Какво е диабетна нефропатия, нейната класификация, основни симптоми и методи на лечение

• Хипогликемия

Диабетна нефропатия или иначе гломерулна микроангиопатия е едно от най-сериозните и опасни усложнения на захарния диабет.

Това е патологично увреждане на гломерулите, тубулите и бъбречните съдове, което може да доведе до влошаване на филтрационния капацитет на органа, развитието на гломерулосклероза, некроза или хронична бъбречна недостатъчност на по-късните етапи. Ако бъбречната функция не може да бъде възстановена, е показана диализа или трансплантация на органи.

Диабетна нефропатия често води до инвалидност и дори смърт, според статистиката, повече от 70% от всички диабетици са изложени на риск. Клиничната картина на заболяването е изразена, тя се характеризира с прояви на артериална хипертония, свръх протеин в урината, нефротичен синдром, микроалбуминурия, бъбречна недостатъчност, уремия.

За да се диагностицира заболяване, е необходимо да се определи количественото съотношение на следните показатели:

• ендогенен креатининов клирънс;
• албумин в урината;
• липиден спектър и протеин в кръвта.

В допълнение се извършва ултразвуково изследване на бъбреците, както и доплеров ултразвук (USDG), който може да открие наличието на съдови аномалии на един или на двата органа.

Медицинската терапия се основава на спазването на диетичното хранене с корекция на получените протеини, мазнини и въглехидрати; детоксикация на бъбреците; прием на АРА и АСЕ инхибитори; хемодиализа или бъбречна трансплантация (ако е необходимо).

Причини за бъбречна патология

Този вид нефропатия се развива под въздействието на съпътстващо заболяване (захарен диабет), при което се наблюдават патологични промени в съдовете и гломерулите на бъбреците. Те на свой ред са отговорни за филтрирането на кръвта.

Въпреки факта, че точните причини за образуването на болестта все още не са напълно разбрани, а ендокринологията разглежда редица различни теории; задействащият механизъм, водещ до развитието на диабетна нефропатия, може да бъде считан за повишен кръвен глюкоза (хипергликемия).

Така, метаболичната теория за развитието на нефропатия при захарен диабет показва промени в биохимичните процеси, които значително намаляват функционирането на гломерулите. Сред тях има нарушения в метаболизма на мастните киселини и водно-електролитния баланс, намаляване на транспорта на кислород до тъканите, повишена пропускливост на бъбречните съдове и т.н.

Според хемодинамичната теория, нарушенията на бъбречния кръвен поток и артериалната хипертония (постоянно повишаване на кръвното налягане) водят до нефропатия. Такива дълготрайни симптоми провокират промени в структурата на бъбречните гломерули, водещи до начален стадий на хиперфилтрация и след това гломерулосклероза (необратими промени в бъбречните гломерули под формата на белези или съединителна тъкан) с последващо развитие на хронична бъбречна недостатъчност (CRF).

Счита се, че основата на генетичната теория е генетичната предразположеност на пациента към прояви на увреждания в метаболитни и хемодинамични процеси, както и директно към диабета.

В допълнение към продължителното повишаване на кръвната захар и артериалната хипертония, сред рисковите фактори за развитие на заболяването са:

• всички видове метаболитни нарушения;
• инфекции на пикочните пътища;
• анемия;
• повишени нива на триглицериди и холестерол в кръвта;
• приемане на нефротоксични лекарства;
• лоши навици (тютюнопушене, алкохолна зависимост).

Класификация и основни симптоми на диабетна нефропатия

Клиничната картина на диабетната нефропатия зависи от степента на нейното развитие. Дълго време не може да има никакви специфични симптоми до образуването на сериозни усложнения. Така, според установената класификация, е условно възможно да се разграничат 5 основни етапа на прогресиране на заболяването:

Бъбречна хиперфункция (първи етап).

Първоначалният стадий на образуване на заболяването. И ако по-рано се смяташе, че диабетната нефропатия започва да се развива при диабет тип 1 след около 4-5 години, сега има всички основания да се каже, че функционалните промени се формират почти веднага след първите признаци на диабет.

На този етап няма външни симптоми, но все още съществуват вътрешни прояви. може:

• образува се хипертрофия на съдови клетки в бъбреците;
• да се увеличи скоростта на гломерулната филтрация средно с 30% в сравнение с нормата (под влияние на постоянно увеличаващото се ниво на глюкоза);
• малко по-активни за циркулация на кръвта в бъбречните съдове.

Ако времето компенсира диабета от първия тип, скоростта на филтрация се нормализира.

Ако инсулин-базирана терапия не се предписва навреме, в бъбреците могат да настъпят необратими промени и скоростта на гломерулната филтрация ще нараства постоянно.

Промени в структурите на органа (втори етап).

Вторият етап на диабетната нефропатия може да се характеризира с настъпването на структурни промени. Средно, това се случва в рамките на 2 години от началото на диабета. Характерни симптоми на този етап също липсват, бъбречните функции не са нарушени.

Умерена диабетна нефропатия (трети етап).

Крайният етап на латентно развитие на заболяването, като правило, се случва в рамките на 5 години. Не се наблюдават външни прояви на нефропатия, но този етап може да се определи въз основа на:

• наличието на малко количество протеин (микроалбуминурия);
• постепенно повишаване на показателите за кръвно налягане с периодични скокове;
• постоянно нарастваща скорост на гломерулната филтрация;
• повишаване на кръвообращението в бъбреците.

Тъй като няма ясно изразени симптоми или те са напълно отсъстващи в първите три етапа на заболяването, именно през този период е важно да се диагностицира възможно най-скоро и да се започне своевременно лечение.

По-нататъшното развитие на болестта може да доведе до започване на необратими процеси в бъбреците, след което органите могат да бъдат подложени само на частична реставрация или терапия през целия живот. Много е важно да се проследят най-малките промени в анализа на урината своевременно и ако е необходимо, да се съберат тъкани на бъбреците за анализ чрез биопсия.

Тежка диабетна нефропатия (четвърти етап).

Този стадий на заболяването възниква след достатъчно дълъг период от време (10-15 години), характеризира се с ярки симптоми. Поради тежко увреждане на бъбречните съдове, скоростта на гломерулната филтрация е значително намалена. Голямо количество протеин е налице в урината (протеинурия), което показва значително втвърдяване на бъбречната тъкан и рязко намаляване на протеиновата концентрация в кръвта. Външните прояви на заболяването могат да изглеждат така:

• прекомерно подуване, простиращо се до цялото тяло;
• слабост, сънливост;
• гадене;
• главоболие;
• голяма жажда;
• липса на апетит;
• продължително повишаване на кръвното налягане;
• задух, недостиг на въздух;
• болка в сърцето.

Прогресирането на горните симптоми води до още по-сериозни отклонения. Така че, поради достатъчно голямо увреждане на бъбречните структури, диуретичните лекарства в борбата срещу отока губят своята ефективност.

В този случай е показана пункция (отстраняване на течността от тялото хирургично).

За да попълни нивото на протеин в кръвта, тялото започва механизъм за самоунищожение, в който се случва разграждането на собствените му протеини. В резултат на това пациентите имат рязка загуба на тегло.

Продължителната протеинурия почти винаги води до ретинопатия (нарушена циркулация на кръвта на ретината на очната ябълка) и с продължителен характер на хода на заболяването и до пълна слепота. Тази патология се нарича синдром на реналната ретина. Резултатът от протеинурията може да бъде и всякакви аномалии в работата на сърдечно-съдовата система.

Уремия (пети етап).

Уремичният стадий или стадий на бъбречна недостатъчност е крайният етап от развитието на диабетна нефропатия.

Бъбреците вече не са в състояние да изпълняват своята филтрационна и екскреторна функция, симптомите се увеличават и могат да имат животозастрашаващи последствия. Пациентите са показали заместваща терапия или бъбречна (и в някои случаи бъбречно-панкреасна) трансплантация.

Този етап може да прояви признаци на:

• анемия (понижаване на хемоглобина в кръвта);
• хипопротеинемия (намаляване на белтъка в кръвта до рекордно ниски стойности);
• левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите);
• хиперлипидемия (увеличаване на броя на липидите в кръвта);
• намаляване на количеството на отделената урина от тялото с пълното му преустановяване в бъдеще (изохипостенурия, олигурия, анурия).

Диагностични мерки

За да се избегнат сериозни усложнения и да се идентифицира патология навреме, е необходимо да се подложи на цялостна диагноза поне веднъж годишно за пациенти с диабет тип 1 и тип 2.

Тази диагностика включва:

• общ и биохимичен кръвен тест;
• общ и биохимичен анализ на урината;
• анализ на урина по метода на Зимницки;
• Анализ на урината на Reberg;
• USDG на бъбречните съдове.

Скоростта на гломерулната филтрация и микроалбуминурията са основните показатели, чрез които диабетичната нефропатия може да бъде открита в самото начало на нейното развитие.

Стадийът на протеинурия може да бъде открит в присъствието на протеин в урината, дори ако не се вземат предвид свързаните симптоми (високо кръвно налягане, подуване и др.). Последната фаза на заболяването не е трудна за диагностициране, като в допълнение към значително намаляване на скоростта на филтрация и изразена протеинурия се присъединяват и други патологии (хиперфосфатемия, хипокалцемия, азотемия, анемия, повишаване на нивото на креатинин в кръвта, оток и др.).

Ако пациентът страда от други бъбречни патологии (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), С тях се свързват допълнителни диагностични процедури, като:

• Ултразвуково изследване на бъбреците;
• анализ на урината на микрофлората;
• екскреторна урография;
• биопсия (особено при рязко прогресиране на заболяването).

Лечение на нефропатия при диабет

В зависимост от степента на прогресиране на заболяването, лечението на диабетната нефропатия ще се различава. Ако говорим за началните етапи, достатъчно е да предприемем превантивни мерки, за да избегнем развитието на необратими промени в бъбреците. Тези събития включват:

• по-ниски нива на кръвната захар;
• поддържането на кръвното налягане е нормално;
• контрол и компенсация на метаболитни нарушения в организма (въглехидрати, липиди, протеини, минерали);
• диета без сол.

Медикаментозна терапия

По този начин най-често се предписват ARA-ACE инхибитори, които стабилизират бъбречната функция и кръвното налягане. Сред тях са такива лекарства като Еналаприл, Фозиноприл, Лизиноприл, Трандолаприл, Рамиприл (АСЕ); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

На четвъртия етап на заболяването, когато протеинурията започва да се проявява, заедно с инхибиторите, се предписват антагонисти на калций.

За борба с прекомерното подуване поставете диуретици като "Хипотиазид", "Фуроземид", "Ласикс" и други. Освен това е поставена по-твърда диетична маса и се контролира режимът на пиене.

Когато диабетната нефропатия е достигнала крайната фаза, всички възможни лечения се свеждат до радикална терапия, показва се диализа (прочистване на кръвта от токсини с помощта на специално устройство) или бъбречна трансплантация.

Диета за диабетна нефропатия

Диетичното хранене трябва да бъде възможно най-балансирано, независимо от етапа на заболяването. Така, започвайки от стадия на микроалбуминурия, се препоръчва да се ограничи приема на протеинови храни (животински протеин):

• Месо и карантии;
• Риба (включително хайвер) и морски дарове;
• яйца;
• Ферментирали млечни продукти.

Освен това, за да се коригира високото кръвно налягане на този етап, също е необходимо да се следва диета без сол, т.е. да се изключи сол от диетата в каквато и да е форма. Това правило се прилага и за продукти като:

• кисели краставички и домати;
• кисело зеле;
• осолени и мариновани гъби;
• риба и консерви от месо;
• газирани и минерални напитки.

В случай на развитие на хиперкалиемия на етапа на хронично бъбречно заболяване, силно се препоръчва да се ограничи приема на калий, като се заместват продуктите с богато съдържание с продукти, в които калият е много по-малък.

Списък с храни с ниско съдържание на калий:

• краставици;
• сладък пипер;
• бяло зеле;
• лук;
• диня;
• пъпеш;
• аспержи;

Продукти със средно съдържание на калий, което може да се консумира в умерени количества: карфиол, патладжани, тиквички, зелен лук и праз, зелен грах, зелена салата, ряпа, репички, цвекло, моркови, домати, ябълки, череши, череши, сливи, ябълки, грейпфрути, портокали, цариградско грозде, малини, къпини, червено френско грозде.

Списък на храни с високо съдържание на калий, забранени при хиперкалиемия: брюкселско зеле и червено зеле, картофи, жълт грах, ядки, репички, спанак, ревен, киселец, сушени кайсии, сливи, стафиди, праскови, кайсии, банани, ананаси, корнизи, черници, дати, касис.

Една от водещите роли в регулацията на калциевия и фосфорния метаболизъм се възлага на бъбреците. В резултат на нарушаването на тяхната работа и прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност могат да се развият състояния като хиперфосфатемия и хипокалцемия. За да се коригират тези патологии, е необходимо да се ядат храни, богати на калций, ограничаващи храни, съдържащи фосфор.

Списък на храни, богати на калций:

• сушени кайсии;
• семена от слънчоглед;
• сушени плодове (предимно ябълки);

портокали;

стафиди;

смокини;

бадеми;

фъстъци;

сусам;

зеле;

салата;

лук;

целина;

маслини;

зърна;

ръжен хляб и пшеница.

За да се попълни необходимото количество калций (приблизително 1500 мг на ден), една диета няма да е достатъчна, така че лекарите допълнително предписват приложението на калциеви соли в организма (лактат, карбонат, глюконат).

В допълнение, в зависимост от степента на прогресиране на CRF, има 3 вида диети с ниско съдържание на протеини (7a, 7b, 7P), специално разработени от Института по хранене на Руската академия на медицинските науки. Те ясно регулират употребата на протеинови храни и храни с необходимото съдържание на калий и фосфор.

Диетичното хранене при лечение на диабетна нефропатия, особено в случай на протеинурия и хронична бъбречна недостатъчност, има своите положителни резултати и е доста ефективен метод за борба с развитието на необратими процеси в бъбречните структури. Но не забравяйте, че клиничната картина на болестта е много разнообразна. Важно е също да се вземат предвид индивидуалните характеристики на организма на всеки пациент и, заедно с използването на диета с ниско съдържание на протеини, да се контролира нивото на кръвното налягане и поддържането на въглехидратните метаболитни процеси.

Народни средства

Като адювантна терапия и само след консултация с Вашия лекар можете да се обърнете и към методите на традиционната медицина. По този начин, лекарствата могат да допълват лечението с лекарства или възстановяването на бъбреците след лечението.

За да се възстанови нарушена бъбречна функция, се прилагат инфузии и отвари от различни лечебни билки, като лайка, червена боровинка, брусница, ягода, шипка, живовляк, плод офика.

Ето някои популярни рецепти, които могат да помогнат в борбата с диабетната нефропатия, особено в началните етапи на заболяването:

1. Тиквата стъбло излива вода в съотношение от една до пет, вари, щам, и след това използвайте една четвърт чаша преди хранене 3 пъти на ден.
2. Изсипете 10-15 парчета лаврови листа с половин литър вряща вода, оставете за два часа, след това вземете половин чаша 3 пъти на ден преди хранене.
3. Изсипете 50 грама на боб капачки с един литър вряща вода, оставете за 3 часа, използвайте половин чаша веднъж дневно в продължение на един месец.
4. Две супени лъжици брезови пъпки се изсипват с чаша вода и се оставя да заври, настояват половин час, след това се използват под формата на топлина две супени лъжици преди хранене в продължение на две седмици.

Диализа и трансплантация на органи

В по-късните стадии на заболяването, когато са настъпили необратими промени в бъбреците, е показана диализна процедура или пълна бъбречна трансплантация. С помощта на диализната процедура кръвта се почиства с хардуер вместо с бъбреците.

Има две типове на тази процедура:

• хемодиализа;
• перитонеална диализа.

При хемодиализа катетеризацията настъпва директно в артерията. Този метод може да се извършва изключително в болницата поради възможни неприятни последици (инфекция на кръвта, рязко намаляване на налягането).

По време на перитонеалната диализа катетърът се вкарва в коремната кухина, а не в артерията. Тази процедура трябва да се извършва всеки ден, възможно е и у дома, но рискът от инфекция в местата на входа на тръбата все още съществува.

Поради факта, че скоростта на гломерулната филтрация, засягаща развитието на бъбречно увреждане, както и задържането на течности, се проявява много по-бързо при диабет от другите бъбречни патологии, преходът към диализа на тези пациенти се извършва много по-рано.

Процедурата по диализа е временна мярка, която се използва преди трансплантацията на нов бъбрек.

След трансплантация на орган и за периода на по-нататъшното му функциониране, състоянието на пациента се подобрява значително, изчезват хронична бъбречна недостатъчност и други животозастрашаващи прояви на заболяването. По-нататъшният курс на нефропатия зависи изцяло от желанието на пациента да се справи с болестта по-нататък.

Превенция на заболяванията

Представен е комплекс от диагностични процедури под наблюдението на лекуващия лекар и редица други специалисти (нефролог, ендокринолог, диетолог) като превантивни мерки срещу нефропатията при захарен диабет. Важно е:

• следи гликемичния индекс (нивото на кръвната захар);
• следват нормализирането на кръвното налягане (приемайте подходящи лекарства, ако е необходимо);
• следват диетичната храна;
• да се откажат от лошите навици (алкохол, пушене);
• контролират нивата на холестерола в кръвта, предотвратявайки развитието на атеросклероза.

Пациенти, страдащи от диабет от всякакъв тип, трябва внимателно да следят състоянието си, тъй като навременните диагностични мерки са ключът към успешното лечение на диабетната нефропатия.

Диабетна нефропатия. Механизъм за класификация и развитие

Диабетна нефропатия (DN) е специфично увреждане на бъбреците при диабет, придружено от образуване на нодуларен или дифузен гломерулосклероза, крайните етапи на която се характеризират с CRF.

В световен мащаб NAM и CRF, разработени в резултат на това, са водещата причина за смърт при пациенти с диабет тип 1. При пациенти с диабет тип 2 NAM е втората най-честа причина за смърт след CVD. В САЩ и Япония ДН заема първо място по разпространението на всички бъбречни заболявания (35-45%), като отблъсква 2-3-те първични бъбречни заболявания като гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоза на бъбреците и др. Епидемията "DN е по-малко заплашителна, но с твърдост се поддържа на ниво от 20-25% от необходимостта от екстракорпорално лечение на бъбречна недостатъчност. В Русия, въпросите за подпомагане на пациенти с диабет на етапа на терминална ХБН (ESRD) са изключително остри.

Според Държавния регистър на пациентите с диабет за 2002 г. само 18 от 89 области и региони на Русия поне частично осигуряват на пациентите с диабет заместващи методи за лечение на бъбречна недостатъчност: хемодиализа, по-рядко с перитонеална диализа и в единични центрове с бъбречна трансплантация. Според руския регистър на пациенти с хронично бъбречно заболяване през 2002 г. само 5-7% от обектите на диализа в Русия са заети от пациенти с диабет, въпреки че реалната нужда от терапия за диализа при тези пациенти не е по-ниска от развитите страни в Европа.

Класификация на диабетната нефропатия

Според съвременната класификация на DN, одобрена от Министерството на здравеопазването на Русия през 2000 г., се разграничават следните етапи:
- етап UIA;
- етап PU с непокътната азотовидиделителна бъбречна функция;
- CKD етап.

Етап UIA се характеризира с екскреция на албумин в урината от 30 до 300 mg / ден (или концентрация на албумин в сутрешната урина от 20 до 200 mg / ml). В същото време, скоростта на гломерулната филтрация (GFR) остава в нормални граници, азот-секретиращата функция на бъбреците е нормална, нивото на кръвното налягане обикновено е нормално при диабет тип 1 и може да бъде увеличено при диабет тип 2. С навременното лечение този етап на бъбречно увреждане може да бъдат обратими.

Етап PU се характеризира с екскреция на албумин в урината повече от 300 mg / ден или протеин повече от 0,5 g / ден. В този случай постоянният спад на GFR започва със скорост 10–12 ml / min / година и се развива персистираща хипертония. При 30% от пациентите, класически нефротичен синдром се появява с ПУ повече от 3,5 g / ден, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия, хипертония, оток на долните крайници. В същото време, серумният креатинин и урея могат да останат в нормални граници. Активното лечение на този стадий на DN може да забави прогресивното намаляване на GFR за дълго време, забавяйки началото на CRF.

Етапът на ESRD се диагностицира, когато GFR е по-ниска от 89 ml / min / 1,73 m2 (класификация на етапите на хронична бъбречна патология K / DOQI). В същото време протеинурията се запазва, серумният креатинин и нивата на урея се повишават. Увеличава тежестта на хипертонията. С намаляване на СГФ по-малко от 15 ml / min / 1,73 m2, ESRD се развива, несъвместим с живота и изискващ заместителна бъбречна терапия (хемодиализа, перитонеална диализа или бъбречна трансплантация).

Механизъм за развитие на МА

Хипергликемията е основният метаболитен фактор, който предизвиква диабетично увреждане на бъбреците. При липса на хипергликемия не се откриват промени в бъбречната тъкан, характерни за диабета. Механизмите на нефротоксичния ефект на хипергликемията са свързани с неензимно гликозилиране на протеини и липиди на бъбречните мембрани, променяйки тяхната структура и функция; с директен токсичен ефект на глюкоза върху тъканта на бъбреците, което води до активиране на ензима протеин киназа С и увеличаване на пропускливостта на бъбречните съдове; с активиране на окислителни реакции, водещо до образуването на голям брой свободни радикали с цитотоксичен ефект.

Хиперлипидемията е друг метаболитен фактор в развитието на диабетната нефропатия. J. F. Moorhead и J. Diamond са установили пълна аналогия между процеса на образуване на нефросклероза (гломерулосклероза) и механизма на развитие на съдова атеросклероза. Окисленият LDL прониква през увредения ендотелиум на капилярите на бъбречните гломерули, улавя се от мезангиални клетки с образуването на пенести клетки, около които се образуват колагенови влакна.

Интракулобралната хипертония (високо хидравлично налягане в капилярите на бъбречните гломерули) е водещ хемодинамичен фактор в развитието на диабетната нефропатия. Хипотезата за ролята на "хидравличния стрес" в патологията на бъбреците при диабет е представена за първи път през 1980 г. от T. Hostetter и V. M. Brenner и впоследствие потвърдена в експериментални и клинични проучвания. Остава неясно, каква е причината за образуването на този “хидравличен стрес” в гломерулите на бъбреците по време на диабета? Отговорът на този въпрос е получен - висока активност на бъбречната ASD, а именно висока активност на бъбречната AT II. Именно този вазоактивен хормон играе ключова роля в нарушаването на интрахепаталната хемодинамика и развитието на структурни промени в бъбречната тъкан при диабет.

АГ, появяващ се вторично поради диабетично увреждане на бъбреците, на по-късен етап става най-мощният фактор в прогресията на бъбречната патология, много пъти по-силен от метаболитния му фактор (хипергликемия и хиперлипидемия).

Дедов И., Шестакова М.В.

Аддуцините са протеини на цитоскелета на клетката. Предполага се, че от една страна, адуцините прехвърлят сигнали вътре в клетката, а от друга страна, при взаимодействие с други протеини на цитоскелета, транспортират йони през клетъчната мембрана. При хората, всички аддуцини се състоят от два пъти.

Основната цел при лечението на пациенти с диабет е да се предотврати възможността за развитие или бързо прогресиране на съдовите усложнения, характерни за това заболяване (DN, DR, съдово увреждане на сърцето, мозъка и други основни артерии). Няма съмнение, че е посочена водещата причина.

Захарен диабет е група от метаболитни (метаболитни) заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която е резултат от дефект на инсулинова секреция, действие на инсулин или и двете. Хроничната хипергликемия при диабет не се съчетава с увреждане, дисфункция и развитие.

Причини за диабетна нефропатия, класификация и как да се лекува

Диабетът е безмълвен убиец, редовно повишените нива на захар имат малък ефект върху Вашето благополучие, така че много диабетици не плащат периодично внимание на надценените номера на електромера. В резултат на това, здравето на повечето пациенти вече 10 години по-късно е подкопано поради ефектите на високите захари. По този начин, бъбречно увреждане и намаляване на тяхната функционалност, диабетна нефропатия, се диагностицира при 40% от пациентите с диабет, които приемат инсулин, а в 20% от случаите - при тези, които приемат хипогликемични средства. В момента това заболяване е най-честата причина за увреждане при диабет.

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за постоянен мониторинг на диабета! Нужно е само всеки ден. Прочетете повече >>

Причини за нефропатия

Бъбреците филтрират кръвта ни от токсините денонощно, през деня се почистват многократно. Общото количество течност, постъпваща в бъбреците, има около 2 хиляди литра. Този процес е възможен благодарение на специалната структура на бъбреците - всички те са проникнали в мрежа от микрокапилари, тубули, съдове.

На първо място от високата захар се натрупват задръствания на капиляри, които получават кръв. Те се наричат ​​бъбречни гломерули. Под влияние на глюкозата активността им се променя, налягането в гломерулите се увеличава. Бъбреците започват да работят в ускорен режим, протеините, които нямат време да филтрират сега, попадат в урината. След това капилярите се разрушават, на тяхно място расте съединителната тъкан, настъпва фиброза. Топките или престават да работят напълно, или значително намаляват тяхната производителност. Възниква бъбречна недостатъчност, отделя се урина, нараства интоксикацията на организма.

В допълнение към растежа на налягането и разрушаването на кръвоносните съдове поради хипергликемия, захарта също влияе на метаболитните процеси, причинявайки редица биохимични нарушения. Гликозилирани (реагиращи с глюкоза, подсладени) протеини, включително в рамките на бъбречните мембрани, повишават активността на ензимите, които увеличават пропускливостта на съдовите стени, повишават образуването на свободни радикали. Тези процеси ускоряват развитието на диабетна нефропатия.

В допълнение към основната причина за нефропатия - прекомерно количество глюкоза в кръвта, учените идентифицират други фактори, които влияят на вероятността и скоростта на развитие на заболяването:

• Генетична предразположеност. Смята се, че диабетната нефропатия се проявява само при индивиди с генетични предпоставки. При някои пациенти няма промени в бъбреците, дори и при продължително отсъствие на компенсация за захарен диабет;
• Повишено налягане;
• Инфекциозни заболявания на пикочните пътища;
• затлъстяване;
• Мъжки пол;
• Пушенето.

Симптоми на NAM

Диабетна нефропатия се развива много бавно, дълго време това заболяване не засяга живота на болния с диабет. Симптомите напълно отсъстват. Промените в гломерулите на бъбреците започват само след няколко години живот с диабет. Първите прояви на нефропатия, свързани с лека интоксикация: летаргия, лош вкус в устата, лош апетит. Повишен дневен обем на урината, често уриниране, особено през нощта. Специфичното тегло на урината намалява, кръвният тест показва нисък хемоглобин, повишен креатинин и урея.

При първия знак се консултирайте със специалист, за да не започнете заболяването!

Симптомите на диабетна нефропатия нарастват с нарастването на стадия на заболяването. Изрично изразени клинични прояви се появяват само след 15-20 години, когато необратимите промени в бъбреците достигнат критично ниво. Те се изразяват в високо налягане, обширен оток, тежка интоксикация на тялото.

Класификация на диабетната нефропатия

Диабетна нефропатия се отнася до заболявания на пикочно-половата система, ICD-10 код N08.3. Характеризира се с бъбречна недостатъчност, която намалява скоростта на филтрация в гломерулите на бъбреците (GFR).

GFR е в основата на развитието на разделения на диабетна нефропатия:

1. При начална хипертрофия на гломерулите се увеличава обемът на филтрираната кръв. Понякога може да има увеличение на размера на бъбреците. На този етап няма външни прояви. Анализите не показват увеличено количество протеин в урината. GFR>
2. Появата на промени в гломерулните структури се наблюдава няколко години след дебюта на диабета. По това време гломерулната мембрана се сгъстява, разстоянието между капилярите се увеличава. След стрес и значително увеличение на захарта може да се определи протеин в урината. GFR пада под 90.
3. Началото на диабетната нефропатия се характеризира с тежко увреждане на бъбречните съдове и в резултат на това постоянно увеличаване на количеството протеин в урината. Пациентите започват да увеличават натиска, първо само след физически труд или упражнения. GFR спада значително, понякога до 30 ml / min, което показва началото на хронична бъбречна недостатъчност. Преди началото на този етап най-малко 5 години. През цялото това време промените в бъбреците могат да бъдат обърнати, при условие че се лекува правилно и се спазва стриктно диетата.
4. Клинично тежката DN се диагностицира, когато промените в бъбреците станат необратими, открит е протеин в урината> 300 mg на ден, GFR 90 t

Препарати за понижаване на кръвното налягане при захарен диабет

Специфично увреждане на бъбреците при диабетици, това е диабетна нефропатия: класификация по етапи и характерни симптоми

Диабетната нефропатия е придобила предимство сред усложненията на диабета, особено инсулинозависими (първи тип). В тази група пациенти тя е призната като основна причина за смърт.

Трансформациите в бъбреците се появяват в ранните стадии на заболяването, а крайният (последен) стадий на заболяването е нищо друго освен хронична бъбречна недостатъчност (съкратено CRF).

При провеждане на превантивни мерки, своевременно насочване към висококвалифициран специалист, подходящо лечение и диета е възможно да се сведе до минимум развитието на нефропатия при диабет и да се отложи времето доколкото е възможно.

Класификацията на заболяването, която най-често се използва на практика от специалистите, отразява етапите на структурни бъбречни промени при пациенти със захарен диабет.

дефиниция

Терминът "диабетна нефропатия" означава не едно заболяване, а цяла поредица от специфични проблеми, свързани с увреждане на бъбречните съдове на фона на развитието на хронична форма на захарен диабет: гломерулосклероза, артериосклероза на артериите в бъбреците, отлагане на мазнини в бъбречните тубули, некроза, пиелонефрит и др.

Често, нарушения във функционирането на бъбреците се наблюдават при инсулинозависим диабет от първи тип (нефропатия засяга от 40 до 50% от диабетиците от тази група).

При пациенти с болест от втори тип (инсулин-независим), нефропатия се открива само в 15-30% от случаите. Нефропатията, развиваща се на фона на хроничния захарен диабет, също се нарича синдром на Кимелстил-Уилсън, по аналогия с първата форма на гломерулосклероза, а самият термин „диабетичен гломерулосклероза” често се използва като синоним на „нефропатия” в медицинските справки, картите на пациентите.

Развитие на патологията

Хипергликемията, предизвикана от захарен диабет, предизвиква повишаване на кръвното налягане (съкратено AD), което ускорява филтрационната работа, извършвана от гломерулите, гломерулите на съдовата система на нефрона, която е функционален елемент на бъбреците.

В допълнение, излишъкът от захар променя структурата на протеините, които съставляват всеки отделен гломерул. Тези аномалии водят до склероза (втвърдяване) на гломерулите и прекомерно износване на нефроните, а оттам и до нефропатия.

Класификация на Mogensen

Досега лекарите в своята практика най-често използват класификацията Mogensen, разработена още през 1983 г. и описваща конкретен етап от заболяването:

1. бъбречна хиперфункция, която се проявява в най-ранния стадий на захарен диабет, проявяващ се чрез хипертрофия, хиперперфузия и бъбречна хиперфилтрация;
2. появата на първите структурни промени в бъбреците с удебеляване на базалната мембрана на гломерулите, разширяване на мезангиума и същата хиперфилтрация. Проявява се в периода от 2 до 5 години след диабет;
3. нефропатия. Той започва не по-рано от 5 години след началото на заболяването и микроалбуминурия (от 300 до 300 mg / ден) и се увеличава скоростта на гломерулната филтрация (съкратено GFR);
4. изразена нефропатия се развива на фона на диабет в рамките на 10-15 години, проявяващ се с протеинурия, артериална хипертония, понижена GFR и склероза, покриваща от 50 до 75% от гломерулите;
5. Уремия се появява на 15-20 години след диабета и се характеризира с нодуларна или пълна, обща дифузна гломерулосклероза, намаляване на GFR към DIABENOT® - иновация в лечението на диабет при хора

• Дълго стабилизира нивата на захарта
• Възстановява производството на инсулин от панкреаса

Диабетна нефропатия като усложнение на диабета

Сред всички усложнения, които диабетът заплашва човек, диабетната нефропатия заема водещо място. Първите промени в бъбреците се появяват в първите години след диабета, а крайният етап е хроничната бъбречна недостатъчност (CRF). Но внимателното спазване на превантивните мерки, навременната диагностика и адекватното лечение помагат за забавяне развитието на това заболяване колкото е възможно повече.

Диабетна нефропатия

Диабетната нефропатия не е самостоятелно заболяване. Този термин обединява цяла поредица от различни проблеми, чиято същност се свежда до едно нещо - това е поражение на бъбречните съдове на фона на хроничния диабет.

В групата на диабетната нефропатия най-често се установяват:

• артериосклероза на бъбречната артерия;
• диабетичен гломерулосклероза;
• мастни отлагания в бъбречните тубули;
• пиелонефрит;
• некроза на бъбречните тубули и др.

Кодът ICD-10 (официалната международна класификация на болестите на 10-тата ревизия), който съществува от 1909 г., използва 2 кода на този синдром. И в различни медицински източници, записи на пациенти и справочници можете да намерите и двете опции. Това са Е.10-14.2 (захарен диабет с увреждане на бъбреците) и N08.3 (Гломерулни лезии при захарен диабет).

Най-често се наблюдават различни бъбречни нарушения при диабет тип 1, т.е. инсулинозависим. Нефропатията се среща при 40-50% от пациентите с диабет и е призната като основна причина за смърт от усложнения в тази група. При хора, страдащи от патология от тип 2 (независим инсулин), нефропатията се регистрира само в 15-30% от случаите.

Бъбреци с диабет

Причини за заболяването

Нарушаване на пълната работа на бъбреците - една от най-ранните последици от диабета. В края на краищата основната работа по пречистване на кръвта от излишните примеси и токсини пада върху бъбреците.

Когато диабетикът в кръвта рязко скочи до нивото на глюкозата, той действа върху вътрешните органи като най-опасния токсин. За бъбреците става все по-трудно да се справят с тяхната филтрационна задача. В резултат на това притока на кръв отслабва, натрупва натриеви йони, които провокират стесняване на лумена на бъбречните съдове. Налягането в тях се увеличава (хипертония), бъбреците започват да се разпадат, което води до още по-голямо повишаване на налягането.

Но въпреки този порочен кръг, не всички пациенти с диабет развиват увреждане на бъбреците.

Затова лекарите идентифицират 3 основни теории, които наричат ​​причините за развитието на бъбречни заболявания.

1. Генетични. Една от първите причини, поради които човек получава диабет, днес се нарича наследствена предразположеност. Същият механизъм се дължи на нефропатията. Веднага след като човек се разболее от диабет, загадъчните генетични механизми ускоряват развитието на съдови увреждания в бъбреците.
2. Хемодинамична. При диабет винаги има нарушение на бъбречната циркулация (самото хипертония). В резултат на това в урината се появяват голям брой белтъчни протеини, съдовете под такова налягане се разрушават, а увредените участъци се затягат с белег (склероза).
3. Exchange. Тази теория определя основната деструктивна роля на повишената глюкоза в кръвта. Всички съдове в тялото (включително бъбреците) са засегнати от "сладкия" токсини. Нарушенията на кръвоносните съдове се нарушават, нормалните метаболитни процеси се променят и мазнините се отлагат в съдовете, което води до нефропатия.

класификация

Днес лекарите в своята работа използват общоприетата класификация по етапи на диабетна нефропатия според Mogensen (разработена през 1983 г.):

Но често в референтната литература има отделяне на диабетна нефропатия на етапи, базираща се на промени в бъбреците. Тук са следните етапи на заболяването:

1. Хиперфилтрация. По това време притока на кръв в гломерулите се ускорява (те са основният филтър), обемът на урината се увеличава, самите органи се увеличават леко. Продължава до 5 години.
2. Микроалбуминурия. Това е леко повишаване на нивото на албуминовите протеини в урината (30-300 mg / ден), което конвенционалните лабораторни методи все още не са в състояние да установят. Ако тези промени се диагностицират навреме и се организира лечението, сцената може да продължи около 10 години.
3. Протеинурия (макроалбуминурия по различен начин). Тук скоростта на филтрация на кръвта през бъбреците е рязко намалена, често бъбречната артериално налягане (АТ) скача. Нивото на албумин в урината на този етап може да варира от 200 до повече от 2000 mg / ден. Тази фаза се диагностицира на 10-15-та година от началото на заболяването.
4. Тежка нефропатия. СКФ намалява още повече, съдовете са покрити със склеротични промени. Диагностициран 15-20 години след първите промени в бъбречната тъкан.
5. Хронична бъбречна недостатъчност. Появява се след 20-25 години живот с диабет.

Диаграма на развитието на диабетна нефропатия

симптоми

Първите три етапа на патологията на Mogensen (или периоди на хиперфилтрация и микроалбуминурия) се наричат ​​предклинични. По това време външните симптоми напълно отсъстват, обемът на урината е нормален. Само в някои случаи пациентите могат да забележат периодично повишаване на налягането в края на стадия на микроалбуминурия.

По това време само специални тестове за количествено определяне на албумин в урината на пациент с диабет могат да диагностицират заболяването.

Стадийът на протеинурия вече има специфични външни характеристики:

• редовно повишаване на кръвното налягане;
• пациентите се оплакват от подуване (лицето и краката първо набъбват, а водата се натрупва в телесните кухини);
• теглото намалява рязко и апетитът намалява (тялото започва да харчи протеинови магазини за запълване на недостига);
• тежка слабост, сънливост;
• жажда и гадене.

диагностика

Диагнозата на диабетното увреждане на бъбреците се основава на два основни показателя. Това е историята на пациента при пациенти с диабет (тип диабет, продължителност на заболяването и др.) И показатели за лабораторни изследователски методи.

В предклиничния стадий на развитие на съдово бъбречно увреждане, основният метод е количественото определяне на албумин в урината. За анализа се взема общия обем на урината на ден или сутрин (т.е. нощната част).

Индикаторите за албуми се класифицират както следва:

Друг важен диагностичен метод е идентифицирането на функционален бъбречен резерв (увеличаване на GFR в отговор на външно стимулиране, например, администриране на допамин, зареждане с протеин и т.н.). Счита се, че процентът увеличава нивото на GFR с 10% след процедурата.

Самият индекс на GFR е ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ако тази цифра падне долу, това показва намаляване на бъбречната функция.

Използват се и допълнителни диагностични процедури:

• Тест на Reberg (определение на SCF);
• общ анализ на кръв и урина;
• Ултразвуково изследване на бъбреците с Доплер (за определяне скоростта на кръвния поток в съдовете);
• бъбречна биопсия (за избрани показания).

лечение

В ранните стадии основната задача при лечението на диабетна нефропатия е да се поддържа адекватно ниво на глюкоза и да се лекува артериална хипертония. Когато се развие стадий на протеинурия, трябва да се предприемат всички терапевтични мерки, за да се забави намаляването на бъбречната функция и появата на CRF.

препарати

Използват се следните лекарства:

• АСЕ инхибитори - ангиотензин конвертиращ ензим, за корекция на налягането ("Еналаприл", "Каптоприл", "Фозиноприл" и др.);
• препарати за корекция на хиперлипидемия, т.е. повишено ниво на мазнини в кръвта (симвастатин и други статини);
• диуретици (индапамид, фуроземид);
• препарати от желязо за корекция на анемия и др.

диета

Специална ниско-протеинова диета се препоръчва вече в предклиничната фаза на диабетна нефропатия - с хиперфилтрация на бъбреците и микроалбуминурия. През този период, трябва да се намали "частта" на животинските протеини в дневната диета до 15-18% от общите калории. Това е 1 г на 1 кг телесно тегло на пациент с диабет. Дневното количество сол също трябва да бъде значително намалено - до 3-5 г. Важно е да се ограничи приема на течности, за да се намали подуването.

Ако степента на протеинурия се е развила, специалната диета се превръща в пълноценен терапевтичен метод. Диетата се превръща в ниско протеин - 0,7 г протеин на 1 кг. Количеството консумирана сол трябва да се намали колкото е възможно, до 2-2.5 грама на ден, което ще предотврати силен оток и намали налягането.

В някои случаи на пациенти с диабетна нефропатия се предписват кетонни аналози на аминокиселини, за да се изключи от разделянето на протеини от собствените си резерви.

Хемодиализа и перитонеална диализа

Изкуственото почистване на кръвта чрез хемодиализа ("изкуствен бъбрек") и диализа обикновено се извършва в късните стадии на нефропатия, когато естествените бъбреци вече не могат да се справят с филтрацията. Понякога хемодиализата се предписва на по-ранни етапи, когато диабетната нефропатия вече е диагностицирана и трябва да се поддържат органи.

По време на хемодиализа в вената на пациента се вкарва катетър, който е свързан с хемодиализна машина - филтриращо устройство. А цялата система пречиства кръвта от токсини вместо бъбреците в рамките на 4-5 часа.

Колко често са необходими процедури за пречистване на кръвта, само лекарят решава въз основа на тестове и диабетното състояние на пациента. Ако нефропатията все още не е преминала в ХБН, е възможно да се свърже „изкуствен бъбрек“ веднъж седмично. Когато бъбречната функция вече свърши, хемодиализата се извършва три пъти седмично. Перитонеалната диализа може да се извършва ежедневно.

Необходимо е изкуствено пречистване на кръвта в нефропатия, когато СКФ падне до 15 ml / min / 1,73 m2 и се регистрира анормално високо ниво на калий (повече от 6,5 mmol / l). И ако има риск от белодробен оток, дължащ се на натрупаната вода, както и всички признаци на белтъчно-енергиен неуспех.

предотвратяване

За пациенти с диабет, превенцията на нефропатията трябва да включва няколко основни точки:

• поддържане на безопасни нива на кръвната захар в кръвта (регулиране на физическото натоварване, избягване на стреса и непрекъснато измерване на нивата на глюкозата);
• правилно хранене (диета с намален процент на протеини и въглехидрати, отказ от цигари и алкохол);
• наблюдение на съотношението на липидите в кръвта;
• проследяване на кръвното налягане (ако скочи над 140/90 mm Hg, спешно трябва да се предприемат действия).

Всички превантивни мерки трябва да бъдат съгласувани с Вашия лекар. Терапевтичната диета трябва да се извършва и под строгия контрол на ендокринолог и нефролог.

Диабетна нефропатия и диабет

Лечението на диабетната нефропатия не може да бъде отделено от лечението на причината - самия диабет. Тези два процеса трябва да преминат паралелно и да бъдат коригирани в съответствие с резултатите от анализите на пациента-диабет и етапа на заболяването.

Основните задачи при диабет и увреждане на бъбреците са същите - денонощно наблюдение на нивата на глюкозата и кръвното налягане. Основните не-фармакологични средства са еднакви на всички етапи на диабета. Този контрол над нивото на теглото, хранителната терапия, намаляването на степента на стрес, отказ от лоши навици, редовните упражнения.

Ситуацията с приемането на лекарства е малко по-сложна. В ранните стадии на диабета и нефропатията основната група лекарства е за корекция на налягането. Тук трябва да изберете лекарства, които са безопасни при пациенти с бъбреци, разрешени за други усложнения на диабета, и в същото време да имат кардиопротективни и непрофилактични свойства. Това е по-голямата част от АСЕ инхибиторите.

Когато тестовете показват протеинурия, при лечението на диабет трябва да се има предвид намалена бъбречна функция и тежка хипертония. Специални ограничения се прилагат за диабетици с патология от тип 2: за тях списъкът на одобрените перорални хипогликемични средства (PSSS), които трябва да се вземат непрекъснато, е рязко намален. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid остават най-безопасните лекарства. Ако СГФ с нефропатия спадне до 30 ml / min и по-ниско, е необходимо прехвърляне на пациенти на инсулин.

Има и специални схеми на лекарства за диабетици, в зависимост от стадия на нефропатия, показатели на албумин, креатинин и GFR. Така че, ако креатининдото се увеличи до 300 μmol / l, дозата на инхибитора на АТФ се намалява наполовина, ако скочи по-високо и напълно анулира - преди хемодиализа. Освен това в съвременната медицина има непрекъснато търсене на нови лекарства и терапевтични схеми, които позволяват едновременно лечение на диабет и диабетна нефропатия с минимални усложнения.
Във видеоклипа за причините, симптомите и лечението на диабетната нефропатия:

Класификация на диабетната нефропатия

Диабетна нефроангиопатия (нефропатия)

Диабетната нефропатия е водещата причина за висока инвалидност и смъртност при пациенти с диабет. Честотата на неговото развитие варира от 40 до 50% при пациенти с IDDM и от 15 до 30% при пациенти с NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Според световната статистика само 50% от пациентите с диабетна нефропатия живеят до 50 години. Останалите умират главно от терминална бъбречна недостатъчност на възраст 20-45 години.

Морфологичната основа на диабетната нефропатия е бъбречната гломерулна нефроангиосклероза. Той е от два вида - нодуларен и дифузен. Често се наблюдава дифузен гломерулосклероза с относително равномерно удебеляване на базалната мембрана на гломерулите на целия бъбрек, промените напредват бавно и доста късно водят до развитието на CRF.

Нодуларният гломерулосклероза е описан от Kimmelstil и Wilson. Тя се развива доста рано след появата на симптомите на диабета и бързо напредва. Тази форма на нефропатия се характеризира с развитието на гломерулокапилярни микроаневризми около периферията или в центъра на гломерулите. Впоследствие, тези микроаневризми се трансформират в хиалинови възли, има запушване на съдовете, обтурация на техния лумен. Нодуларният гломерулосклероза е специфичен за захарен диабет.

При дифузната и нодуларната гломерулосклероза, увреждането на гломерулните капиляри, удебеляването на тяхната мембрана, се наблюдава поражение на артериолите, удебеляване на интимите им, дължащо се на натрупването на мукополизахариди.

Основните фактори на патогенезата и прогресията

А. Метаболитни нарушения

1. Нарушения на въглехидратния метаболизъм
   • хипергликемията има увреждащ ефект (глюкозна токсичност) върху капилярите на бъбреците и ендотелиума;
   • хипергликемията нарушава експресията на гени, отговорни за синтеза на протеогликани в гломерулните съдове;
   • гликозилирането на мезангиевите протеини и базалната мембрана на капилярите нарушава синтеза на техните основни компоненти, а също така причинява удебеляване на основната мембрана, нарушение на нейната структура;
   • натрупването на сорбитол в капилярите на гломерулите и други бъбречни съдове причинява нарушаване на структурата на базалната мембрана.
2. Нарушения на метаболизма на липидите:
   • хиперлипидемия има увреждащо действие върху ендотелиума на гломерулните капиляри;
   • отлагането на липиди в мезангията води до прекомерно образуване на извънклетъчен матрикс и гломерулосклероза;
   • Липидите се свързват с гликозаминогликаните на базалната мембрана и нарушават функцията му.

Б. Хемодинамични нарушения:

• интратубуларна хипертония се развива във връзка с разширяване на лагера и стесняване на изходящите артериоли, както и поради развитието на системна артериална хипертония; интрагломеруларната хипертония допринася за загубата на отрицателния заряд на базалната мембрана и увеличава нейната пропускливост;
• Скоростта на гломерулната филтрация се увеличава (в началния стадий на заболяването), функционалният бъбречен резерв намалява, но с напредването на нефропатията и развитието на системна артериална хипертония скоростта на гломерулната филтрация намалява.

В. Ендотелна дисфункция и нарушена хемостаза:

• ендотелиум III намалява производството на антитромбин III, азотен оксид, простациклин и повишава тромбоксана и ендотелина, което причинява спазъм на бъбречните съдове и рязко увеличава тромбоцитната агрегация;
• намалява фибринолитичната активност, което допринася за микротромбоза в микросултурата.

Г. Имунологични нарушения:

• в базалната мембрана на тубулите се откриват капиляри на гломерулите, в капсулата на албумина на гломерулите, IgG, IgM, C.₃-компонент на комплемента, антитела към увредени компоненти на базалната мембрана (антигени), имунни комплекси. Имунологичните нарушения причиняват допълнително увреждане на гломерулните капиляри.

Е. Нарушаване на структурата на базалната мембрана на гломерулните капиляри:

• в основната мембрана се намалява съдържанието на протеогликан, хепаран сулфат, което води до загуба на зарядно-селективни свойства и повишена пропускливост на базалната мембрана към протеина;
• установена е генетична предразположеност към нарушение на синтеза на хепаран сулфат при диабетна нефропатия;
• наблюдава се хиперпродукция чрез ендотелиум на растежни фактори, което води до прекомерна синтеза на колаген, гликопротеини и удебеляване на капилярната мембрана.

Клинични и лабораторни прояви

1. Липсват субективни прояви на диабетна нефропатия в началните етапи. Те са характерни само за клинично изразения стадий и се характеризират с главоболие, намалено зрение (при наличие на хипертония), оплаквания от подуване на лицето, обща слабост, загуба на апетит, диспептични явления (с развитието на CRF). Коварността на това усложнение на диабета е, че тя се развива постепенно и остава незабелязана дълго време, тъй като не предизвиква дискомфорт при пациентите на началните етапи (А. В. Воронцов, М. В. Шестакова, 1996).
2. Диабетна нефропатия в клинично изразени етапи се проявява:
   • повишаване на протеинурията;
   • хипертония;
   • нефротичен синдром (приблизително 30% от пациентите);
   • прогресивно намаляване на гломерулната филтрация и развитие на клиника за хронична бъбречна недостатъчност (виж "Бъбречни заболявания").
3. Микроалбуминурията е най-ранният признак на диабетна нефропатия. Микроалбуминурията е екскреция на албумин в урината, надвишавайки нормалните стойности, но не достигаща степента на протеинурия. Обикновено не повече от 30 mg албумин се екскретира в урината на ден. С развитието на протеинурия, екскрецията на албумин в урината надвишава 300 mg на ден. Обхватът на микроалбуминурията варира от 30 до 300 mg / ден. Появата на постоянна микроалбуминурия при пациенти с диабет показва, че през следващите 5-7 години ще се формира клинично значим стадий на диабетна нефропатия.

Класификацията на албуминурията е представена в таблица. 41 (цитирано от: М. B. Antsiferov et al., 1995).