Субкомпенсиран диабет

Предотвратяване

Подкомпенсацията на захарен диабет е една от формите на заболяването, при която съществува висок риск от развитие на животозастрашаващи усложнения. В хода на лечението е възможно да се постигне преход от субкомпенсиран стадий на диабет към компенсиран, постигането на положителна динамика е възможно само ако пациентът изпълни всички инструкции на лекаря.

Какво е субкомпенсация за диабет?

В случай на захарен диабет от всякакъв вид е обичайно да се избират три варианта на протичане на заболяването:

Етап на компенсация;
Подкомпенсирана форма;
Стадий на декомпенсиране.

Компенсираният диабет е тази патология, при която нивата на кръвната захар са близки до нормалните и съответно няма риск от развитие на диабетни усложнения. Това може да бъде постигнато чрез постоянно използване на предписани лекарства, след диета и придържане към определен начин на живот.

Декомпенсираната фаза на захарен диабет е следствие от недостатъчна терапия или пълното му отсъствие. На този етап на заболяването е вероятно да се развие кетацидоза, хипергликемична кома.

Постоянната глюкоза в кръвта в големи количества причинява съдови увреждания, което от своя страна води до нарушена бъбречна функция, зрителна функция и сърдечно-съдовата система. Декомпенсацията е трудно да се промени, пациентът се чувства тежък, прогнозата на патологията е неблагоприятна.

Субкомпенсиран диабет - границата между компенсация и декомпенсация на заболяването. Симптомите на заболяването прогресират, увеличава се рискът от развитие на остри усложнения.

При дълга фаза без преминаване към компенсирана форма, вероятността от късни диабетни усложнения се увеличава. Пациентите с субкомпенсиран диабет трябва да прегледат лечението и диетата.

Компенсацията на диабета е по-лесна за постигане с втория тип инсулин-независима болест. Патология тип 1 води до необратимо разрушаване на клетките, произвеждащи инсулин, и затова лечението на тази форма на диабет е по-трудно.

При субкомпенсиран диабет живеят повече от половината пациенти. За да се предотврати преминаването на болестта към декомпенсираната фаза, е необходимо постоянно да се изследва и на базата на анализите да се коригира терапията.

Критерии за установяване на субкомпенсационен диабет

При определяне на етапа на компенсация за захарен диабет се вземат предвид лабораторните тестове и физиологичните данни.

Лабораторните тестове включват:

Определяне на кръвната захар на празен стомах. При напълно здрави хора тази цифра трябва да бъде в диапазона от 3,3 до 5,5 mmol / g. Ако анализът на пациенти с диабет показва стойности, близки до нормалните, то това показва добра степен на компенсация за патологията;
Анализ на глюкозния толеранс. Правете два часа след хранене с болен разтвор на глюкоза. Норма - 7,7 mmol / l. В допълнение към степента на компенсация на диабета, анализът се използва за определяне на склонността към преддиабет;
Гликиран хемоглобин (HbA1c). Показва връзката между молекулите на хемоглобина, които реагират с глюкозните молекули и останалата част от хемоглобина. Нормата е от 3 до 6%, HbA1c определя средните стойности на глюкозата около 3 месеца преди анализа;
Захар в урината. Нормално в урината няма глюкоза. Допустимата граница е 8,9 mmol / l, докато показателите все още поддържат бъбречната функция за филтрация;
Холестерол. Определя се „лош” холестерол, неговата стойност не трябва да надвишава 4 mmol / l. Превишаването на показателите показва началото на патологични промени в съдовете;
Триглицериди. Анализът се определя, за да се определи вероятността от диабетни съдови промени. При диабет оптималните триглицериди достигат до 1,7 mmol / l.

Компенсацията за диабет зависи от теглото на човека. При диабетиците индексът на телесна маса трябва да бъде в диапазона 24-25, той се изчислява по формулата, в която теглото в килограми се разделя на височината в метри.

Също толкова важни са стойностите на кръвното налягане. Нормалният индикатор е границата до 140/90 мм. Hg. Чл. Хипертонията показва лошо състояние на кръвоносните съдове.

За компенсирания диабет се казва, когато горните тестове не надхвърлят нормалното изпълнение или са по-близки до тях. Субкомпенсацията може да бъде определена от таблицата по-долу.

Понятието за компенсация, субкомпенсация и декомпенсация;

На практика всеки орган или органна система има компенсационни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, ефектите на патогенните фактори). Ако разглеждаме нормалното състояние на организма в нормална външна среда като равновесие, тогава влиянието на външните и вътрешните фактори премахва организма или неговите отделни органи от равновесие, а компенсационните механизми възстановяват равновесието чрез въвеждане на определени промени във функционирането на органите или при промяната им. Например, когато има сърдечни дефекти или постоянно физическо натоварване (при спортисти), настъпва хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай компенсира дефектите, във втория случай осигурява по-мощен кръвен поток за честа работа при повишено натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило води до факта, че органът или системата работи с по-висок товар, което може да е причина за намаляване на устойчивостта към вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има известни ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което е в състояние да компенсира. Леките нарушения са лесно компенсирани, по-тежките могат да не бъдат напълно компенсирани и с различни странични ефекти. Започвайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм напълно изчерпва своите възможности или се проваля, в резултат на което по-нататъшна съпротива срещу нарушението става невъзможна. Това условие се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушаването на дейността на орган, система или организъм като цяло не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми, се нарича в медицината „етап на декомпенсация“. Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото не може повече да поправя щетите със собствени ресурси. При липса на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например, цирозата в стадия на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб не може да се възстанови сам по себе си.

Декомпенсация (от латински. Де... - префикс, указващ отсъствието и компенсация - балансиране, компенсация) - нарушаване на нормалното функциониране на отделен орган, органна система или цялото тяло, в резултат на изчерпване на възможностите или нарушаване на работата на адаптивните механизми.

Субкомпенсацията е един от етапите на заболяването, по време на което клиничните симптоми постепенно се увеличават и здравословното състояние се влошава. Обикновено по това време пациентите започват да мислят за здравето си и да отидат при лекар.

По този начин, в хода на заболяването се разграничават три последователни етапа: компенсация (начална, болест не се проявява), субкомпенсация и декомпенсация (терминален стадий).

subindemnification

Речник на синоните на ASIS. VN Trishin. 2013 година.

Вижте какво е "подкомпенсация" в други речници:

подкомпенсация - субкомпенсация... Православен референтен справочник

сърдечна субкомпенсация - (суб + компенсация; синоним. латентна сърдечна недостатъчност) е състояние на кръвообращение, при което основните хемодинамични параметри в покой и при нормално упражнение за даден пациент не се нарушават само чрез мобилизация...... Голям медицински речник

латентна сърдечна недостатъчност - (i. p. latens) виж субкомпенсация на сърдечната дейност... Големия медицински речник

Сърдечна недостатъчност - I Сърдечна недостатъчност е патологично състояние, причинено от неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани по време на тренировка, и в по-тежки случаи, и в покой. В класификацията, приета на XII конгреса...... Медицинска енциклопедия

Бруцелоза - ICD 10 A... Уикипедия

Диабет тип 1 - Тази статия трябва да бъде wiked. Моля, направете го според правилата на статиите. Саха... Уикипедия

Хронична бъбречна недостатъчност - INNOVA хемодиализно устройство. Използва се като основно лечение за хронична бъбречна недостатъчност Хронична бъбречна недостатъчност ICD 10... Wikipedia

Бруцелоза - бруцелоза ICD 10 A23. МКБ 9... Уикипедия

CKD - INNOVA апарат за хемодиализа. Използва се като основно лечение за хронична бъбречна недостатъчност. Хронична бъбречна недостатъчност ICD 10 N18. МКБ 9... Уикипедия

компенсация - обезщетение, обезщетение, компенсация, покритие, попълване, възнаграждение; стабилизиране, изравняване, балансиране, балансиране, балансиране, неутрализиране, покриване, плащане, балансиране. Ant. люлка, трептене Речник...... речник на синоними

Субкомпенсацията е в медицината

Дисциркулаторна енцефалопатия. В клиничната практика често се наблюдават бавно прогресиращи нарушения на мозъчното кръвообращение - дисциркуляторна енцефалопатия, която се развива на фона на артериална хипертония, атеросклероза, тяхната комбинация, диабет и др. Така, един от механизмите за развитие на дисциркуляторна енцефалопатия е дисбалансът между необходимостта и осигуряването на мозъчна тъкан с пълно кръвоснабдяване. Клиничните симптоми на дифузно мозъчно увреждане могат да възникнат на фона на постоянна недостатъчност на кръвоснабдяването му в резултат както на атеросклеротични промени в съдовата система, така и на нарушения на реологичните свойства на кръвта и хемостазата, инертност на механизмите на авторегулация на мозъчното кръвообращение.

Хроничната недостатъчност на мозъчната циркулация води до метаболитни и в крайна сметка до деструктивни промени в мозъчната тъкан със съответната клинична картина на дисциркуляторна енцефалопатия от началния до експресирания стадий. Морфологичният субстрат на дисциркуляторна хипертонична енцефалопатия често е лакунарен инфаркт на мозъка, чието развитие е причинено от увреждане на вътрешномозъчните артерии в случай на хипертония с образуването на малки огнища на некроза в дълбоките участъци на полукълба на мозъка. Прехвърлените лакунарни инфаркти са в основата на развитието на “лакунарното състояние” на мозъка.

Клиника. Съгласно съществуващата класификация на съдовите заболявания на нервната система, съществуват три етапа на дисциркуляторна енцефалопатия: начална (I етап), субкомпенсация (II етап) и декомпенсация (III етап).

За I стадий на дисциркуляторна атеросклеротична и хипертонична енцефалопатия е характерен псевдоневростеничният синдром. Пациентите имат оплаквания от раздразнителност, невнимание, забравяне, намалена производителност. Но най-характерната е триадата на симптомите: главоболие, замаяност, загуба на памет за текущи събития (непрофесионални). Леките когнитивни увреждания се проявяват с влошаването на една или повече когнитивни функции: информационно възприятие (гнозис), неговия анализ и обработка, съхраняване на информация (памет) и предаване (практика и реч). Когнитивното увреждане се открива чрез невропсихологични тестове. Следователно, в етап I дисциркулаторна енцефалопатия клинично съвпада с началните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Въпреки това, той се отличава с наличието на “микроорганични” симптоми на мозъчно увреждане: субкортикални рефлекси (орален рефлекс на Бехтерев, палмарно-чиновен симптом или рефлекс на Маринеску-Радович), нарушения на конвергенцията, симетрично възраждане на сухожилни рефлекси, което често се съпровожда от появата на патологични рефлекси на крака ( Strumpell) и патологични рефлекси на ръката (Rossolimo, Zhukovsky). В този случай интелектът не страда. Във фундуса често се откриват първоначалните прояви на атеросклеротична или хипертонична ангиопатия.

В етап II на дисциркуляторна енцефалопатия има ясни признаци на дифузна или регионална васкуларна недостатъчност. Тя се проявява с прогресивно влошаване на паметта (включително професионална), намаляване на ефективността и намаляване на функционалната активност. Отбелязват се промени в личността: раздразнителност, вискозитет на мисленето, често нестабилност, липса на контакт, понякога апатия, депресивно настроение, намалена критика на собствената държава, развива се егоцентризъм. Наблюдавани патологични промени в характера и поведението - грубост, впечатлимост. Интелектът е нарушен, кръгът от интереси е стеснен. Има трудности в най-трудните видове професионални или социални дейности, въпреки че като цяло пациентите запазват своята независимост и независимост. Характерно е сънливост през деня и лош сън през нощта. Когнитивните разстройства с умерена тежест се откриват не само с помощта на специални техники, но и при ежедневна комуникация с пациента.

Симптомите на органични мозъчни увреждания стават все по-ясни. Наред с разпръснатите „микроорганични“ симптоми се наблюдават симптоми, които показват нарушена функция на челните лобове на мозъка, подкорковите възли и мозъчния ствол. По време на изследването рефлексът Маринеску-Радович и рефлексният рефлекс на Бехтерев, както и рефлексът на I-тата фаза, се откриват по-ясно и по-устойчиво, отколкото в първия етап. Появяват се схващания рефлекс, асиметрия на черепната инервация, дизартрия. Рефлексите на сухожилията се увеличават значително с разширяването на зоната, те често са асиметрични, патологичните рефлекси се определят в горните (Росолимо, Бехтерева, Жуковски) и долните крайници (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Наред с недостатъчността на пирамидалната система се развива екстрапирамидна недостатъчност: неизразими мимични реакции, брадикинезия, тремор на пръстите. Има нарушения на мускулния тонус под формата на пластична хипертония. Наблюдават се прояви на псевдобулбарния синдром. Има признаци на увреждане на мозъчно-стволовите части на мозъка: вестибуларен, координатор на пънчетата и атактичните нарушения. Тези симптоми се комбинират с увреждане на слуха. Често се наблюдават атаки на капки атаки, понякога конвулсивни атаки. Често има вегетативно-съдови пароксизми на симпатико-надбъбречен или вагинално-инсулинов тип. Стават по-изразени промени в съдовете на фундуса.

За дисциркуляторна енцефалопатия II етап са характерни следните неврологични синдроми: вестибуларен, вестибуло-атактичен, екстрапирамиден, пирамидален, астенодепресивен, хипоталамичен, конвулсивен.

Третият етап на дисциркуляторна енцефалопатия (декомпенсация) се характеризира с дифузни морфологични промени в мозъчната тъкан, причинени от повишаване на мозъчно-съдовата недостатъчност и остри нарушения на мозъчната циркулация. На този етап от заболяването пациентите обикновено престават да се оплакват. Има неврологични синдроми като псевдобулбар, паркинсонизъм, хемисиндром, деменция. Манталитетът на пациентите се характеризира с интелектуални и психични разстройства и други груби органични заболявания. Поради тежко когнитивно нарушение настъпва частична или пълна зависимост от външна помощ.

Различават се също венозна енцефалопатия, дължаща се на продължителна венозна конгестия в мозъка. Венозната конгестия причинява нарушения в невроналния метаболизъм, кислородния и водния метаболизъм, увеличаването на хипоксия и хиперкапния, хипертония на цереброспиналната течност и мозъчен оток. Пациентите се оплакват от тъпа главоболие, главно в предната и задната област, по-често след сън. Има усещане за тежест, пълнота в главата, понякога зашеметяващо, както и летаргия, апатия. Често нарушени от замаяност, припадък, шум в главата, изтръпване на крайниците. Характерни са сънливост през деня и нарушен нощен сън. Възможни са епилептични припадъци.

Има две форми на хронична венозна енцефалопатия: първична и вторична. Първична или дистонична форма включва случаи на нарушена венозна мозъчна циркулация, причинена от регионални промени в тонуса на вътречерепните вени. В етиологията на вторичната форма на венозната енцефалопатия, важна роля играе венозната конгестия в мозъка, в резултат на нарушение на вътречерепните и екстракраниалните пътища на венозния отток.

Клиничното протичане на първичната форма на венозната енцефалопатия е по-лесно в сравнение със средното. Той е придружен от астено вегетативна, псевдотуморна хипертония и психопатологични синдроми. При вторичната венозна енцефалопатия се разграничават следните синдроми: хипертонични (псевдотуморни), дисеминирани малки фокални лезии на мозъка, беталпсия, астенични (вегетативно-дистимични) и психопатологични. Беталепсия, или кашлична епилепсия, се развива в случай на хроничен бронхит, белодробен емфизем и бронхиална астма. Непрекъсната кашлица завършва с епилептиформен пароксизъм или внезапна загуба на съзнание (синкопална форма).

Лечение. Основните направления на лечение на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия:

терапия на основното заболяване, което е довело до развитие на бавно прогресиращ мозъчно-съдов инцидент (атеросклероза, артериална хипертония);
подобряване на кръвоснабдяването на мозъка;
нормализиране или подобряване на мозъчния метаболизъм;
корекция на неврологични и психични разстройства.

При наличие на хипертонична енцефалопатия се лекува артериална хипертония (АХ). Адекватният контрол на кръвното налягане може да намали риска от дисциркуляторна енцефалопатия. От особено значение е нелекарствената терапия, която осигурява премахване на лошите навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол), увеличаване на физическата активност, ограничаване на употребата на готварска сол. Според препоръките на СЗО, в присъствието на АХ, изборът на лекарства са диуретици (диуретици) в малки дози, а- и β-блокери, калциеви антагонисти, адренорецепторни блокери, АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни антагонисти. В случай на неефективност на антихипертензивната монотерапия, дозата на лекарството не трябва да се увеличава до максимум и трябва да се комбинират два или три антихипертензивни лекарства. Комбинации от диуретици с бета-блокери, АСЕ инхибитори, антагонисти на ангиотензин II рецептори, АСЕ инхибитори с калциеви антагонисти, бета-блокери с а-адренорецепторни блокери са ефективни.

Диуретиците се препоръчват предимно при пациенти с периферен оток, пастозност, признаци на остеопороза. Най-често се използват тиазидни диуретици: хидрохлоротиазид (12,5-25 mg на ден), бензтиазид (12,5-50 mg на ден). Блокерите на р-адренорецепторите трябва да се предписват на пациенти на средна възраст в случай на комбинация от дисциркуляторна енцефалопатия с исхемична болест на сърцето, аритмии, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност (предпазливост и по специална схема), признаци на симпатикотония.

Когато дисциркуляторна енцефалопатия на атеросклеротичен генезис предписва диета с ограничаване на мазнини и сол, както и лекарства на анти-холестеролемично действие, главно статини: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозите на лекарствата зависят от тяхната толерантност и влиянието им върху параметрите на липидния спектър. Никотиновата киселина има хипохолестеролемична активност. Също така е препоръчително да се използват цетамифен, линеитол, склерон, полиспорин, есенциале форте, липостабил, парамидин, антиоксиданти (токоферол ацетат, аскорбинова киселина, аскорутин, актовегин, цераксон), както и препарати с екстракт от гинко билобат, глутаминов сироп, глутамин, цераксон, а също и глутамин.

Подобряването на церебралната и централната хемодинамика включва елиминиране или намаляване на влиянието на фактори, които причиняват хронична цереброваскуларна недостатъчност. Това е възможно само след задълбочено изследване на пациента, което ще осигури индивидуализация на лечението. В присъствието на сърдечна патология предписани вазодилататори и антиаритмични лекарства, кардиотонични лекарства. При условие, че хемостатичните свойства на кръвта се променят, се препоръчват дезагреганти (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол или комбинация от тях, клопидогрел), а също така се предписва хепарин в малки дози. Подобрения в реологичните свойства на кръвта се постигат чрез интравенозни инфузии на декстран с ниско молекулно тегло.

С цел подобряване на мозъчния кръвен поток използвайте вазоактивни лекарства: пентоксифилин, ницерголин, кавинтон. При наличие на венозна енцефалопатия се предписват аминофилин, пентоксифилин, глевенол, ескузан, дехидратиращи средства (фуросемид, манитол).

Ефективността на лечението на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия до голяма степен е свързана с разширяването на лекарствения арсенал.
Средства, които стимулират всички видове мозъчен неврометаболизъм, активират възстановителните процеси в централната нервна система. Към този вид лекарства принадлежат ноотропни лекарства, активатори на биоенергийния метаболизъм: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. За да се предотврати развитието на дисциркуляторна енцефалопатия, използването на лекарства за системна ензимна терапия (phlogenzyme и др.) Се счита за обещаващо: те намаляват вискозитета на кръвта, инхибират агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, подобряват мозъчната циркулация и микроциркулацията и предотвратяват тромбоза.

При значителни органични промени от страна на нервната система, предписването на лекарства се извършва, като се вземат предвид съответните показания и наличието на водещ клиничен синдром. В случай на вестибуларни разстройства препоръчва бетахистин (betaserk), диазепам (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), в присъствие amyostatic симптом предписват лекарства, които подобряват допаминергичната трансмисия, - трихексифенидил (tsiklodol), амантадин (midantan), селегилин (yumeks), карбидопа / Levodopa (nakom). За безсъние се предписват золпидем (Ивадал), зопиклон (Иванов), нитразепам (Радеорм) и билкови препарати персенфорте. При значителна тежест на нарушенията на вниманието и други когнитивни нарушения с невродинамичен характер, оправдана е употребата на церакон в доза от 200 mg 3 пъти дневно перорално в продължение на 1-1,5 месеца. В началните стадии на заболяването, за да се предотврати прогресирането му, е важно да се спазва режимът на работа и почивка, навременното и адекватно сън. Важно е втвърдяване на тялото, достатъчно излагане на чист въздух, запазване на невро-психологически баланс.

Наличието на ясно изразена стеновирусна лезия на главните артерии на мозъка може да бъде основа за решаване на въпроса за хирургичното възстановяване на кръвния поток.

Съдовата деменция е хетерогенен синдром по произход, който се проявява в присъствието на различни форми на мозъчно-съдови заболявания, главно исхемични, както фокални, така и дифузни. Това е втората най-често срещана форма на деменция, която се развива в напреднала възраст. На първо място по брой пациенти е болестта на Алцхаймер (около 50% от всички случаи на деменция). Съдовата деменция се развива в 20% от случаите, при 12% от пациентите тези форми се комбинират.

Етиология. Основата на съдовата деменция са хроничните прогресивни форми на съдовата патология на мозъка, предимно дисциркуляторна енцефалопатия на атеросклеротичната и хипертензивната генеза, т.е. характерната връзка на мозъчно-съдови нарушения с когнитивни нарушения: психични разстройства, апраксия, афазия. Лакунарните мозъчни инфаркти могат да бъдат морфологичният субстрат на васкуларната деменция: „Лакуните облизват психиката и засягат сомата.“ Заедно с термина "съдова деменция", терминът "мултиинфарктна деменция" се използва като синоним. Той отразява двустранния характер на локализацията и множественото развитие на лакунарния сърдечен удар при пациенти с артериална хипертония. В този случай лезиите се образуват в дълбоките части на мозъка. Рядко мултиинфарктната деменция се причинява от развитието на сърдечни пристъпи на кортикално ниво, причината за която най-често е патологията на главните артерии на главата на атеросклеротичния генезис. Относно съдовата деменция, поради преобладаващото поражение на бялото вещество на мозъчните полукълба в комбинация с малки инфаркти в подкорковите ядра и таламуса, се използва терминът "субкортикална артериосклеротична енцефалопатия" (болест на Binswanger). За да се обозначи формата на съдова деменция, която се среща в напреднала възраст, е предложен терминът “сенилна деменция от тип blueswanger”.

За диференциалната диагностика на различните форми на деменция се използват клинични критерии и данни от инструментални изследвания. Особено трудна е диференциалната диагноза на сенилна деменция на Алцхаймеров тип и мултиинфарктна деменция. За разлика от болестта на Алцхаймер, съдовата деменция има анамнеза за рискови фактори на инсулт (артериална хипертония, хипергликемия, хиперлипидемия, коронарна артерия и злоупотреба с тютюн), както и история на инсулт. Семейните случаи на заболяването са много редки.

За болестта на Алцхаймер рисковите фактори при инсулт не са характерни. Наблюдава се сред кръвни роднини. Характеризира се с прогресивно протичане на заболяването, липса на фокален неврологичен дефицит.

Фокусите на бавната активност се записват на ЕЕГ при васкуларна деменция и се откриват зони с намалена плътност или мозъчна атрофия при КТ. При пациенти с деменция от типа на Алцхаймер, ЕЕГ остава нормална до късните стадии на заболяването, а КТ показва промени, показващи атрофичен процес с разширяване на сулци и вентрикули, намаляване на спиралите (при липса на инфарктни огнища). Характерът на промените в мозъчния кръвоток варира в зависимост от вида на деменцията. В случай на съдова деменция, тя намалява много преди началото на клиничните признаци, докато при болестта на Алцхаймер мозъчният кръвоток не се променя дълго време и се нарушава само в по-късните етапи, когато мозъчните клетки умират. Въпреки това, диагностицирането на подтип на съдова деменция не винаги е възможно. Според данните от методите на невровизуализацията, в по-голямата част от пациентите се откриват два или повече патогенетични типа съдови деменции. Разработват се метаболитни критерии за диагностициране на различни форми на деменция с позитронно-емисионна томография.

Лечение. Използването на нови изследователски методи, които позволяват изясняване на структурния, метаболитен и кръвоносен субстрат на съдова деменция, както и въвеждането в клиничната практика на нови класове лекарства, които подобряват мозъчния кръвоток и мозъчния метаболизъм (Cerebrolysin) с невропротективни свойства (Ceraxon, Actovegin), дават възможност за предотвратяване тежки прояви на прогресиращи съдови лезии на мозъка и е по-ефективно за лечение на такива пациенти. Клиничните наблюдения показват, че когнитивната функция при пациенти с деменция на фона на артериална хипертония се подобрява дори ако систоличното кръвно налягане се поддържа в рамките на 120-130 mm Hg. Чл., И при пациенти с нормално кръвно налягане в случай на подобрена мозъчна перфузия и след спиране на тютюнопушенето. Поради хетерогенността на патогенетичните механизми на стандартизирания метод за лечение на деменция не съществува.

Фаза на клинична субкомпенсация (FCC)

Общото състояние на пациентите е задоволително. Често социално-трудовата адаптация остава достатъчна. Съзнанието обикновено е ясно, понякога се разкриват само елементи на зашеметяване. Главоболието е най-често срещано при церебралните симптоми. В повечето случаи тя може да бъде пароксизмална, латерализирана, но сравнително рядко става интензивна. Преобладава усещането за тежест в главата. Понякога се присъединяват замаяност, гадене и други хипертонични симптоми. Може също да се открият застойни промени във фундуса.

Фокалните неврологични симптоми са чести, стават постоянни, различават се по разнообразие и надхвърлят възрастовия диапазон. Преобладават нарушенията на движението, главно под формата на пирамидални признаци и слаба хемипареза или монопареза, както и централна недостатъчност на лицевия нерв.

FCC може да открие леко увреждане на речта (главно под формата на комбинация от елементи на двигателна и сензорна афазия), нарушения на чувствителността (главно хемихипалгезия), промени в зрителните полета. Понякога има епилептични припадъци, както и визуални, слухови, обонятелни халюцинации.

Психичните разстройства, главно под формата на загуба на паметта, нарушения на критиката, дезориентация на ориентацията във времето, място, макар и слабо или умерено изразени, започват да играят важна роля във фазата на субкомпенсацията. Развитието на психичните промени обикновено е бавно, но понякога може да настъпи бързо проявление. Въпреки това, тяхната оценка за това как точно признаците на CX понякога са трудни, особено при възрастни и възрастни хора.

Субкортикалните симптоми често не надхвърлят свързаните с възрастта промени. Симптомите на дислокационния ствол отсъстват. Виталните функции не са значително нарушени, но понякога има относителна брадикардия (60-64 удара в минута), или умерена тахикардия (до 100 удара в минута), както и нестабилност на кръвното налягане под формата на умерено изразена хипо- или хипертония.

Соматичните промени в FCC се проявяват само чрез обостряне на хронично възникващи заболявания (атеросклероза, хипертония, сърдечна или белодробна недостатъчност, заболявания на коремните органи, бъбреци, пикочен мехур и др.).

Електроенцефалограмите във фазата на клиничната субкомпенсация разкриват два вида промени:

Тип I - ниска ЕЕГ, включително "гранична" (някои нередности на основния ритъм с преобладаване на бета вълни и единични бавни вибрации, повече в челните области), и "плосък" електроенцефалограма.

Тип II - синхронизирана ЕЕГ. Синхронизиращият синдром се характеризира с мозъчни промени в биопотенциалите с различна степен на изразяване.

При ЕЕГ локалните промени често се регистрират под формата на лека интермедисферична асиметрия или леки, непостоянни фокални признаци.

Фазата на клинична субкомпенсация на CHG често се наблюдава както при прехода от фазата на компенсация, така и в подобряване на състоянието на пациентите, които са били в декомпенсационни фази. FCC се среща и при липса на фаза на компенсация в клиничното протичане на ХГС (например, в развитието на хроничен хематом на фона на мозъчно увреждане с умерена тежест). В случаи на лавинообразен преход на пациента от фазата на компенсация директно към фазите на декомпенсация или по време на образуването на хематом на фона на тежка мозъчна контузия, фазата на субкомпенсация не се развива.

Преходът към фазата на субкомпенсацията се извършва предимно в рамките на 2-10 дни, често по-дълго, особено при възрастни и възрастни хора. Бързата проява на клиничната картина на FCC обикновено се предизвиква от настинки, алкохол, повтарящи се леки травматични мозъчни увреждания и др., Често срещани при млади хора.

Продължителността на фазата на субкомпенсацията е различна: от няколко дни до една година или повече; въпреки това, в зависимост от обема на хематома и възрастта на пациентите не е инсталиран.

Декомпенсация: признаци, основни основни типове и лечение

Декомпенсация - нарушение на биологичното или психическото равновесие на тялото, дължащо се на разрушаване или изчерпване на адаптивните механизми. В психологията и психиатрията става дума за рязко обостряне на симптомите на заболяване или психологическо състояние, което е съчетано с ярка промяна в емоционалния фон.

Важно е да знаете

За да се разбере общото значение, си струва да се разгледа механизмът на самата декомпенсация. С някаква неизправност в тялото, орган или система „работи за двама“, приспособявайки се към променените условия. Това се нарича компенсационен процес. Но не може да бъде "свободен". В медицината това "плащане" е ясно видимо: например се развива хипертрофия на сърдечния мускул.

Но по отношение на психичния живот на пациента компенсацията може да не е толкова забележима. Самотата и склонността към самота, например, не винаги са компенсаторни признаци, но могат да действат като черта на личността. Ето защо е трудно да се определят разработените компенсаторни механизми.

След известно време, допълнителни вредни фактори водят до това, че системата престава да функционира. Това е декомпенсация.

Ако разгледаме това от гледна точка на психиката, тогава пациентът с частично запазено критично мислене по някакъв начин “се приспособява” към ситуацията или човекът е в ремисия; и клиент с психологически проблеми ги решава за сметка на „допълнителни” методи на разтоварване: алкохол, намиране на изкупителна жертва и др. Настъпва обаче момент, когато под въздействието на допълнителни фактори (нова информация, промени в ситуацията, време на годината и поредица от на пръв поглед незначителни промени) настъпва „срив“, който се характеризира с рязко изостряне на психичните или психопатичните симптоми. Хората с шизофрения например имат пристъпи на заблуди и халюцинации. Депресията се проявява чрез опити за самоубийство. При пост-травматичния синдром човек може да попадне в истерия или неконтролирана физическа активност.

Това влошаване обаче се случва рядко в един миг. По правило се случва през стадия на субкомпенсация, при която клинично симптомите постепенно нарастват. Променя се състоянието на здравето, лицето се чувства и започва да разбира: „нещо не е наред” се случва. След субкомпенсацията пациентът влиза в стадия на декомпенсация.

симптоми

Признаци на декомпенсация включват:

неподходящо поведение;
липса на критичност към техните действия;
ясно увеличение на умствените промени;
намалена интелигентност;
влошаване на работата;
проблеми със социалната адаптация.

Последствията от такъв епизод на декомпенсация, като правило, е увеличаване на психологическите и психиатрични проблеми. И колкото по-дълъг е периодът на декомпенсация, толкова по-трудно могат да бъдат последствията.

Фактори, които могат да повлияят на спецификата на наблюдаваните реакции:

двигателни умения;
умствена дейност;
ригидност или подвижност на нервните процеси;
интра- или екстровертен човек.

Освен това най-важният момент е типът личност, показващ признаци на такова заболяване като декомпенсация.

Така астеничният тип лесно ще се изчерпва под въздействието на дразнители. Stenicus - силен тип, напротив, за да покаже повишена активност (включително двигателна). Дистеницизмът може при различни условия да прояви едно или друго средство за реакция.

Психопатиите се различават значително в техните прояви. Следователно знаците, които проявяват декомпенсация, ще бъдат много разнообразни. Всеки случай, който се изследва от специалист, обаче, има основни симптоми. Използвайки ги, можете да идентифицирате вида на декомпенсацията, която се нарича клинична. Има три основни типа:

невротичен;
афективно;
anomalnolichnostny.

Невротичният тип има следните сценарии на развитие:

С астения. Има умора, чувство на летаргия, слабост, проблеми с концентрирането. Пациентът се чувства мигрена, вегетативни нарушения под формата на прекомерно изпотяване, неразбираемо сърцебиене без упражнения. И също така: нарушение на храносмилането, повишено слюноотделяне, сълзене. Налице е рязък спад в движенията, до проблема за излизане от леглото и заточване на чертите на лицето.

С ипоходрически синдром. Човек развива силна вяра в присъствието на сериозно или дори фатално заболяване. Поради това се наблюдават всички промени в здравословното състояние и всякакви незначителни "признаци на влошаване" на състоянието. Освен това се правят опити за манипулиране на други, отнасящи се до това много „сериозно заболяване“.

С обсесивно-фобичен синдром. Повтарящи се и страшни страшни страхове; депресиращи, поразителни мисли. Това води до болезнен контрол, проверка на действията им. В този случай връзката със събитието, което е причинила декомпенсацията, е добре проследена. Небрежните и неприветливи забележки, направени от съпруга й относно реда в къщата и възможното им разпръскване, доведоха до проявление на симптоми като декомпенсация с постоянна примка върху триенето на мебели, ъгли на чувстващата стая и др.

Истероневротичният тип се проявява под формата на демонстративно преувеличаване на симптомите. Можете да наблюдавате нарушения на вида на вегетативния, както и тенденция към значителна истерика.

Афективният тип включва:

афективно нестабилни промени в настроението, променлива картина на проявите на заболяването;
Намаляване на експозицията-дисфония, което се изразява в бдителност, гняв, напрежение, изолация, бдителност, конфликт, агресия в случай на докосване на човек;
субдепресивен тип с продължително намаляване на настроението, липса на желание за нещо, очевидно и подчертано недоволство от всичко и всеки, безпокойство. Често има нарушение на съня.

Anamalnicholnostny тип се характеризира с повишена тежест на неподходящи форми на поведение. И това зависи от естеството на самата болест или психологическата травма.

Ако разглеждаме болестта не като психологически и психиатричен проблем, а като пример за чисто физиологична болест, можем да разгледаме етапа на декомпенсация в случай, че пациентът изпитва болестта си. Все пак всяко сериозно заболяване може да премине през следните етапи:

Премедицина фаза, когато се появяват симптоми, и възниква въпросът: "какво да правя?"
Внезапна промяна в начина на живот, когато пациентът е в принудителна изолация. Особено трудно е, ако пациентът получи инвалидност.
Активна адаптация, когато болезнените симптоми отшумяват, а животът в медицинско заведение или под наблюдение се възприема адекватно. Въпреки това, ако лечението се забави или не се подобри, тогава човек може да премине към следващия етап.
Психическата декомпенсация се характеризира с измамени надежди, развенчаването на илюзии. Човек показва недоверие и кавги с лекари, променя ги, конфликти с медицински сестри, особено с тези, които се държат грубо.

В този случай декомпенсацията е психична реакция на заболяването, а не самия симптом.

лечение

Лечението е симптоматично и има за цел да облекчи пристъпите и най-изразените му прояви. Например при неконтролирана моторна стимулация се предписват транквиланти, а при суицидни опити се предписват антидепресанти. И почти всички пациенти - успокоителни.

Заслужава си да си припомним, че лечението задължително се предписва от психиатър. Той може да ангажира други специалисти за необходимите консултации: психолози, невропатолози, кардиолози и много други.

Следователно, самолечението у дома не само може да помогне, но и да влоши положението. Освен това, предписаният режим на лечение също трябва да бъде преразгледан в случай на очевидни признаци на такова нарушение.

Галина Лапшун, магистър по психология, категория I психолог

Декомпенсация (състояние, признаци, синдром, процеси)

Декомпенсацията в медицината е (от латинската дума - декомпенсация и латинска дума - отказ, намаляване, заличаване и компенсация - заместване, компенсация, баланс) структурни дефекти на тялото и неуспех или недостатъчност на механизми за възстановяване на функционални нарушения. Декомпенсацията може да настъпи на фона на прогресирането на заболяването или патологичния процес, дължащо се на физическо натоварване или претоварване, в резултат на ефекта върху тялото на телесното увреждане, температурните фактори (прегряване, охлаждане) или в резултат на съпътстващо заболяване. Етиологичните фактори на декомпенсацията са гладуване, емоционален стрес, тежък алкохол и други видове интоксикация, нарушения на режима на почивка и труд.

В медицината механизмът на формиране на състоянието на декомпенсация може да бъде свързан с непълно възстановяване, например, тялото остава така нареченото място на най-малкото съпротивление; по-добрите условия на живот водят до това, че човек е практически здрав, а излагането на неблагоприятни фактори води до декомпенсация, а понякога и до рецидив на заболяването. Например, обострянето на радикуларния синдром се появява, когато хипотермия, някаква дерматоза (невродермит, екзема) - след стрес и др.

Добре е да се знае

© VetConsult +, 2015. Всички права запазени. Използването на материали, публикувани на сайта, е позволено, при условие че има връзка към ресурса. При копиране или частично използване на материали от страниците на сайта е необходимо да се направи директна хипервръзка към търсачките, намиращи се в подзаглавието или в първия параграф на статията.

Какво означава субкомпенсиран диабет?

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ: “Изхвърлете метъра и тест лентите. Няма повече метформин, диабетон, сиофор, глюкофаж и янувия! Отнасяйте се с това. "

Субкомпенсираният диабет е спряно състояние между декомпенсацията и компенсацията. Компенсацията се появява, когато индикаторите наближават нормално, декомпенсацията се характеризира с усложнения, влошаване на състоянието на пациента. За тази форма на диабет не се губи повече от 50 g захар в урината на ден, а глюкозата в кръвта съдържа около 13,8 mmol / l. Няма ацетон в урината, за разлика от декомпенсираната форма, когато се появи. Хипергликемична кома в това състояние не може да се случи, пациентът не е в най-тежко състояние, но не е здрав.

Компенсирането на субкомпенсирания диабет не зависи от неговия тип, то се наблюдава както при първия, така и при втория тип. Декомпенсацията настъпва при ниво на глюкоза по-голямо от 9 милимолара няколко часа след хранене. Хемоглобинът има процент от повече от 9%, кръвта на гладно съдържа повече от 7 mmol / l глюкоза. При условие на компенсация всички тези показатели са съответно 7,5 mmol / l, 6,5% и 6,1 mmol / l. Границите между тези две числа са зона на субкомпенсация и в по-лошо положение не винаги се променят. Показва тялото от първите две състояния в посока на нарушение на компенсацията неправилна диета, стрес и дори силно вълнение на пациента.

Нередовното използване на наркотици води до същите последици. В някои случаи може да имате нужда от повишени дози, които лекарят предписва. Резултатите от глюкозата за последните няколко седмици могат да бъдат получени за фруктозамин, като концентрацията обикновено не трябва да бъде по-висока от 285 µmol / L. При пациенти с диабет тип 2 метаболизмът на липидите ще бъде важен показател. Липидограмата работи с такива индикатори като триацилглицерид TAG, липопротеини LDL и HDL, холестерол. В етапа на декомпенсация стойността на TAG ще бъде над 2.3, LDL е повече от 4, а HDL е повече от 1. Холестеролът ще бъде от 6 mmol на литър.

Субкомпенсация на диабета

Аптеките отново искат да печелят от диабетици. Има едно разумно европейско лекарство, но те мълчат за това. Това е така.

Етапът на субкомпенсация на захарния диабет се характеризира с нива на холестерол 6–4,8 mmol / l, TAG 2,2–1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Степента на компенсация е важен параметър, помага за избягване на усложненията, забавя развитието на заболяването. Рискът от бъбречна недостатъчност и проблеми със зрението при хора с субкомпенсиран диабет тип 1, инфаркт на миокарда при пациенти с диабет тип 2 е намален. Един обикновен човек трябва да получава 0,5 единици инсулин на единица тегло всеки ден. Ето защо, дневната доза за пациентите е разделена на няколко части, така че се абсорбира по-добре. В случай на субкомпенсация на диабет оплакванията на пациента липсват или са минимални.

Страдах от диабет в продължение на 31 години. Сега здрав. Но тези капсули са недостъпни за обикновените хора, аптеките не искат да ги продават, не е изгодно за тях.

Отзиви и коментари

Все още няма коментари и коментари! Моля, изразете мнението си или посочете нещо и добавете!

Какво е субкомпенсиран диабет, причините за неговото възникване

Субкомпенсираният диабет е доста сериозно състояние, което може да причини опасни ефекти върху здравето. За да се направи точна диагноза и да се избере лечение, е необходимо да се направи подробна диагноза.

Съществуват редица критерии за определяне на степента на компенсация. Според резултатите от изследванията, експерти предписват лекарства и правят препоръки за корекция на начина на живот.

Какво представлява компенсацията?

Ако нивото на глюкоза в организма възможно най-близо до нормалното, можем да говорим за компенсация на патологията. Това може да бъде постигнато чрез спазване на специална диета. Също така, не забравяйте да се придържате към специалния режим на деня.

Диетата трябва да се избира в зависимост от активността на пациента. Ако не вземете предвид този фактор, съществува риск от инсулинов дефицит или излишък. От менюто премахнете въглехидратите, които се абсорбират твърде бързо. Същото се отнася и за продукти със захарно съдържание.

Понякога тези действия не дават желаните резултати. В такава ситуация на човек се препоръчва да използва инсулин, за да осигури необходимото ниво на глюкоза.

Лекарят може да предпише лекарства, които влияят на количеството захар. Благодарение на тяхната употреба е възможно да се намали съдържанието на това вещество.

Същността на субкомпенсирания диабет

Много хора се интересуват от това какво е субкомпенсация на диабета. Този термин се разбира като междинно състояние, което се характеризира с развитието на диабет среден тип между компенсирания етап и етапа на декомпенсация. Когато тази форма на патология настъпи, концентрацията на глюкоза е превишена. Това може да причини декомпенсация на диабет.

Декомпенсацията е опасен процес, при чието развитие захарният диабет предизвиква опасни последствия.
Подкомпенсацията на захарния диабет се придружава от елиминирането на приблизително 50 g захар в урината. Съдържанието на глюкоза в кръвта е не повече от 13,8 mmol / l. Ацетон в тази ситуация не е открит, докато на етапа на декомпенсация той често е налице.

С развитието на субкомпенсацията на диабета, не се страхувайте от появата на хипергликемична кома. Човек не се отличава с най-добро здраве, но остава стабилен и не се нарушава при спазване на медицинските препоръки.

Причини за субкомпенсация

Има няколко фактора, които водят до развитието на некомпенсиран диабет. Те включват следното:

Нарушения на храненето;
Неефективна терапия;
Стресови ситуации;
Впечатляваща загуба на течности поради повишена температура.

Трябва да се има предвид, че стресовите ситуации влияят на метаболитните процеси, които могат да причинят повишаване на нивата на глюкозата. Подобен ефект има и загубата на течност поради повишаване на температурата.

Тъй като основа за лечение на субкомпенсация на диабет тип 2 е диета. Това помага да се предотврати развитието на опасно състояние - фазова декомпенсация. Продължителната гликемия може да причини сериозни усложнения, които водят до инвалидност и смърт.

Диагностични методи

За да се определи етапа на диабет, трябва да се оцени редица клинични показатели и общото състояние на пациента. В компенсационната фаза резултатите от теста и благосъстоянието на пациента са близки до нормалните.

За да определите субкомпенсацията на патологията, оценете следните показатели:

Гликозилиран хемоглобин;
Ниво на захар в урината;
Промяна в глюкозата по време на хранене;
Обем на холестерола;
Индекс на телесна маса;
Съдържание на липиди.

Най-информативното проучване е оценката на гликирания хемоглобин. С него е възможно да се определи нивото на захар през последните 3 месеца. При здрави хора този параметър е 4,5-7,5% от общия хемоглобин.

При компенсиране на диабета гликираният хемоглобин е 6-9%. Ако този параметър е повече от 9%, това показва фаза на декомпенсация на диабета. Когато се появи, няма да бъде възможно да се поддържат нормални нива на глюкоза с който и да е метод. Това нарушение е резултат от грешки в храненето, несистематични медикаменти.

Друг важен показател за оценка на нивото на компенсация е фруктозамин. Този елемент се формира от свързването на глюкоза и плазмени протеини.

Ако нивото на фруктозамин се повиши, това показва увеличение на глюкозата през последните 2-3 седмици. Благодарение на тази диагноза е възможно да се поддържа състоянието на пациента под контрол.

В нормално състояние този показател е не повече от 285 µmol / l.

Именно обемите на гликирания хемоглобин и фруктозамина позволяват да се оценят рисковете от различни лезии на сърцето и кръвоносните съдове. На етапа на компенсиране на диабета всички заплахи са минимални, като подкомпенсацията е на средно ниво, на етап декомпенсация рискът е много висок.

Предотвратяване на усложнения

За да се предотврати преминаването на субкомпенсиран диабет към декомпенсиран диабет, е необходимо да се упражнява самоконтрол и да се извършват систематични изследвания. Субкомпенсираният захарен диабет тип 2 изисква спазване на диетата.

Редовната диагноза е особено важна за пациенти с нарушен глюкозен толеранс. Също така систематичните изследвания са важни за хората с генетична предразположеност. Същото важи и за жени, които са родили мъртво дете или малко дете с висока телесна маса.

Хората с диабет трябва систематично да извършват ултразвуково изследване на бъбреците, да оценяват състоянието на кръвоносните съдове и да извършват рентгенография на гръдния кош. Също така изисква редовни съвети от кардиолог, дерматолог, зъболекар. Това ще помогне да се избегнат негативните последици.

Подкомпенсацията на диабета е междинно състояние, при което човешкото здраве остава задоволително.