Диабет при деца. Принципи на диагностика и лечение - есе по медицина, физическо възпитание и здравеопазване

• Причини

Диабет при деца: причини, симптоми и признаци, диагноза, лечение.

Захарен диабет е заболяване, което се характеризира с хронично повишаване на нивото на захар (глюкоза) в кръвта. Диабетът е на първо място сред всички ендокринни заболявания при децата. Диабетът при деца е относително остър и без подходящо лечение обикновено става тежък, прогресивен. Това развитие на диабет при децата се дължи на интензивния растеж на тялото на детето и съответно на повишения метаболизъм.

Диагнозата на диабета при децата се основава на идентифициране на симптомите на заболяването и определяне на концентрацията на глюкоза и инсулин в кръвта. Лечението на диабет при деца включва диета, дозирани упражнения, лечение с инсулин.

Форми на диабет при деца

Има два основни вида диабет:

Инсулин-зависим диабет (тип 1 диабет).

Инсулин-независим диабет (диабет тип 2).

Ако диабет тип 2 преобладава сред възрастни, захарен диабет тип 1 (инсулинозависим) преобладава сред децата.

Захарен диабет тип 1 се характеризира с много ниско ниво на инсулин в кръвта, в резултат на което дете с диабет зависи от лечението с инсулин.

Характеристики на развитието на диабет при деца

Общият механизъм за развитие на диабет при деца е същият като при възрастни (виж Причини за диабета). Но все още има някои особености. Панкреасът на детето (тялото, което произвежда хормона инсулин) е много малко. До 10-годишна възраст, масата на панкреаса на дете се удвоява, достигайки 12 см и тежи малко над 50 г. Производството на инсулин от панкреаса е една от най-важните му функции, която най-накрая се формира от петата година от живота на детето. От тази възраст и около 11 години децата са особено склонни към диабет. Както бе споменато по-горе, всички метаболитни процеси в детското тяло протичат много по-бързо, отколкото при възрастни. Въглехидратният метаболизъм (абсорбция на захари) не е изключение. Съответно, детето трябва да консумира 10 г въглехидрати на килограм тегло на ден. Ето защо, всички деца обичат сладкиши много - това е естествена потребност на тялото им. Метаболизмът на въглехидратите също се влияе от нервната система на детето, която все още не е напълно оформена, затова тя може да се провали и също така да повлияе на нивата на кръвната захар.

Имайте предвид, че противно на общоприетото схващане, дори консумацията на значителни количества бонбони в детска възраст не води до развитие на диабет.

По правило рискът от диабет е по-висок при недоносени, недоразвити деца или при юноши по време на пубертета. Също така, рискът от развитие на диабет е по-висок при деца, изложени на значителни физически натоварвания (например при ученици в спортни училища).

Както вече беше отбелязано в статията Причини за диабета, основната причина за диабета при децата е вирусна инфекция, която унищожава инсулин-продуциращите клетки на панкреаса. Сред инфекциите в детството, много от тях могат да предизвикат развитие на диабет (паротит, рубеола, морбили и др.). В тази връзка, една от най-важните мерки за предотвратяване на развитието на диабет при децата е навременната ваксинация на детето.

Курсът на диабет при децата зависи от възрастта на детето, в което е започнало заболяването. Колкото по-младо е диабетичното дете, толкова по-трудно е и толкова по-голяма е заплахата от различни усложнения. Като правило, след като възникне, диабет в детето никога не преминава. Дете на диабет ще се нуждае от поддържащо лечение през целия си живот.

Рискови фактори за диабет при деца

При деца със захарен диабет съществуват редица рискови фактори, които допринасят за развитието на заболяването. Наличието на един или няколко рискови фактора значително увеличава шансовете на детето да получи диабет. Рискови фактори за диабет при деца:

- деца, родени от диабетни майки

- и двамата родители на детето имат диабет

- чести остри вирусни заболявания

- теглото на детето при раждане надхвърля 4,5 кг

- има и други метаболитни нарушения (хипотиреоидизъм, затлъстяване)

Симптоми на диабет при деца.

Симптомите на диабет при деца са почти същите като при възрастни:

- прекомерно отделяне на урина (повече от 2-3 литра на ден)

- тежки инфекции

- повишена умора, неспособност за концентрация

Родителите не винаги забелязват тези симптоми, което е известна трудност при откриването на диабет при децата. Въпреки трудността при идентифициране на симптомите на диабет при дете, има характерни признаци на диабет при деца, които улесняват дефинирането на заболяването. Така например, важен симптом на диабет е нощно напикаване (enuresis). При диабет при деца 2-4 пъти повече се секретира урина, отколкото при здрави деца.

Също така, децата със захарен диабет често имат кожни лезии (фурункулоза), сърбеж и др.

При кърмачета захарният диабет е придружен от лошо храносмилане (диария, запек, повръщане), тревожност. Дете с диабет засмуква много кърмене или пие вода. От сладки урини бельо и памперси стават твърди, хрупкави. Тези симптоми често се наблюдават при умерен или тежък диабет. При лек захарен диабет болните деца могат да нямат почти никакви оплаквания или признаци на заболяване, а диагнозата се поставя въз основа на определяне на нивото на захар в кръвта и урината.

Диагностика на диабет при деца

Диагнозата на диабета при децата не се различава от диагнозата на това заболяване при възрастни. Можете да се запознаете с диагнозата тип 1 диабет в следващата статия - Тип 1 диабет.

Лечение на диабет при деца.

Лечение на диабет при дете включва: упражнения, диета, медикаменти.

Диабет (13)

Начало> Резюме> Медицина, здраве

Захарен диабет е метаболитно нарушение, което се характеризира с повишени нива на захар (глюкоза) в кръвта поради определени дефекти в инсулиновата секреция и / или дисфункция на неговия инсулин. Захарен диабет обикновено се нарича просто диабет, за първи път се определя като заболяване, свързано с явлението "сладка урина" и голяма загуба на суха телесна маса в древни времена. Повишените нива на глюкоза в човешката кръв (хипергликемия) водят до "изтичане" на глюкоза в урината. Оттук и името "сладка урина"

Има два основни вида диабет: тип 1 и тип 2. Диабет тип 1 се нарича още инсулинозависим диабет или ювенилен диабет. При диабет тип 1 панкреасът се подлага на автоимунен ефект, което води до нарушаване на способността за секретиране на инсулин. При диабет тип 1 пациентите показват анормални антитела. Антителата са протеини в човешката кръв, те са елементи на имунната система. При диабет тип 1 пациентите се нуждаят от инсулин и специални препарати.

Както при автоимунните заболявания, при диабет тип 1, бета-клетките на панкреаса, които са отговорни за производството на инсулин, се атакуват от имунната система, която започва да работи неправилно. Смята се, че тенденцията за образуване на патологични антитела при диабет тип 1 отчасти се наследява, въпреки че подробностите все още не са напълно проучени. Ефектите на някои вирусни инфекции (например, варицела или група вируси на Coxsackie) или токсини от околната среда могат също да повлияят на образуването на анормални антитела, които причиняват нарушаване на панкреаса. При повечето пациенти тези антитела могат да бъдат открити и също така е възможно да се определи кои пациенти са изложени на риск от развитие на диабет тип 1.

Понастоящем Асоциацията по диабет препоръчва скрининг за тези с повишен риск от развитие на заболяване, т.е. тези, които имат първа степен на родство (брат, сестра, родители) с лице с диабет тип 1. Диабет тип 1 се среща най-често при млади, тънки хора, обикновено под 30 години, но по-възрастните хора могат да имат и такъв тип диабет. Това се нарича латентен автоимунен диабет при възрастни. Тази форма на диабет се характеризира като бавна, прогресивна форма на диабет тип 1. От всички пациенти с диабет приблизително 10% имат тази латентна форма на заболяването, а 90% имат диабет тип 2.

Диабет тип 2 е неинсулинова или възрастна форма на диабет. При диабет от втори тип пациентите произвеждат инсулин, но не по начина, по който тялото се нуждае, особено ако пациентът има инсулинова резистентност. В много случаи това означава, че панкреасът произвежда повече инсулин, отколкото тялото се нуждае. Основната характеристика на диабет тип 2 е намаляване на инсулиновата чувствителност на телесните клетки (особено на мускулните и мастните клетки). Производството на инсулин от панкреаса може да се обърка и да е неоптимално. Всъщност, при диабет тип 2 се наблюдава "производство на инсулин" от бета-клетки, което допълнително влошава процеса на контролиране на глюкозата в човешката кръв. (Това е основен фактор за много диабети тип 2, които се нуждаят от инсулинова терапия.) В крайна сметка, черният дроб при тези пациенти продължава да произвежда глюкоза в процеса на глюконеогенезата, дори при повишени нива на глюкоза.

Въпреки че се съобщава, че диабет тип 2, в по-голямата си част, се появява при хора над 30-годишна възраст, а случаите на заболяването се увеличават с възрастта, виждаме нарастващ брой пациенти с диабет тип 2, които страдат от тази форма на диабет в юношеска възраст. За първи път в човешката история, диабет тип 2 е по-често срещан, отколкото диабет тип 1 в детска възраст. Повечето от тези случаи се дължат на неправилна диета, наднормено тегло и липса на физическа активност.

Наред с факта, че генетичният компонент играе съществена роля в развитието на диабета, в същото време, тъй като други рискови фактори не съществуват, затлъстяването е най-значимият рисков фактор. Има пряка връзка между затлъстяването и диабет тип 2, и това е еднакво вярно както за деца, така и за възрастни.

Що се отнася до възрастта, данните показват, че след 40-годишна възраст, рискът от развитие на диабет се увеличава. Процентът на разпространение сред хората на възраст 65-74 години е почти 20%. Диабет тип II е по-често срещан сред етническите групи. В сравнение с 6% от разпространението на болестта сред белите хора, разпространението е 10% сред хората от афро-американски и азиатско-американски произход, испански - 15%, в някои общности от местното американско население - 20-50%. Диабетът е по-вероятно да се появи при жени, които вече са имали диабет в семейството.

Диабетът може временно да се появи по време на бременност. Значителни промени в хода на бременността могат да доведат до повишени нива на кръвната захар при генетично предразположени хора. Този тип диабет, който се среща по време на бременност, се нарича гестационен диабет. При раждането диабетът се разрешава сам по себе си. Въпреки това, при 25–50% от жените с гестационен диабет диабет тип 2 може да се развие по-късно, особено при жени, които се нуждаят от инсулин по време на бременност, както и при жени с наднормено тегло след раждане. Пациентите с гестационен диабет най-често се питат за тест за глюкозен толеранс приблизително 6 седмици след раждането. С това проучване можете да идентифицирате всички признаци, които показват диабет.

"Вторичен" диабет - високи нива на кръвната захар, причинени от употребата на наркотици. Вторичен диабет възниква, когато панкреатичната тъкан, която е отговорна за производството на инсулин, се унищожава или уврежда от заболяване, като хроничен панкреатит (възпаление на панкреаса, например поради прекомерна консумация на алкохол), травма или хирургично отстраняване на панкреаса. Диабетът може да бъде причинен от други хормонални нарушения и разстройства, като синдром на Кушинг. При синдрома на Кушинг надбъбречните жлези произвеждат излишък от кортизол, което допринася за повишаване на кръвната захар.

В допълнение към това, някои видове лекарства могат да влошат процеса на контрол на диабета или да открият латентен диабет. Това обикновено се наблюдава, ако се вземат стероиди (например, преднизон), както и някои лекарства за HIV инфекция (СПИН).

При диабет нивото на кръвната захар се повишава. Това заболяване е свързано с нарушение на количеството или активността на инсулин, хормон, който осигурява транспортирането на глюкоза от кръвта към клетките на тялото. (Клетките го използват по-късно за енергия). Ако тялото не е в състояние да произвежда инсулин в достатъчно количество или да го използва правилно, нивото на кръвната захар се повишава.

Причините за диабета не са напълно изяснени. Известно е обаче, че развитието на диабета може да се дължи на:

- автоимунни заболявания, при които имунната система унищожава клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин;

- вирусни инфекции, които увреждат панкреаса, което по-късно може да предизвика автоимунни процеси;

- начин на живот и диета.

Рискови фактори за гестационен диабет:

- Възрастна възраст за бременност. При бременни жени над 40-годишна възраст рискът от развитие на гестационен диабет е два пъти по-висок от този при бременни жени на възраст 25–29 години.

- При наличието на диабет в непосредственото семейство на жена, рискът от гестационен диабет се увеличава с повече от 1,5 пъти. Ако единият родител има диабет, рискът почти се удвоява, ако и двамата родители са почти утроени.

- Принадлежност към не-бяла раса.

- Висок индекс на телесна маса (ИТМ) преди бременност. ИТМ, вариращ от 25 до 29.9, удвоява риска от диабет, а ИТМ над 30 утроява. Една жена с височина 150-180 см и с тегло 70 кг има ИТМ 25. За жена със същата височина, която тежи 84 кг, ИТМ е 30.

- Наддаване на тегло по време на зряла възраст. Високият ИТМ на възраст 18 години, последван от увеличаване на теглото от 5 до 10 килограма по време на бременност, води до по-висок риск от диабет.

- Раждане на дете с маса повече от 4.5 килограма или мъртво раждане по необясними причини в историята.

Всяка бременна жена трябва да бъде изследвана за диабет от 24 до 28-та гестационна седмица. Ако Вашият лекар смята, че имате диабет чрез кръвен тест, той може да проведе още един потвърдителен тест, по време на който ще трябва да пиете разтвор на глюкоза с определена концентрация и след това да вземете кръвен тест за захар няколко пъти в определен момент.

Лекция по темата - диабет при деца

Тема: “C / процес при деца със захарен диабет”.

Отдел: "Медицинска сестра".

ПЛАН.

1. Понятието "ендокринология", "Хормони".
2. Диабетът е концепция. Спешността на проблема.
3. Етиология, патогенеза на диабета
4. Класификация на диабет концепция за диабет тип 1 и тип.
5. Основните етапи на развитието на диабета (преддиабет, латентно, изрично)
6. Диагностика на диабет и самоконтрол.
7. Характеристики на диетата при диабет.
8. Инсулинова терапия (основни съвременни фармакологични лекарства, особено въвеждането)

Ендокринологията е наука за ендокринните жлези и хормоните, отделяни от тях директно в кръвта. Ендокринната система регулира работата на органите, метаболитните процеси, поддържа баланса в организма. Хормоните са биологично активни вещества, образ. в ендокринните жлези има регулиращ ефект върху функциите на органите и системите на тялото, които са отдалечени от мястото на тяхната секреция. Същата ендокринна жлеза може да произвежда хормони с различни ефекти. Хормоните проявяват своите физиологични ефекти в много малки дози. Регулирането на активността на ендокринните жлези се извършва от мозъчната кора. Нарушаването на дейността на ендокринните жлези води до развитие на ендокринни заболявания, като същевременно нарушава дейността на всички органи и системи.

Захарен диабет е заболяване, причинено от абсолютна или относителна недостатъчност на инсулина, водещо до нарушен метаболизъм (предимно въглехидрати), проявление на хронична хипергликемия.

През последното десетилетие честотата на диабета постепенно напредва. Детството представлява 1-8% от общия брой на случаите. Пиковата честота се наблюдава на възраст 3-4 години, 6-8 години, 11-14 години. Децата в гърдите съставляват 0.5%.

Вроден диабет също е намерен.

Най-голям е броят на пациентите в развитите страни (Финландия, Швеция, Дания, САЩ). В Санкт Петербург честотата е около 48-50 на 100 000 деца. Всяка година около 100 нови болни деца се появяват в Санкт Петербург.

Етиология:

1. Генетичен фактор
2. Автоимунен фактор
3. Вирусни инфекции (паротит, морбили, хепатит)
4. Нарушения на храненето (прекомерна консумация на въглехидрати и мазнини).
5. Затлъстяването.
6. Стрес, нараняване на главата.
7. Ендокринни заболявания.
8. CPD на панкреаса, тумор.

Патогенеза: Инсулинът се продуцира от клетките на островчетата на Лангерханс (панкреатични клетки) и клетките се произвеждат - глюкагон. Това са хормони - антагонисти. Инсулинът разгражда глюкозата и глюкагонът стимулира неговото натрупване. При нормална работа жлезите на двата процеса са балансирани, нивото на кръвната захар се поддържа на определено ниво.

Кръвната захар стимулира инсулиновата секреция.

Инсулинът допринася за прехода на глюкоза от кръвта в мускулната и мастната тъкан, допринася за превръщането на глюкозата в гликаген, допринася за пълното разделяне на глюкозата. При инсулинов дефицит или нечувствителност към тъканния инсулин, телесните тъкани не получават глюкоза или не я абсорбират. Глюкозата се натрупва в кръвта.

(хипергликемия), трансформирането му в мазнини, намаляването на протеиновия синтез, нарушаването на окислително-редукционните процеси. За поддържане на енергийния метаболизъм, пациентът започва образуването на глюкоза от мазнини, протеини, гликаген. При липса на инсулин се нарушава липидната оксидация, в кръвта се натрупват токсични продукти от метаболизма на мазнините (кетонни тела) на белтъците и се премахва излишната глюкоза през бъбреците (настъпва полиурия). Пациентът губи тегло, има жажда, слабост, нарушен имунитет, трофични нарушения на кожата и слуз. Нарушена е активността на централната нервна система, бъбреците, черния дроб и очите.

В детска възраст нуждата от инсулин е по-висока, инсулинът се изчерпва по-бързо. Устройството се характеризира с по-тежък ход.

Класификация (инсулин-зависим DM) (инсулин-независим)

1. Клиничен тип 1 тип - IDDM

IDDM - се среща при деца и млади хора. Етиология - основно инфекция, автоимунни процеси, генетична предразположеност.

Характеризира се с остро начало, прогресиращо течение, склонност към кетоацидоза.

NIDDM - се среща при лица в зряла и възрастна възраст, на фона на затлъстяване, с относителен инсулинов дефицит (преход към неактивна форма, повишено разрушаване, повишено производство на хормон-антагонист - глюкагон, тироксин, кортизол). Характеризира се с постепенно безсимптомно начало, не води до кетоацидоза, компенсира се с помощта на диетична терапия и перорални хипогликемични лекарства.

2. Степен на тежест.

1 лека, средно умерена, III тежка.

3. Етап на развитие.

Предиабет, латентен диабет, ясен диабет.

клиника:

• Предиабет (потенциал D) - има висока степен на риск от заболяването, но няма развитие. Нивото на захар в кръвта на празен стомах и след натоварване с глюкоза е нормално. Има рискови фактори: наличие на диабет при болни роднини, голямо телесно тегло при раждане (4100), наднормено тегло, наличие на ендокринни заболявания, близнаци на болния с диабет
• Латентно (скрито) CD. Характеризира се с липсата на клинични прояви. Нивото на кръвната захар на гладно е в нормалните граници, но захарната крива е патологична. Преди провеждане на теста, субектът трябва да получава нормална храна, без да ограничава въглехидратите в продължение на 3 дни. Кръвта се взема на празен стомах, след това след приемане на глюкоза (50g на 1 m 2 телесна повърхност), измерва се глюкозата на всеки 1 час (обикновено нивото му се повишава, но не повече от 50% от първоначалното), след което се приема 2 часа / 3 часа (нормално) нивото на глюкозата спада до изходното ниво).
• Изричен диабет: Типични симптоми на жажда, сухота в устата, често и тежко уриниране (нощна енуреза), умора, световъртеж, загуба на тегло за кратък период от време с добър апетит. Има признаци на дехидратация (суха кожа, лигавици, ярък език), диабетно руж по лицето. При кърмачетата те лошо поглъщат, липсата на наддаване на тегло, пестеливата пелена поради отлагането на захарни кристали върху тях. Характеризира се с постоянен обрив от пелени, децата се характеризират с лезии на кожата-пиодермия, стоматит, момичетата вълвовагинит. Най-често, диабетът тече бързо, но може да има бавен поток, тогава е необходимо да се обърне внимание на сателитите на диабета (пиодермия, фурункулоза, стоматит и др.).

усложнения:

• Диабетна ангиопатия (ретино, нефро, кардио), диабетно стъпало.
• Мастна инфилтрация на черния дроб.
• Диабетна катаракта.
• Забавяне на растежа, полиневрит.
• Кома.
• Неспецифични (пустулозни лезии на кожата, лигавиците, вулвити).

Диабетът може да бъде компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран.

Диагноза.

Хипергликемия (5,5 mmol / l) има очевиден диабет от 11-16 mmol / l. Определя се по лабораторен метод, както и с глюкометри, тест ленти за глюкопрофил

Кетоновите тела трябва да се определят с помощта на Ketostiks ленти.

лечение:

Диетична терапия - основа - индивидуален подбор на дневни калории, диета, балансирана с въглехидрати, мазнини, протеини, витамини и минерали (чл. № 9). Храна 6 пъти на ден (3 основни - закуска, обяд, вечеря и 3 закуски - втора закуска, следобедна закуска, втора вечеря).

Лесно смилаемите въглехидрати (захар, сладкиши, конфитюри, продукти от бяло брашно) са изключени от диетата. Заменен с въглехидрати, съдържащи големи количества фибри. Оризът, грисът се изключват от зърнените култури, като се предпочитат елда, ечемик, просо. Приемането на картофи е ограничено, черен хляб е предписан в количества, близки до нуждите. Зеленчуците се дават сурови и задушени, плодове до 500 грама. В деня (зелени ябълки, сливи, портокали, киви, грейпфрут), изключете грозде, банани, Райска ябълка, пъпеши, кайсии.

Захарта се замества - се получава ксилитол, сорбитол. Ежедневната нужда от мазнини се покрива с масло, растителни мазнини.

Инсулинова терапия - Дозата инсулин зависи от тежестта на заболяването и от загубата на глюкоза в урината през деня. За всеки 5g. глюкозата, екскретирана в урината, се предписва 1ED инсулин. Инсулин се инжектира предимно подкожно, но понякога в / m и / in.

Според ефекта на инсулиновите препарати могат да бъдат:

• Кратко действие (върхово действие h / s 2-4h.) Продължителност на действието е 6-8 часа. Actrapid, Humulin R, Avestis. Инсулин Rapid (свинско), хумалог (ефект 4h)
• Средната продължителност на действие (пик h / z 5-10 часа, действието на 12-18h). Insulong, Monotard NM (човек), Monotard MC (свинско месо). Humulin N, Bazal.
• Дългодействащ (пик h / z 10-18h, ефект 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. Инсулин може да се инжектира със спринцовка (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml-100ED), също с помощта на спринцовка. Инсулинът се прилага 30 минути преди хранене. Дозата се разпределя през целия ден. Помага при този дневен глюкозурен профил. Може да се използва помпа - автоматично регулиране на инжекциите и в зависимост от нивото на глюкозата.
• За лечение на диабет тип 2 се използват хипогликемични лекарства, както и при по-леки форми на заболяването. (букарбон, диабетон, адебид).
• Витамин група b, C.
• Есенциале, Корсил.
• Необходими са грижи за краката (измивайте ежедневно с топла вода и сапун, подсушете ги, смазвайте със сметана, нарязвайте ноктите и дръжте, без да се извиват в ъглите, използвайте огледало за проверка на ходилата, проверявайте обувките за чужди тела, не ходете боси, високи токчета, не използвайте стегнати обувки и стегнати чорапи).
• Училището препоръча допълнителен почивен ден, освобождаване от изпитите. Мониторинг на физическата активност на детето.

Най-тежките усложнения са кома:

1. Хипогликемия - рязко намаляване на количеството захар в кръвта, което води до намаляване на поглъщането на глюкоза от мозъчните клетки и хипоксията му.

Причини:

• Нарушаване на диетата (след въвеждането на инсулин не се яде).
• Предозиране на инсулин.
• Повишена физическа активност.
• O. инфекциозно заболяване
• Приемане на алкохол.

Клиника: бързо се развива. Детето се вълнува, може да има студени тръпки, глад, тремор, болка, замаяност, сърцебиене, прекомерно изпотяване, анемия на устните, брадичка, а след това загуба на съзнание, може да има припадъци.

Спешна помощ: ако детето е в съзнание, дайте мигновени захар, сладък чай, бял хляб, сок. Ако е в безсъзнание 20-50 ml 20-40% p-ra глюкоза - в / в струята. При липса на съзнание, 5-10% от глюкозния разтвор се инжектира в / в капката за 10-15 минути, докато детето се върне в съзнание. Дайте овлажнен Oh₂, кофеин. След отстраняване от кома се предписва:

• въглехидратни храни - течен грис, картофено пюре. Консултация с ендокринолог.

2. Хипергликемична - (диабетична) кома е изразено метаболитно нарушение, свързано с ацидоза и кетоза с хипергликемия.

Причини: - късно диагностициране на диабет, нарушение на диетата (употребата на въглехидратни храни), недостатъчна инсулинова доза (пропускане на инжекцията), стрес, съпътстващи заболявания.

Клиника: обща слабост, гадене, повръщане, болка, умора, сънливост, сърбеж, полиурия, жажда, болка в корема, мускули. Кожата е суха, студена, пулсът е чест, BP е понижен, характерният мирис на ацетоза от устата, очите потъват, очите са меки при натискане. На лицето - диабетно руж. Дишането е шумно. Пациентът се подтиска с по-нататъшна загуба на съзнание.

Спешна помощ:

2-4 единици / kg, но се прилага само ½ доза. След 2-3 часа направете втора инжекция, но в малки дози с задължително определяне на нивата на кръвната захар. След прекратяване на повръщането се дават сладък чай, алкална минерална вода и сокове. Задаване на легло. "D" наблюдение се извършва от педиатър и ендокринолог. Това е набор от терапевтични и превантивни мерки.

Диабет за дете е начин на живот. Необходимо е да се работи с родителите, за да се обяснят особеностите на по-късния живот на детето, особено на неговото образование.

Да се ​​обучават инсулиновите инжекции на майката и детето и методите за самоконтрол.

Редовно се извършва редовен преглед на редовен невролог, както и окулист, доставяне на урина (общ анализ).

Освобождаване от профилактични ваксини за определен период от време, ваксинации по индивидуален график.

Дозиран физически товар - тренировъчна терапия.

Профилактика - идентифициране на деца от рискови групи (1 път годишно се прави тест на урината за захар и, ако е необходимо, се изготвя захарна крива). San. разчистване на населението

- Преглед на членове на семейството на болно дете (определяне на нивото на инсулин в организма, определяне на нивото на а / т към панкреаса).

referatmix.ru

категория

Резюме: Диабет

Федерална агенция за образование

Държавно учебно заведение за висше професионално образование

Петрозаводски държавен университет

Катедра "Университет"

Дисциплина: "Пропедевтика на вътрешните болести"

захарен диабет

изпит

3-годишни студенти

(група M / 2004 - 5)

Ревво Олга Николаевна

учител: мед. п. Рожкова Т.А.

I. Етиопатогенетични характеристики на захарния диабет

1. Класификация на диабета

2. Рискови фактори за диабет

3. Патогенеза на диабета

II. Клиничната картина на водещите симптоми на диабет

III. Патогенеза и клинична картина на остри усложнения на диабета

1. Кетоацидозна кома

2. Хиперосмоларна кома

3. Хипогликемична кома

IV. Късни усложнения на диабета

1. Диабетна нефропатия

2. Диабетна ретинопатия

3. Диабетна невропатия

4. Синдром на диабетния крак

V. Диагностични критерии за диабет

VI. Принципи на лечение на диабета

1. Диетична терапия на диабетици

2. Упражнение

3. Лечение с перорални хипогликемични средства

5. Самоконтрол и обучение на пациенти с диабет

Позоваването

Захарен диабет е клиничен синдром на хронична хипергликемия и глюкозурия, причинен от абсолютен или относителен инсулинов дефицит, което води до нарушаване на всички видове метаболизъм, ангиопатия - съдова лезия, невропатия и патологични промени в различни органи и тъкани.

Разпространението на заболяването сред населението в различни страни и етнически групи е 1 - 3%. Честотата на диабета при деца и юноши варира от 0,1 до 0,3%. Като се имат предвид недиагностицираните форми, разпространението му в някои страни достига повече от 6%. [3], стр.206] Броят на новодиагностицираните случаи всяка година е 6-10% от общия брой пациенти, който се удвоява на всеки 10–15 години. Следователно в икономически развитите страни захарният диабет става не само медицински, но и социален проблем.

Според СЗО в света има повече от 150 милиона души с диабет. В индустриализираните страни на Америка и Европа нейното разпространение има тенденция да се увеличава, особено при възрастови групи над 40 години. Според експерти на комитета на СЗО за захарен диабет през 2010 г. броят на хората, страдащи от това заболяване в света, ще надхвърли 230 милиона.

В Руската федерация през последните няколко години са регистрирани 2 милиона пациенти по отношение на преносимостта (приблизително 300 хиляди имат диабет тип 1 и 1 милион 700 хиляди имат диабет тип 2). Епидемиологичните проучвания, проведени в Москва, Санкт Петербург и други градове обаче показват, че истинският брой на диабетиците в Русия достига 6 до 8 милиона. [2), стр. 4] Екстремното разпространение на заболяването изисква усъвършенстване на методите за ранна диагностика и широко разпространени превантивни мерки. Федералната целева програма „Захарен диабет”, приета от руското правителство през октомври 1996 г., предвижда организационни, диагностични, терапевтични и превантивни мерки, насочени към намаляване разпространението на това заболяване, намаляване на броя на пациентите с увреждания и смъртност.

Целта на работата е да се изследва етиологията, патогенетичните механизми за развитие на дълбоки метаболитни промени в организма на фона на диабета. Предметът на изследването ще обслужва и различните класификации на това заболяване, съвременните методи за диагностично изследване и лечение.

I. Етиопатогенетични характеристики на захарния диабет

1. Класификация на диабета

Към настоящия момент класификацията на тази патология, препоръчана от експертния комитет на СЗО по диабета през 1985 г., все още се използва в целия свят.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Инсулинозависим диабет

2. Независим инсулин диабет

при пациенти с нормално телесно тегло

дебел

3. Свързани с недохранването

4. Други видове диабет, свързани с определени състояния и синдроми: болести на панкреаса, ендокринни нарушения, медикаменти или излагане на химикали, нарушения на инсулина или неговите рецептори, някои генетични синдроми и други фактори.

II. Нарушения глюкозен толеранс

при пациенти с нормално телесно тегло

дебел

свързани с определени състояния и синдроми (вж. клас A, стр.4)

III. Диабет при бременни жени.

Б. КЛАСОВЕ ЗА СТАТИСТИЧЕСКИ РИСК

Хора с нормален глюкозен толеранс, но със значително повишен риск от развитие на диабет.

предишен нарушен глюкозен толеранс

потенциално нарушен глюкозен толеранс.

През следващите години са получени допълнителни данни за имунологичните, генетичните, метаболитните характеристики на захарния диабет, неговото разпространение в различни популации. Поради това, от общия брой пациенти с инсулинозависим и инсулин-зависим захарен диабет, е възможно да се изолират подгрупи от пациенти с ясно определени причини и механизъм на развитие на заболяването. Всичко това показва необходимостта от преразглеждане на приетата преди това класификация на заболяването, както и от критериите за диагностицирането му.

Експертната комисия по диагностика и класификация на захарния диабет на Американската диабетна асоциация (ADA), след обсъждане на своите заседания, публикува нови предложения през 1997 година. Експертният комитет на СЗО за захарен диабет, който включва много американски диабетолози, също проведе дискусии през 1997 г. и разработи предварителни материали за диагностиката и класификацията на диабета. Препоръките на тези организации бяха представени за обсъждане на 34-та годишна конференция на Европейската асоциация за изследване на захарния диабет (EASD), която се проведе в Барселона от 8 до 12 септември 1998 г. И въпреки че ендокринолози от цял ​​свят, както вече споменахме, все още използват класификацията от 1985 г., новите препоръки на ADA и СЗО се фокусират върху по-съвременни идеи за причините и механизмите на диабета, което помага да се намерят нови подходи за лечението му.

Етиологична класификация на захарния диабет (ADA) и етиологичната класификация на нарушената гликемия (СЗО), 1998.

1. Диабет тип 1 - унищожаване на β-клетки, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит.

Имуно-медииран диабет (ADA) или автоимунен (СЗО)

2. Захарен диабет тип 2 - от преобладаващата инсулинова резистентност с относителна или умерена инсулинова недостатъчност до преобладаващ дефект на инсулинова секреция с резистентност към него (ADA) или от преобладаваща инсулинова резистентност с относителна инсулинова недостатъчност до преференциален секреторен дефект с или без инсулинова резистентност. ).

3. Други специфични видове диабет

Генетични дефекти на β-клетки (ADA), генетични дефекти на β-клетъчната функция (СЗО)

Генетични дефекти на инсулиновото действие

Заболявания на екзокринния панкреас

Диабет, предизвикан от лекарства или химикали

Диабет, причинен от инфекции

Необичайни форми на имуно-медииран диабет

Други генетични синдроми, понякога свързани с диабет

4. Гестационен диабет (бременна диабет)

Да спрем на направените промени. В новата класификация се предполага, че наименованията „инсулинозависим” и „инсулинозависим” диабет се заменят с термините „диабет тип 1 и тип 2”.

Предлага се да се включат промени в метаболизма на въглехидратите, чието развитие се дължи на разрушаването на β-клетките на панкреатичните острови и склонност към кетоацидоза, до диабет тип 1. Когато тези нарушения са причинени от имунен или автоимунен процес, захарният диабет се счита за автоимунен (СЗО) или имуно-медииран (ADA). Намаляването или изчезването на β-клетките води до пълна зависимост от инсулин: без неговото прилагане, кетоацидоза, кома и смърт очакват пациента. Този тип диабет се характеризира също така с наличието на автоантитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD антитела), инсулин и цитоплазми. Тяхното присъствие в кръвта показва автоимунен процес.

- Захарен диабет тип 2 се характеризира с нарушения на въглехидратния метаболизъм, при което се развиват два фактора: дефект на инсулинова секреция и резистентност към него, които се откриват при всеки пациент, но в различни съотношения.

Разделът под предишната класификация, наречен „Други видове диабет, свързан с определени състояния и синдроми”, е претърпял радикална обработка.

- В подраздел „Генетични дефекти на β-клетки или генетични дефекти на β-клетъчна функция” се предлага да се включат онези видове захарен диабет, в патогенезата на които е ясно установена причината за заболяването, причинена от нарушаването на определени гени. Сред другите форми е необходимо да се споменат семейните случаи на това заболяване, които възникват според диабет тип 2 поради секрецията на мутант или анормален инсулин.

- Подраздел "Генетични дефекти на инсулиновото действие" включва форми на диабет, причинени от мутации на инсулиновия рецепторен ген. Синдромът на Rabson-Mendelholla и лепрехонизмът, диагностициран главно при деца, показват изразена инсулинова резистентност. Причината е генна мутация на рецепторите към нея.

- Заболявания на екзокринния панкреас включват фиброкакулативна панкреатопатия, панкреатит, травма (панкреатектомия), неоплазия, кистозна фиброза, хемохроматоза. В същото време, значителна част от панкреаса е включена в патологичния процес. Поради това, наред с нарушаването на неговата екзокринна функция, има и недостатъчност на секреторната функция на β-клетките.

- Причината за ендокринопатиите (синдром на Иценко-Кушинг, акромегалия, феохромоцитоми, глюкагономи, соматостатиноми, хипертиреоидизъм) е прекомерна секреция на съответните хормони, които имат ясно изразено противопоказание.

- Лекарства и химикали, които предизвикват диабет, включват глюкокортикостероиди, тироидни хормони, а- и β-адренергични агонисти, никотинова киселина, тиазиди, дилантин, пентамидин.

- Някои вируси - патогени на вродена рубеола, паротит, Coxsacke B3, B4, цитомегаловирус могат да бъдат комбинирани със значително разрушаване на β-клетките, допринасящи за развитието на диабет.

- "Необичайните форми на имуно-медииран диабет" включват синдром на неподвижност - автоимунно заболяване на ЦНС (в който почти 50% от пациентите развиват захарен диабет, а антитела към глутаматдекарбоксилаза се откриват при високи титри), лупус еритематозус и някои други системни заболявания, когато антителата се инсулинови рецептори. Автоантителата действат на рецепторно ниво както като инсулинови антагонисти, така и като агонисти.

- Подразделът "Други генетични синдроми, понякога комбинирани с диабет" включва: Синдром на Даун, Шершевски-Търнър, Клайнефелтер, Лорънс-Луна-Бидле, Прадер-Уили, атаксия на Фридрих, хорея на Хънтингтън, порфирия, миотонична дистрофия, синдром на Волфрам.

Предлага се гестационният диабет да посочи всички патологии на въглехидратния метаболизъм, включително нарушена глюкозна толерантност по време на бременност и всъщност гестационен диабет, което създава риск, както с повишена перинатална смъртност, така и с увеличаване на честотата на вродени малформации.

Така, в съответствие с разгледаните класификации на диабета, е възможно да се изследват подробно етиологията и патогенетичните механизми на развитието на това заболяване в различните му прояви.

2. Рискови фактори за диабет

Честотата на заболяването до голяма степен зависи от възрастта. Броят на пациентите под 15-годишна възраст е 5% от общата популация на пациентите с диабет. Пациентите над 40 години съставляват около 80%, а над 65 години - 40% от общия брой пациенти.

Ефектът от пола има малък ефект върху честотата на ювенилния диабет, а с нарастване на възрастта преобладават жените в Европа, САЩ и Африка. В Япония, Индия, Малайзия, диабетът е по-често срещан при мъжете, а в Мексико, в американските индианци, е същото и при хората от двата пола.

Затлъстяването, хиперлипиемията, хиперинсулинемията и артериалната хипертония имат значителен ефект върху разпространението на диабета при възрастни. Комбинацията от няколко рискови фактора значително (28.9 пъти) увеличава вероятността за развитие на клиничен диабет.

Националните и географски фактори също влияят върху степента на заболяването. Така в някои страни от Югоизточна Азия, Океания, Северна Африка, сред ескимосите, тя е много по-малко разпространена, отколкото сред населението на Европа и САЩ.

Има доказателства, че прекомерният прием на цианид от храната (под формата на маниока), както и липсата на протеин в него, може да допринесе за развитието на специален тип диабет в тропическите страни.

Общ рисков фактор, особено когато наследява захарен диабет тип 2, е генетичен фактор. Първите признаци за наследствения характер на диабета датират от 17-ти век. Първата хипотеза за наследствения характер на болестта е формулирана през 1896 г., но интензивно изследване на наследствения характер на диабета започва едва през 20-те и 30-те години на миналия век, а до 60-те години се доказва, че основният етиологичен фактор на това заболяване е генетичен. При лица, генетично предразположени към захарен диабет тип I, заболяването се развива при наличие на провокиращи фактори, сред които специално място заема вирусна инфекция. Главният фактор, причиняващ захарен диабет тип II, е затлъстяването.

3. Патогенеза на диабета

Нарушаването на усвояването на глюкозата и хипергликемията са първите прояви на тотално разрушаване на всички видове метаболизъм, последвани от мощни хормонални и метаболитни промени, които в крайна сметка водят до поражение на почти всички функционални системи на тялото.

При захарен диабет тип I (инсулин-зависим) автоимунен генезис, разрушаването на β-клетките е основен патогенетичен фактор. Както вече споменахме, цяла група вируси от различно естество (Коксаки, паротит, цитомегаловирус) причинява дисфункция на β-клетките и клинични прояви на диабет. Антигенните епитопи, общи за бета-клетъчните протеини и микроорганизма (така наречената молекулна мимикрия), водят до факта, че имунният отговор започва да се развива към антигените на вируса, а след това и към антигените на клетките-гостоприемници на Р-клетките. Според хипотезата за молекулярна мимикрия, панкреатичната тъкан изобщо не може да бъде инфектирана с вирус, но е вторична цел на кръстосана имунна реакция, която се развива в друга тъкан. Установени са различни механизми на деструкция на β-клетки: цитотоксично разрушаване, дължащо се на Т-лимфоцити, макрофаги, повишена активност на естествени клетки-убийци, токсични ефекти на цитокини, автоантитела. Необратимото разрушаване на β-клетките се предшества от дълъг латентен период. Специфичното автоимунно възпаление в остров Лангерханс при инсулин-зависим тип диабет се нарича инсулит. В началните етапи на това заболяване могат да бъдат открити автоантитела към различни β-клетъчни структури в кръвния серум на пациенти: антитела към повърхностния антиген, β-клетки, антитела към инсулин и др. Много от тях могат да се появят много преди началото на заболяването. Затова те се използват като маркер за захарен диабет тип I в рискови групи.

Патогенезата на захарен диабет тип II е различна от горното. В образуването му участват три връзки: - инсулинова резистентност; промени в ендогенното образуване на глюкоза от черния дроб; нарушение на секрецията и освобождаване на инсулин от панкреаса.

Тези фактори в различни комбинации се срещат при почти всеки пациент, а доминирането на една или друга връзка определя характерната индивидуалност на хода на инсулинозависимия захарен диабет.

- Първият компонент на инсулиновата резистентност се дължи на намаляване на броя и афинитета на инсулиновите рецептори в тъканите и органите, както и на разпадането на функциите на протеини, глюкозни транспортери. По този начин, при захарен диабет тип I е открит дефект на рецептор на киназа инсулин.

- Вторият компонент на инсулиновата резистентност е нарушение на пост-рецепторните ефекторни системи, които включват протеинови транспортери на глюкоза, гликоген синтетаза и различни фосфатази. При пациенти с инсулинова резистентност, фосфатазната активност в скелетните мускули е намалена.

Специфична роля в инсулиновата резистентност играе пептид, свързан с калцитонин, който се секретира от синапсите на сетивните аферентни нерви в скелетния мускул.

В допълнение, намаляването или отсъствието на пулсираща инсулинова секреция и хроничният токсичен ефект на глюкозата допринасят за развитието на инсулинова резистентност. В допълнение, при тези пациенти, циркадният ритъм на образуване на глюкоза от черния дроб е нарушен (без намаляване на скоростта на образуване на глюкоза през нощта), което осигурява прекомерна хипергликемия, особено на празен стомах.

Бременност диабет е специален вид диабет, развитието на което е свързано с особеност на хормоналната връзка между майката и плода и патогенетичен ефект на плацентарни хормони. Появява се по време на бременност и може да изчезне след раждането. При 40% от жените с анамнеза за бременна диабет, диабет тип II се развива през следващите 6 до 8 години. [4), стр. 132]

Едно от най-тежките прояви на захарен диабет, независимо от неговия тип, е диабетна микроангиопатия и невропатия. В тяхната патогенеза значителна роля играят метаболитни нарушения, предимно хипергликемия, характерна за диабета. Определящите процеси, които се развиват при пациентите и са в основата на патогенезата на микроангиопатията, са гликозилиране на телесни протеини, нарушена клетъчна функция в инсулин-независими тъкани, промени в реологичните свойства на кръвта и хемодинамиката. Промените в протеините на базалната мембрана, повишеното им съдържание в ендотелните клетки, аортния колаген и базалната мембрана на бъбречните гломерули могат не само да разрушат функцията на клетките, но и да стимулират образуването на антитела към променените протеини на съдовата стена (имунни комплекси), които могат да участват в патогенезата на диабетната микроангиопатия. [3), с.213]

Въз основа на горните данни за различни патогенетични механизми на захарен диабет, помислете за клиничната картина на остри и хронични прояви на това заболяване.

II. Клиничната картина на водещите симптоми на диабет

Оплаквания от жажда или сухота в устата, диабет, повишен апетит, загуба на тегло, слабост, предразположеност към инфекции, сърбеж по кожата. Изследването показва хипергликемия и глюкозурия.

Хипергликемия, главно поради намаляване на усвояването на глюкоза от периферните тъкани поради липса на инсулин, увеличаване на производството на глюкоза от черния дроб, от своя страна води до глюкозурия. Полиурия, обикновено съпроводена с висока глюкозурия, е следствие от осмотичната диуреза. Сухотата в устата и жаждата са свързани с дехидратация, дължаща се на прекомерна екскреция на течности през бъбреците, както и повишаване на кръвната глюкоза, урея, натрий.

Намаляването на телесното тегло при декомпенсиран захарен диабет е признак на катаболен синдром, причинен от разпадането на гликоген, мобилизация на мазнините (липолиза), катаболизъм на белтъците и превръщането им в глюкоза (глюконеогенеза).

Хиперлипидемията се проявява чрез повишаване на холестерола, неестерифицираните мастни киселини, триглицеридите, липопротеините. Повишеният прием на липиди в черния дроб, където те се интензивно окисляват, допринася за увеличаване на кетоновите тела и хиперкетонемията. Натрупването на кетонни тела (ацетон и β-хидроксимаслена киселина) причинява диабетна кетоацидоза.

Клиничната картина и хода на захарния диабет тип I и II се различават в много отношения.

Захарен диабет тип I, като правило, има остра (в рамките на няколко седмици или месеци) поява с тежки клинични симптоми (бърза загуба на тегло, полидипсия, полиурия, кетоацидоза). В началото на заболяването често се развива кетоацидозна кома. По времето на първите клинични признаци на заболяването, обикновено 70 - 75% от β-клетките на панкреаса вече са повредени от автоимунния процес и не секретират инсулин. Следователно терапевтичните мерки се състоят в незабавното назначаване на инсулинова терапия; след компенсация на метаболитни нарушения при някои пациенти, скоро след началото на заболяването, започва фаза на ремисия, когато необходимостта от инсулин рязко намалява (по-малко от 0,4 U / kg; до пълно премахване). Това състояние на временното "възстановяване" на диабетици тип I се нарича "меден месец". Продължителността на фазата на ремисия зависи от степента на увреждане на β-клетките на панкреаса и активността на автоимунния процес, вариращи от няколко седмици до няколко месеца. В края на ремисия симптомите се появяват отново.

След 5–10 години от началото на заболяването могат да се появят клинични признаци на т.нар. Късни усложнения на захарния диабет - ретинопатия и нефропатия. Основните причини за смърт при пациенти с инсулинозависим захарен диабет са терминална бъбречна недостатъчност, която се развива в резултат на прогресирането на диабетния гломерулосклероза, по-рядко на сърдечно-съдови усложнения.

При пациенти с диабет тип II, заболяването обикновено се развива бавно, в продължение на няколко месеца или години и често се диагностицира чрез случайно изследване. Пациентите се обръщат към дерматолог, гинеколог, невропатолог за сърбеж, фурункулоза, гъбични заболявания, болки в краката. Понякога диабет се открива по време на първоначалното лечение на пациентите за усложненията на това заболяване (зрително увреждане, невропатия, бъбречна дисфункция). Често за първи път диабетът при такива пациенти е фиксиран при хоспитализация за инфаркт на миокарда, инсулт.

Курсът на захарен диабет тип II обикновено е стабилен, без тенденция към кетоацидоза. Лечението може да бъде ограничено чрез избора на подходяща диета, ако е необходимо, добавяне на перорални глюкозо-понижаващи лекарства. В случай на тежки усложнения или резистентност към перорални средства, се предписва инсулин. Основната причина за смърт при пациенти със захарен диабет тип II са сърдечно-съдови усложнения (инфаркт, инсулт).

Захарният диабет е сериозно заболяване, при което са засегнати почти всички органи и системи в тялото и това се проявява клинично както от остри, така и от хронични усложнения от тяхна страна. По-долу ще разгледаме по-подробно тези прояви.

III. Патогенеза и клинична картина на остри усложнения на диабета.

Усложненията при захарен диабет, изискващи спешна медицинска корекция, включват хипогликемична, кетоацидозна (диабетична) и по-рядко хиперосмоларна кома.

1. Кетоацидозна кома

Етокиселинната кома е животозастрашаващо състояние, като резултат, като правило, на абсолютна или рядко относителна инсулинова недостатъчност и рязко намаляване на усвояването на глюкозата от тъканите на тялото. Най-често се развива при пациенти със захарен диабет тип and с тежък и лабилен курс. Когато това се случи, грубо нарушение на въглехидратния метаболизъм. Повишаването на осмоларността на кръвната плазма, дължащо се на хипергликемия, води до вътреклетъчна дехидратация, осмотична диуреза, в тежки случаи - до хиповолемичен шок и тежки електролитни нарушения с дефицит на калий, натрий, магнезий, фосфорни йони и др. В същото време, поради липса на инсулин и липса на усвояване на метаболизма на глюкозата повишено образуване на кетонни тела, ацетон, 8-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина. В тежки случаи, в допълнение към разграждането на мазнините, има разпадане на протеини, които също образуват кетонни тела в обменния процес. Натрупването на кетонни тела в кръвта води до развитие на ацидоза (изместване на киселинно-основното състояние към киселата страна) и тежка интоксикация на тялото.

Ацидоза и тежка интоксикация, свързана с нея, хиповолемия, намален мозъчен кръвоток и мозъчна хипоксия водят до дисфункция на централната нервна система и причиняват диабетна кома. От голямо значение е дехидратацията, която се развива при тежък захарен диабет (по-специално, мозъчни клетки) с едновременна загуба на калий, натрий и хлор. Дехидратацията значително увеличава интоксикацията на организма и ускорява развитието на кома.

В повечето случаи диабетната кома се развива постепенно. Началото на кома почти винаги е предшествано от повече или по-малко дълъг период на обостряне на всички симптоми на диабет, увеличаване на островната недостатъчност. Причините за декомпенсацията на диабет обикновено са немотивирано намаляване на инсулиновата доза или неразумна отмяна на това, груби нарушения на диетата, добавяне на възпалителни и остри инфекциозни заболявания, отравяне, хирургични интервенции и наранявания, стрес, бременност. Понякога обострянето на островната недостатъчност се проявява след остри заболявания на коремната кухина (холецистит, панкреатит), особено след хирургични интервенции за тези заболявания.

Първоначалните прояви на декомпенсация на захарен диабет често остават незабелязани или не се оценяват правилно.

Ранните предвестници на предстоящата диабетна кома са:

- абдоминален синдром поради чревна пареза и дразнещ ефект на кетонни тела и ацетон върху лигавицата на стомашно-чревния тракт. Заедно със загубата на апетит, гадене, често се повтаря повръщане, и повръщането може да има кърваво-кафеникав оттенък, който понякога се счита от лекаря за повръщане "утайка от кафе". Може да има нарушения на изпражненията под формата на запек или диария;

- болков синдром е толкова силен, че пациентите се изпращат в хирургичното отделение със съмнение за холецистит, панкреатит, перфорирана стомашна язва;

- дехидратация се увеличава поради прекомерно уриниране и многократно повтарящо се повръщане, което води до загуба на електролити и повишена интоксикация;

- промените в нервната система се проявяват чрез забавяне с ясно съзнание, състояние на известно ступорност, безразличие към околното;

- кожата е суха, често със следи от гребени. Характеризира се със сухи лигавици. Миризмата на ацетон в издишания въздух обикновено е добре дефинирана.

Ако през този период не започне интензивно лечение, пациентите неизбежно попадат в състояние на дълбока кома и този преход отнема няколко дни, по-рядко няколко часа. [5), с.413]

Клинични прояви на кетокиселинна кома:

- нарастват общата слабост, сънливост, сънливост, която се развива в сопорен, полунесъзнателно състояние с развитие на пълна загуба на съзнание;

- пациентите спират да пият, което при продължително повръщане и полиурия увеличава още повече дехидратацията и интоксикацията;

- На този етап пациентът има дълбоко и шумно дишане на Kussmaul тип със силен мирис на ацетон в издишания въздух, тежка хипотония (особено диастолична), честа, малка пулсова запълване, понижено кръвно налягане. Черният дроб, като правило, се издава от ръба на ребрата, е болезнено при палпация. Рефлексите на сухожилията отслабват, преди това напълно да изчезне, за известно време остават само зеницата и гълтането. Електрокардиографското изследване може да покаже признаци на миокардна хипоксия и нарушена интракардиална проводимост. Развиват олигурия, анурия;

- кожата е суха, груба, намален тургор. Лицето е бледо, понякога розово, без цианоза. Видимите лигавици са сухи, често покрити с корички устни. Характеризира се с намаляване на еластичността, мекота на очните ябълки, развиваща се поради загубата на течност от стъкловидното тяло. Най-често се понижава телесната температура;

- Характерни са следните данни от лабораторни изследвания: хипергликемия - 19,4 - 33 mmol / l, гликозурия и ацетонурия, хиперлипидемия, хиперкетонемия, повишен остатъчен азот и урея в кръвта, хипонатриемия, понижен алкален кръвен резерв, хипокалиемия и понижено рН на кръвта.

2. Хиперосмоларна кома

Това тежко усложнение е по-често при хора със захарен диабет тип I с лека или средна тежест, които се препоръчват само за диетична терапия или за понижаване на глюкозата. Различни инфекции (пневмония, пиелит, цистит), както и остър панкреатит, изгаряния, инфаркт на миокарда, охлаждане и невъзможност да утолите жаждата, са благоприятни за развитието на кома.

Развива се по-бавно от кетоацидоза, в рамките на 5-10, а понякога и 14 дни, и се характеризира с тежка дехидратация, обратими фокални неврологични заболявания и нарастващо нарушение на съзнанието.

Симптоми като жажда, полидипсия и полиурия са присъщи както на кетоацидозата, така и на хиперосмоларната кома, тъй като са причинени от същите патогенетични механизми, хипергликемия и осмотична диуреза. Но дехидратацията при хиперосмоларната кома е много по-изразена, следователно сърдечно-съдовите нарушения при тези пациенти са по-тежки. При тези пациенти, олигурия и азотемия се развиват по-често и по-рано. Налице е също така повишена склонност към различни хемокоагулационни нарушения, по-специално такива като дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), артериална и венозна тромбоза.

Диагностични признаци на хиперосмоларната кома:

- комбинация от кома и тежка дехидратация;

- наличие на признаци на фокални лезии на нервната система, като пареза и нарушения на чувствителността, положителен симптом Бабински и други патологични рефлекси, нистагъм;

- кръвна захар - от 38,9 mmol / l до 55 mmol / l и повече;

- кетоацидоза отсъства, серумните бикарбонати са леко намалени (20 mmol / l), а нивата на натрия варират от 100 до 280 mmol / l. Серумна осмоларност - над 350 mmol / l.

Като се има предвид, че хиперосмоларната кома е по-често срещана при възрастни хора, страдащи от различна степен на сърдечно-съдова недостатъчност, е необходимо постоянно наблюдение на работата на сърцето. Прогнозата за хиперосмоларната кома е много по-лоша, отколкото при кетоацидоза. Смъртността остава висока - 15–60%. [2), стр.49]

3. Хипогликемична кома

- настъпва в резултат на рязко намаляване на нивото на кръвната захар (хипогликемия), най-често при пациенти с диабет, получаващи инсулин. Патогенезата на хипогликемията се основава на несъответствието между инсулинемията и нивото на гликемията. В типични случаи хипогликемията възниква поради предозиране на инсулин, значително физическо натоварване или недостатъчен прием на храна след въвеждането му и се развива 1 до 2 часа след инжектиране на инсулин (понякога по-късно). Когато се прилагат инсулинови препарати с удължено действие, хипогликемичното състояние и комата могат да се развият след 4-5 часа, но също и с недостатъчна, несъответстваща доза на прием на храна. Рискът от хипогликемия се увеличава, когато се опитате да покриете инжектираната доза инсулин единствено поради въглехидрати. В тези случаи, след хранене, нивото на кръвната захар се повишава бързо и след това намалява, а максималният ефект на инжектирания инсулин често съвпада с момента, в който нивото на захарта падне, което води до рязък спад в него. В някои случаи хипогликемичните състояния се дължат на прекомерен физически стрес или психически шок, стрес, тревожност. Трябва да се отбележи, че при пациенти със захарен диабет често се появяват хипогликемични реакции с повишена спрямо нормалната кръвна захар, но рязко намаляват в сравнение с високата им хипергликемия.

Глюкозата е основният субстрат на мозъчния метаболизъм, така че хипогликемията води до енергично гладуване на нервните клетки и нарушава тяхната функция с развитието на нарушено съзнание и в тежки случаи с хипогликемична кома. В преобладаващата част от случаите неврологичните заболявания са обратими, тъй като хипогликемията компенсира мозъчния кръвоток и поддържа нормалната консумация на кислород от мозъка. Честите хипогликемични състояния, обаче, водят до необратими промени в мозъка, които могат клинично да проявят намаляване на интелигентността.

С увеличаване на продължителността на заболяването (след 10–20 години) се появяват клинични прояви на късния диабетичен синдром под формата на ангиопатии и невропатии с различна локализация. Това ще бъде обсъдено в следващия раздел.

IV. Късни усложнения на диабета

Така наречените късни усложнения на захарния диабет включват, на първо място, диабетна нефропатия, ретинопатия, невропатия, синдром на диабетно стъпало, които се развиват 5 до 20 години след началото на заболяването и са основната причина за увреждане и висока смъртност при пациенти с диабет.

1. Диабетна нефропатия

В основата на патологичните промени в диабетната нефропатия е клетъчната пролиферация на ендотелиума и удебеляването на базалната мембрана. Съществуват два основни вида бъбречни гломерулни лезии или гломерулосклероза: нодуларна и дифузна. Последното се проявява чрез удебеляване на мембраната в основата, улавя целия бъбрек и напредва бавно. Това води доста късно до бъбречна недостатъчност. Нодуларният гломерулосклероза обикновено се наблюдава от самото начало на диабета (по-често от тип 1), бързо прогресиращо с развитието на диабетични гломерулокапилярни микроаневризми, разположени по периферията или в центъра на гломерулите, стесняване на капилярите или напълно блокиране на лумена на капилярите. Нодуларните лезии се откриват при приблизително 25% от пациентите с диабет, обикновено едновременно с прояви на дифузен диабетичен гломерулосклероза. Проучванията показват, че след 4–5 години след проява на диабет в бъбреците се наблюдават признаци на дифузен гломерулосклероза, а след 15-20 години от началото на заболяването, тези промени се откриват в различна степен при 43–45% от пациентите.

Независимо от естеството на лезията, заедно с промените в гломерулните капиляри, има лезии на артериоли с удебеляване на интимата, с отлагане на липиди и протеини в интеркапиларното пространство, които допринасят за развитието на склеротични промени, което води до гломерулна оклузия, бъбречна тубулна атрофия и нарушена функция на бъбречна филтрация. Лезиите улавят както принасящите, така и изходящите съдове, което е особено характерно за диабета. Обективният признак на нефропатия е микроалбуминурия. Появата на протеинурия показва значителен деструктивен процес в бъбреците, при който около 50 - 75% от гломерулите вече са склерозирани, а морфологичните и функционалните промени стават необратими. От този момент скоростта на гломерулната филтрация постепенно намалява с 1 ml / min на месец или около 10 ml / min на година, което води до крайния стадий на бъбречна недостатъчност след 7 до 10 години от момента на откриване на протеинурия. Клиничните прояви на нефропатия до голяма степен зависят от вида на диабета. При захарен диабет тип 1 първоначалният симптом е протеинурия, която рядко надвишава 1 g / l и не се съпровожда от промени в уринарния седимент, оток и артериална хипертония.

По-късно се появяват и други постоянно нарастващи симптоми: микроалбуминурия, оток, артериална хипертония, протеинурия до 10 g / l. При захарен диабет тип II, диабетната нефропатия най-често се проявява с малка или умерено изразена протеинурия в продължение на много години. Тестовете за урина, с изключение на специфични промени в бъбреците, разкриват бактериурия, която е асимптоматична или с клинична картина на пиелонефрит. Често се включва цистит. Това се улеснява не само от наличието на глюкозурия (добра среда за размножаване на микробите), но и от автономна невропатия, водеща до синдрома на непълното отделяне на пикочния мехур.

2. Диабетна ретинопатия

Всички признаци, характерни за диабетната микроангиопатия при всяка локализация, са характерни за ретиналните съдови лезии: промени в структурата и удебеляването на основната мембрана, намалена жизнеспособност и пролиферация на ендотелни клетки, развитие на микроаневризми и влошаване на съдовете. Тези нарушения са придружени от промени в зависимост от локалните микроциркулационни състояния, например забавяне на ретинаталния кръвен поток. Микроаневризми, цилиндрични издатини и разширения на стените на капилярите, разположени проксимално във венозните посткапилари на ретината, стават явни прояви на диабетна ретинопатия. При хипертония и след тромбоемболизъм на ретината съдове, microaneurysms обикновено са разположени по периферията на ретината, засяга прекапилари, са по-масивни и регрес, който не се наблюдава при захарен диабет. Появяват се заличаването на капилярите и различни кръвоизливи. В резултат на това се развива исхемия на ретината, която е причина за неоплазма на кръвоносните съдове, които са по-податливи на кръвоизливи, както предродилни, така и стъкловидни. Понастоящем е приета класификацията на диабетната ретинопатия, препоръчана от СЗО, в съответствие с която има 3 етапа: непролиферативна (или проста), препролиферативна и пролиферативна. Предотвратяването и забавянето на развитието на диабетната ретинопатия са невъзможни без поддържане на стабилна компенсация на захарния диабет възможно най-дълго.

3. Диабетна невропатия.

Поражението на нервната система при диабет се нарича невропатия. Това е най-честото усложнение на диабета и една от най-често срещаните му форми е полиневропатията. Честотата на диабетната полиневропатия варира от 20 до 93%. [4), стр.141] Диабетната мононевропатия е по-рядко срещана. В този случай страдат краниалните и черепните нерви - 3-та, 4-та и 6-та двойки, или големите периферни нерви - феморални, седалищни, медиални или радиални. При установяване на диабет при 3,5 - 6,1% от пациентите вече има определени признаци на невропатия. След 5 години от началото на заболяването, те се наблюдават в 12,5 - 14,5% от пациентите, в 10 - в 20 - 25%, в 15 години - в 23 - 27%, в 25 години - в 55 - 65%. Чести и лезии на автономната нервна система.

Полиневропатията е най-честата форма на соматична периферна диабетна невропатия, която се характеризира с дистални, симетрични и предимно чувствителни нарушения. чувствителен нарушения се наблюдават под формата на “синдром на чорапи и ръкавици”, и много по-рано и по-тежко, тази патология се проявява на краката. Характеризира се с намаляване на вибрациите, осезаемостта, болката и температурната чувствителност, намаляване и загуба на ахилесови и коленни рефлекси. Лезията на горните крайници е по-рядка и корелира с продължителността на диабета. Тежка болка и хипералгезия, утежнена през нощта, причиняват безсъние, депресия, загуба на апетит, а при тежки случаи - значително намаляване на телесното тегло. Дистална полиневропатия често причинява трофични нарушения под формата на хиперхидроза или ангидроза, изтъняване на кожата, загуба на коса и трофични язви много по-рядко, главно на краката (невротрофични язви). Тяхната характерна черта е безопасността на артериалния кръвоток в съдовете на долните крайници. Клиничните прояви на диабетна соматична дистална невропатия обикновено се обръщат под въздействието на лечението от няколко месеца до една година.

Радикулопатията е сравнително рядка форма на соматична периферна невропатия, която се характеризира с остри стрелкови болки в рамките на един дерматом. В основата на тази патология стои демиелинизацията на аксиални цилиндри в задните корени и колони на гръбначния мозък, която е съпроводена с нарушение на дълбоката мускулна чувствителност, изчезване на сухожилни рефлекси, атаксия и нестабилност в позицията на Ромберг.

Мононевропатията е резултат от увреждане на отделни периферни нервни влакна, включително краниална. Характерни са спонтанни болки, парези, нарушения на чувствителността, намаляване на загубата на сухожилни рефлекси в зоната на увреждане на нервите. Патологичният процес може да увреди нервните стволове на III, V, VI - VIII двойки черепни нерви. Много по-често от други страдат III и VI пари При приблизително 1% от пациентите със захарен диабет се наблюдава парализа на екстраокуларните мускули, която се комбинира с болка в горната част на главата, диплопия и птоза. Поражението на тригеминалния нерв ( V двойка проявява се с пристъпи на интензивна болка в половината на лицето. Патология на лицевия нерв ( VII чифт ) се характеризира с едностранна пареза на мускулите на лицето и VIII пари - Намаляване на слуха. Мононевропатията се открива както на фона на дълготрайния захарен диабет, така и на нарушения в глюкозния толеранс.

Вегетативната нервна система регулира дейността на гладките мускули, ендокринните жлези, сърцето и кръвоносните съдове. Нарушаването на парасимпатиковата и симпатиковата инервация е в основата на промените във функцията на вътрешните органи и сърдечно-съдовата система.

Стомашно-чревната патология включва дисфункция на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника и червата. Езофагеална дисфункция изразява в намаляване на перисталтиката, разширяване и намаляване на тонуса на долния сфинктер. Клинично, пациентите имат дисфагия, киселини и понякога язви на хранопровода. Диабетна гастропатия наблюдавано при пациенти с голяма продължителност на заболяването и се проявява чрез повръщане на ядената храна предишния ден. Секрецията и киселинността на стомашния сок се намаляват. Диабетна ентеропатия Проявява се с повишена перисталтика на тънките черва и повтаряща се диария, често през нощта (честотата на движението на червата достига 20 до 30 пъти на ден), което не е съпроводено със загуба на тегло.

Невропатията (атония) на пикочния мехур се характеризира с намаляване на свиваемостта под формата на забавяне на уринирането, свиване до 1-2 пъти на ден, наличие на остатъчна урина в пикочния мехур, което допринася за неговата инфекция.

Импотентността е чест симптом на автономна невропатия и може да бъде единствената проява, наблюдавана при 40 до 50% от пациентите с диабет. Тя може да бъде временна, например в случай на декомпенсация на диабета, но след това тя става постоянна. Налице е намаляване на либидото, неадекватна реакция, отслабване на оргазма. Безплодието при мъже със захарен диабет може да бъде свързано с ретроградна еякулация, когато слабостта на сфинктерите на пикочния мехур води до изоставяне на сперматозоидите.

Патологията на изпотяване в началните стадии на захарния диабет се изразява в неговата интензификация. С увеличаване на продължителността на заболяването се наблюдава неговото намаляване до анитроза на долните крайници. Локално повишено изпотяване, дължащо се на дисфункция на горния цервикален симпатичен ганглий.

Диабетната автономна сърдечна невропатия се характеризира с ортостатична хипотония, персистираща тахикардия, слаб терапевтичен ефект върху нея, фиксиран сърдечен ритъм, свръхчувствителност към катехоламини, безболезнен миокарден инфаркт и понякога внезапна смърт на пациента. Постуралната (ортостатична) хипотония се изразява в появата на постоянна световъртеж, обща слабост, потъмняване на очите или замъглено виждане при пациенти със стоеж. Персистиращата тахикардия, която не се поддава на терапевтични ефекти при пациенти със захарен диабет, се дължи на парасимпатична недостатъчност и може да бъде проява на ранния стадий на автономни сърдечни нарушения. Предполага се, че причината за безболезнените сърдечни пристъпи при тези пациенти е увреждане на висцералните нерви, които определят болката чувствителност на миокарда.

Диабетна енцефалопатия. Основните му клинични прояви са психични разстройства и органични мозъчни симптоми. Най-често пациентите с диабет имат нарушена памет. Прехвърлените хипогикемични състояния имат особено изразен ефект върху развитието на психичните разстройства. Нарушенията на умствената дейност могат да се проявят и като повишена умора, раздразнителност, апатия, разкъсване на сълзите, смущения в съня. Развитието на диабетната енцефалопатия се определя от развитието на дегенеративни промени в мозъчните неврони, особено по време на хипогликемични състояния и исхемични огнища в него, свързани с наличието на микроангиопатия и атеросклероза.

4. Синдром на диабетния крак

Синдром на диабетния крак (SDS) е един от късните усложнения на захарния диабет, причинен от сложен набор от анатомични и функционални промени, водещи до развитие на улцерозни лезии на краката до развитието на диабетна гангрена. SDS е резултат от дисфункция на периферната нервна система, артериалното и микроваскуларното легло. Характеризира се с прогресивно разрушаване на една или повече стави на стъпалото. За първи път този синдром през 1868 г. е описан от френския невропатолог Шарко. [3), стр. 211] Диабетното стъпало е фиксирано в различни форми при 30-80% от пациентите с диабет. В тази група пациенти, долните крайници са ампутирани 15 пъти по-често, отколкото в останалата част от населението. По-често са засегнати тарзалните и тарзално-метатарзалните, по-рядко са метатарзофаланговите, а в 10% от случаите са засегнати глезените. В повечето случаи процесът е едностранчив и само в 20% от пациентите - двустранни. Има подпухналост, хиперемия на областта на съответните стави, деформация на крака, глезенна става, трофични язви на ходилото. В патогенезата на развитието на VTS водещо място 3 основни фактора: невропатия, съдова лезия на долните крайници, инфекция. Въз основа на преобладаването на невропатични промени или нарушен периферен кръвен поток има невропатични, исхемични и смесени (невроисхемични) форми

В невропатичната форма соматичната и вегетативната нервна система са засегнати с интактност на артериалните сегменти на долните крайници и отсъствието на болкови синдроми. Невропатията може да доведе до следните три вида лезии на краката: невропатична язва, остеоартропатия (с последващо развитие на ставата на Шарко), невропатичен оток. Невропатичен дефект се появява в областите на крака, които изпитват най-голям натиск. В този случай пациентът може да не е наясно с промените, настъпили поради намалена чувствителност към болка. Дефектът на язвата често се заразява със стафилококи, стрептококи, колибацилоза, често се свързва анаеробна микрофлора. Откриването на клиничната картина на заболяването често се предшества от 4-6 седмици травма, навяхване на сухожилията, образуване на мазоли, последвани от язва, и ако засегнат глезена, счупване на долната третина на крака. Рентгенологично са открити масивни костни деструкции с секвестрация, грубо нарушение на ставни повърхности и периартикуларни хипертрофични промени в меките тъкани.

Исхемичната форма се развива в резултат на атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници, което допринася за нарушаване на основния кръвен поток. Тази форма се характеризира със силен синдром на болка (в покой, особено през нощта), рязко намаляване на пулсациите в артериите на краката. Външно, кожата на краката може да бъде бледа или цианотична, или може да има розово-червен оттенък поради разширяването на повърхностните капиляри в отговор на исхемия, но за разлика от невропатичните крака, краката са студени. При пациенти със захарен диабет атеросклеротичните промени обикновено имат дифузна лезия, а най-често се наблюдават промени в артериалните сегменти на среден и малък калибър.

В допълнение към описаните синдроми при захарен диабет се наблюдават значителни метаболитни нарушения на организма.

Катаракта. Съществуват метаболитни (диабетични) и сенилни нейни разновидности. Диабетната катаракта се развива при слабо компенсирани инсулинозависими пациенти и се локализира в субкапсуларните слоеве на лещата. Патогенезата на диабетната катаракта е свързана с повишено превръщане на глюкозата в сорбитол в тъканите на лещата на фона на хипергликемия. Тяхното прекомерно натрупване причинява клетъчен оток, който пряко или косвено променя метаболизма на мионозит, което води до развитие на катаракти. [3), с.228]

Патология на кожата. При захарен диабет са често срещани диабетна дермопатия, липоидна некробиоза, ксантоматоза, фурункулоза и гъбични инфекции на кожата. Диабетната дермопатия се характеризира с развитието на не-предна повърхност на долните крака на пигментираните атрофични петна ("петнист подбедрица"). Патогенезата на това усложнение е свързана с развитието на диабетна микроангиопатия. Липоидна некробиоза - дерматоза, често локализирана на предната повърхност на краката и характеризираща се с появата на жълтеникави участъци от кожата, дължащи се на отлагането на липиди, обградени от еритематозна граница. Патогенезата на това усложнение е неясна. За ксантоматоза е характерно подкожното отлагане на холестерола и триглицеридите. Най-честата локализация - ръцете, клепачите. Тази патология е свързана с хиперлипидемия. По този начин водещите синдроми при захарен диабет са не само хипергликемия и свързаните с нея метаболитни промени. От голямо значение за изхода на заболяването е предотвратяването на ранното увреждане на пациентите, което е възможно най-ранната диагноза на ангио и невропатия. По-долу ще бъдат разгледани възможностите за модерна диагностика на диабета, както и ранните и късните и късните усложнения.

V. Диагностични критерии за диабет

Откриването на захарен диабет се основава на кръвната захар на гладно и след натоварване с глюкоза. Нормалната глюкоза в кръвта на гладно е 3,3 - 5,5 mmol / l. Нивото на глюкозата в кръвта на гладно над 7,8 mmol / l може да се използва като основа за поставяне на диагноза за захарен диабет при повторно определяне. Според последните проучвания, нивото на кръвната захар нараства с възрастта, така че пациентите над 60-годишна възраст трябва да коригират нормалните стойности чрез добавяне на 0.056 mmol / l за всяка следваща година. При практически здрави хора в напреднала възраст, кръвната глюкоза на гладно може да варира от 4,4 до 8,0 mmol / l. [2), стр.9]

Когато нивото на кръвната захар се повиши над 8,8 mmol / l, се появява гликозурия, която рядко се среща с нормогликемия в резултат на намаляване на пропускливостта на бъбречните тубули за глюкоза (бъбречен диабет). Такава глюкозурия може да бъде първична (идиопатична) или вторична (с бъбречно заболяване). Той е отбелязан и при бременни жени и в синдрома на De Toni-Fanconi-Debre (ензимна тубулопатия, при която се нарушава реабсорбцията на глюкоза, аминокиселини, фосфати и бикарбонати в бъбречните тубули).

Когато захарният диабет се комбинира с нефросклероза, с висок гликемия, напротив, минимална глюкозурия се открива или изобщо не се открива. С възрастта бъбречният праг за глюкоза се увеличава, така че при пациенти със захарен диабет тип 2 компенсацията на въглехидратния метаболизъм се контролира по-добре от кръвната глюкоза (гликемия), а не от екскрецията му с урината.

В случай, че нивото на кръвната захар на гладно е под 6,7 mmol / l и няма клинични прояви, е необходимо да се извърши тест за глюкозен толеранс (GTT).

Условия на натоварване:

Последните 3 дни преди проучването, можете да следвате безплатна диета със съдържание на въглехидрати повече от 150 грама на ден и нормална физическа активност. Тестът се провежда на празен стомах, а преди него пациентът не яде в продължение на 8-14 часа, изпива умерено количество течност.

След вземане на кръвни проби, той взема 75 г глюкоза, разтворена в 250 до 300 мл вода, в рамките на 5 минути. За деца дозата на глюкозата е 1,75 g на 1 kg телесно тегло. След 2 часа отново се взема кръв.

Нарушеният глюкозен толеранс според новите препоръки се посочва чрез повишаване на глюкозата на празен стомах - в плазмата на венозна или капилярна кръв - не по-малко от 7,8 mmol / l; в цяла венозна или капилярна кръв - не по-малко от 6,7 mmol / l.

2 часа след приемане на 75 g глюкоза глюкоза - в плазмата на венозната кръв е - 8.9 - 12.2 mmol / l; - в цяла капилярна кръв - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), стр.128]

В допълнение, според експерти на СЗО, „нарушеният глюкозен толеранс” трябва да се разглежда като етап от „нарушено регулиране на глюкозата”. Затова беше въведена нова концепция за „нарушена глюкоза на гладно”, която се характеризира с нивото на глюкоза в плазмената кръв - равна или по-висока от 7.8 mmol / l и след 2 часа най-малко 8.9 mmol / l.

Диагнозата на захарния диабет може да бъде потвърдена чрез определяне на съдържанието на гликиран (HbA1c) хемоглобин в кръвта. Червените кръвни клетки на пациенти с диабет съдържат голям процент от незначителния компонент на хемоглобина, който съдържа глюкоза. Този неензимен процес протича през целия живот на червените кръвни клетки (120 дни). HbA1c пряко корелира с нивото на глюкозата в кръвта, което представлява 4-6% от общия хемоглобин в кръвта на практически здрави индивиди, докато при хора с диабет нивото на този протеин се увеличава 2-3 пъти. При пациенти с първично диагностицирана болест, съдържанието на HbA1c понякога достига до 11,4 ± 2,5%, а след предписване на подходяща диета и инсулинова терапия се намалява до 5,8_1,2%. Този критерий служи за скриниране на популацията за откриване на нарушения на въглехидратния метаболизъм и за наблюдение на лечението на пациенти с диабет.

Критерии за диабет:

- гликемия по-висока от 11,1 mmol / l при наличие на клинични симптоми на диабет;

- кръвна глюкоза на гладно над 7,8 mmol / l, открита най-малко 2 пъти, или повишено ниво на гликиран хемоглобин в кръвта;

- Гликемията на гладно е 7,8 mmol / l или по-ниска и 2 h след натоварване с глюкоза над 11,1 mmol / l. Не се изисква тест за глюкозен толеранс, ако нивото на глюкоза на гладно надвишава 7,8 mmol / l.

За диагностициране на кетоацидоза е необходимо определяне на кетонни тела в кръвта и урината. Ако пациентът има кетоацидоза (при липса на индикации за анамнеза за захарен диабет), се прави диференциална диагноза с лактатна ацидоза, уремия, алкохолна кетоацидоза и някои отравяния. Ако в урината няма кетонни тела, нивото на кръвната захар е под 8 mmol / l, тогава причината за ацидозата не е свързана с диабет.

За диагностика на късни усложнения при диабет се използват различни методи на инструментална диагностика.

Да идентифицира диабетната микроангиопатия, използвайки методи за интравитална биопсия на кожата, мускулите, стомаха, червата, бъбреците. Светлинната микроскопия може да открие пролиферацията на ендотелия, дистрофичните промени в стените на артериолите, венулите и капилярите. Диабетната невропатия се основава на данни от пациент, изследван от невропатолог с участието на инструментални методи, ако е необходимо, включително електромиография. За диагностициране на патологията на органа на зрението, определението на остротата и зрителното поле се използва изследването на фундуса с определяне на тежестта на диабетната ретинопатия. Ранната диагностика на диабетната нефропатия се постига чрез идентифициране на микроалбуминурия и пункционна биопсия на бъбреците.

VI. Принципи на лечение на диабета

Лечението се основава на три принципа:

компенсация за инсулинов дефицит;

корекция на хормонални и метаболитни нарушения;

лечение на усложнения от диабет.

Тези принципи се основават на 5 позиции:

2. физическа активност;

3. хипогликемични средства;

5. обучение, самоконтрол.

1. Диетична терапия на диабет.

Диета за диабетици, както и за здрави индивиди, има физиологична инфраструктура на основните компоненти, т.е. включва 60% въглехидрати, 24% мазнини и 16% протеини. Особеността на храненето на пациенти с диабет е фактът, че обемът на въглехидратите трябва да се „пълни с нерафинирани” (лесно смилаеми) захари и да се препоръчат храни, съдържащи бавно метаболизиращи се въглехидрати. Захар, конфитюр, сиропи, сладкиши, сладки, бисквити, грозде, дати, банани, съдържащи рафинирани въглехидрати, могат да се заменят с подсладители или заместители на захарта, които се разделят на калории: фруктоза, ксилитол, сорбитол и некалорични: същите продукти са преработени листа от растителна стевия.

Диета с диабет тип 1 трябва изцяло да покрива всички енергийни разходи на тялото на пациента, в зависимост от естеството на неговите дейности и поддържане на идеално телесно тегло. Изчислявайки калоричния прием, трябва да се има предвид, че за 1 кг идеално телесно тегло, около 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) се изразходват за лека физическа работа, около 200 kJ за физическа работа със средна тежест и умствена работа, до 300 kJ (идеалното телесно тегло е равно на растеж в cm минус 100). Съществува лесен начин за определяне на калоричното съдържание на дневната дажба на болен с диабет тип 1: умножете идеалното телесно тегло с 30 kcal - за жените и 35 kcal - за мъжете.

Страдащите от диабет тип 2 се препоръчват такава калорична диета, при която те губят 500 g телесно тегло всяка седмица, докато достигнат идеалното тегло. Тъй като този тип диабет се развива по-често при затлъстели хора, най-важното условие за нормализирането на глюкозата в кръвта за тях е загубата на тегло. Но тя не трябва да надвишава повече от 2 кг на седмица, в противен случай ще има прекомерна загуба на мускули, а не мастна тъкан. За да се изчисли необходимия дневен калориен прием за диабетици тип 2, е необходимо да се умножи идеалната телесна маса с 20 kcal - за жените и 25 kcal - за мъже.

Дневният прием на калории трябва да се раздели на 4 - 5 приема, разпределени през деня по следния начин: за закуска - 30%, за обяд - 40%, за следобеден чай - 10% и за вечеря - 20%. Това избягва големите капки в кръвната захар и създава оптимални условия за нормализиране на въглехидратите и други видове метаболизъм в организма. Понякога на фона на инсулиновата терапия при диабет тип 1 е необходимо да се добави втора закуска, която е около 15% от дневната дажба, поради калорийното съдържание на първата закуска и обяда. В допълнение, пациентите с диабет тип 1 трябва да изчислят количеството въглехидрати в храната в хлебните единици 1 XE = 12 g въглехидрати. [2), стр.39]

Тялото на пациента на диета, особено при нужда от витамини, се дължи на прекомерното им отделяне в урината. На първо място, компенсацията на необходимостта от витамини трябва да се постигне чрез рационален подбор на разрешени продукти - пресни билки, зеленчуци, плодове и плодове. Това е полезно и защото те са богати на минерални соли, които осигуряват нормалния ход на редокс процесите в организма. Периодично, особено през зимата и ранна пролет, можете да приемате витамини в хапчета.

2. Упражнение

Индивидуално избрани физически дейности или система от физически упражнения играят важна роля в живота на диабетиците, разбира се, като се вземе предвид възрастта, тежестта на заболяването и наличието на усложнения. По време на физическо натоварване, глюкозата и липидите "изгарят" почти без инсулин. Дозата, необходима за компенсиране на метаболитни нарушения, е значително намалена, което трябва да се има предвид, за да се предотврати развитието на хипогликемия.

3. Лечение с перорални хипогликемични средства

В момента саро-понижаващите лекарства се използват в две основни групи: грунд сулфонилуреи и бигуаниди.

В зависимост от фармакодинамичната активност, производните на сулфонилуреята обикновено се разделят на препарати от две поколения (поколения):

1). - толбутамид (бутамид, орабет, растонон);

- карбутамид (букарбан, оранил);

Дневни терапевтични дози от тези лекарства - няколко грама.

2). - глибенкламид (даонил, манинил, бетаназ, глибенкламид AED 5);

- гликлазид (диабетон, предниан);

- глипизид (minidiab, gluktrol);

Тези лекарства проявяват хипогликемичен ефект в дневна доза, 50-100 пъти по-малка от тази на първо поколение сулфонилурейни производни, поради което страничните ефекти се срещат много по-рядко.

Съгласно решението на Фармакологичния комитет на Министерството на здравеопазването на Русия от втората половина на 1998 г. сулфонилурейните производни от 1-то поколение, с изключение на хлорпропамид, не се използват за лечение на диабет в Русия. [2), стр.25] Напоследък е създадено трето поколение сулфонилурейно лекарство - глимепирид (амарил).

Механизмът на действие на всички тези инструменти е сложен. В крайна сметка, под тяхно влияние се подобрява инсулиновата β-секреция. Това е техният панкреатичен ефект. Екстрапанкреатичните ефекти на производните на сулфонилуреята с това, че увеличават чувствителността на периферните тъкани към инсулина и тяхното използване на глюкоза. Освен това, тези лекарства намаляват производството на глюкоза от черния дроб.

Сулфонилурейните препарати са абсолютно противопоказани при диабет тип 1, диабет, хиперосмолар, лактатна ацидоза, бременност, раждане, кърмене, късни съдови усложнения при диабет, трофични кожни лезии, бъбречна и чернодробна недостатъчност, тежки инфекции.

Бигуанидите са гуанидинови производни. Те са показани за диабет тип 2, често в комбинация със сулфатни лекарства. Най-рационално е назначаването им за хора с наднормено тегло. Продължителността на действието на бигуанидите е 6 часа, в удължена форма (забавено) от 10 до 12 часа. Обикновено се предписват 2 до 3 пъти на ден, но не повече от 1,5 g на ден (500 mg 3 пъти дневно или 850 mg 2 пъти дневно).

Метформин (метформин, сиофор) - единственият наркотик, свързан с бигуанидите, който в момента се използва в целия свят, включително в Русия. Терапевтичната активност на лекарството се дължи на няколко механизма:

- намалява производството на глюкоза от черния дроб;

- под влиянието на метформин се подобрява усвояването на глюкозата на периферията и нейното транспортиране в ендотелиума и съдовия гладък мускул в миокарда. Това обяснява намаляването на инсулиновата резистентност при пациенти с диабет тип 2.

Приемането на бигуаниди е ограничено, тъй като те допринасят за натрупването на лактат в тъканите до развитието на лактатна ацидоза, причината за която става назначаването на големи дози от лекарството. Това най-често се случва, когато метформин се приема не толкова за лечение на диабет, колкото за подтискане на апетита и намаляване на телесното тегло, особено в случаите на неоправдано ниско съдържание на въглехидрати в храната. Рискът от лактатна ацидоза се увеличава при пациенти с бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и при наличие на условия за развитие на хипоксия (сърдечно-съдови и белодробни заболявания). Бигуанидите са противопоказани също при захарен диабет тип 1, кахексия, бременност, раждане, кърмене, степен III и IV микроангиопатия, трофични язви и значителни нарушения на кръвообращението в долните крайници.

През последните 8 до 10 години инхибиторите на α-глюкозидазата се използват за намаляване на абсорбцията на въглехидрати от червата. Тяхното основно действие е инхибирането на активността на ензимите, участващи в усвояването на въглехидрати. Тази група лекарства включва акарбоза (glucobay).

В зависимост от вида и хода на заболяването, инсулиновата терапия е показана при приблизително 30 до 45% от пациентите. Първо, това са пациенти с диабет тип 1, които съставляват до 15-20% от хората, които се нуждаят от инсулин, както и хора с диабет тип 2, които се нуждаят от инсулин. Някои пациенти с диабет, компенсирани с други методи, могат да бъдат временно прехвърлени на инсулинова терапия при определени обстоятелства.

Показания за назначаване на инсулинова терапия:

- появата на интеркурентни заболявания;

- бременност и кърмене;

- липса на ефект от използването на други лечения.

Изчисляване на единични и дневни дози инсулин, произведени на базата на гликемия и гликозурия. 1 U подкожно инжектиран инсулин допринася за абсорбцията на 2 до 5 g глюкоза. Това трябва да се има предвид при определяне на началната дневна доза инсулин. Има препоръки за гликемия над 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) за всеки следващ 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) за инжектиране на 1 U на краткодействащ инсулин на всеки 6 до 8 часа, с дневна глюкозурия 100 g. - около 20 броя инсулин на ден. Специално внимание трябва да се обърне при изчисляване на дозите в случай на увреждане на бъбреците, тъй като малък брой гликозурия не винаги точно отразява истинското ниво на гликемия.

Многобройни инсулинови препарати, които се предлагат на пазара и са регистрирани от Министерството на здравеопазването на Руската федерация, се различават по скорост и продължителност на действие: краткодействащи, средно продължителни и продължителни.

Краткосрочно действащите лекарства (начало след 30 минути, максимум 2 до 3 часа след прилагане и продължителност от 6 до 8 часа) включват Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Като правило, тези лекарства се инжектират подкожно, но ако е необходимо, интрамускулно или интравенозно.

Средно дългите инсулини включват протафан NM, Monotard NM, Humulin МЗ, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Началото на тяхното действие е 1,5 часа след приложението, пикът след 4 до 12 часа и продължителност от 18 до 24 часа. Често лечението на пациент с диабет изисква прилагане на къси и дългодействащи лекарства. В тези случаи дневната нужда от инсулин се покрива с 1/3 - 1/4 от краткодействащите лекарства и с 2/3 - 3/4 - с удължено.

Дългодействащите инсулини включват Детемир и Лантус. Началото на тяхното действие - след 4 - 5 часа след въвеждането, максимумът настъпва в 8 - 24 часа, продължителността - до 28 часа.

Комбинираните инсулинови препарати допринасят, от една страна, за стабилна компенсация на диабета, а от друга страна, за намаляване на броя на инжекциите през деня. Те са различна комбинация от инсулин с кратка и средна продължителност. Понастоящем човешкият инсулин се произвежда чрез комбинирано действие, така наречените профили. Профил No. 1 е 10% краткодействащ инсулин и 90% удължен; № 2 - съответно 20% и 80%, № 3 - 30% и 70%, и профил № 4 - 40% от краткодействащия инсулин и 60% от дългодействащия инсулин. Те включват Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 и други.

Напоследък е получено ново ултра-краткодействащо лекарство, инсулин Aspart (NovoRapid), чието използване осигурява значително намаляване на честотата на хипогликемичните реакции. Предимството му е, че поради бързия си ефект, инжекцията може да се направи не 30 минути преди хранене, а непосредствено преди хранене или дори непосредствено след него. Това създава голямо удобство за диабетиците, особено при нередовни работни дни.

Към днешна дата инсулинови препарати са използвани в Русия във флакони с концентрация 40 U в 1 ml. Според препоръките на СЗО, европейските и световните федерации по диабет от 2000 г. насам, всички страни в света преминаха към употребата на инсулин с концентрация 100 IU в 1 ml. Първата започва да използва тази концентрация през 80-те години на ХХ век, САЩ и Обединеното кралство. [1), стр.11]

Съществуват няколко режима на лечение с различни инсулинови препарати.

1 схема: - сутрин преди закуска - краткотраен инсулин + средна продължителност на действие,

- преди вечеря - краткодействащ инсулин,

- и на 22 или 23 часа (през нощта) - инсулин със средна продължителност на действие.

2 схема: - краткодействащ инсулин - преди закуска, обяд и вечеря,

- в продължение на 23 часа (през нощта) дългодействащ инсулин.

3 схема: - дългодействащ инсулин - сутрин,

- краткодействащ инсулин - преди закуска, обяд и вечеря.

Режимът на повтарящи се инжекции се нарича интензивна инсулинова терапия. Практиката показва, че такива схеми на лечение могат да осигурят компенсация за диабета за дълго време и това е необходимо условие за предотвратяване на късни съдови усложнения.

Скоростта на абсорбция зависи от мястото на приложение. Той ще бъде различен, когато се прилага в бедрото, рамото или корема. По-бързо, например, инсулинът се абсорбира от епигастралната област, когато с въвеждането му под пъпа, абсорбцията е по-забавена. Усложненията на инсулиновата терапия са хипогликемия, след инжектиране липодистрофия, инсулинова резистентност, алергия и оток на инсулин.

5. Самоконтрол и обучение на пациенти с диабет

Практиката показва, че най-важното условие за ефективното лечение на пациенти с диабет е да ги научи на практика всичко, което лекарят знае, т.е. основите на диетичната терапия, диетата, правилата за инсулинова терапия и лечението с таблетирани лекарства, режим на упражнения и почивка, семейно планиране и др. важно е, че пациентът съзнателно участва в лечебния процес, разбира значението и целите му, знае колко голяма е стойността на самоконтрола и превенцията на късните усложнения.

По този начин, ефективното лечение на диабета трябва да бъде сложно и да включва няколко компонента: употребата на лекарства - инсулин или перорални хипогликемични лекарства, диета, упражняване на дозата, превенция и лечение на късни усложнения, обучение на пациента при самоконтрол. Пренебрегването на поне един от компонентите може да доведе до необратими последствия.

Захарен диабет е много сериозно заболяване, което означава хроничен хипергликемичен синдром, свързан с недостатъчна инсулинова секреция или нарушение на неговото действие. Това заболяване, както се оказа, е разнородно по природа, което се основава на генетични, имунологични фактори, както и на неблагоприятните ефекти на външната среда. Причините за диабета не винаги са достатъчно ясни. В развитието на инсулиновата недостатъчност наследствената патология играе преди всичко ролята на предразполагащ фактор - раждането на дете с по-голяма тежест, както и вирусното увреждане на панкреатичните β-клетки.

Затлъстяването, атеросклерозата, артериалната хипертония, прекомерното въглехидратно хранене са предразполагащи фактори за появата на заболяването. Клиничните прояви на диабет тип 1 и тип 2 са сходни, но тяхната тежест е различна. При диабет тип 1 се наблюдават по-явни симптоми и бързото развитие на признаците на заболяването.

След като изследваме ефекта на това заболяване върху отделните органи и системи на тялото, можем да заключим, че захарният диабет е причина за увреждане и висока смъртност от съдови усложнения, които включват миокарден инфаркт, мозъчен инсулт, гангрена на долните крайници, нефропатия и бъбречно увреждане.

Ранната диагностика и адекватността на лечението на това заболяване са най-важните задачи, тъй като и хипер- и хипогликемията служат като отправна точка за много патологични механизми, допринасящи за развитието на тежки съдови усложнения. Целта на лечението на диабета е да се постигнат такива нива на кръвната захар през целия ден, които са практически същите като тези, наблюдавани при здрав човек. Проспективното проучване през 1993 г. показа, че както честотата на съдовите усложнения на диабета, така и времето на тяхното появяване ясно корелират със степента на компенсация. Чрез поддържането на нормална (или близка до нормалната) концентрация на кръвна захар за дълго време е възможно да се забави или забави началото на късните усложнения.

За съжаление, нито инсулиновата терапия, нито употребата на перорални лекарства, нито диетата могат фундаментално да разрешат проблема с лечението на диабета. Учените от целия свят активно търсят такива средства. Предложен е например метод за имуносупресия на диабет тип 1, който има за цел да потисне хуморалния имунитет (образуването на автоантитела към инсулин, проинсулин). Една от посоките на търсене е трансплантацията на β-клетки на панкреаса, част от орган, както и пълна трансплантация на панкреаса. Насърчаване на възможностите за генна терапия, за което свидетелства развитието на генно-молекулярните технологии. Решаването на тези проблеми обаче е въпрос на бъдещето и по всяка вероятност не толкова близо. [2), стр.54]

Позоваването

1. Balabolkin M.I. Инсулинова терапия на захарен диабет // За лекуващите. - 2003. - № 8. - стр.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Захарен диабет // За тези, които лекуват. - 1999. - № 4. - с.4 - 62.

3. Ръководство за клинична ендокринология / Ed. Старкова Н.Т. - Санкт Петербург.: Петър, 1996. - 544 с. - (Серия "Практическа медицина")

4. Справочник на общопрактикуващия лекар / Н.П. Бочков, В.А. Nasonova et al. NR Paleeva. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - В 2 тома. Т 2. - 992 s.

5. Наръчник за спешна медицинска помощ / Comp. Borodulin V.I. - М.: ООД “Издателска къща“ Оникс 21 век ”:“ Издателство “Мир и образование”, 2003. - 704 с., Ill.