Ендокринология на захарния диабет

  • Продукти

Лекция номер 5. Диабет

Захарният диабет е системна хетерогенна болест, която се развива като резултат от абсолютен (I тип) или относителен (II тип) инсулинов дефицит, което първоначално води до нарушаване на въглехидратния метаболизъм, а след това нарушаване на всички видове метаболизъм и увреждане на всички функционални системи на даден организъм.

При захарен диабет се развива развитието на макро- и микроангиопатия, т.е. засегнати са малки и големи калибър съдове. По този начин, при захарен диабет, съдовото увреждане е генерализирано.

В резултат на това кръвоснабдяването на органите и тъканите на тялото се нарушава, което води до нарушаване на тяхната функция, което може да бъде опасно за живота на пациента в напреднали случаи.

Понастоящем се признава класификацията на СЗО от 1999 г., според която се различават следните видове диабет:

1) Диабет тип I:

2) диабет тип II;

3) други специфични видове диабет;

4) гестационен диабет.

Захарен диабет тип I (инсулин-зависим) се характеризира с деструктивно увреждане на β-клетките на панкреаса, което води до развитие на абсолютен инсулинов дефицит.

Захарен диабет тип II се характеризира с относителна инсулинова недостатъчност и тъканна резистентност към инсулин.

В допълнение, при захарен диабет тип II може да се наблюдава преобладаващ дефект на инсулинова секреция и тъканна резистентност към него може или да не присъства. Други видове диабет могат да възникнат в резултат на различни патологични процеси в организма. Това може да бъде дефект в функцията на генетичните клетки, генетичен дефект в действието на инсулина върху тъканите, различни заболявания на екзокринния панкреас, различни ендокринопатии, диабет под влияние на лекарства или други химикали, излагане на инфекциозни агенти и необичайни форми на захарен диабет, като имунизирано.

Също в редки случаи се наблюдават различни генетични синдроми в комбинация с диабет. Гестационният захарен диабет се характеризира с поява изключително по време на бременност.

Разграничават се следните генетични дефекти в функцията на β-клетките на панкреаса: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, ДНК митохондриална мутация и други генетични дефекти на инсулиновото действие (инсулинова резистентност тип А, лепрехонизъм, синдром на Rabson-Mendenhall, липоатрофичен диабет и др.).

Панкреатит, панкреатични увреждания, панкатектомия, неоплазия, кистозна фиброза, хемохроматоза и фиброкакулозна панкреатопатия са заболявания на екзокринния панкреас, който може да предизвика развитието на захарен диабет.

Диаметогенните ендокринопатии включват акромегалия, синдром на Кушинг, глюкагоном, феохромоцитом, тиреотоксикоза, соматостатином, алдостерома и др.

Развитието на захарния диабет може да провокира редица лекарства и други химикали, като вакор, пентамидин, никотинова киселина, глюкокортикоиди, тироидни хормони, диазоксид, агонисти на адренорецепторите, тиазиди, дилантин, интерферон и др.

Захарен диабет може да бъде причинен от инфекции като вродена рубеола, цитомегаловирус и някои други.

Следните генетични синдроми понякога се комбинират с диабет: синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Търнър, синдром на Волфрам, атаксия на Фридрих, синдром на Хънтингтън, синдром на Лорънс-Луна-Бидъл, миотонична дистрофия, порфирия, синдром на Pradera-Willi и някои други синдроми.

Всички симптоми на диабет могат да бъдат разделени на две групи: симптоми на хипергликемия и симптоми, специфични за захарен диабет тип I или II.

Симптомите на хипергликемия са следните: жажда, полиурия, сърбеж и повишена чувствителност към различни инфекции.

В този случай, ако всички гореспоменати симптоми възникнат в резултат на неадекватна глюкозо-понижаваща терапия, те се считат за симптоми на декомпенсация на захарен диабет.

Специфични оплаквания за захарен диабет тип I са значително намаляване на телесното тегло, слабост, която може да бъде изразена, намаляване на ефективността и повишена сънливост при пациенти.

В някои случаи началото на заболяването се характеризира с повишен апетит. С напредването на заболяването се наблюдава намаляване на апетита до анорексия при наличие на кетоацидоза. Състоянието на кетоацидоза се характеризира с появата на миризма на ацетон от устата, гадене, повръщане, болка в корема и дехидратация, която обикновено завършва с развитието на коматозно състояние, т.е. кетоацидозна кома.

Появата на такива симптоми при захарен диабет тип I възниква в резултат на абсолютен инсулинов дефицит в тялото на пациента. Захарен диабет тип II се появява по-нежно. Симптомите на хипергликемия обикновено са леки и в някои случаи те напълно отсъстват.

Обикновено диагнозата захарен диабет е случайно откриване по време на рутинен преглед на популацията. Изпълнението при захарен диабет тип II остава непроменено, апетитът не се нарушава и дори може да се увеличи.

В повечето случаи на развитие на захарен диабет тип II, пациентите имат наднормено тегло. Тази форма на диабет се характеризира с наличието на наследствена предразположеност и се проявява в типични случаи след 40 години.

Диагнозата за захарен диабет II понякога може да бъде направена не от ендокринолог, а от напълно различен лекар, като гинеколог, уролог, дерматолог или офталмолог.

Подозрителния захарен диабет тип II са следните патологични състояния на организма: хронични пустулозни процеси върху кожата, липоидна некробиоза, кандидоза на кожата и лигавиците, фурункулоза, хронични инфекции на пикочните пътища, хроничен конюнктивит, катаракта, вагинален сърбеж, аменорея и възпалителни заболявания на половите органи на неспецифични характер при жените.

Захарен диабет тип I се характеризира с остро развитие. В някои случаи, първият признак за наличие на захарен диабет тип I може да бъде нарушено съзнание до коматозно състояние, което обикновено се появява на фона на инфекциозни заболявания. Захарен диабет се характеризира с наличието на усложнения, които могат да бъдат остри и хронични.

Остро усложнение от диабет тип I е кетоацидозната кома. За захарен диабет тип II, по-характерно усложнение е хиперосмоларната кома, която се развива изключително рядко.

В резултат на това неадекватно прилаганата терапия с хипогликемични лекарства може да развие състояние на хипогликемия или хипогликемична кома, която е типична за двата вида диабет. Хронични или късни усложнения на захарния диабет се развиват няколко години след началото на заболяването и са характерни за I и II тип.

Такива усложнения са макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия, синдром на диабетния крак. Развитието на тези усложнения е свързано с дълготрайното състояние на хипергликемия при всеки тип захарен диабет.

В случай на определяне на количеството глюкоза след хранене, съдържанието на глюкоза варира между 5.6-6.7, след което трябва да се проведе тест за глюкозен толеранс, за да се потвърди диагнозата. Преди теста пациентът не трябва да яде 12 часа.

За този тест се провежда сутрин на празен стомах. В рамките на 3 дни преди теста, пациентът трябва да следва диета и тест за натоварване, чието съдържание на капилярна кръв се увеличава с около 1,1 mmol / l в сравнение с венозната кръв. Кръвната плазма съдържа 0,84 mmol / l глюкоза повече от цяла кръв. Ако съдържанието на глюкоза е посочено без допълнителна информация, то се нарича цяла капилярна кръв.

В случай, че пациентът има някакви признаци за наличие на захарен диабет, за да се постави диагноза, е необходимо само веднъж да се отбележи съдържанието на глюкоза в кръвта повече от 10 mmol / l по всяко време.

Диагнозата диабет се счита за надеждна, ако кръвната глюкоза на гладно е равна или по-висока от 6,7 mmol / l два пъти. Ако отговаря на оптималното съдържание на въглехидрати. В същото време, пациентът отменя употребата на такива лекарства като тиазидни диуретици, различни контрацептиви и глюкокортикоиди.

Самият тест за глюкозен толеранс се състои в това, че на сутринта на празен стомах пациентът пие 75 г глюкоза, разрежда се в 250-300 мл вода в продължение на 5 минути. След 2 часа след това се определя съдържанието на глюкоза в кръвта. Следните стойности се считат за нормални стойности: кръвна глюкоза на гладно от 6,7 mmol / l, след 2 h - 7,8 mmol / l. Ако пациентът има диабет, съдържанието на глюкоза на гладно е 6,7 mmol / l, а 2 h след натоварването - 11,1 mmol / l.

В случай на нарушен глюкозен толеранс, количеството на глюкозата на гладно е 6,6 mmol / l, а след 2 часа - 7,8 - 11,1 mmol / l. Ако пациентът има различни форми на абсорбция в червата, тестът за глюкозен толеранс може да се окаже фалшиво-положителен, т.е. нивото на кръвната глюкоза ще бъде в нормалните граници.

Когато се взема кръв за определяне на глюкоза, първата капка не се използва за това. Това се дължи на факта, че средствата, използвани за дезинфекция, съдържат в състава си алкохол, който повишава нивото на глюкозата. Повишени нива на глюкоза могат да бъдат определени в случаите, когато пациентът има възпалителни заболявания, след стресови състояния, различни увреждания, след хирургични интервенции на стомаха, като същевременно променя нормалното преминаване на храната през червата и други състояния.

Според СЗО диагнозата диабет се счита за надеждна, ако е налице едно от следните три състояния:

1) наличието на симптоми на захарен диабет, като полиурия, полидипсия, прогресивна загуба на телесно тегло, комбинирано със съдържание на глюкоза в кръвта, равно или по-голямо от 11,1 mmol / l, когато е определено в произволно време;

2) кръвна захар на гладно - 6.1 mmol / l или повече;

3) съдържанието на глюкоза в капилярната кръв 2 часа след стрес теста - 11.1 mmol / l или повече.

За диференциация на вида на захарния диабет се използва дефиницията на С-пептид. Неговото количество индиректно показва способността на b-клетките на панкреаса да секретират инсулин.

Тези клетки синтезират проинсулин, който се състои от А-, В- и С-вериги. Те също така разцепват С-пептида от проинсулин и образуват активен инсулин. С-пептидът и активният инсулин влизат в кръвния поток в равни количества. 50% от инсулина е свързан в черния дроб.

В периферния кръвен поток инсулинът има полуживот от около 4 минути. С-пептидът не се свързва в черния дроб. Полуживотът е около 30 минути. С-пептидът не се свързва с периферните рецептори.

Ако в изследването на празен стомах съдържанието на С-пептида е 0,4 nmol / l, то това показва висока степен на наличие на захарен диабет тип I при пациент. По-информативен е тестът с използване на стимулация (например, тестът с глюкагон се използва широко). Първоначално се определя съдържанието на С-пептид на празен стомах.

След това се инжектира интравенозно 1 ml глюкагон. След 6 минути също се определя съдържанието на С-пептида.

Достатъчната секреторна активност на панкреатичните Р-клетки се характеризира със съдържание на С-пептид на гладно повече от 0.6 nmol / 1, а след стимулация повече от 1.1 nmol / 1. Ако съдържанието на С-пептида след стимулация е 0.6 nmol / l или по-малко, тогава пациентът се нуждае от ендогенен инсулин. В случай на тест на фона на декомпенсация на метаболитни процеси при диабет, той не е информативен.

При декомпенсация се наблюдава състояние на хипергликемия, което от своя страна води до увреждане на клетките на β-жлезите и до получаване на фалшиви резултати от теста с глюкагон. Продължителната употреба на инсулинови препарати за лечение на захарен диабет по никакъв начин не влияе на резултатите от проведените тестове.

Използват се лабораторни методи за определяне на качеството на компенсацията при диабет. За тази цел съдържанието на глюкоза се определя както на празен стомах, така и след хранене, съдържанието на глюкоза в урината, количеството на общия (виж таблица 1) холестерол. Съдържанието на гликиран хемоглобин в кръвта (HbA1) (табл. според И. И. Дедов). Оценка на качеството на терапията при диабет се извършва строго индивидуално.

В резултат на продължителното протичане на заболяването се наблюдава повишаване на риска от развитие на късни усложнения на диабета.

Така, за тези хора, които наскоро са били диагностицирани с диабет тип I, е необходимо да се постигне нормална кръвна захар за дълго време.

При пациенти с вече дълготраен захарен диабет постигането на нормално ниво на гликемия не е препоръчително.

Етиология, патогенеза и особености на клиниката при захарен диабет тип I

Захарен диабет тип I е заболяване с автоимунен характер, което може да се развие в резултат на въздействието на всяка вирусна инфекция върху тялото, както и под влиянието на редица други фактори на околната среда, които влияят на генетичната чувствителност към захарен диабет.

С въздействието на патологични фактори върху тъканта на панкреаса настъпва промяна в структурата на повърхностните антигени на β-клетките, което води до развитие на автоимунен процес.

Под негово влияние панкреатичните островчета на жлезата се инфилтрират от имунокомпетентни клетки, т.е. развива се инсулит. Това, от своя страна, води до унищожаване на повредените? Наблюдава се намаляване на глюкозния толеранс, когато приблизително 75% от β-клетките на панкреаса умират.

Ако на този фон се развие стресираща ситуация, например операция или въвеждане на инфекциозен агент в тялото, се появяват първите симптоми на захарен диабет.

Ако 80-90% от β-клетките са засегнати, тогава захарен диабет тип I се проявява клинично без влиянието на допълнителни фактори.

Антигенните свойства на панкреатичните β-клетки могат да се променят под влияние на редица фактори, които могат да бъдат вирусни инфекции, влиянието на генетични фактори, фактори на околната среда и естеството на храненето.

Водещата роля в развитието на диабета принадлежи на влиянието на инфекциозните агенти, за което свидетелства доста честото откриване в кръвта на пациенти с антитела на вируси като вируса на рубеола, цитомегаловирус, вирус на заушка, вирус Coxsackie, вирус на енцефаломиелит и няколко други. Титърът на тези антитела обикновено е доста висок. В случай, че жената е имала рубеола по време на бременност, в около 25% от случаите, детето й развива диабет тип 1.

Има и информация за наличието на генетична предразположеност към развитието на захарен диабет тип I, но ролята му все още не е напълно изяснена. Развитието на това заболяване е по-вероятно в присъствието на HLA DR хаплотипове.3, DR4 и DQ.

В случай на наличие на захарен диабет тип I при бащата, вероятността за развитие на същата патология при детето не надвишава 5%, при наличието на болестта при майката вероятността не надвишава 2,5%.

В случай на наличие на захарен диабет тип I при двамата родители, вероятността от развитие на патология при детето се увеличава и е около 20%. Наследственият характер на заболяването се наблюдава само при 5-10% от децата, страдащи от диабет.

Рискът от развитие на захарен диабет тип I при братя и сестри зависи от степента на идентичността на техния HLA... В случай, че братята и сестрите имат идентичен HLA, тогава вероятността за развитие на заболяването е около 18%. Ако братята и сестрите HLA не са идентични, вероятността за развитие на диабет е малка.

Клинично, захарен диабет тип I се появява на възраст от 40 години, а най-често след 14 години. Клиничната картина във всеки случай ще бъде индивидуална. При захарен диабет намалява количеството на секретирания инсулин, което води до развитие на хипергликемия. Това увеличава осмоларитета, което причинява появата на осмотична диуреза.

В допълнение, центърът на жаждата, разположен в мозъка, се стимулира, което обяснява увеличената жажда в тази патология.

Чрез намаляване на количеството глюкоза в кръвта се увеличава гликогенолизата в черния дроб. Този механизъм е насочен към покриване на енергийните разходи на организма. Активирането на гликогенолизата се дължи на влиянието на контра-инсулиновите хормони, като например: глюкагон, кортизол, катехоламини, растежен хормон. Захарен диабет тип I се характеризира с ниско съдържание на инсулин в кръвта или пълното му отсъствие.

В този случай не се наблюдава нормален синтез на гликоген и неговото отлагане в черния дроб. В отговор на освобождаването на противоположните хормони, няма увеличаване на процесите на гликогенолиза адекватно на енергийния разход на организма и не се наблюдава повишаване на нивото на гликемия. В отговор на действието на противоположните хормони възниква активиране на процеса на глюконеогенеза, което може да доведе до тежко нарушаване на състоянието на пациента до образуването на кетокиселинна кома.

Инсулинът обикновено води до увеличаване на синтеза на протеини и мазнини в тялото, т.е. има анаболен ефект. В случай на намаляване на съдържанието на инсулин в кръвта се появява нарушение в потока на тези процеси, което води до намаляване на телесното тегло на пациентите, поява на прогресивна мускулна слабост и намаляване на способността за работа или пълна загуба.

Липсата на инсулин в организма води до активиране на протеолизата и включване на глюконеогенеза поради появата на свободни аминокиселини в кръвния поток. Намалява мускулната маса. Процесът на снабдяване с кислород на телесните тъкани е нарушен, т.е. развива се хипоксия, поради факта, че около 20% от хемоглобина е гликозилиран.

Декомпенсацията на метаболитните процеси и развитието на кетокиселинна кома може да настъпи на фона на различни инфекции или наранявания. Повишаването на нивата на кръвната захар води до увеличаване на диурезата и дехидратацията. При липса на инсулин в кръвния поток се активира липолизата, която от своя страна води до увеличаване на количеството свободни мастни киселини в кръвта.

Тъй като диабетът в черния дроб разгражда процесите на синтез на мазнини, свободните мастни киселини участват в процеса на кетогенеза. В същото време в кръвта се появяват такива метаболитни продукти като ацетон и ацетооцетна киселина. Те са кетонни тела и водят до развитие на кетоза, а след това и кетоацидоза. Ако тялото продължава да губи течност, т.е. претърпява прогресивна дехидратация, настъпва кетоацидозна кома. Кетоновите тела, които се появяват в кръвния поток, причиняват дразнене на перитонеума и появата на симптоми на остър корем, т.е. псевдоперитонит. Освен това могат да се появят гадене и повръщане, което затруднява поставянето на диагноза. За да се направи правилна диагноза, е необходимо да се проведе изследване на кръвта и урината на пациента за наличието на кетонни тела и глюкоза.

Диабет тип I може да се появи при деца с пиелонефрит или инфекция на пикочните пътища. След започване на лечение с диабет с инсулинови препарати за доста дълъг период от време, дозите на лекарството могат да останат малки и дори по-малко от 0,3 U / kg. Този период от време, когато дозата остава минимална, се посочва от фазата на ремисия. Ако се развие кетоацидоза, инсулиновата секреция от наличните β-клетки на панкреаса се намалява с 10-15%. Използването на инсулинови препарати в този период води до възстановяване на функцията на останалите клетки.

За тяхна сметка тялото е снабдено с инсулин на минимално ниво. В случай, че пациентът спазва предписаната за него диета, дозира физическата си активност, фазата на ремисия може да продължи достатъчно дълго време.

Ако тялото поддържа остатъчна инсулинова секреция и е около 1 U / h, тогава тя може да компенсира необходимите нива на базален хормон в кръвта. Остатъчната инсулинова секреция в организма продължава по-дълго, ако терапията с инсулинови препарати се извършва от самото начало на заболяването.

Когато глюкозата се появява дори в малки количества в урината, а кръвната глюкоза на гладно е 5.5–6.5 mmol / l, 1 час след хранене, повече от 8 mmol / l, когато инсулиновите препарати се прилагат в доза 0.3 –0,4 U / kg, фазата на ремисия се счита за завършена.

Етиология, патогенеза и особености на клиниката при захарен диабет тип II

Диабет тип II е в своята патогенеза група хетерогенни метаболитни нарушения. Това заболяване се характеризира с различни клинични прояви. Захарен диабет тип II се разделя на две групи: захарен диабет II и захарен диабет II b. Захарен диабет II и протича без затлъстяване. Често под маската му протича захарен диабет с латентна автоимунна природа. Захарен диабет IIb се характеризира с наличието на затлъстяване. При пациенти със захарен диабет II постигането на нормално ниво на глюкоза в кръвта създава известни затруднения, които се наблюдават дори при използване на таблетирани лекарства за понижаване на захарта в максималната доза. След около 1-3 години след началото на терапията с таблетки с понижаващи захарта лекарства, ефектът от тяхната употреба изчезва напълно.

В този случай прибягвайте до назначаването на инсулинови препарати. При захарен диабет тип II, диабетната полиневропатия се развива при по-чести случаи и прогресира по-бързо от диабет тип II. Захарен диабет тип II се характеризира с наследствена предразположеност. Вероятността за развитие на този тип диабет при едно дете с едно и също заболяване при един от родителите е приблизително 40%. Наличието на затлъстяване при хора допринася за развитието на нарушен глюкозен толеранс и диабет тип II. Затлъстяването от първа степен увеличава риска от развитие на захарен диабет тип 2 с 3 пъти.

Ако има умерено затлъстяване, тогава вероятността от захарен диабет се увеличава 5 пъти. При III степен на затлъстяване вероятността от проявление на захарен диабет тип 2 се увеличава повече от 10 пъти. Патогенезата на развитието на захарен диабет тип II включва няколко етапа. Първият етап се характеризира с наличието на вродена склонност към затлъстяване и повишени нива на кръвната захар в лицето. Вторият етап включва физическа неактивност, увеличаване на количеството консумирана храна в комбинация с дисфункция на инсулинова секреция на клетките на панкреаса, което води до развитие на резистентност на телесните тъкани към ефектите на инсулина. В третия етап на патогенезата на захарен диабет тип II се развива нарушена глюкозна толерантност, което води до метаболитен синдром. Четвъртият етап се характеризира с наличието на захарен диабет тип 2 в комбинация с хиперинсулинизъм. На петия етап от патогенезата, функцията на β-клетките се изчерпва, което от своя страна води до появата в пациента на необходимостта от екзогенен инсулин. Водещ в развитието на диабет тип II е наличието на инсулинова резистентност на тъканите. Той се образува в резултат на намаляване на функционалната способност на β-клетките на панкреаса. Има няколко механизма на дисфункция на клетките, произвеждащи инсулин.

Таблица 2. Диета, препоръчвана при пациенти със захарен диабет (учебник И. И. Дедова. Ендокринология)

1. При липса на патология инсулинът се секретира от β-клетките на определена честота, което обикновено е 10-20 минути. Съдържанието на инсулин в кръвта е предмет на колебания.

При наличие на прекъсвания в секрецията на инсулин, чувствителността на рецепторите към този хормон се възстановява. Захарен диабет тип II може да настъпи с увеличаване на съдържанието на инсулин в кръвния поток, докато няма периодичност на неговата секреция. В този случай, колебанията в съдържанието му в кръвта, характерни за нормалния организъм, отсъстват.

2. Когато нивото на кръвната захар се повиши след хранене, освобождаването на инсулин може да не се увеличи. В същото време, секретираният инсулин не може да бъде освободен от везикулите на Р-клетките. Неговият синтез във везикулите продължава в отговор на увеличаването на съдържанието на глюкоза в кръвта, въпреки неговия излишък. Съдържанието на глюкоза в тази патология не достига нормални стойности (виж Таблица 2).

3. Захарен диабет тип II се характеризира с факта, че количеството глюкагон в организма се увеличава с увеличаване на глюкозата в кръвта. Под влияние на инсулиновата секреция, производството на глюкагон не спира.

4. Преждевременно изпразване на гама клетките може да се случи, когато активният инсулин все още не се е образувал. Проинсулинът, освободен в кръвния поток, не е активен срещу хипергликемия. Проинсулинът може да има атерогенни ефекти.

С увеличаване на количеството инсулин в кръвта (хиперинсулинемия), излишъкът на глюкоза постоянно влиза в клетката. Това води до намаляване на чувствителността на инсулиновите рецептори и след това към тяхната блокада. В същото време, броят на инсулиновите рецептори постепенно намалява, както и потискането на пост-рецепторните механизми, поради което инсулинът може да проявява косвените си ефекти. На фона на хиперинсулинемия, глюкозата и мазнините, постъпващи в организма в резултат на приема на храна, се отлагат в излишък с мастна тъкан. Това води до увеличаване на инсулиновата резистентност на телесните тъкани. В допълнение, при хиперинсулинемията разграждането на мазнините се потиска, което от своя страна допринася за прогресирането на затлъстяването. Увеличаването на кръвната глюкоза има неблагоприятен ефект върху функционалната способност на клетките на β-жлезите, което води до намаляване на тяхната секреторна активност.

Тъй като постоянно се отбелязва повишено ниво на глюкоза в кръвта, дълго време инсулинът се продуцира от клетките в максимално количество, което в крайна сметка води до изчерпване и спиране на производството на инсулин. За лечение се използва екзогенно приложение на инсулин, обикновено 75% от консумираната глюкоза се използва в мускулите и се отлага под формата на гликоген.

В резултат на резистентността на мускулната тъкан към действието на инсулина, процесът на образуване на гликоген от глюкоза в него намалява. Резистентността на тъканта към хормона е резултат от мутацията на гените, в които специфични протеини са кодирани, които транспортират глюкоза в клетката.

В допълнение, с повишаване на нивото на свободните мастни киселини, образуването на тези протеини се намалява, което води до нарушаване на чувствителността на β-клетките към глюкоза. Това води до нарушаване на инсулиновата секреция.

Метаболитен синдром. Този синдром предшества развитието на диабет тип II. Отличителна черта на синдрома от диабет е липсата на стабилна хипергликемия, която е свързана с увеличаване на производството на инсулин, което осигурява преодоляване на резистентността на тъканите към хормона.

За да се предотврати развитието на диабет, трябва да следвате диета (Таблица 2) и да намалите телесното тегло. Ако следвате тези препоръки, рискът от диабет се намалява с 30-50%.

Метаболитният синдром води до развитие не само на диабет тип II, но и на атеросклероза и есенциална хипертония. Синдромът е съпроводен с инсулинова резистентност на тъканите, хиперинсулинемия, увеличаване на съдържанието на С-пептид в кръвта, нарушена глюкозна толерантност.

Количеството триглицериди и PNP се увеличава в кръвта, като се намалява количеството на HDL. В повечето случаи пациентите развиват абдоминално затлъстяване, жените имат хиперандрогенизъм, често се развива артериална хипертония.

Често диабет тип II се диагностицира случайно по време на рутинни кръвни изследвания. Пациентите могат първо да потърсят медицинска помощ, когато вече има късни усложнения от диабета.

Изключването или потвърждаването на диагнозата захарен диабет е необходимо, ако пациентът има чести инфекции на пикочните пътища или ултразвук диагностицира мастна дегенерация на черния дроб. Почти всички пациенти с диабет тип II са затлъстели в различна степен. Представянето често не се намалява и, обратно, може дори да се увеличи.

Тъканите на тялото може да нямат енергиен дефицит, което е свързано с повишаване на секрецията на инсулин. При захарен диабет тип II се поддържа минимално производство на инсулин, което обяснява нехарактерното развитие на състоянието на кетоацидоза и кетоацидозната кома.

За този тип диабет се характеризира с развитието на хиперосмоларна кома. Патогенезата му е свързана с факта, че пациентът развива полиурия, в резултат на което тялото губи течност и развива хиперосмоларност.

Продължителното и постоянно нарастване на количеството глюкоза в кръвта води до нарушено зрение, което може да стане необратимо при течащата форма на заболяването.

Ендокринология на захарния диабет

Захарен диабет тип 1, инсулинозависим (Е10) е автоимунно заболяване при генетично предразположени лица, при които дългосрочен хроничен лимфоцитен инсулит води до разрушаване на β-клетки и последващо развитие на инсулинов дефицит, което води до нарушения на въглехидратите и след това други видове метаболизъм t

Генетична предразположеност, минали вирусни заболявания, физически или психически стрес, наранявания, наличие на други автоимунни заболявания

Клинични признаци при по-големи деца

полиурия: до 5-6 литра, урината обикновено е безцветна, може да има нощна енуреза;

полидипсия: по-често през нощта, 5-6 литра на ден;

загуба на тегло с повишен апетит

миризмата на ацетон в издишания въздух

сърбеж, суха кожа и лигавици

коремна болка, хепатомегалия

менструални нарушения

Клинични признаци при кърмачета

Клиничен вариант 1: (токсично-септично състояние), тежка дехидратация, повръщане, неврологични прояви, бързо развитие на диабетна кома. Синдром на малабсорбция (увеличаване на размера на корема, газове, недохранване, забавяне на растежа, недохранване, чести необработени, неразградени изпражнения, полифекалия, коремна болка);

Клиничен вариант 2: прогресивна загуба на телесно тегло с повишен апетит, алчни смучене, нишестени пелени или лепкави петна по пода, след като урината е изсъхнала, нелечими обриви от пелени в областта на външните гениталии. Синдром на малабсорбция (увеличаване на размера на корема, газове, недохранване, забавяне на растежа, недохранване, чести необработени, несмляна изпражнения, полифекалия, коремна болка).

Биохимичен кръвен тест: хипергликемия - ниво на глюкоза на гладно 7,0 mmol / l и повече (при капиляри 6,1 mmol / l и повече) или 2 часа след натоварване с глюкоза (GTT) - 11,1 mmol / l и по-високо в капилярната кръв. Гликираният хемоглобин (HbA1c) е над 6% от общия хемоглобин в кръвта.

Биохимичен анализ на урината: глюкозурия - поява на захар в урината с ниво на кръвната захар над 8,88 mmol / l. Кетонурия - появата на кетонни тела в урината

Имунологични маркери: антитела към островни клетки, инсулин и различни изоформи на глутаматдекарбоксилаза, понижено ниво на С-пептид

Диабетни усложнения Диабетна кетоацидоза и диабетна кома

Диабетна кетоацидоза - тежка метаболитна декомпенсация на захарен диабет, която се развива в резултат на абсолютен инсулинов дефицит

Проявление на захарен диабет, недостатъчна доза инсулин, нарушена техника на прилагане на инсулин, неправилно съхранение на инсулин, твърде много въглехидрати в храната, стресова ситуация, заболяване (грип, възпалено гърло и др.), Постхипогликемично състояние (постхипогликемична хипергликемия).

първоначални признаци на кетоацидоза: нарастваща жажда, сухота в устата, полиурия, глад, обща слабост;

подробна клинична картина на кетоацидоза: увеличаване на слабостта, отказът на детето да яде, миризмата на ацетон от устата. гадене, повръщане, коремна болка, главоболие, сънливост, суха кожа, руж по бузите, яркочервена суха устна лигавица. хипорефлексия, хипотония, потънали очни ябълки, рецесионно фонтанела при малки деца. уголемяване на черния дроб, загуба на тегло (въпреки постоянно увеличения апетит), олигурия, задух;

специфични симптоми на кетоацидоза при рН под 7.2: рядко, дълбоко, шумно дишане от типа Kussmaul, тахикардия, анурия, неврологични нарушения (летаргия, апатия, сънливост, спори).

Диабетна кома - състояние на изразено инхибиране на централната нервна система с дълбока загуба на съзнание, нарушен рефлекс, сензорна и двигателна активност

пациентът не може да бъде събуден (липса на съзнание)

напълно отсъстващи реакции към външни и вътрешни стимули

хаотично движение на очните ябълки

подчертани черти

пулсът се ускорява

понижаване на кръвното налягане до срутване

Пълна кръвна картина: левкоцитоза с неутрофилна лява смяна, висок хематокрит, ускорена ESR

Биохимичен анализ на кръвта: хипергликемия (19.4-33.3 mmol / l), кетонемия до 17 mmol / l (при скорост до 0.72 mmol / l), остатъчен азот и урея леко се повишават. хипонатриемия до 120 mmol / l (при скорост 144-145 mmol / l), калий - норма (4.5-5.0 mmol / l) или хиперкалиемия с DKA, хипокалиемия под 4.0 mmol / l при кома и особено при В началото на дехидратиращата терапия, рН е под 7.3 (нормата е 7.34-7.45), основният дефицит (BE) е компенсиран за ацидоза (кетоацидоза) (норма на BE +/- 2.3). комбинация от ниско рН и базов дефицит при декомпенсирана ацидоза (кома)

Анализ на урината: гликозурия, ацетонурия, висока относителна плътност, оформени елементи, цилиндри

захарен диабет

Захарен диабет е хронично метаболитно нарушение, основано на недостиг на самостоятелно образуване на инсулин и повишаване на нивата на кръвната захар. Тя проявява чувство на жажда, увеличаване на отделената урина, повишен апетит, слабост, замайване, бавно зарастване на рани и т.н. Заболяването е хронично, често с прогресивно развитие. Голям риск от инсулт, бъбречна недостатъчност, миокарден инфаркт, гангрена на крайниците, слепота. Рязките колебания в кръвната захар причиняват животозастрашаващи състояния: хипо- и хипергликемична кома.

захарен диабет

Сред общите метаболитни нарушения, диабетът е на второ място след затлъстяването. В света на диабета страда около 10% от населението, но ако се вземат предвид латентните форми на болестта, тази цифра може да бъде 3-4 пъти повече. Захарен диабет се развива поради хроничен инсулинов дефицит и е съпроводен от нарушения на въглехидратния, белтъчния и мастния метаболизъм. Производството на инсулин се случва в панкреаса от ß-клетки на островчета Лангерханс.

Участвайки в метаболизма на въглехидратите, инсулинът увеличава притока на глюкоза в клетките, насърчава синтеза и натрупването на гликоген в черния дроб, потиска разграждането на въглехидратните съединения. В процеса на метаболизма на протеините инсулинът усилва синтеза на нуклеинови киселини и протеини и потиска разграждането му. Ефектът на инсулина върху метаболизма на мазнините се състои в активиране на приема на глюкоза в мастните клетки, енергийни процеси в клетките, синтез на мастни киселини и забавяне разграждането на мазнините. С участието на инсулин увеличава процеса на приемане на клетката натрий. Нарушения на метаболитните процеси, контролирани от инсулин, могат да се развият при недостатъчен синтез (диабет тип I) или инсулинова резистентност на тъканите (диабет тип II).

Причини и механизъм на развитие

Диабет тип I се открива по-често при млади пациенти на възраст под 30 години. Нарушаването на синтеза на инсулин се развива в резултат на автоимунно увреждане на панкреаса и разрушаване на инсулин-продуциращи ß-клетки. При повечето пациенти захарният диабет се развива след вирусна инфекция (паротит, рубеола, вирусен хепатит) или токсични ефекти (нитрозамини, пестициди, лекарства и др.), Имунният отговор към който причинява панкреатична клетъчна смърт. Диабетът се развива, ако са засегнати повече от 80% от клетките, произвеждащи инсулин. Като автоимунно заболяване, захарен диабет тип I често се комбинира с други процеси на автоимунен генезис: тиреотоксикоза, дифузна токсична гуша и др.

При захарен диабет тип II се развива инсулинова резистентност на тъканите, т.е. тяхната нечувствителност към инсулин. Съдържанието на инсулин в кръвта може да е нормално или повишено, но клетките са имунизирани към него. Повечето (85%) от пациентите са разкрили диабет тип II. Ако пациентът е с наднормено тегло, чувствителността на инсулина към тъканите се блокира от мастната тъкан. Захарен диабет тип II е по-податлив на по-възрастни пациенти, които изпитват намаляване на глюкозния толеранс с възрастта.

Началото на захарен диабет тип II може да бъде придружено от следните фактори:

  • генетичен - рискът от развитие на болестта е 3-9%, ако роднините или родителите имат диабет;
  • затлъстяване - при излишък на мастна тъкан (особено при абдоминален тип затлъстяване) се наблюдава значително намаляване на чувствителността на тъканите към инсулина, което допринася за развитието на захарен диабет;
  • хранителни разстройства - преобладаващо въглехидратната храна с липса на фибри увеличава риска от диабет;
  • сърдечно-съдови заболявания - атеросклероза, артериална хипертония, коронарна артериална болест, намаляване на тъканната инсулинова резистентност;
  • хронични стресови ситуации - в състояние на стрес, броя на катехоламини (норепинефрин, адреналин), глюкокортикоиди, допринасящи за развитието на диабет;
  • диабетно действие на някои лекарства - глюкокортикоидни синтетични хормони, диуретици, някои антихипертензивни лекарства, цитостатици и др.
  • хронична надбъбречна недостатъчност.

При недостатъчност или инсулинова резистентност намалява притока на глюкоза в клетките и се увеличава съдържанието му в кръвта. В тялото се активира алтернативните начини на глюкозно храносмилане и храносмилане, което води до натрупване на гликозаминогликани, сорбитол, гликиран хемоглобин в тъканите. Натрупването на сорбитол води до развитие на катаракти, микроангиопатии (дисфункции на капиляри и артериоли), невропатия (нарушения във функционирането на нервната система); гликозаминогликаните причиняват увреждане на ставите. За да получите клетките на липсващата енергия в организма, започват процесите на разграждане на протеините, причиняващи мускулна слабост и дистрофия на скелетните и сърдечните мускули. Активира се мастната пероксидация, натрупват се токсични метаболитни продукти (кетонни тела).

Хипергликемията в кръвта при захарен диабет причинява повишено уриниране за отстраняване на излишната захар от организма. Заедно с глюкозата, през бъбреците се губи значително количество течност, което води до дехидратация (дехидратация). Заедно със загубата на глюкоза, енергийните резерви на тялото са намалени, така че пациентите със захарен диабет имат загуба на тегло. Повишените нива на захар, дехидратацията и натрупването на кетонни тела поради разграждането на мастните клетки причиняват опасно състояние на диабетната кетоацидоза. С течение на времето, поради високото ниво на захар, уврежданията на нервите, малките кръвоносни съдове на бъбреците, очите, сърцето, мозъка се развиват.

класификация

За конюгация с други болести ендокринологията отличава диабетния симптоматичен (вторичен) и истински диабет.

Симптоматичен захарен диабет съпътства заболявания на ендокринните жлези: панкреас, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, хипофизната жлеза и е една от проявите на първичната патология.

Истинският диабет може да бъде два вида:

  • инсулин-зависим тип I (AES тип I), ако самият му инсулин не се произвежда в тялото или се произвежда в недостатъчни количества;
  • тип II инсулин-независим (I и II тип II), ако тъканният инсулин е нечувствителен към изобилието и излишъка в кръвта.

Има три степени на захарен диабет: лек (I), умерен (II) и тежък (III), и три състояния на компенсация на нарушенията на въглехидратния метаболизъм: компенсирани, субкомпенсирани и декомпенсирани.

симптоми

Развитието на захарен диабет тип I настъпва бързо, тип II - напротив постепенно. Често се отбелязва скритият, асимптоматичен ход на захарния диабет, който се открива случайно при изследване на фундус или лабораторно определяне на кръвната захар и урината. Клинично, захарен диабет тип I и тип II се проявяват по различни начини, но следните симптоми са общи за тях:

  • жажда и сухота в устата, придружени от полидипсия (повишен прием на течности) до 8-10 литра на ден;
  • полиурия (обилно и често уриниране);
  • полифагия (повишен апетит);
  • суха кожа и лигавици, придружени със сърбеж (включително чатала), гнойни инфекции на кожата;
  • нарушение на съня, слабост, намалена производителност;
  • спазми в телесните мускули;
  • зрително увреждане.

Проявите на захарен диабет тип I се характеризират с тежка жажда, често уриниране, гадене, слабост, повръщане, повишена умора, постоянен глад, загуба на тегло (при нормално или повишено хранене), раздразнителност. Симптоми на диабет при децата е появата на нощна инконтиненция, особено ако детето не е мокрило леглото преди това. При захарен диабет тип I, по-често се развиват хипергликемични (с критично високо ниво на кръвната захар) и хипогликемични (с критично ниско ниво на кръвната захар) условия, изискващи спешни мерки.

При захарен диабет тип II, пруритус, жажда, замъглено виждане, преобладават забележима сънливост и умора, кожни инфекции, бавни рани, парестезии и изтръпване на краката. Пациентите с захарен диабет тип 2 често са затлъстели.

Развитието на захарния диабет често се съпровожда от загуба на коса на долните крайници и увеличаване на растежа им по лицето, появата на ксантоми (малки жълтеникави израстъци по тялото), баланопостит при мъжете и вулвовагинит при жените. С напредването на захарния диабет нарушаването на всички видове метаболизъм води до намаляване на имунитета и резистентността към инфекции. Дългият курс на диабет причинява лезия на скелетната система, проявяваща се с остеопороза (загуба на кост). Има болки в долната част на гърба, костите, ставите, изкълчвания и субулксации на прешлените и ставите, фрактури и деформации на костите, водещи до увреждане.

усложнения

Захарен диабет може да бъде усложнен от развитието на мултиорганни нарушения:

  • диабетна ангиопатия - повишена васкуларна пропускливост, тяхната чупливост, тромбоза, атеросклероза, водещи до развитие на коронарна болест на сърцето, интермитентна клаудикация, диабетна енцефалопатия;
  • диабетична полиневропатия - увреждане на периферните нерви при 75% от пациентите, което води до нарушена чувствителност, подуване и студенина на крайниците, усещане за парене и пълзене. Диабетна невропатия се развива години след диабет, тя е по-често с инсулин-независим тип;
  • диабетна ретинопатия - разрушаване на ретината, артериите, вените и капилярите на окото, намалено зрение, изпълнено с отлепване на ретината и пълна слепота. При захарен диабет тип I се проявява след 10-15 години, а тип II - преди това открит при 80-95% от пациентите;
  • диабетна нефропатия - увреждане на бъбречните съдове с нарушена бъбречна функция и развитие на бъбречна недостатъчност. Отбелязва се при 40-45% от пациентите със захарен диабет след 15-20 години от началото на заболяването;
  • диабетно стъпало - нарушена циркулация на долните крайници, болка в телесните мускули, трофични язви, разрушаване на костите и ставите на краката.

Диабетна (хипергликемична) и хипогликемична кома са критични, остро възникващи състояния при захарен диабет.

Хипергликемичното състояние и комата се развиват в резултат на рязко и значително повишаване на нивата на кръвната захар. Предшествениците на хипергликемията са нарастващо общо неразположение, слабост, главоболие, депресия, загуба на апетит. След това има коремна болка, шумно дишане на Kussmaul, повръщане с миризмата на ацетон от устата, прогресивна апатия и сънливост, понижаване на кръвното налягане. Това състояние се причинява от кетоацидоза (натрупване на кетонни тела) в кръвта и може да доведе до загуба на съзнание - диабетна кома и смърт на пациента.

Обратното критично състояние при захарен диабет - хипогликемична кома се развива с рязък спад в нивата на кръвната захар, често поради предозиране на инсулина. Увеличаването на хипогликемията е внезапно, бързо. Има остро усещане за глад, слабост, треперене в крайниците, плитко дишане, артериална хипертония, кожата на пациента е студена и влажна, понякога се развиват конвулсии.

Предотвратяване на усложнения при захарен диабет е възможно при продължително лечение и внимателно проследяване на нивата на кръвната захар.

диагностика

Наличието на захарен диабет се индикира от съдържанието на глюкоза на гладно в капилярна кръв над 6.5 mmol / l. При нормална глюкоза в урината липсва, защото се забавя в тялото от филтъра на бъбреците. При повишаване на нивото на кръвната захар над 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), бъбречната бариера пропада и прехвърля глюкозата в урината. Наличието на захар в урината се определя от специални тест ленти. Минималното съдържание на глюкоза в кръвта, при което започва да се определя в урината, се нарича "бъбречен праг".

Изследването за съмнителен захарен диабет включва определяне на нивото на:

  • глюкоза на гладно в капилярна кръв (от пръста);
  • глюкоза и кетонни тела в урината - присъствието им показва захарен диабет;
  • гликозилиран хемоглобин - значително повишен при захарен диабет;
  • С-пептид и инсулин в кръвта - със захарен диабет тип I, и двата показателя са значително намалени, като тип II - практически непроменен;
  • провеждане на тест за натоварване (тест за глюкозен толеранс): определяне на глюкоза на празен стомах и след 1 и 2 часа след вземане на 75 г захар, разтворени в 1,5 чаши преварена вода. За пробите се взема отрицателен (не потвърждаващ) диабетния тест: проби 6,6 mmol / l за първото измерване и> 11,1 mmol / l 2 часа след натоварването с глюкоза.

За диагностициране на усложненията на диабета се извършват допълнителни изследвания: ултразвуково изследване на бъбреците, реовазография на долните крайници, реоенцефалография, ЕЕГ на мозъка.

лечение

Изпълнението на препоръките на диабетолог, самоконтрол и лечение на захарен диабет се извършват за цял живот и могат значително да забавят или избягват усложнени варианти на протичане на заболяването. Лечението на всяка форма на диабет е насочено към понижаване на нивата на кръвната захар, нормализиране на всички видове метаболизъм и предотвратяване на усложнения.

В основата на лечението на всички форми на диабет е диетична терапия, отчитаща пола, възрастта, телесното тегло, физическата активност на пациента. Принципите за изчисляване на приема на калории се изучават по отношение на съдържанието на въглехидрати, мазнини, протеини, витамини и микроелементи. В случай на инсулинозависим захарен диабет се препоръчва консумация на въглехидрати в същите часове, за да се улесни контролът и корекцията на глюкозата чрез инсулин. В случай на IDDM тип I, приемът на мастни храни, които насърчават кетоацидоза, е ограничен. При инсулинозависим захарен диабет всички видове захари се изключват и общото калорично съдържание на храната се намалява.

Храната трябва да бъде частична (поне 4-5 пъти на ден), с равномерно разпределение на въглехидратите, допринасяйки за стабилни нива на глюкоза и поддържане на основния метаболизъм. Препоръчват се специални диабетни продукти на базата на заместители на захарта (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.). Корекция на диабетните нарушения при използване само на една диета се прилага при лека степен на заболяването.

Изборът на лекарствено лечение за захарен диабет се определя от вида на заболяването. Показано е, че пациентите с захарен диабет тип I имат инсулинова терапия, с тип II - диета и хипогликемични средства (инсулинът се предписва за неефективност при приемане на таблетни форми, развитие на кетоазидоза и прекоматоза, туберкулоза, хроничен пиелонефрит, чернодробна и бъбречна недостатъчност).

Въвеждането на инсулин се извършва под систематичен контрол на кръвната глюкоза и урина. Инсулините по механизъм и продължителност са три основни вида: продължително (удължено), междинно и кратко действие. Инсулин с продължително действие се прилага 1 път дневно, независимо от храненето. Често инжекциите с удължен инсулин се предписват заедно с междинни и краткодействащи лекарства, което ви позволява да постигнете компенсация за захарен диабет.

Употребата на инсулин е опасно предозиране, което води до рязко намаляване на захарта, развитие на хипогликемия и кома. Изборът на лекарства и дози инсулин се извършва, като се вземат предвид промените в физическата активност на пациента през деня, стабилността на нивото на кръвната захар, калоричният прием на храна, дробното хранене, инсулиновата толерантност и др. При инсулинова терапия може да се получи локално развитие (болка, зачервяване, подуване на мястото на инжектиране). и общи (до анафилаксия) алергични реакции. Също така, инсулиновата терапия може да бъде усложнена от липодистрофия - "неуспех" в мастната тъкан на мястото на прилагане на инсулин.

Заболяващи таблетки се предписват за неинсулинозависим захарен диабет в допълнение към диетата. Според механизма на понижаване на кръвната захар се различават следните групи глюкозо-понижаващи лекарства:

  • сулфонилурейни лекарства (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) - стимулират производството на инсулин от панкреатичните β-клетки и насърчават проникването на глюкоза в тъканите. Оптимално избраната доза от лекарства в тази група поддържа нивото на глюкозата не повече от 8 mmol / l. В случай на предозиране може да се развие хипогликемия и кома.
  • бигуаниди (метформин, буформин и др.) - намаляват абсорбцията на глюкоза в червата и допринасят за насищането на периферните тъкани. Бигуанидите могат да повишат нивото на пикочната киселина в кръвта и да предизвикат развитие на сериозно състояние - лактатна ацидоза при пациенти над 60-годишна възраст, както и пациенти, страдащи от чернодробна и бъбречна недостатъчност, хронични инфекции. Бигуанидите са по-често предписвани за неинсулинозависим захарен диабет при млади пациенти със затлъстяване.
  • меглитиниди (натеглинид, репаглинид) - причиняват намаляване на нивата на захарта, стимулирайки панкреаса да отделя инсулин. Действието на тези лекарства зависи от съдържанието на захар в кръвта и не предизвиква хипогликемия.
  • алфа-глюкозидазни инхибитори (миглитол, акарбоза) - забавят покачването на кръвната захар, като блокират ензимите, участващи в абсорбцията на нишесте. Странични ефекти - метеоризъм и диария.
  • Тиазолидиндиони - намаляване на количеството захар, освободен от черния дроб, повишаване на чувствителността на мастните клетки към инсулина. Противопоказан при сърдечна недостатъчност.

В случай на захарен диабет е важно да се научи пациентът и членовете на неговото семейство как да контролират състоянието на здравето и състоянието на пациента, както и мерките за оказване на първа помощ при разработване на състояния преди коматоза и кома. Благоприятният терапевтичен ефект при захарен диабет се упражнява от загуба на тегло и индивидуално умерено упражнение. Поради мускулното усилие, окислението на глюкозата се увеличава и съдържанието му в кръвта намалява. Въпреки това, физическите упражнения не могат да бъдат започнати при ниво на глюкоза> 15 mmol / l, трябва първо да изчакате да се понижи под действието на лекарства. При диабет физическото натоварване трябва да бъде равномерно разпределено във всички мускулни групи.

Прогноза и превенция

Пациенти с диагноза диабет се поставят за сметка на ендокринолог. При организиране на правилния начин на живот, хранене, лечение, пациентът може да се чувства задоволителен в продължение на много години. Те влошават прогнозата за диабета и съкращават продължителността на живота на пациентите с остри и хронично развиващи се усложнения.

Профилактиката на захарен диабет тип I се свежда до повишаване на устойчивостта на организма към инфекции и изключване на токсичните ефекти на различни агенти върху панкреаса. Превантивните мерки при захарен диабет тип II включват превенция на затлъстяването, корекция на храненето, особено при хора с натоварена наследствена история. Предотвратяването на декомпенсацията и сложния курс на захарен диабет се състои в правилното и системно лечение.