Диабет и инфекции

• Предотвратяване

Инфекциозните заболявания при захарен диабет се наблюдават много по-често, отколкото при други хора, тъй като отслабената имунна система не може да осигури ефективна защита на организма. Усложненията от инфекции бяха и остават основните причини за смърт при диабет. Основните причинители на инфекциозни заболявания са гъбичките, бактериите и вирусите.

Причини за диабетни инфекции

Захарен диабет повишава чувствителността на организма към инфекция.

Причината за слаба антиинфекциозна защита при хипергликемия са негативните промени в функционалността на лимфоцитите и моноцитите, както и полиморфноядрените левкоцити. Налице е неуспех в процесите на защита - естествен фагоцитоза, хемотаксис, вътреклетъчно убиване и миграция. Друга причина е честото развитие на диабетни усложнения. Съдови усложнения, диабетична полиневропатия и нарушен метаболизъм на въглехидратите осигуряват на диабетиците повишена чувствителност към инфекции с определени локализации. Някои патогени с диабет имат уникален механизъм на вирулентност, който се утежнява от хипергликемия.

Видове инфекциозни заболявания

Някои инфекциозни заболявания не са усложнение на диабета, но има и болести, които са характерни само за диабетици. Категориите на диабета са показани в таблицата:

Чести симптоми на инфекциозни заболявания

За да се предотврати развитието на усложнения, диабетиците трябва при първите симптоми на инфекция да получат квалифицирана медицинска помощ. Първите признаци на инфекция на тялото са:

При първите прояви на инфекция, трябва да се консултирате с лекар, тъй като има повече шансове за избягване на негативните последствия на началния етап.

повишаване на температурата;

кашлица, болка при преглъщане, хрема, студ или усещане за горещина;

кожни обриви;

не заздравяващ отрязък или рана;

гадене, повръщане, лошо храносмилане;

синдром на болка;

сърбеж;

проблеми с уринирането.

Повечето инфекциозни заболявания при диабет се лекуват успешно в ранен стадий на развитие.

Групи на патогени при захарен диабет

гъбична

Патогените са патогенни микроскопични гъби. Най-често срещаният вид е Candida. Веднъж попаднали в тялото, гъбичката се утаява върху лигавиците, вътрешните органи, кожата и ноктите. Отслабването на имунната защита при пациенти с диабет и висока захар създава плодородна почва за възпроизводството на Candida и други представители на гъбичките. Най-честите заболявания са:

• Пахове спортист по-често се появява при мъже с диабет. Той се усеща като червен сърбеж в слабините или по гениталиите. Причинният агент - гъбичката Trikhofiton.
• Тения. Лезии - лицето, тялото, косата и ноктите. Възможно е да се разпознае лишец по характерни люспести петна. Заразна при контакт. Отслабеният имунитет увеличава риска от инфекция няколко пъти.
• Гъбички за нокти. Причинно-следственият агент е паразитна плесенна плесен от семейството на дерматофитите. Гъбата паразитира ноктите, променяйки структурата и външната си форма. Липсата на лечение при диабетици води до гангрена и ампутация.
• Mukoroz. Тежко заболяване, причинено от гъби от рода Shngorie или мизог, умножаващо се в белите дробове. Висока вероятност за смърт.

Обратно към съдържанието

бактериална

Бактериалните инфекции обикновено започват, когато в тялото навлязат едноклетъчни микроорганизми (бактерии). Добавянето на бактериални инфекции към често срещано заболяване води до тежка декомпенсация на диабета, така че необходимостта от инсулин се увеличава. Бактериите причиняват следните заболявания

Диабетиците често имат такова бактериално заболяване като ечемик.

Ечемик. Това е остър гноен абсцес на луковицата на миглите. Причинният агент е Staphylococcus aureus. Симптоми: болка на клепача, замъгляване на зрението, разкъсване. При диабет ечемик е често срещано явление, тъй като кръвната захар служи като отлично място за размножаване на стафилококи.

Кипва. Плътни болезнени възли, локализирани на места с висока влажност на кожата или където кожата е обект на често триене - шия, лице, подмишници, хълбоци. Диабетът усложнява заболяването с чести пристъпи, които са много по-трудни за лечение. Фурункулозата се причинява от стрептококи или стафилококи.

Folliculitis. Възпалителни инфекциозни процеси в горните части на космения фоликул, проявяващи се с болезнени, гнойни пъпки с косми в средата.

Смарагд. Остър гноен абсцес на тясно разположени космени фоликули, с образуване на некротичен фокус на кожата. Основната причина за появата на карбункули е проникването в организма на стафилококи, стрептококи или Escherichia coli.

Обратно към съдържанието

вирус

Вирусните инфекции представляват обширна група заболявания, причинени от различни видове вируси. Вирусите са разделени на следните видове:

• респираторен;
• стомашно;
• арбовируса;
• Хепатит А, В, С, В, D, Е, F, G;
• ХИВ;
• човешки папиломен вирус;
• херпесни вируси.

Някои видове вируси остават дълго време в организма, но се проявяват само с понижаване на имунитета. С поддържането на захарта в норма и правилния начин на живот, репродукцията на вирусите при диабет успешно спира, но липсата на контрол води до хроничност на процеса и развитие на тежки усложнения, които понякога водят до инвалидност или смърт.

Причини за диабета

Захарен диабет е заболяване, при което нивото на захарта се повишава прекалено. Специален хормон, инсулин, трябва да се бори с него. Ако тя е твърде малка в тялото, тогава работата на клетките се нарушава и болестта причинява опасни последствия. Днес разглеждаме всички основни причини за диабета.

Наследственост и генетика - причини за диабет

Най-често заболяването на диабета се наследява. Гените играят голяма роля в развитието на това заболяване.

1. Гени и диабет тип 1. Под действието на гените, човешкият имунитет започва да уврежда бета клетките. След това те напълно губят способността да произвеждат хормона инсулин. Лекарите бяха в състояние да определят кои антигени предразполагат към появата на диабет. Това е комбинацията от някои от тези антигени, която води до по-голям риск от развитие на заболяването. В този случай може да има други анти-имунни процеси в човешкото тяло, например токсична гуша или ревматоиден артрит. Ако откриете наличието на такива заболявания, може да се появи и диабет.
2. Гени и диабет тип 2. Този тип заболяване се предава по доминиращия път на наследственост. В този случай, хормонът инсулин не изчезва от тялото, но започва постепенно да намалява. Понякога самото тяло просто не може да разпознае инсулина и да спре растежа на кръвната захар.

Научихме, че основните причини за диабета са гените. Въпреки това, дори и с генетична предразположеност, не можете да се разболеете от диабет. Помислете за други причини, които могат да предизвикат заболяването.

Фактори, които провокират диабет

Причини за диабета, които провокират заболяване от тип 1:

• Вирусни инфекции. Може да бъде рубеола, паротит, ентеровирус и коксаки.
• Европейска раса. Експертите отбелязват, че азиатците, чернокожите и латиноамериканците имат много по-малък процент от риска от диабет. Именно европейската раса е най-засегната от това заболяване.
• Фамилна история. Ако роднините ви са имали това заболяване, тогава съществува голям риск той да бъде генетично до вас.

Сега разгледайте причините за диабета, които предразполагат към развитието на болестта тип 2. t Те са много повече, но дори и присъствието на повечето от тях не гарантира 100% от проявите на диабет.

• Съдови заболявания. Те включват инсулт, инфаркт и артериална хипертония.
• Възраст на възрастен мъж. Обикновено се броят след 50-60 години.
• Чести стрес и нервни разстройства.
• Използване на определени лекарства. Най-често това са стероидни хормони и тиазидни диуретици.
• Синдром на поликистозните яйчници.
• Редки физически активности при хора.
• Заболявания на бъбреците или черния дроб.
• Наднормено тегло или крайно затлъстяване. Експертите отбелязват, че този фактор най-често причинява диабет. Това не е случайно, защото голямата мастна тъкан предотвратява правилния синтез на инсулин.
• Проявата на атеросклероза.

Когато знаем основните причини за диабета, можем да започнем да елиминираме тези фактори. Внимателно наблюдение на здравето на тялото може да предотврати появата на диабет.

Заболявания и увреждане на бета-клетките

Причините за диабета са заболявания, които разрушават бета-клетките. Например панкреатитът и ракът страдат от панкреаса. Понякога проблемите могат да причинят заболявания на жлезите с вътрешна секреция. Най-често това се случва с щитовидната жлеза и надбъбречните жлези. Влиянието на болестите върху проявата на диабет не е случайно. В крайна сметка, всички хормони в тялото са тясно свързани помежду си. А болестта на един орган може да предизвика развитие на диабет.

Много внимание трябва да се обърне на здравето на панкреаса. Често се унищожава поради влиянието на някои лекарства. Тя е неблагоприятно засегната от диуретици, психотропни лекарства и хормони. Трябва да внимаваме с глюкокортикоидите и лекарствата, които съдържат естроген.

Лекарите казват, че когато се произвежда голямо количество хормони, диабетът може лесно да се появи. Например, хормонът тиреотоксикоза нарушава глюкозния толеранс. И това е пряк път към началото на диабета.

Хормонът катехоламин намалява чувствителността на организма към инсулин. След известно време тази реакция води до появата на диабет. Хормонът алдостерон увеличава твърде много синтеза на женските полови хормони. Впоследствие, момичето започва да расте тегло, и мазнини се появяват. То също води до развитието на болестта.

Хормоните не са основните причини за диабета. Тук са известни редица заболявания, които разрушават бета-клетките и водят до развитие на болести.

• Лекарите обръщат голямо внимание на панкреатита. Това заболяване унищожава бета клетките. Впоследствие, развитието на това заболяване в организма започва инсулинов дефицит. Ако възпалението не се елиминира, с течение на времето тя все повече ще намалява отделянето на инсулин в организма.
• Нараняванията също са основна причина за диабета. За всяко увреждане в организма започва възпалителният процес. Всички възпалителни клетки започват да се заменят със здрави. В този момент секрецията на инсулин намалява значително.
• Ракът на панкреаса се превръща в често срещана причина за диабет тип 2. В този случай и болните клетки започват да се променят до здрави, а инсулиновите капки.
• Заболяването с жлъчен мехур засяга развитието на диабета. Особено трябва да бъдете внимателни към хроничните холецити. Това не е случайно, защото за панкреаса и за жлъчния канал има едно място в червата. Ако започва жлъчно възпаление, то може постепенно да премине към панкреаса. Такъв процес ще доведе до диабет.
• Заболяването на черния дроб е една от причините за диабета. Ако чернодробните клетки не обработват добре въглехидратите, инсулинът в кръвта започва да се увеличава. С течение на времето, голяма доза инсулин ще намали чувствителността на клетките към този хормон.

Както сте забелязали, причините за захарния диабет са основно панкреасни и чернодробни заболявания. Тъй като работата на тези органи влияе върху количеството инсулин в организма, важно е да се лекува внимателно и да се лекува с времето.

Как вирусите работят върху диабета?

Учените са могли да забележат важната връзка диабет с вирусни инфекции. Много внимание беше отделено на вируса Коксаки. Той може да причини увреждане на клетките, които произвеждат инсулин. Всяко дете преди развитието на диабета може да се разболее от този вирус. Ако времето не елиминира болестта Coxsackie, то след известно време това ще доведе до развитие на диабет. Най-често вирусът причинява заболяване от тип 1. t

Причините за диабета са опасни вируси, които включват:

Нервен стрес

Лекарите са в състояние да докажат, че нервният стрес е причинил началото на диабета в редица пациенти, предразположени към него. Помислете за последствията от стреса:

1. По време на тежък стрес тялото потиска отделянето на инсулин. В същото време активността на органите на стомашния тракт спира за известно време.
2. Силният стрес отслабва имунитета на цялото тяло. В този момент тялото може лесно да улови всяка болест. Впоследствие тези заболявания могат да провокират диабет.
3. Нервните разстройства също засягат нивата на глюкозата. Стресът драматично нарушава метаболизма на организма. В този момент инсулинът пада и всички запаси от гликоген в тялото се превръщат в захар.
4. По време на стрес цялата енергия на човек влиза в кръвоносните съдове. В този момент инсулиновата чувствителност на тялото рязко спада.
5. Стресът води до увеличаване на хормона на кортизола в организма. Той веднага предизвиква остър глад. Това води до тежко затлъстяване. Тази мастна тъкан е основният проблем на диабета.

Помислете за основните симптоми на нервния стрес:

• Чести главоболия.
• Изобщо необяснима злоба.
• Много уморен
• Често чувство за вина и самокритика.
• Колебания на теглото.
• Insomnia.

Ето какво да правите по време на стрес, за да не предизвиква захарен диабет:

1. Не консумирайте захар по време на нервен срив.
2. Следвайте лека диета. Най-хубавото е, че е предписано от лекар.
3. Проверете кръвта за захар.
4. Опитайте се да отстраните причината за стреса и да се успокоите колкото е възможно повече.
5. Можете да правите дихателни упражнения или да правите йога, за да успокоите нервната система.
6. Отървете се от излишното тегло, което е било придобито по време на стрес.

Сега знаете, че стресът и нервният срив са важни причини за диабета. Затова е важно винаги да оставате спокойни и да елиминирате източниците на стрес и депресия. Не забравяйте да посетите лекаря в този момент и да промените нивото на кръвната захар.

Човешката възраст

Лекарите отбелязват, че захарен диабет тип 1 се среща най-често до 30 години. Заболяването от втори тип възниква на възраст 40-60 години. За втория тип това не е случайно, тъй като организмът става по-слаб в по-напреднала възраст, много болести започват да се проявяват. Те могат да провокират диабет тип 2.

Децата най-често развиват болест тип 1. Това е, което причинява диабет при дете:

1. Наследственост.
2. Детето често носи вирусни заболявания.
3. Наднорменото тегло. Масата на детето при раждането е повече от 4,5 килограма.
4. Метаболитни заболявания. Те включват хипотиреоидизъм и затлъстяване.
5. Имунитетът при детето е твърде нисък.

Други важни моменти

• В случай на инфекциозно заболяване, подрастващите и децата са най-податливи на диабет. Ето защо е важно да се подобри имунитета на детето и незабавно да започне лечението на инфекцията. В този случай трябва да преминете кръвен тест и да проверите захарта.
• Ако сте предразположени към появата на диабет, внимателно следете основните симптоми на заболяването и реакцията на тялото. Ако често се чувствате жадни, вашият сън е нарушен и апетитът ви се увеличава, важно е да се тествате веднага.
• В случай на наследствена предразположеност, опитайте се да следите внимателно нивото на захарта и храненето. Можете да се свържете със специалист, който ще Ви назначи специална диета. Ако се наблюдава, рискът от диабет ще бъде по-малък.
• Когато пациентът знае какво причинява диабет, той винаги може да елиминира причината и да предотврати развитието на болестта. За да направите това, трябва да поемете отговорно отношение към здравето и редовно да посещавате лекар.

данни

Сега знаете основните причини за диабета. Ако внимателно следите здравето си, избягвайте нервните сривове и лекувате вируси навреме, тогава дори пациент с предразположеност към диабет може да избегне болестта.

Диабетът е вирусно заболяване

Британски учени са открили, че ентеровируси, които причиняват диария и повръщане при хора, могат да провокират развитието на диабет тип 1 при генетично локализирани хора. Диабет тип 1, който се нарича инсулинозависим, обикновено се развива при деца. Този тип диабет е свързан със смъртта на така наречените инсулин-продуциращи бета-клетки на панкреаса.

Изследователи от Университета в Брайтън и Кралската болница в Глазгоу изследваха тъканите на децата, починали от диабет в рамките на една година от момента на поставянето на диагнозата. Успоредно с това беше изследвана контролна група от недиабетни деца. Установено е, че в 60% от случаите при деца с диабет са открити следи от протеинова обвивка на ентеровируси, докато в контролната група ентеровирусът е открит само в отделни случаи.

Учените предполагат, че ентеровирусите, които влизат в тялото и причиняват остри стомашно-чревни нарушения, се екскретират предимно от тялото, докато се възстановяват, без да причиняват остатъчен ефект. Въпреки това, в случаите, когато децата са изложени на генетична предразположеност към диабет, вирусът задейства механизма на автоимунно поражение на производството на инсулин в телата им.

Специални тестове също показаха следи от наличието на вируса в организма на 40% от възрастните с диабет тип 2. t Учените са говорили, че в много случаи ваксинацията ще помогне да се избегне диабет, който ще предпази от вирусни инфекции.

В Израел група учени от Института Вайцман създадоха ново лекарство, което може да се използва като ваксина за диабет тип 1. Механизмът на действие на израелските новини се основава на защитата на организма от автоимунна реакция, която разрушава бета-клетките на панкреаса. Лекарството успешно е преминало клинични изпитвания при възрастни. Сега се търси схема за нейното използване при млади пациенти.

Открит е нов вирус, провокиращ диабет тип 1 и редица други автоимунни заболявания.

Проучване на учените от Центъра за автоимунна геномика и етиология (CAGE) при деца в Синсинати показва, че вирусът на Епщайн-Бар (EBV), който причинява инфекциозна мононуклеоза, също увеличава риска от развитие на захарен диабет тип 1 и други сериозни заболявания (системни). лупус еритематозус, множествена склероза, ревматоиден артрит, ювенилен идиопатичен артрит, възпалително заболяване на червата, целиакия).

Резултатите от проучването показват, че протеинът, произведен от вируса Епщайн-Бар, наречен EBNA2, е свързан с няколко места по човешкия геном, които са свързани с тези седем заболявания.

Констатациите хвърлят светлина върху това как факторите на околната среда, като вирусни или бактериални инфекции, лошо хранене, замърсяване или други опасни ефекти, могат да взаимодействат с човешкия генетичен план и да имат последствия за развитието на болестта.

Създадените от вируса компоненти взаимодействат с човешката ДНК на места, където се увеличава генетичният риск от заболяването. EBV е изключително разпространен вирус. В развитите страни повече от 90% от населението се заразява с тях преди 20-годишна възраст. След инфекцията вирусът остава в човешкото тяло за цял живот.

В продължение на много години учените са свързвали EBV с няколко други редки състояния, включително някои видове рак на лимфата.

Това откритие вероятно е доста фундаментално, защото може да насърчи много други учени по света да преразгледат своите виждания за този вирус. В резултат на това и ако приемем, че други могат да повторят заключенията на американските учени, това може да доведе до методи за лечение, методи за превенция и начини за предотвратяване на заболявания, които все още не са се развили. Все още няма ваксина, която да предотврати инфекцията с EBV.

Някои EBV ваксини са в процес на разработка. Надяваме се, че това изследване може да насърчи учените по света да се придвижат по-бързо и с най-новите усилия.

Причини за диабета: 9 рискови фактора

Нека се опитаме да разберем какво причинява диабет. Ендокринолозите смятат, че болестта, и двата вида 1 и 2, е полиетиологична (многофакторна) патология, тъй като нейното развитие изисква няколко причини.

Генетична предразположеност

Генетичната предразположеност към началото на диабет тип 1 и тип 2 при някои хора се дължи на наличието на определени гени от HLA системата (хистосъвместимост). Тези гени са разположени на малък сегмент от 6-та автозомна хромозома.

Често диабетиците идентифицират два специфични алела B8 и B15. Установено е, че вероятността от развитие на заболяването при тези пациенти е 5,8 пъти по-висока, а честотата на патологията е еднаква при мъжете и жените.

Автоимунни заболявания

Нарушаването на имунния отговор е една от причините за увреждане на клетките на панкреаса. Тази теория се подкрепя от наличието на други автоимунни заболявания: болест на Адисън, автоимунен тиреоидит, дифузна токсична гуша. Хората с диабет са пет пъти по-вероятни от другите пациенти.

В повечето случаи диабетиците откриват антитела за антигени на панкреасни клетки. Това са предимно имуноглобулини от клас G. При пациенти с тип 2, антителата са много по-рядко срещани, отколкото при пациенти с диабет тип 1, а мъжките и женските не играят роля. Максималната концентрация на антитела се наблюдава в първите месеци след началото на заболяването и намалява в продължение на няколко години.

Към днешна дата в кръвта се откриват два вида специфични антитела: цитоплазмени антитела и антитела към повърхностния антиген на Лангерхансовите островчета. Цитоплазмените антитела се откриват в 70% от случаите при болни мъже и жени. Някои експерти препоръчват използването на този индикатор за ранна диагностика.

Вирусно увреждане на панкреаса

Честа причина за захарен диабет 1, по-рядко 2, е видът вирусно увреждане на клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин. Патогенни вируси, провокиращи заболяването:

• Кокси B3 и В4;
• реовирус тип 3;
• цитомегаловирус;
• вирус на паротит;
• рубеола.

Рядко причината за диабета са вирусите на хепатит, но ролята им в патогенезата не е установена.

Теорията за вирусната природа на болестта се потвърждава от сезонността на нейното появяване. Пикът на проява на диабет, като правило, пада върху есенно-зимния период, по-точно през октомври-януари. Трябва да се отбележи, че между вирусното заболяване и появата на първите диабетни симптоми преминава определен период от няколко месеца.

Ролята на вирусите като причина за диабета се потвърждава от присъствието на 87% от болните мъже и жени в островчетата на панкреаса на вируса Coxsackie B4. Смята се, че този конкретен патоген е причината за поражението на В-клетките, произвеждащи инсулин.

Токсични фактори

Сред токсичните фактори, провокиращи появата на захарен диабет, могат да бъдат изброени: увреждане на клетките от химични агенти, хранителни багрила, консерванти с нитрозосъединения. Те имат директен токсичен ефект върху В-клетките и в резултат водят до тяхната смърт. Увреждане на клетките на панкреаса може да се случи на фона на отравяне с различни алкохолни напитки, особено при мъжете.

Една от причините може да са някои лекарства. Например, глюкокортикоидните хормони, често се използват за лечение на алергични състояния. При продължителна употреба те могат да причинят диабет тип 2.

Съществуват редица други лекарства, които увреждат панкреаса: вактор, никотинова киселина, тиазиди, А-интерферон и др. Ето защо при назначаването на лекарства е необходимо внимателно да се избере дозата на базата на функционалното състояние на черния дроб.

Хранително разстройство

Основният фактор, който задейства развитието на диабета, особено тип 2, е преяждане. Особено това се отнася до прекомерното използване в храните на пречистените пречистени продукти, консервирани храни, полуготови продукти, бързо хранене. Всички те допринасят за прекомерното наддаване на тегло. Според последните наблюдения на ендокринолозите е установено, че 80% от пациентите са с наднормено тегло.

В допълнение към преяждането, голямото значение за развитието на диабет тип 2 при жените и мъжете е ограничаващо упражнение. Хиподинамията води до прекомерно отлагане на мастната тъкан, особено при жените. В последните проучвания е установено, че клетките на мастната тъкан имат намалена инсулинова чувствителност, докато продуктите на последната не са нарушени и концентрацията му в кръвта остава достатъчна за използване на глюкоза.

стрес

Честият стрес може да бъде една от причините за намаляване на производството на инсулин. Учените знаят, че нервното напрежение причинява рязко увеличаване на кръвната захар и отделянето на инсулин, което води до изчерпване на клетките на островния апарат.

Поради тази причина, често проявлението на заболяването възниква след страх, психо-емоционална травма, особено често те стават причина за заболяването при мъжете.

Панкреатични заболявания

Различни патологии на панкреаса могат да причинят развитие на диабет, особено тип 2. Те включват панкреатит, тумори. Възпалителният процес в тъканта на органа води до поражение на В-клетките и до намаляване на производството на инсулин.

Друга причина може да бъде увреждане на панкреаса, в резултат на което органът е ресектиран (панкреатектомия). В такива случаи се предписва инсулинова заместителна терапия.

Гестационен диабет

Той е диагностициран според някои данни при 2-4% от бременните жени. Голямото освобождаване на хормони по време на бременност води до намаляване на глюкозния толеранс и развитието на симптомите. Симптомите на заболяването след раждане преминават самостоятелно, без никакво лечение.

Гестационният диабет се развива при бременни жени с наднормено тегло, съпътстващи заболявания на панкреаса или генетична предразположеност. Поради тази причина на жените в риск се препоръчва да контролират кръвната захар и да следват специална диета.

Хромозомни заболявания

Захарен диабет може да възникне при редица генетични заболявания. В този случай нарушението на усвояването на глюкозата се причинява от хромозомни дефекти. Такива заболявания включват: синдром на Даун, хорея на Хънтингтън, порфирия, синдром на Шершевски-Търнър, синдром на Klinefelter.

Най-честата патология е синдромът на Даун, той е еднакво разпространен при мъжете и жените и се характеризира с деменция, наличието на диабет и аномалии в развитието на вътрешните органи. Синдромът на Klinefelter се появява само при мъжете и е причина за развитието на диабет тип 2, намалена интелигентност, безплодие.

Всичко за щитовидната жлеза

уебсайт за здравни специалисти

Захарен диабет с вирусен произход.

Господа ендокринолози!
Ето едно интересно послание.

Британските имунолози са получили нови данни, показващи вирусния произход на диабет тип 1. Ако последващите експерименти потвърдят тази хипотеза, фармакологите ще могат да започнат да работят върху профилактични ваксини, които могат да предизвикат устойчив имунитет към вирусите на извършителите и по този начин да предпазят тялото от диабет.

[Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]
Вашите коментари?

1. Ssylka nepravil'na. V "Науке" от 27.05 такого мрежа.

2. В любовта случай - изобретание velosipeda! За, това диабет може да развие как след естественото заражение, напорим, вирусам, кърнухи и свинки, ТАК И ПОСЛЕТО СОТОВЕТСТВУЮЩИХ ПРИВИВОК - известно давним-давно. Известино и свиази диабета с прививками

[Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]
[Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]
[Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]
[Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]
[Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]

Сначала прививками иззват 'болезн', а след това придумат вакцину срещу ето болест - просто дивно! Недато такйм же образ бяла предложена прививка срещу обезяннего вируса СВ-40, катом силно заражени поливакцини 1950-те години; вирус nynche постоянното обруживане в раковите опухолия. Доказано, за да можеш да се предаваш на половим от пътя и от майките си. Прививкой заразили, а тепер е прививкой и полъх. Главное - денежки плати. Tak nauka deistvuet.

Така наречената вирусна (или вирусно-генетична) теория за патогенезата на захарен диабет тип 1 всъщност е известна от дълго време. Подобни вирусни теории съществуват и за други автоимунни заболявания, по-специално за болестта на Грейвс. Въпреки че патогенезата на последните сред инфекциозните агенти най-много обвинява Йерсиния.

Очевидно е, че развитието на бета-клетъчна деструкция не може да се определи от една вита инфекция, тъй като само много малък брой хора, страдащи от него, развиват диабет. Между другото, захарен диабет тип 1 (за разлика от тип 2) не е толкова често заболяване. Например, разпространението на b-nor Graves е много пъти по-високо от това при диабет тип 1. Последното заболяване определено е по-лошо.

От около десет години лично аз не съм чул нищо ново за вирусната теория за патогенезата на диабет тип 1. Макар че може би това се дължи на факта, че не съм проследил конкретно този въпрос. В списанието "Проблеми на ендокринологията" в миналото бяха публикувани доста статии по тази тема. Първостепенно значение имаха вирусите на рубеола, коксаки, паротит.

Ако тази теория се развива на ново методологично ниво, това е добре. На мястото на изследователите в тази област, бих се концентрирал върху т. Нар. Рискови групи, а именно върху носители на антитела срещу различни компоненти на бета-клетките.

Надявам се, че моите колеги ендокринолози ще ме допълнят.

Не обсъждам проблема с ваксинирането, нито пък се противопоставям на по-нататъшното му развитие, в контекста, който г-н Коток предлага вече от една година.

Благодаря за коментарите!

И с празника ти!

Поздравления и с новия дизайн Tironet - много приятен

Прохтите мое съобщенство и уеденитет есче раз, чета тема вакцинации не п е т о п о р а г т а к а к а м а н и ц а м и с м и м и м и м и з и м и м е р н и ц а м е н и ц а м и ч е м е н и т е т е н и т е м е м е м е м е м е м е м е н и т е м е р и т е н а т е н а т е н о ж е н и я Свеаз ета доказана и давно явяся научен факт, пуст и неизвестн некоторим ендокринологам - вопрос лиш в частота тахо рода явлении. Mnoi predlozheny ssylki на materialy учените, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'в каке-libo diskussii - hochu lish' ukazat на фак и podkrepit 'его ssylkami.

Публикувани са някои предварителни резултати за превенция на T1DM в близки роднини, носещи антитела към панкреаса.

диабет Ендокринология Попитайте експерта
Резултати от проучвания за профилактика на диабета тип 1

от диабет Medscape ендокринология

Какви са резултатите от проучвания за профилактика на диабет тип 1?

от Дезмънд А. Шац, MD, Уилям Е. Уинтър, MD, 18.06.2002

Тъй като може да се използва като диабет, може да се използва в средата на 90-те години. Американското проучване за превенция на диабета [1] (DPT-1) е да се определи дали да се използва или не. Високо рисковите пациенти (> 50% 5-годишен риск) са последвани от група 4-дневна инсулинова инфузия. Субектите на среден риск (25% -50% 5-годишен риск) са рандомизирани към перорален инсулин или плацебо.
В този случай ние сме проверени за диета. По отношение на диабета не се забавя или предотвратява развитието на диабет. Продължава да се проследява хода на диабета. Възможно е обаче

Едно проучване е проведено по-рано в процеса на заболяването, като 26% до 50% предвиден 5-годишен риск, може да бъде по-успешен. Получени са над 350 субекта (актуални), резултатите могат да се очакват 1-2 години по-късно.

Европейското проучване за интервенция по отношение на никотинамидния диабет (2) ще бъде насочено към бъдещето. Над 40 000 роднини от първа степен (5-40 години) са били изследвани и записването е завършено. Петдесет и двадесет и двама пациенти (ICA титри 20 JDF единици) са рандомизирани да получат или никотинамид, или плацебо. (При тези пациенти рискът от развитие на диабет над 5 години е около 40%). Анализът на данните се очаква през 2002 г. или 2003 г.

Рискът (TRIGR) е пилотен в Европа и Северна Америка. Предполага се, че е извършено. Трябва да се отбележи, че TRIGR се стреми да определи дали не е необходимо. Това е рандомизирано проучване за това как е било измерено. Последният доклад е, че 3/84 в сравнение с 10/89 от контролите (P = 0,06).

Изследвания с инхалационен инсулин за предотвратяване на диабет в момента се провеждат във Финландия и Австралия (Harrison LC, лична комуникация, 2001). [4] Той е диабетичен случай на диабет в продължение на 3 години. Ако е необходимо, трябва да се отбележи. Пациентите с нормална първа фаза на инсулинова реакция (FPIR) трябва да бъдат значително намалени, което предполага, че t на хора, изложени на риск от заболяване. Не са отбелязани неблагоприятни ефекти. Очевидно е необходимо по-голямо проучване.

Това е концепция за обучението по диабет и гледачите. Повече от 90 бебета са рандомизирани за назален инсулин или плацебо и резултатите се очакват за 2-3 години.

DPT-1 и ENDIT TrialNet, редица терапевтични интервенции.

Клинично изпитване на над 100 000 деца Хемофилус ваксина с менингит; Много диабетици отговарят на условията за компенсация

BALTIMORE, 31 юли / PRNewswire / - Престижният доклад Autoimmunity, публикуван тази седмица от д-р Барт Класен, имунолог от Университета в Юта, грипна болест,
ваксина срещу хемофилус и зависими от диабет. Не е от полза за ваксината. Очаква се резултатите да бъдат коригирани за по-безопасна имунизация.

Проучването обхвана над 100 000 деца, получили ваксина и над 100 000 неваксинирани деца. След 7 години групата получава 4
ваксината има статистически значима 26% повишена честота на диабет или допълнителни 54 случая / 100 000 деца, в сравнение с децата. За разлика от тях се очаква имунизация срещу хемофилус
Предотвратете само 7 смъртни случая и 100 до 26 случая на имунизирани деца. Проучването показа, че са необходими 3-4 години след ваксинацията.

Документът дава насоки за това как да стигнем до настоящото изследване.
значимост.

"Нашите резултати са категорично връзка между графиците за имунизация и диабета." Барт Класен.

Изследванията на Класенс вече се приемат широко. Наскоро е публикуван медицински доклад (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), който подкрепя констатациите. Миналата година лекарите присъстваха на конференция за Американския колеж
Напредъкът в медицината се съгласи, че ваксините могат да причинят хронични заболявания като диабет. Автоимунни заболявания посетете
Уеб сайт за безопасност на ваксините ([Връзки, достъпни само за регистрирани потребители]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Монтроуз Авеню
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Един от материалите на бъдещия ми сайт. Забранено е да крадете! Поискайте разрешение за повторно отпечатване и ще го получите.

Свидетелство на д-р J. Bartelow Classen
пред комисията за реформа на правителството
Камарата на представителите на САЩ

Оригинал на: [Връзки са достъпни само за регистрирани потребители]

Вашингтон, Дакота
17 май 1999 г.

Уважаеми председател на Комитета, конгресмен Мика,

Благодаря ви, че се съгласихте да обсъдите връзката, която открих между ваксината срещу хепатит В и инсулин-зависимия захарен диабет. Бих искал да съобщя, че като лекар получих ваксина срещу хепатит В и считам, че тя може да бъде полезна за намаляване на риска от заразяване с хепатит в такава професионална рискова група като здравните работници, които работят с кръвни продукти. Обаче възразявам срещу универсалната употреба на ваксина срещу хепатит В за цялото население, тъй като когато ваксинацията се прилага на възраст от 8 седмици, рискът надвишава ползата.

Правителството на САЩ одобрява ваксините преди да влязат на пазара и дават препоръки въз основа на техните проучвания за безопасност - последното обикновено означава наблюдение на пациентите в продължение на 30 дни или по-малко след ваксинацията. Нашето проучване включва проучване на риска от диабет, причинен от автоимунни причини, и тези, които са възникнали при хора, получили определени ваксини, в сравнение с контролната група, която не е получила ваксинации. Нашите резултати показват, че опасностите от някои препоръчани ваксинации, включително ваксината срещу хепатит В, надвишават ползите от групите с нисък риск, а нежеланите реакции могат да струват на американските граждани над десет милиарда долара годишно, което ще покажа по-късно.

Нашето проучване се фокусира върху ефектите от ваксинирането върху инсулин-зависим диабет (диабет), едно от автоимунните заболявания. Автоимунното заболяване е състояние, при което имунната система на индивида унищожава собствените си тъкани. Предполага се, че ефектът от ваксините върху развитието на диабета отразява връзката на ваксините с други автоимунни заболявания. Установихме, че честотата на диабета в Нова Зеландия се е увеличила с 60% след въвеждането на масова ваксинационна програма срещу хепатит В (1). Центърът за контрол на заболяванията (CDC) започна проучване, за да провери нашите резултати. Предварителни данни са публикувани и те показват, че ваксината срещу хепатит В, дадена на възраст от 8 седмици от живота, е свързана с 90% увеличение на риска от диабет (2), което потвърждава това, което открихме (3).

Сега се опитваме да съберем допълнителни данни за ваксинация срещу хепатит В, както и данни за други ваксинации. Нашите данни показват, че хемофилната ваксина (Hib) изглежда причинява диабет (4) и ние потвърдихме увеличаване на честотата на диабета в САЩ (5) и Великобритания (6) след въвеждането на ваксина срещу хемофилен прът.

Администрацията по храните и лекарствата (FDA) може да проследява страничните ефекти на ваксините чрез системата за докладване на страничните ефекти на ваксините (VAERS) и базата данни на големите връзки. Системата за докладване разчита на доброволни доклади за нежелани реакции, които се развиват скоро след ваксинацията. Нашите данни за диабета показват, че диабетният диабет не може да се развие по-рано от три или повече години след ваксинацията. По този начин базата данни „Голяма връзка“ е необходим инструмент за проследяване на нежеланите реакции.

Нашите данни показват, че опасностите от някои препоръчани ваксинации надвишават ползите в групите с нисък риск, а нежеланите реакции могат да струват на американските граждани над десет милиарда долара годишно. Данните, които наскоро публикувахме (4), според които две или три деца могат да развият диабет-индуциран диабет за всяко дете, което може да получи дългосрочни ползи от ваксина с хемофилна ваксина. Налице са по-малко точни данни за риска и ползите от ваксината срещу хепатит B. Въпреки това, от 4 до 5 хиляди годишни смъртни случая се дължат на хепатит В. Ако ваксинираме всяко дете на 8 седмична възраст с ваксина срещу хепатит В, резултатът може да бъде 4-5 хиляди годишно. нови случаи на диабет.

Според нашите оценки, в САЩ има над 10 000 нови случая на диабет, причинени от ваксинации. Средно всеки случай струва 1 милион долара в резултат на загубени резултати и медицински разходи. Общите разходи за американското правителство и производители могат да надхвърлят 250 млрд. Долара.

Американските закони забраняват продажбата на ваксини, докато тяхната безопасност не бъде доказана. Доказахме, че ваксината срещу хепатит В и другите ваксини не отговарят на стандартите, но въпреки това на пазара принуждават децата да получат тези ваксини. Приписвам това на многобройните случаи на злоупотреби с лицата, отговорни за ваксинацията и имунизацията. Нека ви дам само един пример.

Присъствах на среща, където един старши служител, бивш федерален работник, постоянно казваше на публиката, че ваксините, произведени от неговата компания, са безопасни. Казах на старши мениджър за контрол на храните и наркотиците, който също присъства на срещата, че съм разтревожен, че споменатият служител надценява безопасността на продукта си и вярвам, че американското законодателство забранява на производителите да правят неверни твърдения за своите продукти. Ръководителят се съгласи, но заяви, че е много трудно да се накара този закон да работи. По-късно същият мениджър от Службата започва работа за производител на ваксини. Както неговият работодател, така и служителят, който рекламира неговия продукт, имат собствени финансови интереси, свързани с ваксината срещу хепатит В.

Необходимо е да се направят редица промени в настоящата политика. Независимите изследователи, които представляват родителите, трябва да имат същия достъп до базата данни на здравата връзка, каквито имат представителите на лечебното заведение. Производителите трябва да проведат дългосрочно проучване на въздействието на ваксините върху развитието на диабет и автоимунни заболявания. Родителите трябва да бъдат информирани за данните за токсичност, получени при животни (7) и за епидемиологичните данни, свързващи ваксинациите и диабета, и че възрастта на първата ваксинация може да повлияе на риска от диабет. Освен това, родителите трябва да бъдат информирани, че няма достатъчно пари, за да компенсират многобройните нежелани реакции на ваксинациите. Разработването на по-безопасна технология за имунизация трябва да бъде приоритетно за разработването на нови ваксини.

Благодаря ви за възможността да представите нашата гледна точка и нашите данни за такъв важен въпрос.

Д-р J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Диабетна епидемия следва имунизационната програма за хепатит В. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Времето на имунизация срещу хепатит В и риск от инсулинозависим захарен диабет. Фармакоепидемиология и лекарствена безопасност 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Времето за детска имунизация и инсулинозависим захарен диабет. Инфекциозни болести в клинична практика 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus ваксина и повишена IDDM, причинно-следствена връзка вероятно. BMJ 1999; eBMJ: [Връзки са достъпни само за регистрирани потребители]

5. Dokheel TM. Епидемия от детски диабет в САЩ. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Нарастваща честота на инсулин BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Времето на имунизация влияе върху развитието на диабета при гризачи. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Етиология на диабета.

В тази статия ще разгледаме етиологията на диабета. Симптомите на диабета могат да бъдат намерени в статията "симптоми на диабет".
Както вече бе споменато, пациентите със спонтанен захарен диабет са хетерогенни (т.е.

хетерогенна) група. Тази хетерогенност се проявява не само от характеристиките на клиничното протичане на заболяването, но и от разнообразието от фактори (наследственост, вирусни инфекции, автоимунитет, преяждане и др.), Които участват в сложните механизми на развитието на заболяването.

За IDD (инсулин-зависим диабет) се характеризира със сезонност на заболеваемостта. Нарастването на заболеваемостта се наблюдава през есента и зимните месеци, с пик през октомври и януари, като минимумът на новите случаи на диабет се отбелязва през юни и юли. Максималната честота на диабет при деца е отбелязана на възраст 5 и 11 години, което вероятно се дължи на възможността за въздействие на различни вирусни заболявания върху развитието на диабета. В момента се смята, че при животните се развива развитието на захарен диабет: вирус на енцефаломиокардита, Coxsackie, менинговирус тип 2, реовирус тип 1 и тип 2, вирус на рубеола. При хората, в патогенезата на IDD, определена роля играят Coxsackie B3 и B4 вируси, тип 3 реовируси, цитомегаловирус, вирус на паротит и вродена рубеола. Участието на други вируси (хепатитен вирус и др.) В началото на диабета е по-малко важно, ако не изобщо. Ролята на вирусната инфекция в патогенезата на диабета вероятно се дължи на факта, че вирусите основно инициират увреждане на В-клетките при индивиди с генетична предразположеност към такива увреждания. По правило между вирусното заболяване и началото на диабета преминава определен период.

Патогенетичната роля на вирусната инфекция в началото на диабета е потвърдена и в експериментални проучвания. Показана е възможността за развитие на диабет при мишки след заразяване с енцефаломиокардит М. Имунофлуоресцентните изследвания на панкреаса показват наличието на вируси в неговите островчета и се установява зависимостта на диабета от броя на некротичните В-клетки. Въпреки това, както показват по-нататъшни проучвания, по-важно условие за развитието на диабета в такива случаи е генетичната чувствителност на тъканта на островния апарат към увреждане, причинено от вирусна инфекция. При някои животински генетично предразположени линии инокулацията на вируса на енцефаломиокардита М води до хипергликемия вече в острата фаза на заболяването, докато в другата линия на опитни животни, нарушенията на метаболизма на въглехидрати под влиянието на вирусна инфекция се развиват по-рядко.

Инокулирането на Coxsack B4 вируса в мишки води до инсулит и през първите 5 дни се наблюдава понижение на нивата на кръвната захар поради освобождаването на инсулин от дегенеративни В-клетки. През следващите 2 седмици нивото на кръвната захар се повишава до нивото, наблюдавано при животни с експериментален диабет. Лимфоидна инфилтрация се открива в островчетата на Лангерханс.

Освен това, определянето на антитела към вируса Coxsack B4 в серума на пациенти с диабет тип I показва, че в 87% от случаите са открити високи титри, докато при възрастни, които не страдат от диабет, антитела към Coxsack B4 са открити в 65%. Доказано е, че вирусът Coxsack B4 може да причини диабет при хората. От панкреаса на момче, починало малко след проява на диабет, се изолира Coxsackie В4 вирусна култура, която, когато се инокулира с мишки, води до развитие на диабет в тях, и вирусният антиген се открива в некротични В-клетки на панкреаса на експериментални животни.

Отбелязано е, че след 1-2 години след епидемията на заушка, броят на новодиагностицираните случаи на диабет при децата се увеличава, а при някои пациенти, нарушения на въглехидратния метаболизъм до диабет и дори с кетоацидоза могат да се появят по време на периода на заушка. Вродената рубеола и вирусният хепатит често се предшестват от развитието на инсулинозависим диабет. Вирусната инфекция води до поражение на панкреаса под формата на инсулит, лимфоидна инфилтрация, последвано от унищожаване на островчетата на Лангерханс. Възможно е една вирусна инфекция да има увреждащ ефект върху В-клетъчната мембрана, което води до неговото разрушаване или промяна на антигенните свойства на мембраната, и "включва" механизми, които извършват автоимунни реакции, причинявайки увреждане на В-клетките и дефицит на инсулин.

Възможно е също, че увреждащият вируса ефект се предшества от увреждане на В-клетъчната мембрана от различни химикали в незначителни концентрации. При индивиди с увредени репаративни процеси суб-праговите концентрации на токсични вещества улесняват последващия ефект от вирусна инфекция при започване на автоимунни механизми за развитието на заболяването.

При наследствена предразположеност към диабет, външните фактори (инфекции) играят решаваща роля в развитието на инсулиновия дефицит и клиничните прояви на диабета.

Други възможни външни фактори, участващи в патогенезата на диабета, могат да се разделят на следните групи: а) лекарства, химикали и други вещества (вактор, пентимидин, аллоксан, стрептозотоцин и др.); б) компоненти на хранителния режим (говежди албуминов протеин, съдържащ се в краве мляко и хранени на детето по време на изкуствено хранене, пушено месо - пушено агне и други опушени продукти, съдържащи N-нитрозо съединения).

Тези външни фактори участват в патогенезата на IDD чрез:

1) директен токсичен ефект върху В-клетките,

2) задействане или започване на автоимунна реакция към В-клетъчни протеини,

3) увеличаване на чувствителността на b-клетките към увреждане,

4) повишаване на потребността на организма от инсулин, когато е невъзможно да се секретира достатъчно поради увреждане на В-клетките.

Автоимунни заболявания.

Според много данни ЕД има много признаци, които могат да се дължат на автоимунното заболяване: а) честа комбинация от диабет с други заболявания на автоимунната природа, при които е доказано наличието на автоантитела (автоимунен тиреоидит, дифузна токсична гуша, злокачествена анемия, болест на Адисон и др.); б) наличието на инсулит при пациенти, които са починали скоро след началото на диабета; в) откриване на антитела към антигени на панкреатичните островчета при пациенти с PID и увреждане на клетъчно-медииран имунитет съгласно теста за инхибиране на миграцията на левкоцити.

15% от пациентите с идиопатична хронична надбъбречна недостатъчност (Адисонова болест) и 7-10% от пациентите с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза развиват EDD. Това е 30-50 пъти по-вероятно, отколкото при здрава популация. При пациенти с диабет тип I, други ендокринни автоимунни заболявания са 4-5 пъти по-чести от тези без диабет.

В панкреаса на деца, починали малко след развиването на диабет, те откриват инсулит: инфилтрация с лимфоцити и плазмени клетки, излишък на хистиоцити и полиморфонуклеарни левкоцити.

Инсулитът се открива в панкреаса на хора не само на млади, но и на по-напреднала възраст, страдащи от ЕДМ. Инсулит не се наблюдава в панкреаса при пациенти с INCD.

Изследването на реакцията на инхибиране на левкоцитната миграция показва, че при 50-54% от пациентите, страдащи от IDD, тази реакция е положителна. С нарастването на продължителността на заболяването, интензивността на тази реакция намалява, което показва почти пълно разрушаване на В-клетките с изчезването на инсулит.

Антитела към антигените на панкреатичните острови се откриват при 50-70% от пациентите с PID, докато в групата на здравите индивиди те се откриват само в 0.5%. В същото време, сред пациентите, страдащи от INDI (неинсулинозависим диабет) и получаващи перорални захар-редуциращи агенти и антитела към антигени на панкреасни островчета, за да компенсират нарушения въглехидратния метаболизъм, 8% от изследваните пациенти, обаче, с напреднали версии на заболяването, присъствието на антитела може да се увеличи до 20%. Такива антитела липсват при пациенти с рак на панкреаса, остър панкреатит, жлъчнокаменна болест.

Освен това, антитела към островчетата на панкреаса се откриват не само с изрична EDI, но и при роднини на пациенти и най-често при роднини, които имат идентични HLA системи. Автоантитела към панкреатични островни антигени са имуноглобулини от клас G. Трябва да се отбележи, че при диабет тип I, антитела от клас LgM или LgA не се откриват дори в случаи на остро развито заболяване.

Антителата към антигените на панкреатичните островчета реагират с антиген на тъкан на островчетата и не са специфични само за В-клетките, въпреки че има лека кръстосана реакция с антигена на В-клетките. Друга особеност на антителата към антигените на панкреатичните острови е редовното намаляване на техния брой, тъй като периодът се удължава от началото на развитието на диабет тип I. Ако в първите месеци от началото на заболяването антителата се откриват в 70-90% от изследваните, то след 1-2 години от началото на заболяването - само в 20%.

Дълго време съществуващите методи позволяват в серума на пациенти с диабет да определят само 2 вида антитела към антигените на панкреатичните островчета: а) антитела към повърхностния антиген на островчета; б) цитоплазмени антитела.

Цитоплазмените антитела към панкреатичните островни антигени се определят чрез непряка имунофлуоресценция при използване на човешка панкреатична тъкан с 0 (I) кръвна група. В групата на практически здравите индивиди, цитоплазмените антитела се откриват средно в 0,01% от изследваните, докато при пациенти с диабет тип I те се откриват в 60-70% в рамките на няколко седмици след началото на заболяването. В бъдеще броят на пациентите с този тип антитела се намалява до 20-40%, а след 15-20 години от началото на заболяването само 5% от пациентите с DID откриват цитоплазмени антитела и почти всички пациенти имат HLA-B8 антиген. При пациенти с NIDD честотата на откриване на тези автоантитела не се различава от същия показател в контролната група.

По този начин, цитоплазмените антитела към антигените на панкреатичните островчета са един вид EDM маркер. Появата на такива антитела при индивиди с нарушена глюкозна толерантност или при хора, страдащи от INZD, показва възможността за EDD.

Ролята на храненето.

Преяждането и свързаното с тях затлъстяване са външни фактори, допринасящи за развитието на НИРД. При тази форма на диабет повече от 80% от пациентите имат затлъстяване в различна степен.

Консумацията на прекомерни количества храна води до хиперсекреция на инсулин, повишаването на нивото му в кръвта спомага за намаляване на броя на инсулиновите рецептори, което се проявява чрез инсулинова резистентност. Възможно е, заедно с генетичната предразположеност към нарушена секреция на инсулин при този тип диабет (виж "Патогенеза"), тези индивиди имат нарушени механизми за регулиране на апетита.

Последните години се характеризират със значителен напредък в експерименталната и клиничната диабетология, което позволява по-добро разбиране на патогенезата на инсулин-зависимия захарен диабет (EDI, тип I), INDI и късните съдови усложнения на диабета, както е споменато по-горе, които са основната причина за ранното увреждане и смъртността при диабет.

От първото проучване (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974), е показано, че EDD се характеризира с наличието на автоантитела към панкреатичните островни антигени и по-специално на цитоплазмената (ICA) и клетъчната повърхност. (ICSA), е установена характерната поликлонална активация на тяхното образуване. В допълнение към тези антитела, при диабет тип I, в серума на пациенти се откриват други антитела към антигените на панкреатичните островчета: цитотоксични, инсулин, проинсулин и глутаматдекарбоксилаза. Пациенти, страдащи ЕД в серум, както е определено от орган-специфични антитела на тироглобулин, щитовидната пероксидаза, на париеталните клетки на стомаха, на вътрешен фактор за клетките на надбъбречната кора, antilimfotsitotoksicheskie с тубулина, активин, имуноглобулин (Ig G Ab) и неорганични специфични автоантитела: антиядрени, гладки мускулни влакна, фибробласти, ретикуларни и митохондриални и при инсулиново лечение - антитела към екзогенен инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреас olipeptidu.

Значението и ролята на изброените автоантитела при унищожаването на В-клетки остава не напълно установено. Много изследователи смятат, че тези автоантитела трябва да се разглеждат като епифеномени или като EJD маркери. Антителата към глутаматдекарбоксилазата имат най-голяма прогностична стойност, особено при възрастни хора. Показано е, че антителата към глутамат декарбоксилаза с мол. m 65 kDa може да представлява автоантиген и, естествено, има иницииращо значение в механизмите на автоимунния процес на панкреатичните островчета. Повечето изследователи смятат, че автоантителата са само доказателство за автоимунни процеси в организма и не са пряко включени в механизмите на деструкцията на В-клетките.

Следните антигени бяха идентифицирани от островчетата и В-клетките на панкреаса и бяха идентифицирани следните антигени: цитоплазмен или ICA антиген с мол. m 69 kDa; глутамат декарбоксилаза (GAD 65 и GAD 67); 38 kDa протеин, секреторна мембрана на гранулата; 37/40 kDa антиген, не-GAD; карбоксипептидаза H mol. m 52 kDa; периферия с мол. m, 58 kDa; Транспортер на глюкоза тип II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); протеин с температурен шок (65 kDa); протеин с мол. 69 kDa с кръстосана реакция към ABBOS протеин (фрагмент от говежди албумин).

Генетичната чувствителност към EJD е свързана с определени гени на HLA системата, докато при NIDD това свързване не се наблюдава. Тези разлики се отнасят до свързването на диабета с някои антигени на HLA системата, някои от които са свързани с гени или детерминанти на имунния отговор. HLA антигените са разположени в малка област от 6-та автозомна хромозома, която представлява по-малко от 1/1000 от общия човешки геном. В тази хромозомна област, повечето локуси на хистосъвместимост са тясно свързани.

На 6-та хромозома са идентифицирани 5 локуса: А, В, С, D и DR. Счита се, че Locus А контролира 20 антигена, локус В-32, локус С-6, локус D-11 и локус DR-7 на HLA антигени. Антигените на локусите А, В, С и DR се определят чрез серологични методи, а локус D - по по-сложен метод с използване на смесена лимфоцитна култура. Антигените на локусите А, В и С се намират във всички клетки на тялото, съдържащи ядрото, докато антигените на място D (DR, Drw) се откриват в клетки, способни да образуват антитела, т.е. в В-лимфоцити, както и в макрофаги. Повечето изследователи смятат, че генът (Ir) е разположен в непосредствена близост до HLA гените, като специално контролира имунния отговор на организма. В допълнение, в тази област на хромозомата, разположена между локусите В и D, са гените, отговорни за синтеза на втория и четвъртия компонент на комплемента, както и на фактор В, или владедин.

Понастоящем е показано, че генетичната чувствителност към EJD е свързана с определени гени на HLA системата, докато тази връзка не се наблюдава в NIDD. През последните години е установено, че пациентите с IDD по-често идентифицират два HLA антигена: B8 и B15, а в западноевропейските популации този тип диабет се комбинира със специфични алели В8 и В15, докато в САЩ - В8.

Проучванията показват по-голяма фенотипна честота на В8 антигена при пациенти с EDI в сравнение с групата пациенти с INID и относителният риск от IDD във владението на този антиген е много по-висок (5,8 пъти) в сравнение с INDS.

Възможността за развитие на диабет е 21 / 2-3 пъти по-висока при индивиди с HLA антигени В15 и В8 (едновременното присъствие на В15 и В8 увеличава риска от заболяване с 8-9 пъти), в сравнение с тези, които нямат тези антигени.

Изследването на място D показва, че диабет тип I се комбинира предимно с наличието на Dw3, Drw3, Dw4 и DRw4 антигени, докато Drw2 антигенът е маркер за относително малък риск от EDM.

Наследяването на инсулин-зависим диабет вероятно се определя от група гени, а не от един ген; Възможно е също така, че определена група от високорискови гени осигурява рецесивен начин на наследяване. Възможно е да има два гена (или две групи гени), които допринасят за развитието на заболяването, определяйки податливостта на В-клетките на панкреаса към увреждане. Математическите модели, изградени с оглед на връзката на диабета с антигените на HLA системата, показват реалността на полигенния тип наследяване на диабет тип I.

Наследяването на чувствителността към EDI е доста сложен процес и няколко гена на HLA системата участват в предаването на чувствителност или резистентност към диабет. Освен това, различни алели от същия ген са комбинирани с различни патогенетични механизми и различни хаплотипове - с различна чувствителност към EDM. Предположението за EDS се комбинира със следните хаплотипове: HLA-DR3, DQw2 (или DQB1 * 0201) и HLA-DR4, DQw8 (или DQB1 * 0302). Най-отчетливата асоциация на EDS се наблюдава с гените на локуса DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Алел DQB1 * 0302 - в позиция 57 на В-веригата на DQ локуса няма аспарагинова киселина (Asp). Алел DQA1 * 0501 - в позиция 52 на a-веригата на DQ локуса има аргининов остатък (Arg). Въпреки това все още няма единодушно мнение относно изключителната роля на гените на HLA системата при податливост към развитието на диабета. Това се доказва от многобройните данни, че при различните етнически групи, чувствителността към ЕД се комбинира с някои хаплотипове на HLA системни гени. Например, много автори посочват, че алелът DR4, комбиниран с DQA1 * 0301, надеждно се комбинира с EDS в много, но не във всички раси. А в китайската раса този алел напълно неутрализира податливостта към диабет. Друг алел DQB1 * 0201 е положително комбиниран в почти всички състезания с изключение на японците. Това предполага, че чувствителността към IDD, комбинирана с някои HLA гени, е сложна.

ЗАБЕЛЕЖКА: Децата в Китай развиват диабет тип 1 при 350 /. по-рядко от децата във Финландия или други европейски страни. За съжаление, няма подобна национална статистика за САЩ. Това е въпрос за възможния ефект на глутена върху честотата на ЕД при деца. В края на краищата, китайските деца рядко ядат глутен (намира се в пшеница, ръж, ечемик и овес, и следователно в обикновен хляб и всички продукти, произведени от пшенично брашно) - това са традициите.

Очевидно, алелите на DQ локуса (хетеродимерите) имат определени детерминанти на чувствителността към IDD, които "работят" само в комбинация с други гени, както в HLA локуса (полиморфни гени I и III от класа, така и в гена на TAP) и извън него (локализираният инсулинов ген) на 11-та хромозома и др.). Локусът на HLA гените (хромозома 6) обикновено се нарича EDS 1, докато регионът на инсулиновия ген (хромозома 11) е ED 2. И двата региона на тези гени имат голямо значение при диабетна чувствителност.

Освен това, в допълнение към гените на HLA-системата (6-та хромозома), генът за инсулин (11-та хромозома), генът, кодиращ имуноглобулиновата тежка верига (14-та хромозома), участва в наследяването на EJD; генна В-верига на Т-клетъчния рецептор (7-та хромозома); гени Kidd видове кръв (18-та хромозома) и др.

Работата по задълбоченото проучване на причините за диабета, както на първия, така и на втория тип, е неумолима и ползотворна в целия свят. Задачата на практическите лекари е да предотвратят развитието на усложнения от диабет и ако вече са се доказали, да предотвратят тяхното развитие до нивото на увреждане на пациентите! И опитът на д-р Артьомов Е. М. - реалността на днешния ден. Прочетете информацията на този сайт.