ниска, по-малка от 0,8 mmol / l (150 mg / l), тъй като клетките на проксималните бъбречни тубули почти напълно реабсорбират глюкозата от първичната урина. Такова ниско ниво на глюкоза в урината се открива само от високо чувствителни методи. Когато концентрацията на глюкоза в кръвната плазма и гломерулния филтрат надвишава 10 mmol / l, реабсорбционният капацитет на бъбречните тубули става недостатъчен и определено количество глюкоза се екскретира с урината. Хипергликемичната глюкозурия се наблюдава не само при захарен диабет, но и при всички заболявания, включващи хипергликемия, бъбречният праг е по-висок. Но в някои случаи глюкозурията не се развива, въпреки че съдържанието на глюкоза в кръвната плазма надвишава бъбречния праг. Това се наблюдава, когато обемът на гломерулния филтрат е малък, общото количество глюкоза, постъпващо в бъбречните тубули, е ниско и напълно реабсорбирано.

Глюкозурия също може да се появи с или леко повишена концентрация на глюкоза в плазмата, ако в тубулите се появи дефект в мембранно-транспортния механизъм (бъбречна глюкозурия). В този случай бъбречният праг е намален. Понякога се наблюдава бъбречна глюкозурия по време на бременност, наследствена недостатъчност на проксималните бъбречни тубули, ефекти на токсични вещества (тежки метали, органични разтворители и др.) Върху клетките на проксималните тубули.
Хипогликемия се появява, когато такива патологични състояния:

• 1) прекомерно високо съдържание на инсулин, дължащо се на тумори или хиперплазия на клетките на панкреатичните островчета;
• 2) надбъбречна хипофункция;
• 3) хипофункция хипофункция;
• 4) много видове злокачествени тумори, локализирани извън панкреаса;
• 5) тежко увреждане на черния дроб, нервната система, стомаха и червата;
• 6) в ранна детска възраст с наследствени нарушения на въглехидратния метаболизъм - галактоземия, фруктозна непоносимост, някои видове гликогеноза.

Регулиране на нивата на кръвната захар.

Поддържането на нивото на глюкозата в кръвта и другите тъкани се извършва от неврохуморалната система.

1. Авторегулацията на клетъчно ниво се извършва или чрез алостерични механизми за промяна на активността на ензимите, или чрез фосфорилиране - дефосфорилиране. Например, АТФ и АДФ са алостерични регулатори на гликолиза и глюконеогенезни ензими: високата концентрация на АТФ активира ензимите на глюконеогенезата, а високата концентрация на ADP активира ключовите гликолиза ензими. Високата концентрация на сукцинил-CoA е алостеричен активатор на ензима пируват карбоксилаза (много янтарна киселина, CTC е активен, следователно глюконеогенезата се активира, изисквайки ATP разходи от CTC).

2. Хормоналният механизъм на регулиране на въглехидратния метаболизъм се състои в промяна на активността на ензимите по алостеричен път или чрез фосфорилиране - дефосфорилиране на ензими. Хормоните реализират своя ефект с участието на посредници, например c-AMP.

Адреналинът е хормон на надбъбречната мозък. Рецептори за адреналин се намират в черния дроб, мастната тъкан и мускулите. Той има хипергликемичен ефект чрез активиране на разграждането на гликоген.

Глюкагонът е хормон на панкреаса с хипергликемично действие. Глюкагонът подобрява разграждането на гликогена чрез активиране на фосфоролизата в черния дроб.

Хормоните адреналин и глюкагон изпълняват действието си по следната схема:

Увеличението на съдържанието на c-AMP в активността

Протеин киназите повишават фосфорилазната активност

Увеличете скоростта на разпадане на гликоген, за да образувате глюкоза.

Инсулинът е протеинов хормон, произвеждан от панкреаса. Той има хипогликемичен ефект (понижаване на нивата на кръвната захар). Инсулинът активира синтеза на активния ензим хексокиназа и повишава пропускливостта на клетките към глюкозата. В клетките глюкозата се използва за синтезиране на гликоген, а разграждането на гликогена и глюконеогенезата са инхибирани.

Кортикотропин, соматотропинови хормони на хипофизата, имат хипергликемичен ефект, т.е. повишаване на нивата на кръвната захар.

Кортизон, кортизол (глюкокортикоиди) - хормони на кортикалния слой на надбъбречните жлези. Целевите органи са мускули, съединителна тъкан и черен дроб. Те имат хипергликемичен ефект, дължащ се на активирането на процеса на глюконеогенезата.

Тироксин, трийодтиронин - тироидни хормони. Те имат хипергликемичен ефект, дължащ се на активиране на глюконеогенезата.

Дата на добавяне: 2018-02-08; гледания: 73;