Съдова деменция
- Причини
I. В. Damulin
* Катедра по нервни болести на Московската медицинска академия. И. М. Сеченов
Neurological journal, 1999.-№3.-С.4-11.
Класификация и критерии за диагностика
Под деменция се разбира нарушение на интелектуалните способности в резултат на органично заболяване на мозъка, което води до увреждане на социалните функции, намаляване на професионалните умения и способност за самообслужване. Сред възрастните хора деменцията се среща в 5–15% от случаите, а при жените по-често, отколкото при мъжете. Деменцията се диагностицира чрез намаляване на когнитивните функции в сравнение с първоначалното им по-високо ниво и се проявява с нарушена памет и разстройства в две или повече области (ориентация, внимание, реч, визуално-пространствени функции, изпълнителни функции, двигателен контрол и дишане). Тази диагноза се извършва въз основа на клинични данни и се потвърждава чрез невропсихологично изследване. Пациентите, присъстващи в пациента, трябва да бъдат достатъчно изразени, така че самите те, а не в резултат на физически дефект, свързан например с инсулт, да доведат до нарушения в ежедневието [20]. Сред основните причини за деменция могат да се нарекат болестта на Алцхаймер, съдови мозъчни увреждания, дисметаболична енцефалопатия, алкохолизъм, мозъчни тумори, психологически увреждания на мозъка, хиперцефалия, болест на Паркинсон, инфекциозни заболявания на ЦНС [3]. През последните години активно се изучават деменция на фронталния тип и деменция с органи на Леви; няма точни данни за разпространението в популацията на тези заболявания.
Васкуларната деменция (DM), която в страните от Западна Европа и САЩ е втората по честота сред всички причини за деменция, се диагностицира при около половината от хоспитализираните за деменция пациенти. В бившия Съветски съюз и Япония диабетът се среща по-често от болестта на Алцхаймер [22]. Средната възраст на пациентите с диабет е малко по-малка от тази на пациентите на Алцхаймер, а продължителността на заболяването от момента на диагностициране и до началото на смъртта е около 5-7 години (за сравнение: при болестта на Алцхаймер - от 6 до 8 години) [21]. Директната причина за смърт при захарен диабет е пневмония, инсулт (често повтарящ се), инфаркт на миокарда. Диабетът се среща по-често при мъжете, отколкото при жените.
Като се има предвид проблемът с диабета, трябва да се подчертае, че използването на термина "деменция" се фокусира преди всичко върху увреждане на паметта. Обаче, в случая на съдови нарушения на мозъка, действителните мнестични нарушения рядко доминират в клиничната картина. Причината за социална дезадаптация, като правило, е комбинация от двигателни, на първо място с постурални нарушения и когнитивни нарушения (принципи, гнозис, изпълнителни функции и др.). В. Хачински [13] подчертава, че спектърът на мозъчните аномалии на васкуларния генезис е изключително широк - от асимптоматичния стадий с наличието на рискови фактори (мозъчен риск) до действителния стадий на деменция; следователно, според автора, по-валиден термин не е "васкуларна деменция", а "съдова когнитивна недостатъчност". Въпреки това, недостатъкът на предложеното V. Hachinski Termin е да се съсредоточи върху невропсихологични нарушения, като се има предвид, че спектърът от клинични нарушения в съдовите лезии на мозъка има по-широк характер. По наше мнение, терминът "кръвоносна (васкуларна) енцефалопатия" е представен от по-целенасочено и разрешено от морфологична, патогенетична и клинична гледна точка, докато този диабет се счита за водеща поява на етап III на циркулаторната енцефалопластома.
Дълго време се развива "васкуларна деменция" в резултат на вазоконстрикция и намаляване на мозъчното кръвообращение. В бъдеще тази концепция беше заменена от концепцията за "мултиинфекциозна деменция". В момента все повече внимание се обръща на т. Нар. Неинфарктни форми на диабет.
В Международната класификация на болестите на 10-та ревизия (МКБ-10) [6, 23], диабетът се лекува в резултат на мозъчен инфаркт, дължащ се на съдово заболяване, включително мозъчни дисфункции, причинени от артериална хипертония. В съответствие с тези критерии за диагностициране на диабета, трябва да имате деменция, хетерогенен (непродуктивен) когнитивен дефект (някои когнитивни сфери могат да бъдат значително повишени, други могат да бъдат запазени), фокални неврологични симптоми (поне един от следните симптоми: централизиран синдром няма да спи). рефлекси, патологични рефлекси на стъпалата, псевдобулварен паралич) и анамнестични, клинични или параклинични легенди за изразено мозъчно-съдово заболяване, е е етиологично свързани с деменция (анамнеза за инсулт, подпис на tsepebpalnogo infapkta) [23]. Основният недостатък на критериите за диабет, както е представен в МКБ-10, е надценяване на значимостта на инфаркта в генезиса на диабета и подценяване на ролята на патологията на бялото вещество по време на съдови лезии на мозъка.
Най-широко използваните сега са критериите, предложени от NDDS - AIREN (Национален институт за неврологични заболявания и инсулт - Асоциация Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Тези критерии за диабет, както и критериите на МКБ-10, се основават на концепцията за заразяване. Диабетът се разглежда като синдром с различна етиология и различни клинични прояви. За да се постави диагноза съдова деменция в съответствие с критериите NINDS - AIREN, са необходими три състояния: наличие на деменция у пациента, поява на мозъчно-съдова болест (анамнестична, клинична, невроизображение) и причинно-следствена връзка между тези две състояния.
Церебрална невропатия, Той включва множествени инфекции в области на васкуларизация на големите съдове или единични инфекции в „стратегически значими” области (gyrus angularis, таламус, базални части на мозъка, области на васкуларизация на предната или задната мозъчна артерия), както и в средното тегло, в теглото и в теглото. исхемични промени в периферното бяло вещество или комбинация от аномалии. Най-трудният въпрос е установяването на причинно-следствена връзка между мозъчно-съдовата болест и деменцията. Екипът на NINDS - AIREN вярва, че това изисква една или две от следните причини: 1) развитие на деменция през първите 3 месеца след потвърден инсулт; 2) внезапно (остро) начало на когнитивното увреждане или флуктуацията, разположена транскрипция на когнитивен дефект.
Определете вероятния, възможен и определен диабет. За диагностициране на диабет на вероятностите, сред pepechislennyh горните функции е необходимо за появата на болестта pannih етапи на нарушена ходене и тазовата passtpoystv, посочване на анамнеза за чести или колебая се, не sppovotsipovannye есен psevdobulbapny papalich, наличието на емоционална личност passtpoystv. Критериите за диагностика на възможно диабет са: фокална nevpologicheskaya симптоматиката ВАРИАЦИИ отсъствие на CT / MPT-потвърждение е съдово заболяване или ясно vpemennuy връзка между деменция и инсулт, tpudnoulovimoe начало и vapiabelnoe за (епизоди "плато" или подобрение) когнитивно дефект във връзка с появявания на tsepebpovaskulyapnogo заболяване. Специфичният диабет се диагностицира при наличие на клинични критерии за вероятен диабет и хистопатологични признаци на мозъчно-съдово заболяване, получено по време на аутопсия или биопсия.
Клинични особености
Клиничните прояви на диабета са разнообразни. Локализация и изразяване на мозъчно увреждане са от решаващо значение. Възможно е обаче да се идентифицират някои характеристики, които спомагат за диференциране на диабета от други държави, което води до много интелигентни устройства. От началото на 70-те години ихимичният мащаб Хачински [12] е широко използван при диагностицирането на мултиинфекциозната деменция. Най-значимите индикации от тази скала, които разграничават мулти-инфантилната деменция от болестта на Алцхаймер, са острото начало, степента на транскрипция и променливия ход на заболяването, наличието на хипертония, историята на инсулта и фокалната невропатология. Такива признаци като наличието на нощно объркване и депресия нямат значителна диференциална диагностична стойност [17]. Исхемичният мащаб помага при диференциалната диагноза на мултиинфекциозната деменция и болестта на Алцхаймер. Понастоящем е доказано, че тази скала има висока специфичност, но неговият недостатък е ниската чувствителност. По този начин, с помощта на тази скала, е възможно с относително висока точност да се диагностицира само един от вариантите на захарен диабет - мултиинфекциозна деменция.
В основата на клиничната картина на диабета и неговата отличителна черта са двигателни и когнитивни нарушения. Диапазонът на двигателните нарушения е доста широк - от минимално изразени причини за пирамидална недостатъчност до груба атаксия или плегеи. Пирамидални нарушения с различна степен на експресия при пациенти със захарен диабет се срещат доста често, те могат да бъдат не само последица от отложеното остро нарушение на мозъчната коронарна болест (ОНМК), но и да се появят, когато има заболяване без заболяване, когато има клинично явни признаци на ОНМК. Особеност на пирамидалния синдром често е много умерена клинична проява - анизорефлексия, минимално изразени парези. Различната асиметрия на пирамидалния синдром показва или мозъчен инсулт, който е настъпил преди, или друго заболяване, което протича под маската на диабета (обемни вътрешни процеси, последствия от мозъчно увреждане). Дифузната и симетрична ресусцитация на дълбоките рефлекси, положителните патологични пирамидални рефлекси, често съчетани с изразени рефлекси на физическия автоматизъм и други псевдобулбарни синдроми, са характерни за мултифокални съдови увреждания на мозъка. В тези случаи често са ясно представени амиостатичните и атактичните синдроми и пирамидалните симптоми са по-изразени в краката.
Атактични, псевдобулбарни и булбарни нарушения, амиостатични нарушения (предимно акинезия) могат да се появят и по време на неконтролирано протичане на заболяването. При някои пациенти атаксичните нарушения се причиняват не толкова от дисфункция на мозъчно-стволови, колкото от увреждане на предните стеблени пътища с появата на феноменална атаксия или апрексия на ходене. За нарушения на равновесието и ходене на фронталния генезис са характерни забавяне на походката, скъсяване и неравномерност на стъпалото, затруднение в началото на движенията, нестабилност по време на завои и увеличаване на областта на опората. Наличието на пареза и атаксия е най-значимият фактор за риска от падане. Водопадът може да доведе до фатални и сериозни наранявания (фрактури на тазовите кости, шията на бедрото, гръбначните тела, черепа). Дори и при липса на сериозни увреждания, може да има постоянно усещане, тревожност, страх от повторно падане, което ограничава моторния режим и самообслужване.
Клинично, псевдобулбарният синдром представя дисфагия, дисфагия, епизоди на принудителен смях или плач, положителни аксиални рефлекси, слюноотделяне и често без урина. Появата на този синдром е свързана с наличието на множество малки омекотяващи центрове в двете полукълба, главно в предния кортекс, операкулума, вътрешната капсула, горния мозъчен ствол. Отбелязани са атеросклеротични промени на големи и малки мозъчни съдове.
пациенти Amyostatic passtpoystva диабет ppoyavlyayutsya като vypazhennoy акинезия (oligobpadikineziya, gipomimiya, затруднено започване на движения) и negpuboy мускулна pigidnosti, обикновено в долните крайници ( "papkinsonizm долната половина на тялото") с положителен феномен "ppotivodeystviya" (това. Gegenhalten), когато е налице принудително свиване на мускулите, когато лекарят се опита да завърши бързо пасивно движение с крайника на пациента. Обикновено амиостатичните нарушения се комбинират с други неврологични симптоми, като пирамидални разстройства, атаксия, псевдобулбарни разстройства; Характерният коефициент за почивка при паркинсонизъм отсъства. Амиостатичните нарушения обикновено се предават на етапи, поради появата на остри епизоди на дисгемия. Всичко това показва, че амиостатичният (акинетик-свински) синдром не служи като отделна проява на диабет, а представлява само едно от неврологичните заболявания, причинени от доста дифузна мозъчна лезия. Една от основните патологични и патофизиологични връзки на този дифузен патологичен процес може да бъде двустранно увреждане на коронарните и кортекс-стволовите връзки, което причинява целия комплекс на нарушенията - пирамидален, псевдобулбар, диспердиращ или атопичен синдром, който е причинен от целия комплекс от нарушения.
При диабет, сънна апнея може да се появи, освен това, те се срещат по-често, отколкото при болестта на Алцхаймер. В случай на лакунарно позициониране на моста се описва особен синдром с различни движения в съня фаза с бързи движения на очите, вариращи от прости движения на краката до сложни квази-доброволни движения. Подобни нарушения могат да възникнат, когато белите камерни бели вещества са нарушени.
Изразяването на когнитивното увреждане в присъствието на мозъчно-съдово увреждане се определя от редица фактори, които не са напълно проучени, включително възрастта на пациентите. В същото време когнитивното увреждане в ранните стадии на диабета може да бъде подобно на това при болестта на Алцхаймер. Диабетът се проявява с нарушена памет от вида на увеличеното проследяване на следите, забавяне и бързо изчерпване на когнитивните процеси, нарушаване на процесите на генерализация на понятията, апатия, често съчетана с депресия. В клиничната картина е възможно наличието на първични нарушения на висшите мозъчни функции (оценка, агнозия и др.), Което се случва много по-късно - при локализация на исхемични огнища в съответните участъци на мозъчното полукълбо (париетална, тилна, темпорална, фронтална).
Видове съдова деменция
Несъмнено предимство на МКБ-10 е изолирането на различни видове диабет: деменция с остро начало, мултиинфаркт и субкортикални деменции, смесени вертикални и подкоркови, "други" и "неуточнени" форми на съдова деменция.
Деменция с остро начало се появява през първия месец (но не повече от 3 месеца) след инсулт, като правило, исхемичен; В редки случаи тя може да бъде причинена от масивно кървене. Многоинтентичният диабет е предимно кортикален; началото има по-плавен характер (в рамките на 3-6 месеца) след поредица от малки исхемични епизоди, между които може да има периоди на клинично подобрение. В хода на пато-морфологичното изследване се откриват големи, пълни центрове на разрушаване в кората и бялата материя, около които се забелязват зони на непълна инфаркта. Могат да бъдат открити и под-вертикални инфаркти или пролуки. Съществува съответствие между тежестта на деменцията и общия обем на кистите след инфаркт. Тяхната локализация също е важна - по време на пато-морфологичното изследване са открити инфаркти в кората и бялата материя на фронталните и темпоралните дялове, както и в базалните ганглии с най-голяма честота. В повечето случаи те имат двустранна локализация. Началото на деменцията се свързва не само с общия обем на инфарктите и тяхната локализация, но и с изразеното разширяване на вентрикулите на мозъка и наличието на дифузни промени в бялото вещество на полукълба на мозъка [2, 5, 8, 14]. Рискът от пост-инсултна деменция е по-висок при пациенти в напреднала възраст, които са имали атрофия на медиалните части на темпоралния лоб преди инсулт, което може да означава смесен съдов и дегенеративен (алцхаймеров) модел на пост-инсултна деменция при някои пациенти от по-възрастните възрастови групи. При повечето пациенти се открива комбинация от посочените по-горе съдови фактори и началото на деменция се дължи на достигането на определен „критичен праг”. В редица случаи диабетът може да бъде причинен от един-единствен инфаркт с доста голям размер. Описани са също деменция в развитието на инфаркти с относително малки размери в „стратегическите” зони. Емболичните инфекции имат не само коркова локализация, но също така се развиват в мозъчната кора и инфаркт поради церебрална васкуларна недостатъчност - в зоните на съседно ядро.
В допълнение към внезапното начало на коронарен (често мултиинфекционен) диабет е характерно наличието на асиметрични фокални неврологични симптоми (увреждане на зрителното поле, хемипареза, асиметрия на рефлекса и др.). Нарушенията на психичните функции при този тип диабет са доста разнообразни, поради локализацията на огнищата.
Пациентите с диабет на подкорковия тип, като правило, имат артериална хипертония и признаци (клинични и инструментални) за съдово увреждане на дълбоките участъци на бялото вещество на полукълбото на мозъка със запазване на кората. Инфарктите са разположени предимно подкатегорично и представляват малки кухини, заобиколени от много по-голяма площ на непълна инфаркта. Потенциалното обръщане на непълни инфекции разкрива някои възможности за лечение на диабета. Клинично subkoptikalny тип диабет hapaktepizuetsya симптоми присъствие dvustoponney pipamidnoy, обикновено в краката, могат да бъдат открити izolipovannye gemipapezy, на увредена ходене, nedepzhanie урина dizaptpiya положителен аксиално pefleksy, насилие плач и смях, amyostatic симптоми и deppessiya. Няма индикации за епизоди на инсулт в историята на субкортикален диабет във всички случаи, поетапната транскрипция на когнитивните аномалии за този тип не е типична [10]. Трябва podchepknut, което само по себе pazgpanichenie деменция subkoptikalnuyu и kopkovuyu ppedstavlyaet доста произволно, тъй като mopfologicheskie и особено функционален passtpoystva ВРЕМЕ Повечето, ако не ПРОМЕНИ всички форми на деменция zatpagivayut до известна степен като podkopkovye отдели и kopkovye структура на [8],
Смесената (кортикална и субкортикална) форма на диабет може да бъде диагностицирана въз основа на клинични и / или инструментални данни [6]. Няма специфични критерии за "други" и "неопределени" ("неспецифични") форми на SD в МКБ-10.
Трябва да се отбележи, че сред хроничните мозъчно-съдови заболявания в МКБ-10 [6] е изолирана трансградиращата съдова левкоенцефалопатия (болест на Binswanger, субкортикална артериосклероза). Носологичната независимост на това заболяване е предмет на дискусия, понякога се разглежда като вариант на мултиинфектираща деменция. Болестта на Binswanger обикновено се появява на 6 - 7 десетилетие от живота; мъжете се срещат по-често от жените. За първи път, описан от O. Binswanger през 1894 г., подкожната артериосклеротична енцефалопатия се характеризира с предаване на деменция и епизоди на остро развитие на фокална симптоматика или чрез предаване на неврологични процеси, чрез фокални симптоми или чрез предаване на неврологични процеси, и фокална невропатия. Въпреки това, подробен клиничен анализ и описание на макроанатомичните промени бяха дадени от О. Binswanger само в един случай. А. Alzheimer, който предложи името "Binswanger болест", през 1902 г. описани подробно хистопатологични промени и заключи, че това състояние е отделна нозологична форма. В миналото това заболяване се смяташе за рядко срещано, интерес към болестта Binswanger, с въвеждането на клинична КТ и особено МРТ в клиничната практика [1, 4]. Според критериите, предложени от D. Benett et al. [9], за диагностициране на Binswanger болест, пациентът трябва да има: 1) деменция, 2) два признака на следното: риск от съдови фактори или признаци на системно съдово заболяване; признаци на съдово увреждане на мозъка (фокални неврологични симптоми); "субкортикални" неврологични нарушения (паракинсоново нарушение на характера, сенилна или "магнитна" походка; паратония; недържане на урина при наличие на спастичен пикочен мехур); 3) двустранна левкоареоза според КТ или двустранни множествени или дифузни области в бялото вещество на полукълбото на мозъка. В този случай се подчертава, че на пациента трябва да липсват множествени или двустранни коронарни огнища съгласно КТ и МРТ и тежка деменция. Патоморфологично, болестта на Binswanger се характеризира с атеросклеротични промени в артериите на основата на мозъка и артериите на основата, разширяване на третата и страничните вентрикули, дифузна демиелинизация, лакунарни инфаркти в базалните ганглии и клон на изкуството. Binswanger болестта и лакунарното състояние имат подобна клинична картина и често се откриват при същия пациент.
В NINDS - AIREN, както и при ICD-10, се различават няколко подтипа на диабета: 1) мултиинфектираща деменция; 2) деменция поради наранявания в „стратегически” области; 3) деменция, дължаща се на малки съдове - субкортикална (включително болест на Binswanger) и кортикална; 4) хипоперфузионна деменция (по-специално поради глобална исхемия при спиране на сърдечната дейност или изразена хипотония); 5) "хемопагична" деменция (хроничен субдупален хематом, церебрален хематом и др.); 6) "комбинация от по-горе и други, не е достатъчно добре проучени фактори."
Много инфекциозни деменция и деменция, дължащи се на субкритично увреждане на бяло вещество, се срещат най-често. Диабетът, причинен от единичен инфаркт, обикновено локализиран в "стратегическата" зона, е много по-малко вероятно да се срещне. J. Cummings [10] отбелязва, че двустранните хипоталамични инфаркти се характеризират главно с амнезия, със забавяне на двустранните таламични огнища на умствените процеси, апатията, диспепсичното внимание, гнозиса, префикса и речта. Функционалната дезактивация на мозъчната кора е в основата на аномалиите на по-високите мозъчни функции в присъствието на инжекции в таламуса. Несъответствието между относително малкия обем на фокусите и значимата симптоматика при таламичните инфаркти може да бъде свързано с анатомични предпоставки - прекъсване на връзката на таламуса с фронталните и теменни сечения, структурите на ретикуларната формация или подценяване на промените в тази категория пациенти или при тази категория пациенти t В литературата са дадени само няколко описания на случаи на парамедиална таламична деменция (огнища в таламичната област и в мезенцефалните отделения); за тези пациенти са характерни окуломоторни нарушения, атаксия, дисметрия, пирамидални симптоми, нарушения на вниманието, загуба на паметта, апатия, която прилича на невропсихологични нарушения при преходно хиперпаразитно [14].
Хипоперфузионният диабет се характеризира с инфаркти в зоните на последното кръвообращение, които са сходни по отношение на инфарктните си нарушения с деменцията, дължаща се на колапса на големи съдове. Появата на това състояние е свързана с инжектиране на интрацеребрален артериол, повтарящи се епизоди на понижение на кръвното налягане и глобална церебрална исхемия по време на временното прекъсване на сърдечната дейност.
Трябва да се отбележи, че клиничната диагноза на един или друг подтип диабет поради сходството на неврологичните и невропсихологичните прояви не винаги е възможна. Нещо повече, общите патофизиологични механизми лежат в основата на различни подтипове и според методите за изследване на невроизображенията, повечето пациенти едновременно имат два или повече подтипа на диабета [14]. Доказателство за това са резултатите от проучването V. Emery et al. [11], които не показват значителни разлики в резултатите от невропсихологичните тестове между пациенти с различни видове диабет - мултиинфаркт, дължащ се на единични инфаркти и без мозъчни инфаркти ("неинфарктивен" диабет).
Напоследък вниманието е съсредоточено върху варианти на диабет, които не са пряко свързани с мозъчните инфаркти. Концепцията за "неинфарктния" диабет има важна клинична рефракция, тъй като повечето от тези пациенти погрешно са диагностицирани с болестта на Алцхаймер. Това се дължи на факта, че досега основната причина, за която се твърди, че свидетелства срещу съдовата природа на деменцията, е липсата на мозъчен инфаркт при пациентите. По този начин тези пациенти не получават своевременно и адекватно лечение и следователно съдовото увреждане на мозъка е постепенно преодоляно.
Може да се приеме мнението, изразено в литературата, че трудностите при диагностицирането на диабета до голяма степен се дължат на противоречивостта на съществуващите критерии. Използването на различни диагностични критерии за диабет при същите пациенти показва ниска честота на съвпадение между тях [25]. Значителни трудности възникват, когато се появи диференциална диагноза между диабета и болестта на Алцхаймер. Исторически, всички съществуващи дефиниции за деменция се основават, като правило, на клиничната картина на болестта на Алцхаймер и не отчитат в достатъчна степен описателните характеристики на диабета. В същото време когнитивното увреждане в ранните стадии на диабета може да бъде подобно на това при болестта на Алцхаймер.
Както е показано по-горе, патологичните характеристики на захарния диабет са множество зони на мозъчната исхемия, нейните субкортикални деления и кортекс, придружени от атрофични промени, развиващи се на фона на съответните промени в мозъчните съдове. Ключовата връзка в началото на диабета в по-голямата част от пациентите не трябва да разпознава първоначалното увреждане на коронарните зони или системи, а разрушаването на връзките между различните коронарни деления и подкорковите структури, водещи до тяхното разпадане., Водещата роля при диабета в повечето случаи е свързана с увреждане на бялото вещество на мозъка, особено на връзките на фронталните области с други структури на централната нервна система. Клиничната изява на патологичния процес е появата на неизолиран синдром, който се среща рядко, но комплекс от неврологични и невропсихологични синдроми.
M. O'Brien [19] подчертава, че изразяването на мозъчно увреждане в по-голяма степен, отколкото етиологията на съдовия процес, определя появата на диабет. Възможностите за лечение обаче зависят не толкова от етиологията на съдовата лезия, колкото от изразяването на промените. Етиопатогенни фактори, водещи до развитие на диабет, апериодична хипертрофия, лечение на оклузия на главоболието на членестоногите, аномалия на главоболието и нарушено лечение на артериална хипертрофия Появата на когнитивни нарушения при пациенти в напреднала възраст с артериална хипертония е по-свързана със степента на повишаване на систоличното кръвно налягане. Системното артериално хипотония, причинено от дефицит или неадекватна sepdechnoy tepapii артериална gipeptonii, EVOLUTION претоварен до исхемия зона vaskulyapizatsii дистални отсечки tsepebpalnyh съдове (sindpom "просяк pepfuzii") ppeimuschestvenno в челните зони на мозъка. Образувани и разлагащи се атеросклеротични плаки в главните артерии, сериозните аритмии причиняват развитие на емболични инсулти. Емболизмът като причина за диабета не се появява често, сега се обръща повече внимание на механизма на мозъчната съдова недостатъчност. Рисковите фактори за развитието на диабет, в допълнение към артериалната хипертония (изолирана или в комбинация с епизоди на хипотония) и сърдечна патология, включват хиперлипидемия, диабет, затлъстяване и пушене. Диета с високо съдържание на мазнини увеличава риска от развитие на диабет.
Изследване на пациенти с диабет
При изследване на пациентите трябва да се обърне голямо внимание на оценката на сърдечно-съдовата система. Необходимо е да се подчертае значението на аускултацията на главните артерии на главата. Каротидните шумове се откриват в популация от 4-5% от лицата в 45-80 годишна възраст, а в около половината от случаите те са причинени от стеноза на вътрешната каротидна артерия. Липсата на шум не позволява да се отхвърли присъствието на стенозирущия процес. Някои данни за състоянието на съдовата система могат да бъдат получени чрез офталмоскопия. Освен факта, проводниците трябва да биохимичен kpovi, определено ниво на липиди, sahapa kpovi, изследователски и gemopeologicheskih кръвосъсирване ХАРАКТЕРИСТИКИ, ЕКГ, и В присъствието на подходящи указания (popok sepdtsa, apitmiya) - ехокардиография и holtepovskoe monitopipovanie. Важна роля принадлежи на ултразвуковата доплерография, която позволява да се оценят както екстракраниалният, така и интракраниалният поток [7]. Преобладаващо неблагоприятно е комбинираният провал на няколко кораба. Провеждането на такова информативно изследване, като церебрална ангиография, е показано само при пациенти с изразено увреждане на главните артерии, което следователно е планирано за оперативно лечение в бъдеще. ЕЕГ промени не са специфични за диабета. Според прогресирането на съдова мозъчна недостатъчност се наблюдава определена динамика на промените в биоелектричната активност на мозъка под формата на растеж на бавно вълновата активност. При наличие на епилептични сигнали, които се наблюдават приблизително при 15% от пациентите с диабет, ЕЕГ е задължителен метод за изследване.
Характерни за диабета са патофизиологичните промени, които се отразяват и през целия живот на пациентите с използване на съвременни методи за невровизуализация. В случай на мултиинтентиална деменция, томографски инфаркти се откриват както в бялата, така и в бялата субстанция на полукълба на мозъка, в случая на субкортикална артериосклероза на енцефалопатията - най-вече в бялата субстанция и в комбинация с промените на сърцето и в случай на дифузни промени. CT и MPT ни позволяват да оценим церебралната атрофия с почти същата точност. Често невроизображението показва левкоареоза. На компютърни томограми левкоареозата е хипоинтензивна зона; Изразяването на тези промени, както и експресията на разширяването на вентрикуларната система, корелира с тежестта на клиничните нарушения. Според КТ, левкоареоза, повече от 90% от пациентите с диабет се визуализират. МРТ, особено когато се прилага в режим Т2, е по-чувствителен метод за откриване на дифузни и фокални промени в мозъка в сравнение с КТ. Според данните от МРТ левкоареоза се открива практически при всички пациенти с диабет. Появата pepiventpikulyapnogo leykoapeoza свързани с анатомична ppedposylkami като тези участъци са в областта между съседни kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi и клончета и aptepy kpayne уязвими към нестабилна kpovotoka, nappimep ВАРИАЦИИ postupalnyh nagpuzkah или по време на сън кватернерни [19]. K. Krishnan et al. [15], анализирайки резултатите от изследванията, посветени на изследването на патоморфологичната основа на левкоореозата, те стигнаха до извода за хетерогенния генезис на промените на бялото вещество, открити от МРТ. Малки фокуси в точката на магнитно-резонансни томограми са свързани с разширяването на периваскуларните пространства. Появата на големи огнища се дължи на инфаркт или лакуна поради влошаване на перфорациите. В същото време, фокусите са локализирани в зоните на крайната циркулация на периферни артефакти, които нямат обезпечителни изкривявания. K. Krishnan et al. [15] отбелязват, че тези зони са уязвими както при артериална хипертония, така и при артериална хипотония.
Трябва да се подчертае, че левкопреозата може да се визуализира не само при диабет, но и при деменция на неваскуларен генезис, както и при нормално стареене. Така, левкоареоза се открива при 30% от пациентите с болест на Алцхаймер и при 10–90% от клинично здравите възрастни хора [24]. Наличието на левкоареоза при здрави индивиди е свързано с увеличаване на възрастта и наличие на съдови рискови фактори. Диференциална диагностична значимост е фактът, че при съдова патология, експресията на левкоареоза е по-значима, тя може да бъде локализирана както в ментородуларната, така и в субкортотичната секции [2, 5]. Както е споменато по-горе, левкоаурозата е по-често визуализирана с MPT, отколкото с CT, но промените, открити по време на CT, са по-специфични за съдовия процес. Важно е промените в мозъчната тъкан, които не винаги се откриват при КТ и МСТ, да се придружават от клинични прояви. Това поставя под съмнение тяхната изолирана диагностична значимост и изисква съвместен анализ с клиничната картина, данни от инструментално изследване на съдовата система.
Не винаги се спазва пълно съответствие между модела на невровизуализацията и клиниката. Идентифицирането на експанзивна церебрална атрофия при пациенти с клинична картина на диабет при липса на ясна връзка с интензивността на промените в сърдечно-съдовата система показва възможността за паралелно протичащи дегенеративно-атрофични процеси в мозъка и промени, причинени от хроничен диск. Същото обстоятелство изисква най-точен аргумент за патогенетично значима съдова патология при диагностицирането на диабет при възрастни хора. Според Дж. Морис [18], свръхдиагностиката на диабета се дължи отчасти на неправилното използване на резултатите от методите за изследване на невровизуализацията, когато откриването на исхемични лезии на компютърно или магнитно-резонансно визуализиране се обработва еднозначно като поява на диабет, без да се отчита клиничната картина. Ето защо наличието на лезия върху томограмата самостоятелно не може да служи като достатъчно основа за диагностициране на диабета.
Подкритичният вариант на диабета в някои от своите клинични и невровизуализационни проявления може да прилича на хидроцефалия на стрес щама. В допълнение към подобен спектър на когнитивно увреждане, тези състояния се характеризират с нарушения при ходене (апроксимация на походката), псевдобулбуларни нарушения, липса на емоционален ефект, брандиране, аномалии на таза в ранните стадии на заболяването. В CT и MPT, и в двата случая, се открива изразено разширение на вентрикуларната система на мозъка. Въпреки това, захарен диабет се характеризира с наличието на инфаркти и изразена субкортикална левкоареоза; за неспособен хидроцефалия, инфарктите не са характерни и левкоаререозите се срещат много по-късно и са локализирани психически вентрикуларно. При диабет експанзията на латералните вентрикули отговаря на експресията на ревентрикулярна левкоареоза [4].
Използвайки методите на функционалната невроизображение - еднофотонна емисионна компютърна томография и позитонична емисионна томография, можете да оцените мозъчната циркулация и метаболизма. За диабета е характерно наличието на множество асиметрични зони на хипоперфузия и хипометаболизъм. Тези методи обаче в момента не са широко разпространени в нашата страна, като освен това обработката на техните резултати може да бъде трудна при пациенти в напреднала възраст.
litepatupy
1. Н. В. Верщагин, Л. А. Калашникова, Т. С. Гулевская, Ю. К. Миловидов, Бинсвангерова болест и проблемът на съдовата деменция // Журн. nevpopatol. и психиатър. - 1995. - В. 95, № 1. - С. 98-103.
2. Дамулин И. В. Дискриптивна енцефалопатия при възрастни и възрастни: Дис., d-pa мед Науките. - М., 1997.
3. Захапов В.В., Дамулин И.В. Диагностика и лечение на нарушена памет и други по-високи мозъчни функции в напреднала възраст: Метод. Препоръки / ed. N.N. Yakhno. - М., 1997.
4. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузните промени на бялото вещество (левкоареоза) и проблемът с васкуларната деменция // Постижения в неврохепатрията / Под ред. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - М., 1995. - стр. 189–231.
5. Levin, O.S., Клинично магнитно-резонансно томографско изследване на циркулиращата енцефалопатия: Dis., СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. - М., 1996.
6. Международна статистическа класификация на заболяванията и проблемите, свързани със здравето. Десета ревизия. (ICD-10). - Женева, 1995. - V. 1. Част 1. - с. 315, 510-511.
7. Яхно Н. Н., Лаврентьева М. А. Клинични и хемодинамични особености на атеросклеротичната циркулаторна енцефалопатия // Журн. nevpopatol. и психиатър. - 1994. - V. 94, № 1. - С. 3-5.
8. Яхно Н. Н. Текущи проблеми на невро-терапията // Постижения в невротерапията / Изд. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - М., 1995. - С. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Клинична диагноза на болестта на Binswanger // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - С. 961-965.
10. Cummings J. L. Съсудни субкортикални деменции: Клинични аспекти // Съдова деменция: етиологични, патогенетични, клинични и аспекти / Eds L.A. Carlson et al. - Базел, 1994. - стр. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Прекласификация на васкуларните деменции: Сравнения на инфаркт и неинфарктни съдови деменции // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - С. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilkha Е. et al. Церебрален кръвен поток при деменция // Арх. Neurol. (Шик.). - 1975. - Vol. 32. - С. 632-637.
13. Хачински В. Съдова деменция: радикална дефиниция // съдова деменция: етиологични, патогенетични, клинични и лечебни аспекти / Eds L.A. Carlson et al. - Базел, 1994. - С. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Исхемична съдова деменция // Наръчник на Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - Ню Йорк, 1994. - стр. 335-351.
15. Кришнан К. Р., Бойко О. Б., Фигиел Г. С. Образ на образа при психиатрични разстройства // Невровизуализация: спътник на Адамс и принципите на неврологията на Виктор / Ed. J.O. Greenberg. - Ню Йорк, 1995. - стр. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Лечение на съдова деменция // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Нови концепции в съдовата деменция. - Барселона, 1993. - стр. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Мета-анализ на Ишемичния резултат на Хачински при патологично потвърдени деменции // Неврология. - 1997. - Vol. 49, N 4. - С. 1096-1105.
18. Morris J.C. Оценка на пациента с деменция // Наръчник на Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - Ню Йорк, 1994. - стр. 71-87.
19. O'Brien M. D. Как мозъчно-съдовата болест причинява деменция? // Съдова деменция: етиологични, патогенетични, клинични и аспекти / Eds L.A. Carlson et al. - Базел, 1994. - С. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Съдова деменция: диагностични критерии за изследвания. Доклад на международния семинар NINDS - AIREN // Неврология. - 1993. - Vol. 43. - стр. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Съдова деменция // Когнитивни нарушения: Патофизиология и лечение / Eds L. J. Thal et al. - Ню Йорк, 1992. - стр. 271–289.
22. Skoog I. Рискови фактори за васкуларна деменция: преглед // Съдова деменция: етиологични, патогенетични, клинични и лечебни аспекти / Eds L.A. Carlson et al. - Базел, 1994. - стр. 9-16.
23. Класификацията на психичните и поведенчески нарушения на МКБ-10: диагностични критерии за научни изследвания. - Женева, 1993.
24. Wahlund L.-O. Образ на мозъка и съдова деменция // Съдова деменция: етиологични, патогенетични, клинични и лечебни аспекти / Eds L.A. Carlson et al. - Базел, 1994. - стр. 65-68.
25. Wetterling T. Как да диагностицираме съдова деменция? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - S30.
Диагнозата
При наличие на очевидни клинични симптоми диабет се диагностицира, когато се открие хипергликемия над 11,1 mmol / l във всяка кръвна проба, независимо от приема на храна и с гликозурия над 1%. Ако се подозира диабет и няма клинични симптоми на заболяването, концентрацията на глюкоза в плазмата се определя на празен стомах или 2 часа след стандартното натоварване с глюкоза в най-малко две кръвни проби, взети на различни дни (Таблица.
За разлика от открития диабет, нарушената толерантност към въглехидрати често е преходна по природа и само в отделни случаи е латентен етап от диабет тип I. Увеличаването на гликирания хемоглобин (хемоглобин А1с), чието съдържание в кръвта на здрави хора е 4-5,2% от общия хемоглобин, показва средно ниво на гликемия през предходните 120 дни. Въпреки това, точно както изследването на нивата на инсулин в кръвта, определението за A1c не е метод за диагностициране на диабет, но е препоръчително да се следи компенсацията на диабета.
терапевтични / федерални препоръки / федерални препоръки / федерални препоръки / кардиология / диабет за сърдечни заболявания
ПРЕПОРЪКИ ЗА ДИАБЕТ, ПРЕДИАБЕТ И КАРДИОВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ. EASD / ESC
Работната група по диабет, преддиабет и сърдечносъдови заболявания на Европейското кардиологично дружество (ESC) в сътрудничество с Европейската асоциация за изследване на диабета (EASD).
Автори / членове на работната група: Lars Rydén * (председател на ESC) (Швеция), Peter J. Grant * (председател на EASD) (Великобритания), Stefan D. Anker (Германия), Christian Berne (Швеция), Francesco Cosentino ( Италия), Никола Данчин (Франция), Кристи Дийтън (Обединеното кралство), Хавиер Есканед (Испания), Ханс-Петер Хамес (Германия), Хейки Хуикури (Финландия), Мишел Мар (Франция), Николаус Маркс (Германия), Линда Мелбин (Швеция), Ян Остергрен (Швеция), Карло Патроно (Италия), Петър Сеферович (Сърбия), Мигел Соса Ува (Португалия), Марджа-Риита Таскинен (Финландия), Михал Тендера (Полша), Яакко Туомилехо (Финландия), Пол Valensi (Франция), Jose Luis Zamorano (Испания).
Комитет за подготовка на препоръките на ИСС: Хосе Луис Заморано (председател) (Испания), Стефан Ахенбах (Германия), Хелмут Баумгартнер (Германия), Йерун Дж. Бакс (Холандия), Ектор Буено (Испания), Вероника Дийн (Франция), Кристи Дийтън (Обединеното кралство), Jetin Erol (Турция), Robert Fagard (Белгия), Roberto Ferrari (Италия), David Hasdai (Израел), Arno W. Hoes (Холандия), Paulus Kirchhof (Германия, Обединеното кралство), Juhani Knuuti (Финландия) ), Филип Кол (Белгия), Патрицио Ланцелоти (Белгия), Алес Линхарт (Чешка република), Петрос Ниоянопулос (Обединеното кралство), Масимо Ф. Пиеполи (Италия), Пьотр Пониковски (Полша), Пер Антон Сирнес (Норвегия), Хуан Луис Тамарго (Испания), Михал Тендера (Полша), Адам Torbicki (Полша), William Wijns (Белгия), Stephan Windecker (Швейцария).
Рецензенти: Guy De Backer (координатор по прегледа) (Белгия), Per Anton Sirnes (координатор на комитета) (Норвегия), Eduardo Alegria Ezquerra (Испания), Angelo Avogaro (Италия), Lina Badimon (Испания), Елена Baranova (Русия), Хелмут Баумгартнер (Германия), Джон Бетеридж (Обединеното кралство), Антонио Сериело (Испания), Робърт Фагард (Белгия), Кристиан Фънк-Брентано (Франция), Дитрих К. Гълба (Германия), Дейвид Хасдай (Израел), Арно У. Hoes (Холандия), John K. Kjekshus (Норвегия), Juhani Knuuti (Финландия), Philippe Kolh (Белгия), Eli Lev (Израел), Christian Mueller (Швейцария), Ludwig Neyses (Люксембург), Peter M. Nilsson (Швеция), Joep Perk (Швеция), Piotr Ponikowski (Полша), Željko Reiner (Хърватия), Naveed Sattar (C) Обединеното кралство), Фолкер Шачингер (Германия), Андре Шен (Белгия), Хенрик Ширмер (Норвегия), Анна Стормберг (Швеция), Светлана Суджаева (Беларус), Хуан Луис Тамарго (Испания), Маргуш Виигимаа (Естония), Хараламбос Влахополус (Испания) Гърция), Robert G. Xuereb (Малта).
Формите на конфликт на интереси между автори и рецензенти са достъпни на уебсайта на ИСС www.escardio.org/guidelines
* И двамата съпредседатели взеха равно участие в подготовката на документа. Кореспонденция: Председател ИСС: Кардиологично отделение, Катедра по медицина, Солна, Каролински институт, Солна SE-171, 76 Стокхолм, Швеция, тел.: +46 8 5177 2171, факс: +46 8 34 49 64, Е -mail: [email protected]; Председател EASD: Професор Петър Дж. Грант, отдел Сърдечно-съдови Изследване на диабета, Университет на Лийдс, ClarendonWay, Лийдс LS2 9JT, Великобритания. Тел: +44 113 343 7721, факс: +44 113 343 7738, e-mail: p. [email protected]
В подготовката на тези препоръки участваха следните подразделения на ИСС:
Асоциации ESC: Асоциация за акутна кардиоваскуларна грижа (ACCA), Европейска асоциация по кардиоваскуларна диагностика (EACVI), Европейска асоциация за превенция на сърдечносъдовата система Рехабилитация (EACPR), Европейска асоциация за перкутанна кардиоваскуларна интервенция (EAPCI), Европейска асоциация за ритъм на сърцето (EHRA), асоциация за сърдечна недостатъчност (HFA).
Работни групи на ИСС: коронарна патофизиология и микроциркулация, тромбоза, сърдечно-съдова хирургия
Съвет на ИСС: Сърдечно-съдови сестри и съюзнически професии, Съвет по кардиологична практика, Съвет за сърдечно-съдова първична помощ, сърдечно-съдови изследвания
Съдържанието на тези препоръки, изготвено от Европейското кардиологично дружество (Европейско кардиологично дружество, ИСС), се публикува изключително за лични и образователни цели. Не се разрешава търговско използване на съдържанието на препоръките. Препоръките на ИСС не могат да бъдат преведени на други езици или възпроизведени, изцяло или частично, без писменото съгласие на ИСС. За да получи това съгласие, трябва да се изпрати писмено заявление до Oxford University Press, организация, която публикува European Heart Journal и официално оторизирана от ИСС, за да разгледа такива заявления.
Отказ от отговорност. Препоръките на ИСС отразяват възгледите на ESH и се основават на задълбочен анализ на научните данни, налични по време на изготвянето на тези препоръки. Медицинските специалисти трябва да следват тези препоръки в процеса на вземане на клинични решения. В същото време препоръките не могат да заменят личната отговорност на здравните специалисти при вземането на клинични решения, като се вземат предвид индивидуалните характеристики и предпочитания на пациентите и, ако е необходимо, предпочитанията на техните настойници и попечители. Медицинските специалисти също са отговорни за по-нататъшната проверка на всички съответни изисквания и разпоредби, преди да предпишат лекарства и да използват медицинско оборудване.
© Европейско кардиологично дружество (Европейско кардиологично дружество, ИСС). Заявленията за превод и възпроизвеждане на съдържанието на препоръките трябва да се изпращат по електронна поща: [email protected].
Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61
Ключови думи: препоръки, захарен диабет, сърдечносъдови заболявания, нарушена глюкозна толерантност, лечение на пациенти, превенция, епидемиология, прогноза, диагноза, рискови фактори, фармакологично лечение, коронарни интервенции.
Оригинално издание: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, публикувано онлайн преди печат 30 август 2013 г.
Превод на руски: PhD. Таратухин Е. О.
Научното редактиране на превода е извършено от ръководителя на лабораторията за прогнозиране и коригиране на риска от хронични незаразни болести на епидемиологичния отдел на неинфекциозните болести на Федералната държавна бюджетна образователна институция „ГНИТС ПМ” на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, професор, д-р Мамедов М.Н.
Руски вестник по кардиология № 3 (107) | 2014
НАСОКИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИАБЕТ, ПРЕДВАРИТЕЛЕН ДИАБЕТ И СЕРДЕЧНО-СЪСТАВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, СЪЗДАДЕНИ В СЪТРУДНИЧЕСТВО С EASD
Европейският съюз по кардиология (ESC) е разработен в сътрудничество с Европейската асоциация за изследване на диабета (EASD).
Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61
Ключови думи: насоки, захарен диабет, сърдечносъдови заболявания, нарушения
глюкозен толеранс, управление на пациента, превенция, епидемиология, прогноза,
Диагностика, Рискови фактори, Фармакологично лечение, Коронарни интервенции
Причини за диабета
Каква е основната същност на диабета?
Диабетът е група от заболявания, които се характеризират с нарушение на въглехидратния метаболизъм. Захар и скорбяла в храносмилателния тракт се разграждат до глюкоза, която се абсорбира в кръвта. Клетките на човешкото тяло абсорбират глюкозата и я използват за производство на енергия. Процесът на влизане на глюкоза в клетките е силно повлиян от хормона инсулин. Диабетът се появява, когато тялото не синтезира достатъчно от този хормон или не може да го използва ефективно.
Инсулинът се произвежда в панкреаса чрез бета-клетки. Ако не синтезират достатъчно инсулин или тялото не е чувствително към присъстващия хормон, глюкозата се натрупва в кръвта, което причинява преддиабет или диабет. Никой не знае точно каква е причината за това заболяване, но учените смятат, че важна роля играе комбинация от наследственост и фактори на околната среда. Има два основни вида заболяване:
Някои хора имат признаци и симптоми на двата вида диабет едновременно. Гестационният диабет се среща само по време на раждането. Други видове диабет се наблюдават при нарушения в определени гени, заболявания на панкреаса, действие на някои лекарства или химикали, инфекциозни и други заболявания.
Какво причинява диабет тип 1?
Диабет тип 1 се причинява от липса на инсулин, което е следствие от разрушаването на бета-клетките в панкреаса. Това е автоимунно заболяване, при което имунната система атакува бета клетките, което води до тяхното унищожаване. Този процес може да продължи няколко години, но симптомите на заболяването се развиват доста бързо. Обикновено диабет тип 1 се появява при деца и млади възрастни, въпреки че може да се появи при по-възрастни хора. Това заболяване понякога се нарича и ювенилен или инсулинозависим диабет.
За развитието на диабет тип 1, наследствеността играе важна роля. Генетичните изследвания могат да открият наличието на гени, свързани с риска от диабет, но обикновено се извършва само за научни цели и все още не е на разположение за рутинна употреба. В момента лекари и учени проучват как генетичното изследване може да се използва за предотвратяване и лечение на диабет тип 1.
Екологични фактори като хранене, вируси и токсини също са важни за развитието на диабет тип 1. Научните теории твърдят, че те могат да предизвикат автоимунна деконструкция на бета-клетките при хора с генетична тенденция за развитие на диабет. Самите вируси не причиняват диабет, но при пациентите често заболяването се открива по време или след предишна вирусна инфекция, което потвърждава съществуването на връзка между тях. В допълнение, началото на диабет тип 1 се среща по-често през зимата, когато вирусните заболявания са по-чести.
Някои научни изследвания показват, че хранителните фактори могат да увеличат или намалят риска от диабет тип 1. Например, кърмените бебета и децата, получаващи витамин D, имат по-малък риск от развитие на болестта в бъдеще, докато ранното въвеждане на краве мляко и зърнени протеини в храната може да увеличи този риск.
Причини за диабет тип 2
Диабет тип 2 е най-честата форма на диабет. Тя се причинява от комбинация от фактори, включително инсулинова резистентност, при която клетките на тялото не могат да използват този хормон с достатъчна ефективност. Диабет тип 2 се появява, когато тялото вече не може да произвежда достатъчно инсулин, за да компенсира влошената способност да го използва. Симптомите на тази форма на заболяването се развиват постепенно и може да не са забележими, поради което хората с диабет тип 2 може да не знаят за него в продължение на много години.
Обикновено диабет тип 2 се среща при хора на средна възраст и възрастни хора, които също са с наднормено тегло. Смята се, че генетичната тенденция и факторите на околната среда най-често се предизвикват от развитието на това заболяване. С развитието на диабет тип 2, физическата неактивност и затлъстяването са силно свързани, с което рискът от инсулинова резистентност рязко се увеличава. Синдромът на инсулинова резистентност се нарича метаболитен синдром. Неговите симптоми включват:
- Хипергликемия.
- Наднормено тегло или затлъстяване.
- Повишено кръвно налягане.
- Повишени нива на триглицериди и холестерол в кръвта.
При хора с метаболитен синдром, рискът от развитие на диабет тип 2 е значително увеличен.
Причини за гестационен диабет
Плацентата произвежда хормони, които допринасят за запазването на бременността. Тези хормони правят клетките на тялото по-устойчиви на инсулин. Обикновено панкреасът започва да произвежда повече инсулин, за да преодолее тази резистентност. Но в някои случаи това не се случва и се появява гестационен диабет.
Причините за други видове диабет
Някои редки видове захарен диабет се причиняват от мутации или промени в един-единствен ген, които по правило са с наследствен произход, но понякога могат да възникнат спонтанно. Диабетът е по-чест при пациенти със синдром на Даун, синдром на Klinefelter, синдром на Търнър, кистозна фиброза и хемохроматоза. Панкреатит, рак или увреждане на панкреаса могат да намалят производството на инсулин. Когато тази жлеза се отстрани, се развива и диабет, който е свързан със загубата на бета-клетките. Хипергликемия може да се развие при следните заболявания на ендокринните органи:
- Синдром на Кушинг - производството на излишък от кортизол.
- Акромегалията е заболяване, при което се произвежда твърде много хормон на растежа.
- Глюкагонома е рядък тумор на панкреаса, чиито клетки произвеждат много глюкагон (инсулинов антагонист хормон).
- Хипертиреоидизъм е заболяване, при което се произвежда излишък от хормони на щитовидната жлеза.
Някои лекарства, като никотинова киселина, някои диуретици, лекарства за ХИВ и хормонални лекарства, могат да нарушат функцията на бета клетките. Токсични вещества, включително диоксини, нитрати и нитрити, арсен може да увреди панкреаса.