Сърдечно-съдова система при диабет

  • Анализи

С постоянно повишено ниво на глюкозата, сърдечно-съдовата система при захарен диабет е склонна към прогресивно влошаване на общото състояние. Сърдечно-съдовите заболявания са първата причина за увреждане и смъртност при диабет, поради което основните терапевтични задачи са превенция, ранна диагностика, лечение и окончателно отстраняване на съдови проблеми.

Какво се случва с диабетните съдове?

Увреждане на кръвоносните съдове при захарен диабет (диабетна ангиопатия) предизвиква процеси на гликация на протеините (взаимодействие на протеини със захар), промени в клетъчните функции в инсулин-зависимите тъкани, нарушена хемодинамика (движение) и реологични качества на кръвта (течност). В резултат на това се събират мастни отлагания по съдовите стени, които предотвратяват нормалното кръвообращение.

Ангиопатията се подразделя на микро- и макроангионати. Когато микроангиопатията засяга малките съдове (артериоли, капиляри), което води до патологични промени в мозъка, бъбреците, очната ретина. Когато макроангиопатията страда от големи артерии, в резултат на това се развива исхемична болест на сърцето и засегнати са долните крайници.

Причини и симптоми

Проблеми с корабите се появяват поради следните причини:

    Заседналият начин на живот и затлъстяването са първите причини за проблеми с кораба.

високо кръвно налягане (комбинация от диабет и хипертония удвоява риска от сърдечно-съдови заболявания, особено при диабет тип 2);

  • затлъстяване;
  • скованост;
  • анормален холестерол и високи триглицериди;
  • неспазване на режима за контрол на захарта;
  • пушене и алкохол.
  • Симптомите на заболяването са показани в таблицата:

    усложнения

    Вазоконстрикция при захарен диабет води до тяхната чупливост, хипоксия, атрофия, както и необратимо увреждане на тъканите.

    Инфарктът на миокарда е сериозно усложнение на диабета, тъй като кръвоносните съдове образуват кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток. Чувствителността на сърдечните тъкани намалява или е напълно отсъстваща, следователно не винаги е възможно да се разпознае началото на инфаркт навреме. Отлагането на холестеролни плаки по стените на съдовете на краката, увреждане на нервните окончания и капиляри нарушава метаболитните функции в органите и дори с най-малките рани увеличава риска от проникване на всички видове инфекции. Това допринася за развитието на тежки усложнения - диабетна гангрена. Усложненията за ретинопатията могат да бъдат пълна слепота.

    диагностика

    За диагностициране на сърдечносъдови заболявания се вземат биологични проби - изследват се кръвта, урината и органите, които поемат тежестта на съдовите патологии - сърцето, бъбреците, мозъка, ретината. Диагнозата включва следните методи:

    • Оценка на бъбречната екскреторна способност (скорост на гломерулна филтрация).
    • ЕКГ и ехокардиография.
    • Липиден спектър на кръвта, определящ отклоненията в мастния метаболизъм на организма.
    • Офталмологично изследване.
    • Коронарна ангиография - изследване на коронарните артерии. Коронарната ангиография се извършва само със съгласието на пациента.
    • Доплерова сонография на бъбреците и крайниците - изследване на притока на кръв в големи и средни артерии.
    • Артериография, при която състоянието на кръвоносните съдове се определя чрез контрастно средство и рентгеново лъчение.
    • Ултразвуково изследване на бъбреците.
    • ЯМР на мозъка.
    Обратно към съдържанието

    Лечение на съдови заболявания при диабет

    Лечение на съдови усложнения при захарен диабет се извършва с лекарства, които подобряват кръвообращението и подпомагат възстановяването на кръвоносните съдове. Медикаментозната терапия се извършва с постоянно проследяване на захарта и нивото на чернодробните ензими, тъй като някои таблетки имат токсичен ефект върху мускулите и черния дроб. По време на лечението трябва да спазвате строго диета с ниско съдържание на въглехидрати.

    Подготовка и процедури

    • "Corinfar" лекарство, което ще намали налягането и налягането на съдовете.

    За да се намали нивото на захар се определят: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • За нормализиране на холестерола за лечение и профилактика се използват: "Василип", "Зокор", "Ловастерол", "Кардиостатин".
  • При поражение на кръвоносните съдове на бъбреците се предписват диуретици: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".
  • Лекарства за понижаване на налягането: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • За нормално кръвообращение: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • Ако е необходимо, се предписва допълнително лекарство, което предотвратява тромбоза.
  • При ретинопатия се използват лекарства, които подобряват състоянието на ретината или лазерната фотокоагулация.
  • Физиотерапевтични процедури: вани, масаж, капки, компреси и др.
  • В случай на тежки усложнения се използва хирургична интервенция (стентиране, ангиопластика, ендартеректомия, шунтиране и др.).
  • В напреднали случаи е необходима ампутация.
  • Обратно към съдържанието

    Лечение на народни средства

    Всички билкови препарати за лечение, поддържане или почистване на съдове се приготвят стриктно съгласно рецептата и трябва да бъдат съгласувани с лекаря.

    Народните средства могат да помогнат на основното лечение, като използват чай, лосиони и билкови настойки за външна и вътрешна употреба. Основните растения, които подпомагат лечението на кръвоносните съдове при диабет:

    • Жен-шен, омар, левзея, елеутерокок - повишават тонуса на сърдечния мускул, намаляват налягането и захарта;
    • Невен, липа, коприва - допринасят за заздравяването на язви;
    • Старейшина, жълт кантарион, Aralia Manchu, боровинки - възстановяване на метаболизма;
    • Шипка, царевична коприна, градински чай - стимулират имунната система;
    • Пъпките на бреза, арките високо, йерусалимски артишок - по-ниска захар, нормализират кръвообращението;
    • Лен, джинджифил, репей, планинска арника - стимулират производството на инсулин.
    • Хвощ, брусница, плъхове - имат диуретичен ефект.
    Обратно към съдържанието

    Как да укрепим съдовете?

    За укрепване на кръвоносните съдове при диабетици помага за тяхното редовно почистване. Възможно е да се почистват съдовете при диабет с помощта на отвара от лаврови листа. За да се подготви, трябва да вземете 5-7 грама дафинов лист и да се излее вряла вода (300 мл). След това на слаб огън, задръжте за още 5-10 минути. Бульон с листата се изсипва в термос и настояват 4-5 часа, след това се прецежда и се използва на малки порции 1-2 пъти на ден. На четвъртия ден си починете. Седмица по-късно повторете курса. Можете да почиствате съдовете 4 пъти годишно, ако почистването се извършва за първи път, а след това веднъж годишно. Почистването на съдовете с диабет се извършва с цел укрепването им, повишаване на еластичността, възстановяване на функционалността.

    предотвратяване

    Профилактиката на съдови усложнения е да се спазват тези мерки:

    • Непрекъснатият контрол на захарта е най-основният.
    • Систематично посещение на лекар: редовни записи в историята на заболяването ще помогнат да се забележат промените в здравословното състояние във времето, да се получат навременни съвети и да се предпише лечение.
    • Контролирайте състоянието си така, че движенията да не са придружени от болка.
    • Наблюдение на промените в кожата за избягване на язви, дължащи се на пулсация на големи артерии (на вътрешния глезен, на бедрото, китката, под коленете)

    Редовното почистване на кръвоносните съдове има положителен ефект върху общото състояние на тялото. Важно е да се изпълняват упражнения с акцент върху сърдечно-съдовата и дихателната система, да се наблюдава правилното хранене и внимателна хигиена всеки ден. Особено важно е грижата за краката. Обувките трябва да бъдат удобни, за да се избегне изстискване, триене и мазоли. Не прегрявайте и не прегрявайте крайниците. Синини, ожулвания, порязвания са много опасни при диабет, така че трябва да намалите риска от нараняване до минимум. Сухата кожа се нуждае от краката, за да се овлажнява със специални кремове, които включват урея. За провеждане на редовни прегледи на стъпалото.

    Как да се предотврати унищожаването на кръвоносните съдове при захарен диабет: постиженията на съвременната медицина

    Едно от най-опасните усложнения на глюкозните метаболитни нарушения са микро- и макроангиопатиите. Разрушаването на кръвоносните съдове при захарен диабет е повишаване на тяхната пропускливост, което води до повишена чупливост.

    Това е необратим процес, който в крайна сметка води до тромбоза, атеросклероза и различни нарушения на кръвообращението. Как да се справим с този проблем? В ръководството и видеото в тази статия Ви каним да се запознаете с най-новите постижения на ендокринологията.

    Същността на проблема

    Захарен диабет е заменяемо заболяване, свързано с нарушено поглъщане на глюкоза, дължащо се на инсулинов дефицит (както абсолютен, така и относителен, свързан с патологията на рецепторите).

    Тъй като патологията има прогресивно течение и неблагоприятно засяга всички системи на тялото, без подходящо лечение, тя бързо води до развитие на усложнения:

    1. остро:
    • кетоацидоза;
    • хипогликемия (например, в случай на недохранване или предозиране на инсулин);
    • кома.
    1. хроничен:
    • ретинопатия;
    • ангиопатия;
    • полиневропатия;
    • нефропатия;
    • артропатии;
    • енцефалопатия.

    Всички съдови усложнения на диабета могат да бъдат разделени на две големи групи - микроангиопатия и макроангиопатия. Основният фактор за тяхното развитие е лошата корекция на ендокринните нарушения, при които се нарушават не само въглехидратите, но и други видове метаболизъм.

    Това води до влошаване на снабдяването с кислород на всички тъкани, включително на съдовите стени, както и в нарушен приток на кръв в капилярните мрежи.

    макроангиопатия

    Увреждането на кръвоносните съдове при захарен диабет от вида на макроангиопатията се отразява отрицателно, преди всичко, на състоянието на целевите органи:

    • сърце;
    • мозъка;
    • долни крайници.

    Всъщност, макроангиопатията може да се нарече фактор, ускоряващ развитието на дислипидемичен синдром и образуването на холестеролни плаки на вътрешната стена на кръвоносните съдове. Такива плаки са патологични холестеролни отлагания, които пречат на нормалното кръвоснабдяване на органите и водят до техните исхемични промени.

    микроангиопатия

    Поражението на малките съдове при захарен диабет възниква в цялото тяло, но най-вече страда:

    Диабетна ангиоретинопатия се наблюдава при 90% от пациентите с нарушен метаболизъм на глюкозата. Характеризира се с повишена пропускливост на кръвно-ретиналната бариера и проникване на големи молекули в тъканта на ретината от кръвния поток. В същото време в патогенезата на заболяването изпъкват процесите на дегенерация и дезорганизация.

    Диабетната ангионеропатия също е последица от нарушаването на всички видове метаболизъм в организма и може да се прояви:

    • атеросклероза на бъбречната артерия и нейните клони;
    • гломерулосклероза (дифузна или нодуларна);
    • хроничен пиелонефрит;
    • nekronefrozom;
    • бъбречна недостатъчност.

    Въпреки многото възможности за курса, всяко диабетно бъбречно заболяване в бъбреците има общ механизъм на развитие, което е свързано с нефроангиосклерозата на бъбречните гломерули.

    Симптоми на проблеми с кораба

    В сравнение с други късни усложнения на ендокринната патология, ангиопатиите се развиват доста бързо. При повечето пациенти признаците на нарушения на кръвообращението се определят в ранните години на заболяването.

    Патологичните промени в кръвоносните съдове при диабет обикновено имат бавно прогресиращо течение и значително намаляват качеството на живот на пациентите.

    Проявите на макроангиопатия са подобни на симптомите на атеросклероза. По този начин, поражението на съдовете, хранещи миокарда, причинява развитието на ИБС и неговата остра (сърдечна атака, остър коронарен синдром, внезапна сърдечна смърт) и хронични (ангина, кардиосклероза) форми.

    Сред нейните знаци са:

    • болки в гърдите (тъпа болка или свиване, пресоване), простиращи се до левите части на главата и торса);
    • намалена толерантност към стреса;
    • задух;
    • не се чувствам добре.

    Важно е! Според статистиката, рискът от смърт след страдание от инфаркт при пациенти с диабет е 2-2.5 пъти по-висок, отколкото при пациенти с нормален метаболизъм.

    Проявява се увреждане на мозъчните съдове при диабет:

    • влошаване на паметта и вниманието;
    • главоболие;
    • виене на свят;
    • липса на координация на движенията, промяна на походката;
    • емоционална лабилност, загуба на лични качества;
    • по-късно - неврологичен дефицит.

    Обърнете внимание! Крайният етап на церебралната атеросклероза е съдова деменция или придобита деменция.

    Признаци на ангиопатия на долните крайници са:

    • интермитентна клаудикация: остри болки в краката при ходене с постепенно намаляване на безболезненото разстояние;
    • студ, бледност на краката;
    • намаляване на всички видове чувствителност в краката;
    • болка в съдовете - при диабет, свързан с исхемия на меките тъкани на долната част на крака поради блокиране на артериите с плаки;
    • появата на трофични нарушения: крехкост и ламиниране на ноктите, загуба на косата в краката, изтъняване на кожата.

    Важно е! Без своевременно лечение, плака в съдовете на краката може да доведе до образуването на трофични язви или гангрена.

    Диабетно съдово заболяване на ретината причинява намаляване или пълна загуба на зрителната острота (слепота). Когато angionefropatii развият оток, хипертония, признаци на прогресивна бъбречна недостатъчност.

    Локални подходи за лечение на ангиопатия

    Ангиопатията е сериозно усложнение на диабета, което изисква медицинска помощ. Важно е не само един ендокринолог, но и други тесни специалисти - кардиолог, невропатолог, ангиолог, офталмолог, нефролог и др. - да участват в изследването и лечението на пациент.

    И как да се лекуват кръвоносните съдове при диабет и да се избегне развитието на сериозни последици за здравето: нека разберем.

    Терапия на основното заболяване

    Лечението на диабетните ангиопатии се основава предимно на корекция на нарушения метаболизъм и нормализиране на нивата на кръвната захар.

    Основните лекарства, които намаляват кръвната захар, включват:

    Лекарят избира дозата, честотата и продължителността на лекарството, индивидуално въз основа на характеристиките на заболяването и първоначалното ниво на захар в кръвта. Ако таблетираните лекарства нямат желания ефект, или пациентът е диагностициран с диабет тип 1, му се показват подкожни инжекции с инсулин с продължително и краткодействащо действие.

    Важно е! Целевото ниво на кръвната захар при пациенти с диабет е 3.3-6.5 mmol / l.

    Особености на начина на живот и диета

    Също така, почистването на кръвоносните съдове при захарен диабет се постига чрез поддържане на правилен начин на живот и придържане към терапевтична диета.

    Медицински инструкции за диабетици включват следните указания:

    1. Категорично отхвърляне на лошите навици.
    2. Да се ​​отървем от излишни килограми, поддържайки нормален BMI.
    3. Спазване на режима на пиене: пиене на поне 1,5 литра вода дневно.
    4. Редовни упражнения, съгласувани с лекаря. Пешеходни, плувни, лечебни упражнения са полезни: почти всяка редовна дейност има положителен ефект върху диабетните съдове.
    5. Ходеше на чист въздух.
    6. Диспансерно наблюдение при ендокринолог и други експерти, внимателно изпълнение на назначенията им.

    В допълнение, ефективният съдов ремонт при диабет е невъзможен без спазването на правилата на терапевтичната диета. Хранене пациенти трябва да бъде дробно, 5-6 пъти на ден.

    • супи върху зеленчукови и слаби месни (пилешки) бульони;
    • постно месо и риба;
    • зърнени храни (елда, ориз, просо, ечемик);
    • Хляб от трици - в ограничени количества;
    • зеленчуци - зеле, всички видове зелена салата, тиквички, краставици;
    • яйца - до 1 бр. на ден;
    • плодове и плодове (с изключение на сладки сортове);
    • ферментирали млечни продукти.

    При диабет и ангиопатия “бързите” въглехидрати (захар, сладкиши и сладкарски изделия, бързо хранене, печене) и източници на холестерол (мазни меса, свинска мас, карантия) са противопоказани. В допълнение, на пациентите се препоръчва да ограничат до 2,5-3 грама на ден.

    Важно е! Основното правило на диетата за пациенти с диабет тип 1 е ежедневното изчисляване на енергийната стойност (включително съдържанието на въглехидрати) на приема на храна. Това е необходимо за корекция на инсулиновите дози.

    Медикаментозно лечение

    И как да лекуваме кръвоносните съдове при диабет с лекарства? Съвременната фармакология разполага с мощен арсенал от инструменти, които предотвратяват разрушаването на артериалната стена и подобряват периферното кръвообращение.

    Така, с макроангиопатия се предписват лекарства за понижаване на липидите, които нормализират метаболизма на мазнините и намаляват нивата на холестерола.

    Таблица: Хиполипидемични лекарства, използвани при диабет:

    Съдови лезии при захарен диабет

    При диабета рискът от развитие на съдови заболявания се увеличава десетократно. Колкото по-дълго човек има диабет, толкова по-голяма е вероятността от съдови увреждания, а високото им кръвно налягане също влияе на тяхната поява.

    Захарен диабет е заболяване, което засяга цялото тяло, което се характеризира с нарушение на усвояването на глюкозата поради различни причини.

    При диабета рискът от развитие на съдови заболявания се увеличава десетократно. Колкото по-дълго човек има диабет, толкова по-голяма е вероятността за васкуларни увреждания, тяхната поява също е засегната от високо кръвно налягане, пушене, затлъстяване или диета с високо съдържание на мазнини в храната.

    Увреждането на кръвоносните съдове при захарен диабет се причинява от нарушено използване на глюкоза, тъй като високите концентрации на глюкоза в кръвната плазма водят до увеличаване на пропускливостта на съдовата стена до интерстициална течност, електролити. Тези промени водят до сериозни метаболитни нарушения на нивото на микроваскулатурата, засягайки всички видове метаболизъм в организма - въглехидрати, мазнини, протеини, водно-електролитни, невро-хуморални регулации на съдовия тонус. При захарен диабет артериите са засегнати основно от малък диаметър, така наречената микроангиопатия. С напредването на процеса, метаболитни нарушения в комбинация с допълнителни фактори (пушене, затлъстяване, заседнал начин на живот) водят до поражение на големи съдове.

    До 70% от всички ампутации на долните крайници в света се произвеждат при пациенти с диабет и по-точно при пациенти със синдром на диабетно стъпало (VTS). В 85% от случаите ампутацията се предшества от язвени дефекти на стъпалото. На всеки 36 секунди в света, един пациент с диабет губи долния край.

    И така, какви са признаците на съдово заболяване с диабет?

    Признаците на съдовите заболявания, произтичащи от диабета, включват:

    1. Зрително увреждане
    2. Подуване на лицето или крайниците или увеличаване на телесното тегло
    3. Пяна урина
    4. Трофични язви в краката и стъпалата
    5. Загуба на усещане или гъска в дланите и краката
    6. Болки в краката при ходене
    7. Високо кръвно налягане
    8. Гръдна болка

    Ретинопатията е анормален растеж на кръвоносните съдове в ретината, забелязана при около половината от пациентите с диабет преди 20-годишна възраст. Диабетната ретинопатия е едно от най-ужасните усложнения на диабета. Сред причините за нелечимата слепота е на второ място.

    Друго заболяване, свързано със съдова патология при захарен диабет е нефропатия, бъбречно заболяване, при което има нарушение на филтриращата функция на кръвната плазма и реабсорбцията на вещества, необходими за организма. Тъй като има нарушение на пропускливостта на съдовете на бъбречните гломерули, протеини, в урината се появява глюкоза и се развиват такива сериозни заболявания като пиелонефрит и гломерулонефрит.

    При диабет рискът от атеросклероза се увеличава, повишава се нивото на холестерола в кръвта, повишава се кръвното налягане и се увеличава рискът от коронарна болест на сърцето. В допълнение, патологията на нервната система - невропатия - е свързана с диабета. При това състояние има загуба на чувствителност в пръстите на ръцете и краката.

    Ако захарен диабет не се лекува, неговите съдови усложнения водят до такива заболявания като слепота, бъбречна недостатъчност, инсулт, инфаркт на миокарда или трофични язви на краката, често смърт на тъканите на крайниците поради неадекватно хранене - гангрена. Всички тези усложнения са потенциално опасни за човешкия живот или значително намаляват качеството на живот. Най-добрият начин за предотвратяване на тези съдови усложнения при диабет е адекватно контролиране на нивата на кръвната захар. Ако имате диабет, трябва да се възползвате максимално от усилията си, за да запазите комфорта и радостта от живота с помощта на лекари.

    Съдови лезии при захарен диабет.

    Захарен диабет е заболяване, което засяга цялото тяло, което се характеризира с нарушение на усвояването на глюкозата поради различни причини.

    При диабета рискът от развитие на съдови заболявания се увеличава десетократно. Колкото по-дълго човек има диабет, толкова по-голяма е вероятността за васкуларни увреждания, тяхната поява също е засегната от високо кръвно налягане, пушене, затлъстяване или диета с високо съдържание на мазнини в храната.

    Увреждането на кръвоносните съдове при захарен диабет се причинява от нарушено използване на глюкоза, тъй като високите концентрации на глюкоза в кръвната плазма водят до увеличаване на пропускливостта на съдовата стена до интерстициална течност, електролити. Тези промени водят до сериозни метаболитни нарушения на нивото на микроваскулатурата, засягайки всички видове метаболизъм в организма - въглехидрати, мазнини, протеини, водно-електролитни, невро-хуморални регулации на съдовия тонус. При захарен диабет артериите са засегнати основно от малък диаметър, така наречената микроангиопатия. С напредването на процеса, метаболитни нарушения в комбинация с допълнителни фактори (пушене, затлъстяване, заседнал начин на живот) водят до поражение на големи съдове.

    До 70% от всички ампутации на долните крайници в света се произвеждат при пациенти с диабет и по-точно при пациенти със синдром на диабетно стъпало (VTS). В 85% от случаите ампутацията се предшества от язвени дефекти на стъпалото. На всеки 36 секунди в света, един пациент с диабет губи долния край.

    И така, какви са признаците на съдово заболяване с диабет?

    Признаците на съдовите заболявания, произтичащи от диабета, включват:

    1. Зрително увреждане
    2. Подуване на лицето или крайниците или увеличаване на телесното тегло
    3. Пяна урина
    4. Трофични язви в краката и стъпалата
    5. Загуба на усещане или гъска в дланите и краката
    6. Болки в краката при ходене
    7. Високо кръвно налягане
    8. Гръдна болка

    Ретинопатията е анормален растеж на кръвоносните съдове в ретината, забелязана при около половината от пациентите с диабет преди 20-годишна възраст. Диабетната ретинопатия е едно от най-ужасните усложнения на диабета. Сред причините за нелечимата слепота е на второ място.

    Друго заболяване, свързано със съдова патология при захарен диабет е нефропатия, бъбречно заболяване, при което има нарушение на филтриращата функция на кръвната плазма и реабсорбцията на вещества, необходими за организма. Тъй като има нарушение на пропускливостта на съдовете на бъбречните гломерули, протеини, в урината се появява глюкоза и се развиват такива сериозни заболявания като пиелонефрит и гломерулонефрит.

    При диабет рискът от атеросклероза се увеличава, повишава се нивото на холестерола в кръвта, повишава се кръвното налягане и се увеличава рискът от коронарна болест на сърцето. В допълнение, патологията на нервната система - невропатия - е свързана с диабета. При това състояние има загуба на чувствителност в пръстите на ръцете и краката.

    Ако захарен диабет не се лекува, неговите съдови усложнения водят до такива заболявания като слепота, бъбречна недостатъчност, инсулт, инфаркт на миокарда или трофични язви на краката, често смърт на тъканите на крайниците поради неадекватно хранене - гангрена. Всички тези усложнения са потенциално опасни за човешкия живот или значително намаляват качеството на живот. Най-добрият начин за предотвратяване на тези съдови усложнения при диабет е адекватно контролиране на нивата на кръвната захар. Ако имате диабет, трябва да се възползвате максимално от усилията си, за да запазите комфорта и радостта от живота с помощта на лекари.

    Тагове: Няма етикети

    Ако ви харесва тази информация - споделете я с приятели.

    Съветваме ви да прочетете:

    • Причини за увреждане на очите при диабет

    Разстройството на въглехидратния метаболизъм при диабет води до патологични промени в почти всички органи и тъкани, а органът на зрението не е изключение.

    Що се отнася до диабета, редица погрешни схващания се утвърдиха. Те са популярни не само сред пациентите, но и сред общопрактикуващите лекари. Даваме най-често срещаните, остарели и напълно погрешни идеи за това заболяване.

    Увреждане на ретината, причинено от диабет, се нарича диабетна ретинопатия. Механизмът на увреждане е нарушение на кръвообращението в най-малките съдове на ретината.

    При захарен диабет не всички витамини и хранителни добавки имат благоприятен ефект. Въпреки това, лекарства, които включват бирена мая, често се използват като допълнително лечение.

    Сърдечно-съдови усложнения при захарен диабет: патогенеза и начини на корекция

    За статията

    Автори: Аметов А.С. (FSBEI DPO RMANPO на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва; Държавна бюджетна здравна институция "З.А. Башляева детска клинична болница", Москва ДЗ, Соловьева О.Л.)

    За справка: Аметов А.С., Соловьова О.Л. Сърдечно-съдови усложнения при захарен диабет: патогенеза и начини на корекция // Пр. 2011. №27. Стр. 1694

    Разпространението на захарния диабет (DM) прогресивно нараства във всички страни по света. Според СЗО, към януари 2010 г. имаше 285 милиона пациенти с диабет и, според учени, до 2030 г. този брой ще достигне 438 милиона, като повече от 90% от тези с диабет тип 2 [1]. В Русия през 2010 г., според регистъра, са регистрирани 2 822 634 пациенти с диабет тип 2. Понастоящем диабетът е трета сред непосредствените причини за смърт след сърдечно-съдови и онкологични заболявания. Основната причина за смъртност при тези пациенти е развитието на макроваскуларни усложнения (увреждане на коронарните, мозъчните и периферните артерии). Структурата на смъртността при пациенти с диабет е доминирана от миокарден инфаркт (55%) и инсулт (29%), което е 70 пъти по-високо от смъртността от микроваскуларни усложнения и диабетна кома (1-4%) [2,3].

    Много проучвания, проведени в различни страни, показват, че диабетът е толкова мощен рисков фактор за развитието на кардиологична патология, че може да се приравни към еквивалента на ИБС [4]. Проучването на Haffner показа, че рискът от миокарден инфаркт (МИ) при пациенти с диабет тип 2 е същият, както при пациенти с миокарден инфаркт в историята, но без диабет. Освен това, ако пациент с диабет е имал анамнеза за миокарден инфаркт, тогава през следващите 7 години той би имал 50% риск от втори сърдечен удар (фиг. 1).
    Въз основа на гореизложеното понастоящем една от основните задачи при лечението на диабета е да се забави или да се спре развитието на макро-съдови усложнения и свързани с тях сърдечно-съдови събития.
    Метаболитни аномалии, свързани с диабета, като хипергликемия, инсулинова резистентност, дислипидемия, оксидативен стрес, причиняват молекулни промени, които водят до ендотелна дисфункция и нарушения в системата на хемостаза и, като следствие, до развитие и прогресия на атеросклероза и сърдечно-съдови усложнения (Фиг. 2).
    Ендотелна дисфункция
    като инициатор на атеросклеротичния процес
    Според съвременната хипотеза за атеросклероза, първичното увреждане започва на нивото на съдовия ендотелиум и по този начин ендотелната дисфункция, свързана с оксидативния стрес, се счита за ранен предиктор за сърдечносъдови заболявания [5].
    В края на миналия век става ясно, че ендотелът не е инертна вътрешна обвивка на съдове, състояща се от един слой от клетки, а орган с паракринни и автокринни функции, който регулира тонуса и структурата на съда. В допълнение към бариерата, ендотелните клетки изпълняват много други функции в тясна връзка с гладките мускулни клетки (SMC).
    Функции на ендотелиума:
    1. Регулиране на съдовия тонус (синтез на вазодилатиращи вещества - азотен оксид (NO), PGI2 простациклин, брадикинин, ендотелиален хиперполяризиращ фактор (EDHF); вазоконстрикторни вещества - ендотелин-1, локално продуциране на ангиотензин II; ).
    2. Регулиране на кръвосъсирването (образуване на активатори и инхибитори на фибринолиза, про-и антитромботични фактори).
    3. Регулиране на пропускливостта на съдовата стена (свободни радикали, протеин киназа С).
    4. Васкуларно ремоделиране поради тромбоцитен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор, фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор.
    5. Адхезивни свойства на съдовата стена (образуване на адхезионни молекули - ICAMs, VCAMs, Е - селектин, Р - селектин).
    В резултат на промени във физичните, химичните и хуморалните параметри на околната среда, обграждаща ендотелните клетки, ендотелните клетки започват да произвеждат редица биологично активни вещества. Тези активни вещества поддържат тонуса на подлежащите на съдовата гладка мускулна клетка, запазват неадхезивността на интимата и с участието им възниква влияние върху възпалителните и имунни механизми в съдовата стена.
    Едно от основните вещества, синтезирани от ендотела, е азотен оксид (NO). През 1980 г. Furchgott R. и Zawadzki J. показват, че присъствието на ендотелни клетки е необходимо за релаксация на изолирани артерии в отговор на ацетилхолин [6]. Тази релаксация, наречена ендотелиум-зависима, се дължи, според авторите, на освобождаването на релаксиращ фактор, който стана известен като EDRF. През 1986 г. EDRF е идентифициран като азотен оксид. Азотният оксид е основният фактор, определящ тонуса на съдовете, може да регулира и разпределя кръвния поток в различни съдови басейни, променя диаметъра на двете големи и малки артерии и артериоли [7] поради стимулиране на гуанилат циклаза и увеличаване на вътреклетъчната концентрация на cGMP. cGMP от своя страна намалява вътреклетъчната концентрация на Са2 +, като по този начин настъпва вазодилатация [8]. В допълнение към регулирането на съдовия тонус, азотният оксид има много допълнителни уникални функции, което го прави основен фактор за антиатерогенезата (Таблица 1).
    Обикновено биоактивните вещества се синтезират от ендотелиума в пропорции, които осигуряват поддържането на оптимален съдов тонус и авторегулация на кръвния поток, реологични свойства на кръвта и междуклетъчните взаимодействия. Въпреки това, в условията на взаимодействие на много патологични фактори, произтичащи от диабета (хипергликемия, инсулинова резистентност, оксидативен стрес, дислипидемия), се нарушава балансът на производството на вещества, което води до развитие на ендотелна дисфункция и прогресия на атеросклерозата [9].
    Водещите прояви на ендотелна дисфункция са нарушена ендотелна-зависима съдова релаксация на съдовете и увеличаване на адхезивността на ендотелната лигавица на съда [10]. Промени в ендотелий-зависимата вазорелаксация възникват в резултат на множество причини: намалено производство на азотен оксид, повишена инактивация на вазодилататорите, отслабена дифузия на NO към подлежащи гладкомускулни клетки, намалена наличност на L-аргининови резерви - прекурсор на азотния оксид, повишено образуване на азотен оксид от свободните кислородни радикали, повишено образуване на вазоконктрств [11].
    Ролята на хипергликемията
    Хипергликемия при диабет е задействащ механизъм за активиране на различни механизми, които водят до оксидативен стрес, ендотелна дисфункция и развитие на атеросклеротични промени (фиг. 3).
    Механизмите на увреждащите ефекти на хипергликемията върху съдовото легло са разнообразни. Първото нещо, на което трябва да обърнем внимание, е образуването на крайните продукти на протеиновото гликиране (CNG). Процесът на гликация на протеините е способността на глюкозата да взаимодейства с аминогрупите с образуването на вещества, които, влизайки в химични реакции, образуват необратими съединения. Количеството CNG е право пропорционално на нивото на глюкозата в кръвта и дори умерено повишаване на гликемията (7–8 mmol / l) води до значително увеличение на тях.
    CNGs се свързват със специфични рецептори и участват в образуването на редица патологични процеси. Тези съединения взаимодействат с протеините на базалната мембрана, което води до неговото сгъстяване и дисфункция (намаляване на еластичността на съдовата стена, намаляване на реакцията към действието на азотния оксид). Натрупвайки се в тъканите, CNG води до образуване на свободни радикали на кислород и повишава оксидативния стрес. CNG в плазмата допринася за образуването на окислени LDL, които лесно преминават в субендотелиума и участват в атерогенезата [12,13]. Взаимодействието на CNG с неговите рецептори води до увеличаване на тромбомодулина и също така активира рецептори за интерлевкин-1, фактор на туморната некроза алфа (TNF-α) и растежни фактори, което води до миграция и пролиферация на гладките мускулни клетки.
    Друг механизъм за образуване на съдови усложнения на фона на хипергликемия е активирането на пътя на полиола на окислението на глюкозата под влиянието на ензима алдозна редуктаза. Обикновено, този ензим инактивира токсични алкохолни алдехиди. При пациенти без диабет, метаболизмът на глюкозата е минимален по този път, но с увеличаване на кръвната глюкоза този път се активира. В резултат, глюкозата се трансформира в сорбитол под въздействието на алдозна редуктаза, което води до изчерпване на NADPH. NADPH е коензим, който играе важна роля в регенерацията на антиоксидантни молекули (глутатион, токоферол) и освен това е необходим компонент на NO-синтаза, която се образува в ендотелните клетки и е необходима за синтеза на NO.
    Следователно, при условията на изчерпване на NADPH, антиоксидантната защита отслабва, настъпва повишеното образуване на свободни радикали и образуването на един от основните компоненти на ендотелиума, азотния оксид. Сорбитолът на свой ред се метаболизира бавно, натрупва се в клетката и води до дисбаланс в клетъчната хомеостаза.
    Увеличаването на превръщането на сорбитол в фруктоза под действието на сорбитол дехидрогеназа води до увеличаване на синтеза на диацилглицерол (DAG). Този важен клетъчен регулатор активира протеин киназа С (РКС), по-специално β изоформа (която е по-разпространена в сърцето и аортата). RCC участва в много отрицателни ефекти върху ендотелната функция, включително активиране на супероксид-образуващи ензими (NADFH оксидаза), разцепване на ендотелиален NOS и инхибиране на PI3 киназа, водещо до намаляване на eNOS и намаляване на производството на азотен оксид в ендотелиума [14] (Фиг. 4). Освен това, РКС инхибира активността и изразяването на крайната цел на гуанилат циклазата, разтворима в азотен оксид. В резултат на активиране на РКС се наблюдава повишаване на концентрацията на ендотелин-1 и продуциране на растежни фактори: съдов ендотелен растежен фактор VEGF, епидермален растежен фактор EGF и трансформиран растежен фактор TGFβ [15].
    Също така, когато се случи хипергликемия, глюкозата се увеличава в хексозаминовия път, в резултат на което се увеличава транскрипцията на гените на възпалителните цитокини, което също допринася за образуването на съдово възпаление и проатерогенно състояние.
    Ролята на оксидативния стрес
    В момента много автори разглеждат оксидативния стрес като основа на универсалната теория за развитието на всички усложнения при диабет, включително в резултат на ендотелна дисфункция [16]. Освен това, оксидативният стрес, индуциран от хипергликемия, задейства механизмите на увреждане на β-клетките и по този начин влошава прогресията на диабета [17,18].
    При оксидативния стрес се образуват свободни радикали - молекули, които имат неспореден електрон във външната орбита, което им дава повишена реактивност. Свободните радикали са склонни да получат втори електрони от други молекули, което води до нарушаване на тяхната структура и функция [19]. Свободните радикали са хетерогенна група, но най-голям брой се отнася до реактивни кислородни съединения. Окислението на глюкозата води до образуване на активни кислородни частици (ROS): супероксид (• О2-), хидропероксил (• HRO2–), хидроксилен радикал (• ОН), пероксилов радикал (• RO2). Образуват се и частици с активен азот: азотен оксид (• NO), азотен диоксид (• NO2-), пероксинитрит (ONOO-).
    В условията на диабет, образуването на реактивни кислородни форми възниква поради различни процеси:
    1. Активирането на полиолния път на окислението на глюкозата води до изчерпване на NADPH, което от своя страна намалява активността на глутатиона, важен антиоксидант [20].
    2. Повишеното количество диацилглицерол активира РКС [21]. Освен това, РКС индуцира ензим, който образува NADFH супероксид оксидаза в ендотелни и гладки мускулни клетки.
    3. Образуването на крайни продукти на гликация (AGEs) води само до производството на ROS или чрез AGEs рецептора (RAGE) [22, 23].
    4. Известно е, че активирането на NADFH оксидаза в ендотелните и гладкомускулните клетки е един от най-важните източници на ROS. Този ензим се активира от РКС, крайни продукти на гликация, инсулин и ангиотензин II [24].
    5. Митохондриалната респираторна верига също е важно място за свръхпроизводството на РПЦ. При нормални условия почти целият кислород се използва в митохондриите за синтеза на АТР, а само 1–2% се отнася за синтеза на реактивни кислородни видове за физиологични нужди. В условията на диабет това съотношение се измества към синтеза на супероксид [25, 26].
    Повишеното количество реактивни кислородни видове (особено анион супероксид) причинява смущения в синтеза и активността на азотния оксид, основното антиатерогенно вещество на ендотелиума. Супероксидният анион се комбинира с NO, образувайки силен окислител - пероксинитрит (ONOO-), в резултат на което азотният оксид губи своята биологична активност и антипролиферативни свойства. Пероксинитритът уврежда клетките чрез нитриране на протеини. Нитрирането подтиска работата на калиевите канали, които са отговорни за вазорелаксацията. Пероксинитритът може също да увреди ДНК.
    Увреждането на ДНК е задължителен стимул за активиране на поли (ADP - рибоза) - полимераза (PARP) ядрен ензим [27]. Тази полимераза изчерпва вътреклетъчната концентрация на NAD +, понижавайки нивото на гликолизата, забавяйки електронен транспорт и образуването на АТР, блокира активността на глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназа GAPDH, което води до ендотелна дисфункция и развитие на диабетни усложнения.
    Също така, на фона на оксидативния стрес, се наблюдава намаляване на синтеза на азотен оксид в резултат на дисоциация на eNOS. При физиологични условия eNOS съществува като димер и произвежда NO. За синтеза на азотен оксид е необходимо действието на кофактор, тетрахидробиоптерин ВН4, при липса на това вещество, действието на ензима се измества към синтеза на супероксид. Пероксинитритът окислява тетрахидробиоптерин, което води до дисоциация на eNOS и до получаване на анион супероксид вместо азотен оксид.
    Прекомерното образуване на супероксидни и хидроксилни радикали инициира окислението на LDL. Смята се, че липопротеините, подложени на гликоксидиране, придобиват по-висок атерогенен потенциал. Пероксидно модифицираният LDL може, поради тяхната токсичност, да увреди ендотелната лигавица на артериите и да се натрупа в субендотелиалното пространство. Атерогенният LDL в субендотелиалното пространство придобива способността да секретира биологично активни съединения (растежни фактори, хемотоксини, митогени), които стимулират миграцията на медии и интима на гладкомускулни клетки и фибробласти, тяхната пролиферация и синтез на съединителна тъкан.
    Трябва да се подчертае, че модифицираният с пероксид LDL инактивира и инхибира образуването на NO [28], може да промени структурата на ДНК и да предизвика цитотоксичен ефект, в резултат на което се разрушават регенеративно-пролиферативните процеси в ендотелните клетки и се формира про-атерогенно състояние. В резултат на действието на ROS се проявява експресията на адхезионните молекули ICAM-1, VCAM-1. Това води до адхезия на моноцити, лимфоцити към ендотелната стена и за улесняване на проникването на липидно-препълнени моноцити, липиди и тромбоцити в субендотелиалното пространство. Липидите се натрупват в съдовата стена, пролиферацията и миграцията на интимите на артериите на гладките мускулни клетки и повишават производството на колаген и еластин, развитието на тромбоцитни микроагрегати, което в крайна сметка води до развитие на атеросклероза и тромбоза.
    Интересно е да се отбележи, че не само постоянната хипергликемия допринася за образуването на оксидативен стрес и ендотелната дисфункция - колебанията в нивата на глюкозата, наблюдавани при пациенти с диабет, са по-пагубни. Предмет на изследването е културата на ендотелни клетки от венозната вена. След инкубиране в разтвор на глюкоза от 20 mmol / l, нивото на нитротирозин (маркер за оксидативен стрес), междуклетъчни адхезионни молекули ICAM-1, интраваскуларна адхезия на VCAM-1, Е-селетин, интерлевкин 6 и 8 - хидроксидезоксигуанозин (маркер за оксидативно увреждане на ДНК) се повишава в сравнение с с инкубация с разтвор от 5 mmol / 1 глюкоза. Освен това, променливото увеличение на гликемията от 5 до 20 mmol / l води до значително по-голямо увеличение на тези показатели. В допълнение, интермитентна хипергликемия повишава нивото на клетъчна апоптоза и стимулира експресията на каспаза-3 (проопоптичен протеин), който намалява bcl-2 (анти-апоптичен протеин). Тези ефекти се елиминират чрез добавяне на супероксиддисмутаза или чрез инхибитор на митохондриален електронен транспорт [29].
    Митохондриална дисфункция
    като причина за дисфункция
    ендотел
    Напоследък в литературата е обсъден нов механизъм, който може да обясни много аспекти на ендотелната дисфункция. Речта е за митохондриална дисфункция, която е една от причините за повишен оксидативен стрес и активиране на РКС в състояние на диабет.
    Митохондриите участват не само в образуването на АТФ, но и в предаването на междуклетъчните сигнали чрез производството на ROS [30,31]. Практически целият кислород, консумиран от митохондриите, е свързан с производството на АТФ, но 1-2% се превръща в супероксиден анион във физиологични дози. Интересно е да се отбележи, че водородният пероксид във физиологични количества, образуван в митохондриите, участва в ендотелий-зависимата вазодилатация в отговор на напрежението при срязване. Реактивните форми на кислород участват в предаването на междуклетъчните сигнали, но увеличеното количество ROS при диабет води до патологични последствия.
    Образуването на нова митохондрия (биогенеза) се регулира от пероксисомния активатор на PGC-1α рецептора и ядрения респираторен фактор NRF-1. Важно е този процес да зависи от eNOS и NO биоактивността [32]. По време на краткия си жизнен цикъл митохондриите претърпяват определени промени: фазата на сливане с образуването на мрежи следва фазата на разделяне с образуването на малки индивидуални митохондрии. Балансът между тези процеси се нарича динамика на митохондриите. До края на жизнения цикъл на митохондриите, дисфункционалните дъщерни митохондрии, които съдържат увредени клетъчни елементи, се отстраняват чрез пъпкуване, след което тази митохондрия се елиминира от клетката чрез автофагоцитоза.
    По този начин, разцепването (пъпките) може да се разглежда като адаптивен процес, който се подготвя за отстраняване на увредените компоненти на митохондриите. В патологичното състояние се наблюдава преминаване към митохондриално разцепване и инхибиране на автофагоцитозата, което води до намаляване на митохондриалните мрежи и натрупването на дисфункционални митохондрии в клетката. Тези дисфункционални митохондрии са склонни да образуват увеличен брой реактивни кислородни видове и да допринасят за нарушаването на образуването на АТР [33].
    Когато диабет е нарушение на митохондриалната биогенеза, има намаляване на тяхната маса и увеличаване на дисфункционалните митохондрии, нарушава се автофагоцитозата, всичко това води до дисфункция на митохондриите. Намаляването на окислението на свободните мастни киселини в митохондриите и / или намаляването на митохондриалната маса може да допринесе за увеличаване на концентрацията на диацилглицерол DAG и активирането на протеин киназа С с всички произтичащи от това последствия. Увеличаването на концентрацията на глюкоза води до увеличаване на потенциала на митохондриалната мембрана и увеличаване на производството на свободни радикали. Свободните радикали, произвеждани от митохондриите, увреждат митохондриалната ДНК, което увеличава митохондриалната дисфункция. Последните проучвания показват връзката между ендотелната дисфункция, нарушената митохондриална биогенеза и повишеното производство на свободни радикали в артериолите на диабетиците в сравнение със здравите [34].
    лечение
    Въз основа на гореизложеното е очевидно, че патогенетичната терапия на усложненията от диабет е антиоксидантна терапия. Освен това, използването на антиоксиданти в животинските модели показва своя положителен ефект върху намаляването на апоптозата и запазването на масата на β-клетките на панкреаса. Въпреки това, въпреки факта, че в експерименти използването на големи дози витамин-антиоксиданти (C, E) и мощни антиоксиданти NAC (N-ацетил-L-цистеин) и аминогуанидин показа своята ефективност при предотвратяване на оксидативен стрес, в реалната практика този ефект не е постигнат. провали. Съвременните изследвания в тази област са позволили развитието на фундаментално нови антиоксиданти (супероксиддимутазни миметици, каталази, блокери на протеин киназа С), които могат да открият нова ера в лечението и превенцията на диабета.
    Очевидно е, че антиоксидантната терапия не е първична, но може да бъде полезна адювантна терапия към традиционното лечение със захарни лекарства. Имайки предвид факта, че всички съвременни хипогликемични средства имат почти еднаква ефективност при намаляване на HbA1c (с около 1–1,5%), е необходимо да се прилагат лекарства, които имат допълнителни свойства, които влияят върху оксидативния стрес, подобряват ендотелната функция и забавят развитието на сърдечносъдови усложнения. Едно от тези лекарства е гликлазид МВ (Diabeton MB) - второ поколение сулфонилурейно лекарство, което има уникална структура.
    In vitro проучванията показват, че гликлазидът може да действа като капан за свободни радикали [35]. Jennings et al. (2000), в своето шестмесечно проучване, установили, че пациентите на терапия с гликлазид имат по-ниска концентрация на липиди, модифицирани с пероксид, по-високо ниво на супероксид дисмутаза и намаляване на тромбоцитната агрегация, в сравнение с пациентите, които получават глибенкламид. В същото време нивото на гликирания хемоглобин е същото в двете групи терапия, което потвърждава независимостта на тези ефекти от хипогликемичния ефект на лекарствата [36].
    През 2000 г. Brein провежда проучване на гликлазид в две посоки: in vitro, ефектът на 1 µmol gliclazide, глибенкламид, глимепирид, глипизид и толбутамин върху общата плазмена антиоксидантна активност (GACP) и върху окислителната способност на LDL, е оценен in vivo; проучване, включващо 44 пациенти с диабет тип 2. Резултатите, получени in vitro, показват увеличение на времето на забавяне, което съответства на резистентността на LDL към окисление на фона на действието на гликлазид, други лекарства от сулфонилурейната група не влияят на този показател. Подобни резултати са получени и по отношение на OAKP, само гликлазид увеличава плазмения антиоксидант потенциал (от 1.09 ± 0.11 до 1.23 ± 0.11 mmol / l) (p 07.12.2011 Трагедията и оптимизмът на пациентите със захар.

    Не се забелязват твърде много болести, при които пациентът става обезсърчен.

    Остеопорозата е скелетно заболяване, характеризиращо се с намаляване на здравината на костите.

    Усложнения при захарен диабет: лечение, профилактика. Късни усложнения

    Захарен диабет е патология, чиято същност е провалът на всички видове метаболитни процеси, особено на въглехидратния метаболизъм. Това заболяване се случва хронично и все още не е напълно излекувано, но е възможно да се контролира това патологично състояние на тялото. Това заболяване засяга целия живот на пациента: той трябва постоянно да следи собствената си диета, физическа активност и хигиена. Появата на каквото и да е студено, банално нарушение или стрес изисква незабавна консултация с ендокринолог и корекционна терапия. Освен това е необходимо постоянно да се следи нивото на глюкоза в кръвта (нормален 4.6-6.6 mmol / l) и гликозилиран хемоглобин (под 8%).

    Такъв ритъм на живот и придирчиво отношение към собственото си тяло не е подходящо за всички, затова много диабетици смятат, че е много по-важно да се „почувствате като нормален човек“, само леко ограничавайки себе си, отколкото да правим отстъпки на патологията. Въпреки това, за разлика от това „мнение”, бих искал незабавно да ви напомня, че кардиналният преглед на житейските навици, постоянните инжекции с инсулин и „вкусната” диета са много по-добър резултат от постоянното наличие на нелечещи язви, бъбречна недостатъчност или загуба на зрението, което по един или друг начин ще накара пациента да се придържат към режима и правилата за хранене, да използват необходимите лекарства, но с този подход към лечението, състоянието на здравето на пациента ще бъде много по-лошо.

    Поддържането на гликиран хемоглобин и глюкоза на подходящо ниво означава, че диабетът се превръща в категорията на болестите, за които се отнася обобщението „с определен начин на живот”. Дори и след 15 години, такъв диабет няма да се усложнява от редица лезии на вътрешните органи, бъбреците, нервната система и кожата, докато човек ще запази способността си да ходи, да вижда добре, да мисли разумно и да не преброява всеки милилитър урина, екскретиран от тялото.

    Механизмът на възникване на усложнения

    В диабета, тази част от глюкозата, която трябва да проникне в клетките на мастните и мускулни тъкани, които съставляват 2/3 от общия брой клетки в тялото, остава в кръвта. С постоянно повишени нива на глюкоза без бързи промени, които имат способността да създават условия на хиперосмоларност (когато течността напуска тъканите и се свързва с кръвта, като по този начин запълва съдовете), води до разрушаване и увреждане на стените на кръвоносните съдове и органи, които са снабдени с такава "разредена" кръв. С такъв курс се развиват късни последствия. Ако инсулинът остро липсва, започва развитието на остри усложнения. Такива усложнения изискват спешно лечение, без което има риск от смърт.

    С развитието на диабет тип 1, тялото не произвежда достатъчно инсулин. Ако полученият хормонален дефицит не е балансиран чрез инжекции, усложненията започват да се развиват бързо и значително намаляват продължителността на живота на човека.

    Диабет тип 2 се различава от първия в това, че собственият инсулин се произвежда от организма, но клетките не могат да реагират адекватно на него. В такива случаи лечението се извършва с помощта на таблетки, които засягат клетките на тъканите, тъй като, като ги насочва към инсулин, като резултат, метаболизмът се нормализира, докато лекарството е ефективно.

    Остри усложнения при втория тип захарен диабет се развиват много по-рядко. Най-често се случва човек да научи за наличието на тази коварна болест не по добре познати симптоми - жажда или чести нощни посещения в тоалетната (поради консумацията на излишната вода), но когато започват да се развиват късни усложнения.

    Захарен диабет от втория тип също е различен, тъй като тялото не е чувствително само към собствения си секрет, докато инжектирането на хормон води до нормализиране на обмяната на веществата. Затова си струва да си припомним, че ако приемате глюкозо-понижаващи лекарства и специална диета не са в състояние да поддържат нивото на захар в рамките на 7 mmol / l, по-добре е да вземете необходимата доза инсулин, инжектирана с лекар, и постоянно да я убодете, отколкото значително да намалите продължителността на собствения си живот и качество чрез банална упоритост. Очевидно такова лечение може да бъде предписано само от компетентен ендокринолог, който е убеден, че диетата няма желания ефект и не се игнорира просто.

    Остри усложнения

    Този термин описва тези състояния, които се развиват в резултат на рязко намаляване или повишаване на нивата на кръвната захар. За да се избегне смъртта, такива условия трябва незабавно да бъдат премахнати. Условно остри усложнения се разделят на:

    хипогликемична кома - понижаване на нивата на кръвната захар.

    хипогликемия

    Това е най-опасното състояние, което изисква незабавно елиминиране, тъй като при дългосрочно отсъствие на достатъчно количество глюкоза мозъчните клетки започват да умират, което води до некроза на мозъчната тъкан.

    Най-често развитието на това остро усложнение възниква в резултат на:

    вземане на диабетно питие с алкохол;

    излагане на пациента на тежко физическо натоварване, включително раждане;

    ако човек е забравил или не е искал да яде след прилагане на инсулин или след хранене, е настъпило повръщане;

    предозиране на инсулин (например, ако инсулиновата доза е изчислена по 100-точкова скала и въвеждането е проведено със спринцовка с маркировка от 40 единици, съответно, дозата е 2,5 пъти по-висока от необходимото) или захарни таблетки;

    инсулиновата доза не е коригирана, докато се вземат допълнителни лекарства, които могат да намалят нивата на глюкоза: тетрациклин и флуорохинолонови антибиотици (офлоксацин, левофлоксацин), витамин В2, салицилова киселина, литий, калций, бета-блокери (Corvitol) "Метопролол", "Анаприлин").

    Най-често, хипогликемия се появява през първия триместър на бременността, веднага след раждането, когато бъбречната недостатъчност се появява при наличие на бъбречно заболяване, в случай на комбинация от захарен диабет и надбъбречна недостатъчност с хипотиреоидно състояние, на фона на обостряне на хронична хепатоза или хепатит. Хората, страдащи от диабет тип 1, трябва да са наясно със симптомите на хипогликемията, за да се помогнат спешно, като приемат доза бързосмилаеми и прости въглехидрати (мед, захар, бонбони). В противен случай, без това да е съзнателно, нарушенията на съзнанието се развиват драстично, до падане в кома, от което човек трябва да бъде изтеглен не по-късно от 20 минути преди смъртта на мозъчната кора, тъй като той е много чувствителен към отсъствието на глюкоза, като една от основните енергийни вещества.

    Това състояние е много опасно, така че всички здравни работници по време на обучението усвояват такава информация. Когато се установи, че човек е в безсъзнание, без глюкометър или свидетели на ръка, които биха могли да изяснят причините за дадено лице да попадне в кома, наличието на болести и т.н., първото нещо, което трябва да направите, е да въведете концентриран разтвор на глюкоза директно във вената.

    Хипогликемия започва с появата на:

    Ако по време на сън се наблюдава понижение на нивото на глюкозата, човек започва да има кошмар, трепери, измъчва объркване, крещи. Ако такъв човек не се събуди и не му се позволи да пие сладко решение, той постепенно ще заспи дълбоко, преди да се потопи в кома.

    При измерване на глюкоза в кръвта с глюкометър, тя ще покаже спад в концентрацията под 3 mmol / l (хората, които дълго време страдат от диабет, могат да усетят симптомите на хипогликемия дори при нормални нива от 4.5-3.8 mmol / l). Трябва да се отбележи, че промяната на един етап в друг се случва много бързо, така че трябва да разберете ситуацията в рамките на 5-10 минути. Най-доброто решение е да се обадите на собствения си терапевт, ендокринолог или диспечер на линейката като последна мярка.

    Ако не пиете сладка вода на този етап, не яжте сладки въглехидрати (не забравяйте, че сладките плодове не са подходящи, защото съдържат фруктоза, а не глюкоза) под формата на бонбони, захар или глюкоза (продавани в аптеки под формата на таблетки или прах), следващият етап на усложнение се развива, при който е много по-трудно да се подпомогне:

    оплаквания от силен сърдечен ритъм, при палпация на пулса, също е отбелязано неговото увеличение;

    оплаквания от появата на "мухи" или "мъгла" пред очите, двойно виждане;

    прекомерна летаргия или агресия.

    Този етап е много кратък. Въпреки това, роднините все още са в състояние да помогнат на пациента, принуждавайки последния да пие сладка вода. Но е необходимо да се излее решението само когато контактът с пациента все още не е загубен и вероятността за поглъщане е по-висока от вероятността от задушаване. Поради риска от попадане на чужди тела в дихателните пътища и не се препоръчва използването на захар или сладкиши в такива случаи е по-добре да се разтворят въглехидрати в малко количество вода.

    кожата е покрита с лепкава пот, студена, бледа;

    Такова състояние е „подложено на“ натрупване само от работници на линейка или други здравни работници с 4-5 ампули под ръка с 40% разтвор на глюкоза. Трябва да се направи инжекция във вената, само 30 минути е на разположение, за да се осигури такава помощ. Ако в рамките на определеното време инжектирането не се извърши или количеството глюкоза не е достатъчно, за да се повиши нивото на захарта до долните граници на нормата, съществува вероятност да се промени личността на човек от постоянна дезориентация и неадекватност към вегетативно състояние. В случай на пълно отсъствие на помощ в рамките на два часа от развитието на кома, вероятността за смърт е много висока. Причината за този резултат е енергиен глад, който води до кръвоизливи и подуване на мозъчните клетки.

    Необходимо е да се започне лечение на хипогликемия у дома или на мястото, където пациентът е усетил първите симптоми на намаляване на нивото на глюкоза. Те продължават терапията в каретата на линейката и приключват в интензивното отделение на най-близката болница (изисква се отдел по ендокринология). Много е опасно да се откаже от хоспитализацията, тъй като след хипогликемия пациентът трябва да бъде под наблюдението на лекар, също така трябва да прегледате и коригирате дозата на инсулина.

    Ако човек е болен от диабет, това не означава, че упражненията са противопоказани. Те просто имат задачата да увеличат дозата на консумираните въглехидрати с около 1-2 хлебни единици, същите манипулации са необходими и след тренировка. Ако пациентът планира поход или прехвърляне на мебели, например, което ще отнеме повече от 2 часа, трябва да намалите дозата на “къс” инсулин с ¼ или ½. В такива ситуации, също трябва да се следи навреме нивото на глюкоза в кръвта с помощта на глюкометър.

    Диабетичната вечеря трябва да съдържа протеини. Тези вещества имат способността да трансформират глюкозата дълго време, като по този начин осигуряват „мирна” нощ без хипогликемия.

    Алкохолът е враг на диабетиците. Максимално допустимата доза на ден е 50-75 грама.

    Хипергликемично състояние

    Тук има три вида ком и прекоматозни състояния:

    Всички изброени по-горе остри усложнения се развиват на фона на повишаване на нивото на глюкозата. Лечението се провежда в болницата, най-често в интензивното отделение и интензивното отделение.

    Това е едно от най-честите усложнения при захарен диабет от първия тип. Той обикновено се развива:

    след самоотмяна на лекарства, предписани от лекар;

    след дълъг преход между вземане на таблетки или инсулин, понижаващи захарта, обикновено се случва с повръщане и гадене, повишена температура и липса на апетит;

    с обостряне на хронично заболяване (всеки);

    недостатъчна доза инсулин;

    развитие на остри възпалителни заболявания, особено ако са причинени от инфекциозен агент;

    приемане на понижаващи глюкозата средства или инсулин след последната дата на изтичане;

    в шок (поради алергия, анафилаксия, загуба на кръв, загуба на течности, масово разпадане на микроорганизми след приемане на антибиотик);

    всяка операция, особено аварийна;

    С драстичен дефицит на инсулин, глюкозата не влиза в клетките и започва да се натрупва в кръвта. Това води до енергиен глад, който сам по себе си е стрес за тялото. В отговор на този стрес започва кръвосъсирването на "хормони на стреса" (глюкагон, кортизол, адреналин). Така нивото на глюкоза в кръвта се увеличава още повече. Обемът на течната част на кръвта се увеличава. Тази ситуация се дължи на факта, че глюкозата, както бе споменато по-рано, е осмотично активно вещество, така че тя изтегля вода, съдържаща се в кръвните клетки.

    Увеличаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, дори и след увеличаване на обема, така че бъбреците да започнат да екскретират този въглехидрат. Въпреки това, те са подредени по такъв начин, че заедно с глюкозата, електролитите (калций, флуор, калий, хлориди, натрий) също се екскретират в урината, както е добре известно, че последните привличат вода за себе си. Затова тялото изпитва дехидратация, а мозъкът и бъбреците започват да страдат от недостатъчно кръвоснабдяване. Липсата на кислород дава на тялото сигнал за засилено образуване на млечна киселина, в резултат на което рН на кръвта започва да се измества към киселинната страна.

    Паралелно с това, тялото трябва да се снабди с енергия, въпреки че има много глюкоза, тя не може да достигне до клетките. Затова тялото активира процеса на разпадане на мазнините в мастните тъкани. Една от последиците от снабдяването на клетките с „мастна“ енергия е освобождаването на ацетонови (кетонни) структури в кръвта. Последните окисляват кръвта още повече и имат токсичен ефект върху вътрешните органи:

    върху дихателната система, причинявайки смущения в процеса на дишане;

    върху храносмилателния тракт, провокирайки непобедим повръщане и болка, които сами по себе си приличат на симптомите на апендицит;

    нарушения на сърдечния ритъм;

    върху мозъка - провокираща депресия на съзнанието.

    За кетоацидоза се характеризира с полагане на вода под формата на четири последователни етапа:

    Кетоза. Сухота на лигавиците и кожата, силна жажда, повишена сънливост и слабост, поява на главоболие, загуба на апетит. Обемът на отделянето на урина се увеличава.

    Кетоацидоза. От пациента носи ацетон, той става разсеян, се среща случайно, буквално "спи в движение". Появяват се понижения на кръвното налягане, повръщане, тахикардия. Обемът на отделянето на урина намалява.

    Предкома. Много е трудно да се събуди пациентът, а той често се разкъсва от кафяво-червен цвят. Между пристъпите на гадене можете да забележите промяна в дихателния ритъм: шумни, чести. Появява се руж по бузите. При докосване на корема се появява болезнена реакция.

    Кома. Пълна загуба на съзнание. Пациентът мирише на ацетон, шумно дишане, бузи с руж, останалата част от кожата е бледа.

    Диагнозата на това състояние е в мерките за определяне нивото на глюкоза в кръвта, също така трябва да се отбележи, че характерна особеност е наличието на кетонни тела и захар в урината. Кетонните тела могат да бъдат идентифицирани дори у дома с помощта на специални тест ленти, които се потапят в урината.

    Лечението се извършва в интензивното отделение и интензивното лечение и включва пълнене на инсулиновия дефицит с помощта на краткодействащо лекарство, което се инжектира непрекъснато във вена при микродози. Вторият основен етап от лечението е да се попълни загубената течност с богати на йони разтвори, които се прилагат интравенозно.

    Това усложнение е типично за жени и възрастни мъже, които страдат от диабет тип 2. Развива се в резултат на натрупването на натрий и глюкоза в кръвта - вещества, които провокират клетъчна дехидратация и натрупване на тъканна течност в кръвния поток.

    Хиперосмоларната кома също се появява, когато комбинация от основни причини с дехидратация, дължаща се на диария и повръщане поради чревна инфекция, загуба на кръв, панкреатит, остър холецистит, отравяне, приемане на диуретици. В същото време, тялото трябва да страда от инсулинов дефицит, който се утежнява от хормони, интервенции и наранявания.

    Това състояние се развива постепенно в продължение на няколко дни или няколко десетки дни. Всичко започва с нарастващи признаци на диабет: загуба на тегло, увеличаване на количеството на отделянето на урина, жажда. Има резки малки мускули, които постепенно се превръщат в спазми. Появяват се гадене и повръщане, изпражненията се нарушават.

    В първия ден или малко по-късно, има нарушения на съзнанието. Първоначално тази дезориентация, която постепенно се превръща в заблуди и халюцинации. По-късно се появяват признаци, наподобяващи енцефалит или инсулт: неволни движения на очите, нарушения на речта, парализа. Постепенно човекът става почти неспокоен, появява се плитко и бързо дишане, но миризмата на ацетон отсъства.

    Лечението на това състояние се състои в възстановяване на дефицита на електролити и течности, и най-важното, инсулин, и състоянието, което е довело до хиперосмоларно усложнение на диабета, също трябва да се лекува. Терапията се провежда в интензивното отделение.

    Това усложнение в повечето случаи се развива при хора, които страдат от диабет тип 2, особено ако са по-възрастни (над 50 години). Причината е увеличаването на съдържанието на млечна киселина в кръвта. Това състояние възниква на фона на патологиите на белите дробове и сърдечно-съдовата система, при които тялото развива кислородно гладуване на тъканите, което се случва хронично.

    Това усложнение се проявява като форма на декомпенсация на захарен диабет:

    увеличаване на количеството на отделянето на урина;

    умора и слабост;

    Възможно е да се подозира развитието на лактатна ацидоза поради появата на мускулна болка, която се предизвиква от натрупването на млечна киселина в мускулните клетки.

    Освен това, бързо (но не толкова бързо, колкото хипогликемията) настъпва нарушение на състоянието:

    понижаване на кръвното налягане;

    разстройство на сърдечния ритъм;

    промяна в дихателния ритъм;

    Това състояние може да доведе до внезапна смърт от сърдечна недостатъчност или спиране на дишането, затова се изисква незабавна хоспитализация.

    Диагностика и лечение на патологични състояния

    Диференцирането на този вид хипергликемична кома е възможно само в болницата, като в същото време диагностицирането на пациента получава спешна помощ под формата на: прилагане на инсулин и разтвори, които съдържат електролити и течност, също се добавя доказано количество разтвор на сода (за алкализиране на кръвта, намаляване на рН, рН), препарати за поддържане на сърдечна дейност.

    Късни усложнения

    Тези последствия значително влошават качеството на живот, но действат постепенно, развивайки се много бавно.

    Сред хроничните усложнения е обичайно да се разграничават две големи групи патологии:

    Увреждане на структурите на централната нервна система.

    Увреждане на съдове, които захранват различни органи.

    Обикновено такива усложнения се появяват след 20 или повече години от началото на диабета. Ако повишено ниво на глюкоза продължи в кръвта за дълго време, късните усложнения могат да се появят много по-рано.

    ангиопатия

    Това име има съдови усложнения и те се разделят на микро- и макроангиопатии. Основна роля в тяхното развитие играе повишената концентрация на глюкоза в кръвта.

    микроангиопатия

    Поражението на малките съдове (венули, артериоли и капиляри), които осигуряват обмен на хранителни вещества и кислород, наречени микроангиопатии. В тази група се изолират ретинопатия (увреждане на съдовата система на ретината) и нефропатия (увреждане на бъбречните съдове).

    ретинопатия

    Това усложнение е по-малко или по-изразено за всички пациенти, страдащи от диабет, и като резултат води до нарушена зрителна функция. Диабетна ретинопатия по-често от други късни ефекти на диабета води до инвалидизация на пациента, напълно лишавайки лице от зрението. Според статистиката, за всеки сляп човек, който е загубил зрението си по други причини, 25 слепи попадат в слепота поради ретинопатия.

    При продължително увеличаване на концентрацията на глюкоза в съдовете, захранващи ретината, се наблюдава стесняване. В същото време капилярите се опитват да компенсират съществуващото състояние, поради което се появяват местни сакулатни издатини, чрез които кръвта се опитва да обмени необходимите вещества с ретината. Това се случва доста зле, така че ретината страда от липса на кислород. Такова "гладуване" води до натрупване на калциеви соли, както и липиди, на мястото на които започват да се образуват тюлени и белези. Когато такъв процес отиде твърде далеч, ретината може да се ексфолира, което води до пълна слепота. Също така, слепотата може да бъде провокирана от глаукома и масивни кръвоизливи в стъкловидното тяло.

    Това заболяване се проявява чрез постепенно намаляване на зрителната острота, намаляване на зрителното поле (трудно се вижда от двете страни). По-добре е такова състояние да бъде открито на ранен етап, така че е препоръчително да се направи преглед от офталмолог, изследване на ретината на съдовете, ултразвуково изследване на окото на всеки шест месеца или една година.

    Настъпва усложнение при ¾ от всички диабетици и се състои от специфично увреждане на отделителната система, а именно бъбреците. В резултат на това пациентът развива хронична бъбречна недостатъчност. От това усложнение в повечето случаи умират хора, които имат диабет тип 1.

    Първите признаци на увреждане на бъбреците са специфични показания в анализа на урината, които могат да бъдат открити още 5-10 години от момента на диагностициране на заболяването.

    Развитието на нефропатия включва 3 етапа:

    Микроалбуминурия. Субективните усещания отсъстват, може да има леко повишаване на кръвното налягане. В анализа на урината, събрана на ден, се използват имунотурбидиметрични, радиоимунни и ензимни имунологични методи, определени от наличието на албумин.

    Протеинурия. Този етап е свързан с големи загуби на протеин в урината. Недостигът на това вещество, който преди това е задържал течността в съдовете, води до неговото освобождаване в тъканта. По този начин, подуване започва да се развива, особено на лицето. В допълнение, 60-80% от пациентите изпитват повишаване на кръвното налягане.

    Хронична бъбречна недостатъчност. Количеството на урината намалява, кожата става бледа, става суха, кръвното налягане се повишава. Има чести епизоди на гадене при повръщане, освен това, съзнанието също страда, в резултат на което човек става по-малко критичен и ориентиран.

    Това име има състояние, при което поради ефекта на захарния диабет в големите съдове започват да се образуват атеросклеротични плаки. По този начин има поражение на кръвоносните съдове, които доставят кръв към сърцето (водещи до инфаркт на миокарда и ангина), стомаха (мезентериална тромбоза), мозъка (развитие на енцефалопатия и по-нататъшен удар), долните крайници (причинява гангрена).

    Диабетната енцефалопатия се проявява чрез увеличаване на слабостта и намаляването на работоспособността, притискане на главоболие, нарушена памет, внимание и мислене, както и промени в настроението.

    Макроангиопатията на долните крайници първоначално се проявява с трудности в движението на краката сутрин, което допълнително води до повишена умора на мускулите на долните крайници, прекомерно изпотяване и студ в краката. След това краката започват да стават много студени, вцепенени, повърхността на нокътните плочи става белезникава, скучна. Началото на следващия етап води до принудителна куцота, тъй като става болезнено човек да стъпи на крака. Последният етап от усложнението е развитието на гангрена на крака, пръстите, краката.

    При наличие на нарушения в кръвоснабдяването на краката, наличието на хронични трофични язви на кожата се развива в по-слабо изразена степен.

    Увреждане на нервната система

    Патология, при която има увреждане на зоните на периферната и централната нервна система - диабетна невропатия. Това е един от факторите за развитието на такова опасно усложнение на захарния диабет като диабетно стъпало. Доста често диабетичният крак предизвиква ампутация на крака или краката.

    Няма ясно обяснение за появата на диабетна невропатия. Някои експерти смятат, че поради увеличаването на нивата на кръвната захар се появява подуване на тъканта на краката. Последното причинява увреждане на нервните влакна. Други експерти са на мнение, че недостатъчното хранене на нервните крайници, дължащо се на съдови лезии, е причина за тяхното поражение.

    Това усложнение може да се прояви по различни начини и проявите зависят от вида на усложнението:

    Формата на кожата се проявява с големи увреждания на потните жлези, което води до суха кожа.

    Урогениталната форма се развива, когато нервните разклонения в сакралния сплит са повредени. Това се проявява като нарушение на кохезивността на пикочния мехур и уретерите, жените развиват вагинална сухота, мъжете имат влошаваща се еякулация и ерекция.

    Стомашно-чревната форма проявява нарушение на процеса на преминаване на храна в стомаха, забавя или ускорява подвижността на стомаха, което провокира влошаването на хранителната обработка. Налице е редуване на запек и диария.

    Сърдечно-съдовата форма се характеризира с тахикардия в покой, която води до нарушена способност да се адаптира към физическо натоварване.

    Сензорната невропатия причинява нарушение на чувствителността, чувство на студ, особено на долните крайници. С напредването на състоянието симптомите преминават към ръцете, корема и гърдите. Поради нарушение на чувствителността към болка, човек може да не забележи рани по кожата, това е особено опасно, тъй като при диабет кожата не се лекува добре и често гноя.

    Невропатията е много опасно усложнение, тъй като нарушаването на способността за разпознаване на телесните сигнали води до влошаване на способността да се усети появата на хипогликемия.

    Синдром на ръцете и краката при диабет

    Този синдром се характеризира с комбинация от лезии на кости и стави, меки тъкани, съдове на кожата и периферни нерви. Тя се развива при 30-80% от хората, страдащи от диабет и може да се прояви по напълно различни начини, в зависимост от формата на синдрома.

    Невропатична форма

    Тя се развива при 60-70% от пациентите, страдащи от диабетно стъпало и възниква поради увреждане на нервите, които са отговорни за предаването на импулси към тъканите на ръката и крака.

    Основният симптом е удебеляване на кожата на места с повишено натоварване (в повечето случаи това е зоната на подметката между пръстите), след което възниква възпаление на кожата и се откриват язви. Има подуване на стъпалото, става горещо на допир, също засяга ставите и костите на стъпалото, поради което възникват спонтанни фрактури. В същото време, не само язви, но дори и фрактури не могат да бъдат придружени от болка изобщо поради нарушение на проводимостта на нервните импулси.

    Исхемична форма

    Причината за това усложнение е нарушение на кръвния поток през големи съдове, които осигуряват хранене на крака. В този случай кожата на стъпалото става бледа или синкава, тя става студена на допир. Язви се образуват на пределната повърхност и на върховете на пръстите, които причиняват болка.

    Късни усложнения, които са специфични за различни форми на диабет