Диабет и бременност
- Диагностика
Този файл е от колекцията Medinfo.
FidoNet 2: 5030/434
В Medinfo за вас най-голямата руска колекция от медицински
резюмета, история на случаите, литература, програми за обучение, тестове.
Елате на http://www.doktor.ru - руски медицински сървър за всички!
Захарен диабет и бременност.
Към настоящия момент има ясна тенденция към това
увеличаване на броя на бременните жени с диабет. Според
специализирани институции броят на ражданията при жени със захар
диабет от година на година се увеличава. Честота на раждането с диабет
е 0.1% - 0.3% от общата сума. Има мнение, че от 100
приблизително 2-3 бременни жени имат нарушения на въглехидратния метаболизъм.
Проблемът със захарния диабет и бременността са в центъра
внимание на акушер-гинеколози, ендокринолози и неонатолози
патология се свързва с голям брой акушерски усложнения, високи
перинатална заболеваемост и смъртност и неблагоприятни
ефекти върху майчиното и детското здраве. Диабет -
болест, в патогенезата на която е абсолютна или относителна
липса на инсулин в организма, причинявайки метаболитни нарушения и
патологични промени в различни органи и тъкани.
Известно е, че инсулинът е анаболен хормон,
насърчаване на използването на глюкоза и биосинтеза на гликоген, липиди,
протеини. При нарушение на инсулиновия дефицит
глюкозата и нейното производство нараства, като резултатът се развива
хипергликемия - основният диагностичен признак за диабет.
Въглехидратният метаболизъм по време на физиологичната бременност се променя в
в съответствие с нарастващите енергийни нужди на растящите плодове
основен образ в глюкозата. Нормална бременност
характеризиращ се с намаляване на глюкозния толеранс, намаляване
инсулинова чувствителност, повишено инсулиново разграждане и
циркулация на свободните мастни киселини. Промени в метаболизма на въглехидратите
свързани с влиянието на плацентарните хормони: плацентен лактоген,
естроген, прогестерон и кортикостероиди. благодаря
липолитично действие на плацентен лактоген в организма
бременните жени увеличават нивата на свободните мастни киселини
се използват за енергийните разходи на майката, като по този начин се спестяват
глюкоза за плода. По своята същност тези промени в въглехидратите
споделянето на повечето изследователи се счита за подобно на
промени в диабета. Следователно се взема предвид бременността
като диабетичен фактор.
Клиниката прави разлика между открит диабет при бременни жени,
преходна, латентна, специална група се състои от бременни жени
Диагнозата на открит диабет при бременни жени се основава на
хипергликемия и гликозурия при изследване на метода на ортотолуидин
на празен стомах Има три тежест на диабета. Лесно формово ниво
кръвната захар на гладно не надвишава 6,66 mmol / l, няма кетоза.
Нормализирането на хипергликемията се постига чрез диета. Умерен диабет
- кръвната захар на гладно не надвишава 12,21 mmol / l, кетоза
липсва или се елиминира с диета. При тежък диабет
нивото на кръвната захар на гладно надвишава 12,21 mmol / l
склонност към развитие на кетоза. Често отбелязани съдови лезии -
ангиопатия (артериална хипертония, исхемично миокардно заболяване,
трофични язви на краката), ретинопатия, нефропатия (диабет
До 50% от случаите при бременни жени са преходни
диабет. Тази форма на диабет се свързва с бременност, признаци
болести изчезват след раждане, диабетът може да се възобнови
повтори бременност. Има латентен или субклиничен диабет,
при които може да няма клинични признаци и диагноза
зададен чрез модифицирана проба за глюкозен толеранс.
Трябва да се отбележи групата на бременните жени, които са изложени на риск.
диабетно заболяване. Те включват болни жени.
диабет в семейството; които са родили деца с телесна маса повече от 4500 грама;
бременни жени с наднормено тегло, глюкозурия. появяване
глюкозурия при бременни жени се свързва с намаляване на прага на бъбречната глюкоза.
Смята се, че увеличаването на проницаемостта на бъбреците към глюкоза се дължи на
действието на прогестерона. Почти 50% от бременните жени са внимателни
изследването може да разкрие глюкозурия. Всички бременни в тази група
необходимо е да се извършва определяне на кръвната захар на празен стомах и при получаване
над 6,66 mmol / l е показан тест за толерантност
глюкоза. Често се използва следният метод: определено е нивото
кръвната захар на празен стомах и след 30,60,120,180 минути след приемане на 50-100
грам глюкоза (в зависимост от телесното тегло на бременната) в 250 ml вода.
Успоредно с това се изследва ежедневно урината за съдържание на захар.
Всички бременни жени с нарушен глюкозен толеранс
трябва да бъде регистриран. На тях им се дава диета с ниско съдържание на въглехидрати,
след това се извършва повторно изпитване за глюкозен толеранс. при
определят се нейните аномалии на фона на диетата
нуждаещи се от малки дози инсулин. По време на бременността
необходимо е повторно тестване с гликемичен и гликозурен цвят
Често в началото на диабета, следното
клинични прояви на заболяването: чувство на сухота в устата, чувство
жажда, полиурия (често и тежко уриниране), повишен апетит
заедно със загуба на тегло и обща слабост. Често се наблюдава сърбеж,
главно във външните гениталии, пиорея,
Dibet по време на бременност, не всички пациенти са течащи
по същия начин. Приблизително 15% от пациентите
бременност, не се наблюдават специални промени в картината на заболяването. Това е така
основно се отнася до лек диабет.
В повечето случаи има три етапа на клинична промяна.
диабет. Първият етап започва с седмица 10 и
трае 2-3 месеца. Този етап се характеризира с увеличаване на
глюкозен толеранс, променена инсулинова чувствителност.
Налице е подобрение на компенсацията за диабет, която може да бъде придружена от
хипогликемични коми. Необходимо е да се намали дозата.
инсулин при 1/3. Вторият етап настъпва на 24-28 седмица от бременността,
Наблюдава се намаляване на глюкозния толеранс, което често се проявява
prekomatoznym състояние или ацидоза, във връзка с което е необходимо
повишаване на дозата на инсулина. В редица наблюдения 3-4 седмици преди раждането
има подобрение в състоянието на пациента. Трети етап на промяна
свързани с раждането и следродовия период. В процеса на раждане там
риск от метаболитна ацидоза, която може бързо
отидете в диабет. Веднага след раждането, толерантност към glbukoze
се увеличава. В периода на лактация нуждата от инсулин е по-ниска от преди
Причини за промяна в хода на диабета при бременни жени не е напълно
установени, но без съмнение въздействието на промените в баланса на хормоните,
Повишен метаболизъм на въглехидрати
секреция на кортикостероиди, естроген и прогестерон. Специално значение
прилаган към плацентен лактоген, който е антагонист
инсулин, освен това, разкри, че концентрацията на плацентата
лактоген при пациенти със захарен диабет е по-висок, отколкото при здрави хора.
През последните седмици на бременността намалява нивото на глюкозата
майчиният организъм е свързан с повишена функция на изолирането
на феталния апарат и увеличаващата се консумация на глюкоза, пеедодящяс от
Трябва да се отбележи, че инсулинът не прониква през плацентата, докато
докато глюкозата лесно преминава от майка към плода и обратно
в зависимост от градиента на концентрация.
Голямо влияние върху хода на диабета при бременни жени има
промяна в бъбречната функция, а именно намаляване на реабсорбцията на захар в
бъбреците, което се наблюдава от 4-5 месеца на бременност и нарушение
чернодробна функция, която допринася за развитието на ацидоза.
Въздействието на бременността върху такива усложнения на тежка захар
диабет, като съдови лезии, ретинопатия и нефропатия, в
предимно неблагоприятни. Влошаване на съдови заболявания
наблюдавано при 3% от пациентите, влошаване на ретинопатията - при 35%. Най-много
по отношение на бременността и диабетната нефропатия
как развитието на късна токсикоза и многократно
Ходът на бременността при диабет е придружен от
характеристики, които най-често са резултат от васкуларни
майчините усложнения и зависят от формата на заболяването и степента
компенсация на въглехидратния метаболизъм.
Най-честите усложнения са спонтанни.
преждевременно прекратяване на бременността, късна токсикоза,
полихидрамини, възпалителни заболявания на пикочните пътища. честота
спонтанният аборт варира от 15 до 31%,
късно спонтанни аборти се наблюдават по-често от 20 до 27 седмици.
Високата честота на късна токсикоза (30-50%) при тези бременни жени
свързани с голям брой предразполагащи фактори
съдово заболяване, диабетна нефропатия, нарушение
утероплацентарно кръвообращение, висока вода, инфекция на пикочните пътища
В повечето случаи токсикологията започва преди 30-та седмица.
преобладаващите клинични симптоми
хипертония и оток. Наблюдавани са тежки форми на късна токсикоза.
предимно при пациенти с дълъг и тежък диабет. Един от
Основните начини за предотвратяване на късна токсикоза са компенсация
началото на захарния диабет, с честотата на развитие
Нефропатията се намалява до 14%. Терапия на късна токсикоза със захар
Диабетът има редица характеристики.
С развитието на късна токсикоза заедно с инсулин и
диетичната терапия трябва да следва общите принципи на лечение на тази патология
на бременността. Въпреки това, наличието на диабет изисква внимателно
използване на невролептици (дроперидол, аминазин), с
склонност към хипогликемия, тези лекарства не се препоръчват. за
да се създаде медицински защитен режим при тези бременни жени
използване на димедрол (0.03 g 1-3 пъти на ден).
Магнезиевият сулфат се използва широко в индивидуално избрани
дози. Диуретичната терапия трябва да се провежда в малки дози и
накратко, в съответствие с почивка на легло и ниска сол
Диабетна диета7 За предпочитане е фуроземид да се предписва при 0,02-0,04
на ден в продължение на 2-3 дни. Предписани са антихипертензивни средства и
спазмолитично: папаверин, но-шпа, дибазол
на гладно дни на фона на инсулиновата терапия. Като се има предвид склонността към
ацидоза изисква алкализираща терапия.
Специфичното усложнение на бременността при захарен диабет
е висока вода, която се наблюдава в 20-30% от случаите. Polyhydramnios
свързани с късна токсикоза, вродени фетални деформации и
висока перинатална смъртност до 29%.
Развитието на полихидрамини се обяснява с високата концентрация на глюкоза
околоплодна течност. В повечето случаи, почивка и легло
компенсиране на диабета помага за намаляване на количеството на околоплодната течност.
Сериозно усложнение е инфекцията на пикочните пътища при 16%
болен и остър пиелонефрит при 6%. Комбинация от диабет
нефропатия, пиелонефрит и късна токсикоза правят прогноза за майката
и плодът е много лош.
Акушерни усложнения (слабост на работната сила, фетална асфиксия,
тесен таз) при пациенти с диабет са много по-чести, отколкото в
здрави поради следните точки: чести рано
прекъсване на бременността, наличието на голям плод, полихидрамини,
Периодът на раждането често има инфантилни усложнения.
Понастоящем майчината смъртност при диабет
се среща рядко и се среща при тежки съдови нарушения.
Децата, родени от жени с диабет, имат
отличителни белези, тъй като в периода на вътрематочно развитие
са в специални условия - феталната хомеостаза е нарушена поради
хипергликемия при майката, хиперинсулинизъм и хронична хипоксия в
плода. Новородените се различават по външен вид, адаптивни
способности и особености на метаболизма. Характерна особеност
е голямо телесно тегло при раждането, а не термина
вътрематочно развитие и външен външен вид на кушингоида
увеличаване на масата на мастната тъкан. Има промени във вътрешните органи;
хипертрофия на панкреатичните острови, увеличаване на размера
сърцето, загуба на тегло на мозъка и гуша. Функционално
Новородените бебета се характеризират с незрялост на ороганите и системите. в
Новородените имат изразена метаболитна ацидоза в комбинация.
с хипогликемия. Дихателни нарушения, високи
перинатална смъртност - до 5-10%, честотата на вродените аномалии
е 6-8%. Най-често срещани малформации
сърдечно-съдова и централна нервна система, костни дефекти
система. Недостатъчно развитие на долната част на тялото и крайниците (синдром
каудална регресия) се среща само при захарен диабет.
Медицински тактики при лечението на бременни жени с диабет
следва да се основава на следните разпоредби. Цялостен преглед
веднага след установяване на факта на бременност, за да се разреши въпросът за
допустимостта на поддържане на бременност: пълна компенсация за диабета,
цел на диетата и инсулиновата терапия; профилактика и лечение на усложнения
byueremennosti; рационален избор на време и начин на доставка,
специализирана грижа за новороденото.
Противопоказания за продължаване на бременността са: 1)
наличието на диабет при двамата родители; 2) резистентност към инсулин
диабет с тенденция към кетоацидоза; 3) ювенилен диабет, усложнен
ангиопатия; 4) комбинация от диабет и активна туберкулоза;
5) комбинация от диабет и резус конфликт.
В случай на запазване на бременността, основното условие е
пълно обезщетение за диабет. Многобройни изследвания показват
каква е минималната перинатална смъртност и заболеваемост на децата
наблюдавани в групата на бременните жени, които в резултат на компенсация
дневните колебания в кръвната захар не надвишават 5.55-8.325
mmol / 1 (100-150 mg%). При лечението на захарен диабет е важно
има диета, насочена към нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Основата
храненето поставя диета N 9, според Певзнер, включително и нормално
съдържанието на висококачествени протеини (120 g); ограничаване на мазнините до 50-60 g и. t
въглехидрати до 300-500 g с пълно изключване на захар, мед, конфитюр,
сладкарски изделия. Общото калорично съдържание на дневната диета трябва
до 2500-3000 ккал. Когато правите диета у дома
можем да препоръчаме таблица с еквиваленти, базирана на единицата за хляб,
равно на 12 грама въглехидрати. Диетата трябва да бъде пълна по отношение на
витамини. Препоръчително е да се назначи аскорбинова киселина до 200-300
мг. Храната трябва да се приема 5-6 пъти на ден. Нуждаете се от строго
съответствието между инжектирането на инсулин и приема на храна във времето.
Всички пациенти с диабет по време на бременност трябва
получаване на инсулин. Повечето автори препоръчват използването на комбинация от
инсулин бързо и продължително действие.
Не трябва да се използват перорални антидиабетни лекарства
За да се установи дозата на инсулина, е необходимо да се измерва ежедневно
колебания в кръвната захар (гладно и още 4 порции през деня),
определят нивата на глюкозурия и ацетон в 3-4 порции урина дневно.
Инсулинът се прилага в дози, които поддържат количеството
захар 5,55-8,325 mmol / 1 (100-150 mg%) и доведе до
липса на гликозурия и кетонурия. Предвид променливостта на търсенето
инсулин по време на бременност трябва да бъде хоспитализиран
бременна най-малко 3 пъти: при първото посещение на лекар, с 20-24 седмици
бременност, когато инсулиновите нужди се променят най-често, и
на 32-36 седмици, когато често се свързва късна токсикоза
бременна и изисква внимателно проследяване на плода. при
Тази хоспитализация адресира въпроса за времето и начина на доставка.
Отвъд тези условия на болнично лечение, пациентът трябва да бъде
под систематичен надзор на акушер-гинеколог и ендокринолог, в първия
половината от бременността 1 път през 2 седмици, през втората половина -
Един от трудните въпроси е изборът на срока на доставка,
както и във връзка с увеличаване на плацентарната недостатъчност
заплахата от антенатална смърт на плода и в същото време плода със захар
диабет при майката се отличава с изразена функционална незрялост.
Бременността е приемлива за неусложнен курс и
няма признаци на страдание на плода.
Повечето лекари обмислят рано
оптимални са датите от 35-та до 38-та седмица.
Изборът на метод на доставка трябва да бъде индивидуален, като се вземе предвид
майчината, феталната и акушерската история.
При управление на раждането чрез родовия канал
вземат под внимание големия размер на плода, което води до пропорция между
размерът на таза на майката и главата и раменете на плода е счупен и възниква
трудности при премахването на закачалки. Често усложняване на първичния труд
а вторичната слабост на работната сила изисква своевременна корекция.
Трябва да се отбележи, че при жени с дълъг курс на диабет
често се срещат напречно стеснен таз.
По време на раждане и по време на цезарово сечение продължава
инсулинова терапия. Поради лабилност на метаболитните процеси
използвайте прост инсулин под контрола на определянето на кръвната захар
на всеки 4-5 часа. Честотата на цезаровото сечение при пациенти със захар
диабет достига 50%.
Новородени от майки с диабет, въпреки големите
телесното тегло се считат за преждевременни, нуждаещи се
специални грижи. В първите часове на живота трябва да се обърне внимание.
за идентифициране и борба с дихателните нарушения, хипогликемия,
ацидоза, лезии на централната нервна система.
Внимателно проследяване на състоянието на бременната жена, компенсация
нарушения на въглехидратния метаболизъм, превенция и лечение на усложнения
бременност, избор на най-рационален термин и метод
отпускането, както и отпускането на новородени
значително подобряват специализираните акушерски нива
институции за диабет.
Литература:
М.М. Шехтман, Т.П. Бархатова "Болести на вътрешните органи и
бременност. ”Медицина, 1982.
И. М. Грязнова, В. Г. Второва "Захарен диабет и бременност"
Диабет и бременност
ТЮМЕНСКИ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ
Катедра по физиология на човека и животните
Диабет и бременност
първокурсници
Списъкът е съкратен. 4
I. Преглед на литературата. 8
1.1. Захарен диабет. 8
1.2. Структурата на панкреаса. 10
1.2.1. Биологичният ефект на инсулина., 12
1.3. Класификация на диабета. 15
1.3.1. Инсулин-зависим захарен диабет. 16
1.3.2. Инсулин-независим диабет. 17
1.3.3. Диабет бременна. 0.19
1.4. Етапи на развитие на диабета. 20
1.5. Особености на хода на бременността, раждането и следродовия период при захарен диабет. 22
1.6. Усложнения при диабет. 27
1.7. Лечение на диабет. 30
II. Материали и изследователски методи. 32
2.1. Определяне на истинската глюкоза в периферната кръв към тошак. 32
2.2. Определяне на глюкоза в урината. 33
2.3. Перорални тестове, използвани за определяне на глюкозния толеранс. 34
2.4. Интравенозен тест за глюкозен толеранс. 39
2.5. Кортизон (преднизон) толерантен към глюкоза tnst. 40
2.6. Тест за инсулин. 41
2.7. Определяне на имунореактивния инсулин (IRI). 41
2.8. Кетонни тела от кръв и урина. 43
Позоваването. 45
СЗО - Световна здравна организация
IDDM - инсулинозависим захарен диабет
NIDDM - инсулинозависим диабет
NTG - ненормален глюкозен толеранс
SDB - захарен диабет
Захарен диабет
TSH - тест за глюкозен толеранс
ЦНС - централна нервна система
През последните десетилетия се наблюдава рязко увеличаване на честотата на диабета, особено в индустриализираните райони. На всеки 10-15 години броят на пациентите с диабет се удвоява. Във всички страни по света има около 35 милиона пациенти с диабет и приблизително същият брой хора с диабет не са идентифицирани.
Проучването на разпространението на диабета у нас показва, че броят на пациентите с диабет е 1.5-3.5% от общата популация.
Диабетът увеличава смъртността с 2-3 пъти, рискът от развитие на коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда се увеличава с 2 пъти, патологията на бъбреците 17 пъти, гангрената на долните крайници 20 пъти (Мазовия, Великов, 1987), хипертонията повече от 3 пъти (Ефимов, 1988). Най-често захарният диабет развива миокарден инфаркт, мозъчно-съдов инцидент. Основните причини за смъртта на пациентите са сърдечно-съдови и цереброваскуларни заболявания, атеросклероза (67%), хронична бъбречна недостатъчност (6.7%), инфекции (11.1%).
Напредъкът в диагностиката и лечението доведе до увеличаване на продължителността на живота, което доведе до голям брой късни усложнения на заболяването. Според доклада на Експертния комитет на СЗО по захарен диабет (1981 г.), продължителността на живота с развитието на патология при децата е около 30 години (около 50% от нормата), а при диабет тип II средно около 70% от продължителността на живота на здрав човек.
Диабетът е голям медицински и социален проблем. Въпреки факта, че в много страни съществуват национални програми за борба с диабета, този проблем далеч не е решен.
Практиката показва, че диабетът и бременността се отразяват негативно един на друг (Романова, Баранов, 1963). Особено неблагоприятен е ефектът от диабета на майката върху вътрематочното развитие на плода, което често води до смърт, образуването на малформации или раждането на болни деца. Това позволява на бременните жени, пациентите D и техните деца да бъдат включени в групата с висок риск. По този начин „диабетът и бременността” са от значение не само в медицинския, но и в социалния аспект.
Поради факта, че заболеваемостта от диабет през последното десетилетие се е увеличила, акушерската диабетология се е превърнала в първостепенна медицинска и социална значимост.
Такива ужасни усложнения на диабета като кетоацидоза и хипогликемична кома и др. Стават все по-рядко срещани, но бременността все още е област на тежко натоварване за тялото на пациента, допринасяща за лабилност на метаболитните процеси, повишена инсулинова резистентност, развитие и прогресия на съдови усложнения при диабет.
Резултатите от изследването показват, че в тялото на бременна жена, жена с диабет, както и на плода и новороденото в различна степен, хормонална и метаболитна хомеостаза. Степента на нарушението зависи от редица причини, главно от компенсацията на диабета на майката по време на бременност и раждане, продължителността на диабета и усложненията, които са се присъединили.
Получените данни са в основата на принципите, които разработихме за организиране на специализирана акушерска помощ за пациенти с диабет, както и за рационалното управление на бременността и раждането и следродовия период при тези жени.
Опитът на специализирания отдел предполага, че трябва да проучите въпросите по-задълбочено:
Продължаване на изследването на патогенезата на диабетната фетопатия;
Възможността за запазване на бременността при пациенти с диабет (жени, които са противопоказани по време на бременност, трябва предварително да бъдат предупредени за това и да им бъдат предоставени подходящи контрацептиви);
Широкото използване на динамичен мониторинг на плода, използването на рационални, патогенетично обосновани методи за реанимация и кърмене на новородени и задължителната обща организация на мониторинга на потомството на пациенти с диабет.
В тази връзка, задачата на лекарите е да минимизират взаимните неблагоприятни ефекти от диабета и бременността.
С откриването на хормона инсулин, всъщност започна нова ера в диабетологията: стана възможно не само да се облекчи състоянието на пациента, но и да се предотврати развитието на ужасни усложнения на диабета, който е основната причина за смърт от това заболяване. Декодирането на структурата на инсулиновата молекула и откриването на гена, кодиращ биосинтезата на инсулина, са от голямо значение от гледна точка на методите за производство на този хормон при използване на промишлена биотехнология. Провеждат се интензивни проучвания в областта на трансплантацията на панкреаса, създаването на изкуствен бета-клетъчен апарат и ефективни орални антидиобетни лекарства (Goldberg, 1993).
Това заболяване се превърна в проблем на общественото здраве по целия свят, заемайки място с медицинско и социално значение веднага след сърдечно-съдови и онкологични заболявания.
I. ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРА
1.1. захарен диабет
Захарният диабет е ендокринно-метаболитно заболяване, характеризиращо се с хронична хипергликемия, нарушение на всички видове метаболизъм, което се дължи на абсолютна или относителна липса на инсулин, който се развива в резултат на влиянието на много ендогенни и екзогенни фактори.
Диабетът е хроничен метаболитен синдром, характеризиращ се с хипергликемия, глюкозурия и свързани с нея метаболитни нарушения. Развитието на синдрома се дължи на абсолютна или относителна недостатъчност на инсулина в организма, което води до нарушаване на въглехидратната, мастната, протеиновата обмяна и дълбоката дезорганизация на вътреклетъчния метаболизъм.
Лекарите непрекъснато се срещат с пациенти, при които главните обективни признаци на заболяването са хипегликемия и глюкозурия. Едва след клиничен преглед на пациента и диференциалната диагноза може да се определи ясно вида на диабета. Диабетът може да бъде самостоятелно заболяване (отделна нозологична форма) или един от симптомите на друга патология, включително някои ендокринни заболявания (синдром на Иценко-Кушинг, акромегалия, дифузна токсична гуша и др.). Така причините за нарушенията на въглехидратния метаболизъм и развитието на захарен диабет са хетерогенни.
Клинични форми на диабет (Ефимов, 1983)
Първично: генетично, съществено (със или без затлъстяване);
Вторично (симптоматично): хипофизна, стероидна, тирогенна, адреналинова, панкреатична (възпаление, тумори, отстраняване), бронз (с хемохроматоза);
Основните симптоми на диабета са сухота в устата, жажда, полиурия и полифагия, причинени от хипергликемия и глюкозурия, която се проявява, когато нивото на кръвната захар се повиши над 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Полиурия е следствие от увеличаване на осмоларитета на урината, съдържаща глюкоза. Избирането на 1 g глюкоза води до отделяне на 20-40 g течност. Полиурията от своя страна води до дехидратация и поява на жажда. Пациентите пият на ден до няколко литра течност, които бързо губят с урината. Липсата на инсулин води до увеличаване на катаболизма на протеините, в резултат на което пациентите бързо губят тегло, въпреки добрия апетит. При диабет често се наблюдават сърбеж, слабост и фурункулоза. Обострянията на заболяването често се случват на фона на инфекцията, след операцията. IDDM се развива остро. Нивата на инсулин и С-пептид в кръвта са рязко намалени, нивото на глюкагон е повишено.
При лица, страдащи от NIDDM, симптомите на заболяването нарастват постепенно. Отсъства склонност към кетоацидоза. Диагнозата често се установява на случаен принцип. Нивата на кръвния инсулин и С-пептидите са нормални или повишени, нивата на глюкагона са повишени и не намаляват при прилагане на инсулин. С намаляване на телесното тегло, компенсацията на диабета може да се постигне само с помощта на диета (Sumarokov, 1993).
1.2. Структурата на панкреаса
Панкреасът е смесен, включително екзокринните и ендокринните части. В екзокринната част се произвежда сок на панкреаса, който е богат на храносмилателни ензими - трипсин, липаза, амилаза и др., Който преминава през екскреторните канали в дванадесетопръстника, където неговите ензими участват в разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати до крайните продукти. В ендокринната част на хормона се синтезира - инсулин, глюкагон, панкреатичен полипептид, участващ в регулирането на въглехидратния, белтъчния и мастния метаболизъм в тъканите.
Ендокринната част: жлезите в лобулите са представени от острови, разположени между ацинуса. Обикновено имат закръглена или овална форма, но в същото време могат да се появят острови с лентоподобна и звездообразна форма. Най-голямото им число се намира в опашната част на жлезата.
Острови на ендокринни изолирани клетки - инсулоцити. Между тях са фенестрирани кръвни капиляри. Хормоните, отделяни от изолиращите клетки, първо влизат в това пространство и след това през капилярната стена в кръвта. В цитоплазмата е развит умерено гранулен ендоплазмен ретикулум: ламеларен комплекс от митохондрии и секреторни гранули. Тези гранули не са идентични в различни клетки на островчетата. Съществуват пет основни вида: В-клетки (базални), А-клетки (ацидофилни), D-клетки (дендритни), D1-клетки (аргирофил) и РР клетки.
В-клетките - по-голямата част от островчетата. Повечето от тях се намират в центъра, добре запазени във вода, но напълно разтворени в алкохол. Те показват базални свойства, оцветявайки с алдехид-фуксин. Гранули около 275 nm. Гранулите се състоят от хормон, синтезиран в тези клетки. Кристализира в присъствието на цинкови соли. В тази форма инсулинът се съхранява дълго време. Ефектът от неговото хипогликемично действие: насърчава абсорбцията на кръвната захар от тъканните клетки. При липса на инсулин, глюкозата в тъканите намалява и съдържанието в кръвта се увеличава драстично, което води до диабет.
А-клетки. В островчето заемат периферно положение. А-гранулите са устойчиви на алкохол, но се разтварят във вода. Оцветени fuchsin кисело, озон червено. Техният размер е 230 nm. Съдържанието се разделя с тесен светъл ръб на диафрагмата. В клетката, хормона глюкагон. В действие той е инсулинов антагонист. Под неговото влияние в тъканите се увеличава разделянето на гликоген на глюкоза. В случаи на липса на глюкоза в кръвта може да се намали. Инсулин и глюкагон стриктно поддържат постоянството на захарта в кръвта и определят съдържанието на гликоген в тъканите (предимно в черния дроб).
D-клетките, те са малко. Разположен в периферията, с форма на бутилка. Гранули със среден размер (325 nm), с умерена сила без лек ръб. D-клетките отделят хормона на самостояния. Той забавя секрецията на инсулин и глюкагон А и В клетки и инхибира синтеза на ензими от ацидотични клетки на панкреаса. В малко количество са D1-клетки, малки (160 nm) агрофилни гранули, трайни с тесен светъл ръб. Той отделя вазоактивен интерстициален полипептид, понижава кръвното налягане, стимулира секрецията на сок и хормони от панкреаса.
PP клетките са много малки. Те произвеждат панкреатичен полипептид, секретира стомашен сок и сок на панкреаса. Това са многоъгълни клетки с много малки зърна в цитоплазмата (140 nm). Клетките се намират в периферията на островчетата, в областта на главата на жлезата и извън островчетата в ендокринните райони и каналите.
В лобулите на панкреаса има тип секреторни клетки - междинни и киселинно-изолирани клетки. Това е независим тип клетка. Това са групи в периостралната зона сред екзокринния паренхим. Те съдържат гранули от 2 вида: зимогенни (ацидозни клетки) и малки островни клетки (Елисеева, 1983).
1.2.1. Биологичен ефект на инсулина
Инсулинът е протеинов хормон, който се състои от полипептидни вериги А и В, свързани с дисулфидни мостове. Той се образува от проинсулин, от който така нареченият С-пептид се разцепва. Инсулиновата секреция се променя под влиянието на промени в кръвната глюкоза, аминокиселини, както и на чревни хормони по време на усвояването на храната. Инсулинът осигурява усвояване на глюкозата от клетките на тъканите, поддържайки нивото му в кръвта в рамките на 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Съдържанието на инсулин в кръвта на здрав човек е на празен стомах 0,4 - 0,8 ng / ml; С-пептид - 0.9-3.5 ng / ml. Определянето на съдържанието на С-пептида е важно при оценката на функцията на островния апарат и за диференциране на диагнозата диабет тип I и II. Инсулиновата секреция се стимулира от гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивен чревен полипептид. Инхибитор на секрецията на инсулин и глюкагон, както и някои стомашно-чревни хормони, е соматостатин, който се образува в делта клетките на панкреаса. Соматотропин, кортикостероиди, естрогени, прогестини, паратироиден хормон, които влияят на реакцията на периферните тъкани, по-специално чувствителността на инсулиновите рецептори към инсулина, също участват в регулирането на секрецията и инсулиновото действие (Sumarokov, 1993).
Инсулинът използва, метаболизира и “съхранява” хранителни вещества, влизащи в тялото. Участва и в процесите на растеж и диференциация на тъканите, проявява анаболни и антикатаболни свойства по отношение на въглехидратите, мазнините и аминокиселините. Намалената секреция на инсулин и концентрацията в кръвта водят до мобилизиране на енергия от депото (черния дроб, мускулите, мастната тъкан), като същевременно намаляват приема на храна.
Глюкозата се използва в черния дроб, мускулите и мастната тъкан и образуването й се осъществява главно в черния дроб, откъдето влиза в кръвния поток. 1-2 часа след хранене, поради абсорбцията на глюкоза и други вещества в червата, повишава се концентрацията им в кръвта, което стимулира синтеза и отделянето на инсулин, повишавайки неговото ниво в кръвния серум до 30-80 mU / ml. Създават се условия за синтез на гликоген в черния дроб и мускулите, както и за мазнините в мастните депа.
В покой, на празен стомах (10-14 часа след хранене), съдържанието на инсулин в кръвта намалява до 10-17 mU / ml, в резултат на което се инициират гликогенолиза и глюконеогенеза. Черният дроб започва да произвежда и освобождава глюкоза със скорост 2-3 mg / (kg min -1) или 120-160 mg / (kg h). Повечето от произведената в черния дроб глюкоза се произвежда по време на гликогенолизата и само 25% се произвежда по време на глюконеогенезата. Повече от 75% от глюкозата, идваща от черния дроб, се използва от централната нервна система, образуваните елементи на кръвта и това не изисква инсулин.
Черният дроб е най-чувствителен към действието на инсулина и промените в нивото на циркулиращата глюкоза. Инхибирането на образуването на глюкоза в черния дроб се случва, когато количеството инсулин в кръвта е 30-50 mU / ml, а стимулирането на усвояването на глюкозата се осъществява при 80-120 mU / ml.
Ефектът на инсулина върху метаболизма на глюкозата в черния дроб се регулира от промяна в активността на трите основни ензима - гликоген синтаза, фосфорилаза и глюкокиназа. Инсулинът повишава активността на гликоген синтетазата и намалява активността на фосфорилазата, в резултат на което се създават условия за синтеза на гликоген. Активността на фосфорилаза А (активна форма) се редуцира от инсулин и глюкоза с участието на фосфатаза, която превежда фосфорилаза А във фосфорилаза В (неактивна форма). Инактивирането на фосфорилаза А не само спира гликогенолизата, но и спира инхибиторния ефект на фосфорилаза А върху гликоген синтетазата. Наред с потискането на гликогенолизата, инсулинът инхибира глюконеогенезата (образуването на глюкоза от невъглехидратни компоненти).
Инсулинът активира гликоген синтазата и фосфофруктокиназата в мастната тъкан и мускулите. В мускулите се образува гликоген, а в мастната тъкан, α-глицерофосфат и мастни киселини, които са необходими за синтеза на триглицериди. Инсулинът има анаболен ефект (синтез на мастни киселини, образуване на триглицериди) и антилиполитични (инхибиране на разпадането на триглицеридите и окисление на мастни киселини).
Стимулираното чрез инсулин усилване на синтеза на мастни киселини се дължи на факта, че в цикъла на трикарбоксилни киселини се образува повишено количество цитрат и изоцитрат, активирайки липолитични процеси и ацетил СоА карбоксилаза. Наред с това, инсулинът също има пряк ефект върху ацетил СоА карбоксилазата.
Инсулинът също повишава активността на мастната тъкан на липопротеин липаза и допринася за прехода от кръвообращението и натрупването в периферните мастни депа на триглицеридите, необходими за синтеза на мазнини. В същото време се стимулира усвояването на глюкоза от адипоцитите, които я използват, за да образуват α-глицерол фосфат и мастни киселини; -глицерол фосфатът е съществен компонент, участващ в естерификацията на мастни киселини до триглицериди. Образуването на кетонни тела намалява, скоростта на синтеза на която зависи от приема на мастни киселини в черния дроб. В черния дроб те се окисляват до ацетил СоА, последвано от превръщане в кетонни тела и намаляване на усвояването им в периферията, главно в мускулните тъкани. В присъствието на инсулин се ускорява абсорбцията и окисляването на кетоновите тела.
Инсулинът стимулира протеиновия синтез, който се проявява чрез намаляване на нивото на аминокиселините в кръвта, имащи странични вериги (изолевцин, валин), поради техния транспорт през клетъчната мембрана в мускулната тъкан. Установено е, че инсулинът увеличава натрупването на 8 от 20 природни аминокиселини в мускулите на интактни животни (Ефимов, 1983). В същото време, той потиска катаболизма на протеините. Обмяната на ДНК и РНК също е под контрола на инсулин. Стимулиращият ефект на инсулина върху синтеза на ДНК се забелязва в млечната жлеза и фибробластите (Balabolkin, 1994).
Като цяло инсулиновата недостатъчност се придружава от намаляване на пропускливостта на клетъчната мембрана към глюкоза, аминокиселини, някои йони, отслабване на фосфорилирането и други метаболитни процеси. В резултат на това се мобилизират гликоген, мазнини и протеини в черния дроб, скелетните мускули, мастната тъкан с повишена неоглукогенеза в черния дроб. Това е придружено от значителни нарушения на въглехидратите, както и други видове метаболизъм, включително протеини, мазнини, енергия с нарушаване на функциите на редица биологични системи (Sumarokov, 1993).
1.3. Класификация на диабета
А. Клинични класове
I. Диабет:
1. инсулинозависим захарен диабет (IDDM) - I-тип,
2. инсулинозависим захарен диабет (NIDDM) - тип II: t
а). при хора с нормално телесно тегло,
б). при хора със затлъстяване.
3. захарен диабет, свързан с хранителен дефицит (SNDP);
II. Други видове диабет, свързани с определени състояния и синдроми:
1. панкреатична болест
2. болести на хормоналната етиология,
3. състояния, причинени от медикаменти или излагане на химикали
4. аномалии на инсулина или неговите рецептори,
5. определени генетични синдроми
6. смесени състояния.
III. Нарушения глюкозен толеранс (NTG):
1. при индивиди с нормално телесно тегло,
2. при лица със затлъстяване,
3. свързани с определени състояния и синдроми.
IV. Диабет при бременни жени.
1.3.1. Инсулин-зависим захарен диабет
Съответства на младежкия тип диабет. По-често страдат децата и тийнейджърите. Този тип се характеризира с остро начало, инсулинопения, тенденция към често развитие на кетоацидоза. Този тип диабет има генетична основа. В серума на еротичните пациенти често се откриват антитела към клетките на Langengars, те често имат усложнения като макро- и микроангиопатия, невропатия и др.
За диабет тип I се характеризира с абсолютна липса на инсулин в резултат на разрушаването на повечето cell-клетки на панкреаса. При развитието на IDDM се отдава значение на наследствената предразположеност, вирусна инфекция и автоимунни заболявания. При това заболяване, много по-често, отколкото в популацията, има някои HLA антигени. Да предположим наличието на различни гени, които определят предразположението на cell-клетките на панкреаса