Имунореактивен инсулинов анализ
- Диагностика
Панкреасът е орган, който произвежда инсулин. Хормонът влияе върху метаболитните процеси в тъканите и клетките на тялото. Повишава пропускливостта на клетъчните мембрани, като по този начин създава условия за влизане на храната в тях. Стойността на инсулина за хората:
- съпътства усвояването (усвояването) на транспорта на глюкоза в клетките;
- влияе върху производството на мазнини;
- регулира производството и натрупването на гликоген (глюкоза) в черния дроб;
- подобрява доставката на аминокиселини към клетките.
Лабораторията извършва цялостен анализ на хормона по отношение на invitro. Такова проучване се провежда за такива цели:
- определяне на степента на заболяването;
- предписващи лекарства;
- диагностика на функцията на панкреаса.
Нормалното ниво на кръвта в проба, взета на празен стомах е 3–26 μU / ml.
Повишените нива на хормоните могат да показват такива проблеми:
- диабет тип 2;
- чернодробно заболяване;
- дисфункция на предната хипофиза;
- неконтролирано използване на хипогликемични лекарства;
- непоносимост към тялото на захар (глюкоза, фруктоза).
Фактори, влияещи върху ниските нива на хормона в кръвта:
- продължително физическо натоварване (спорт);
- наличието на диабет тип 1;
- намаляване или отсъствие на функция на аденохипофизата (предната част на хипофизната жлеза).
Необходим е хормонален тест, за да се диагностицира правилно диабетът при хора с екстремни нива на кръвна захар.
Пиковото повишаване на концентрацията на кръвната захар настъпва след хранене и достига максимум за няколко минути. В резултат панкреасът реагира на този процес, като произвежда голямо количество хормон.
Интензивността на циркулацията на инсулин е един от основните показатели за установяване на физиологичните характеристики на метаболизма на въглехидратите и мазнините. Определянето на концентрацията на инсулин се извършва в кръвната плазма. Тази характеристика може да се обясни с използването на антикоагуланти. Процедурата за определяне на имунореактивния инсулин е възможна заедно с тестването за глюкозен толеранс. Реакции към глюкоза при диабет:
- нула - при 1-ви тип заболяване;
- бавно - с болестта на втория тип диабет, обременен от затлъстяване. Концентрацията на хормона в организма след 90-120 минути може да се повиши до възможния максимум и да не се нормализира за дълъг период от време.
Инсулиновите пациенти ще демонстрират намален отговор. Пероралното приложение на глюкоза дава по-високо ниво на освобождаване на инсулин, отколкото същото интравенозно изследване.
За нормалното функциониране тялото се нуждае от глюкоза денонощно, резервите му са в черния дроб под формата на гликоген. От там, при липса на прием на храна, органите получават глюкоза, която се абсорбира от базалното производство на инсулин. Възможното отсъствие на този вид хормонално производство е свързано с диабета. В резултат на това глюкозата се отлага в тялото и не се консумира.
Нормалната концентрация на инсулин в кръвта е здравето и нормалното функциониране на системите на тялото.
Анализ на имунореактивния инсулин: нормален, ниво таблица
Изследването на имунореактивния инсулин дава възможност да се разбере качеството на продукцията на ендокринния инсулин при тези пациенти, които не получават инсулинови препарати и не са правили това преди, защото антитела, които могат да нарушат истинския резултат от теста, се продуцират към екзогенното вещество в тялото на пациента.
Нормално ще се счита съдържанието на IRI в кръвта на човек на празен стомах, ако е от 6 до 24 mIU / l (тази цифра ще варира в зависимост от използваната тестова система). Съотношението на инсулин към захар при ниво под 40 mg / dL (инсулинът се измерва в µED / ml и захар в mg / dL) е по-малко от 0,25. При ниво на глюкоза по-малко от 2,22 mmol / l, по-малко от 4,5 (инсулин се изразява в mIU / l, захар в mol / l).
Определянето на хормона е необходимо за правилното формулиране на захарния диабет при тези пациенти, които имат граничен тест за глюкозен толеранс. При захарен диабет от първия тип, инсулинът ще бъде понижен, а при втория - с нормален или повишен. За такива заболявания ще се отбележи високо ниво на имунореактивен инсулин:
- акромегалия;
- Синдром на Иценко-Кушинг;
- инсулином.
Норма и излишък
Двойно превишаване на нормата ще бъде отбелязано с различна степен на затлъстяване. Когато съотношението на инсулин към кръвната захар е по-малко от 0,25, предпоставката за предполагаем инсулинома ще бъде.
Установяването на нивото на циркулиращия инсулин е важен показател за изучаване на патофизиологията на мастния и въглехидратния метаболизъм. По отношение на хода на заболяването, нивата на инсулин могат да играят ключова роля в диагностицирането на хипогликемия. Това е особено важно, ако се развие хипогликемия по време на бременност.
Откриваемото съдържание на инсулин е по-стабилно в плазмата на човешката кръв, отколкото в неговия серум. Това може да се обясни с използването на антикоагуланти. Поради тази причина определянето на имунореактивния инсулин по първия метод е най-предпочитано за правилната диагноза. Тази процедура може да се комбинира с тест за глюкозен толеранс.
Анализ на Иран
Провежда се инспекция на имунореактивен инсулин, за да се установи качеството на производството на хормони от панкреаса. Съкратеното наименование на този анализ е Иран. Този анализ се извършва само за хора, които не приемат и в този момент не правят инжекции с инсулин. Такова състояние трябва да се спазва поради факта, че изкуственото навлизане на хормона в кръвта провокира производството на антитела и това може да повлияе на резултатите от изследването.
Какво е този хормон?
Инсулинът се синтезира от проинсулин и се произвежда в панкреасни клетки. Освобождаването му се задейства чрез повишаване на нивото на глюкоза в човешката кръв. Хормонът участва в метаболизма на въглехидратите. С негова помощ, количеството захар в тялото се контролира чрез метода за започване на реакция, която го премахва през бъбреците. Основната цел на инсулина е да осигури мускулна и мастна тъкан с глюкоза. Хормонът контролира количеството гликоген в черния дроб и помага при транспортирането на аминокиселини през клетъчната мембрана. А също така участва активно в метаболизма на протеиновите молекули и мастните киселини.
Ако се появи смущение в синтеза на хормона, в човешкото тяло се задействат механизми, които допринасят за влошаването на състоянието на всички системи и органи.
Скоростта и причините за отхвърляне на имунореактивния инсулин
Показателите се считат за нормални, ако количеството на инсулина в кръвта варира от 6 до 25 µU / ml, при условие, че се поставя на празен стомах. Повишени нива могат да бъдат при бременни жени - до 27 μED / ml. При хората възрастта, която е на повече от 60 години, може да достигне до 35 mCU / ml. При деца под 12-годишна възраст, количеството инсулин в кръвната плазма не трябва да надвишава 10 μU / ml. Наблюдава се намаляване на количеството на хормона при патологии като диабет тип 1 и тип 2, болест на Hirata и автоимунен инсулинов синдром. При 1 степен на диабет индексът достига нула. В случаите, когато инсулинът е повишен, се наблюдават такива отклонения:
Ако хормонът е твърде висок, човек се развива синдром на Иценко-Кушинг.
- образуването на тумори в меките тъкани на панкреаса;
- началния етап на инсулин-зависим захарен диабет;
- затлъстяване;
- чернодробно заболяване;
- акромегалия - заболяване на хипофизната жлеза;
- Синдром на Иценко-Кушинг;
- мускулна дистрофия;
- бременност;
- непоносимост към фруктоза и галактоза.
Показания за анализ
Контролирането на количеството инсулин в кръвната плазма ще помогне да се идентифицират първите признаци на сериозно заболяване. Ако има отклонения в здравословното състояние в човешкия организъм, е необходимо да се консултирате с лекар за целите на изследването. Симптоми, които трябва да предупреждават човека:
Ако някой е забелязал, че е започнал да гуми по-бързо, тогава трябва да прегледате.
- промяна в телесното тегло при условията на поддържане на предишната диета и физическа активност;
- слабост и умора;
- бавно заздравяване на леки наранявания на кожата;
- хипертония;
- наличието на протеин в урината.
обучение
За правилното провеждане на изследване на количеството инсулин е необходимо да се спазват някои правила при събирането на материала. Първият от тях е въздържание от хранене в продължение на 12 часа, преди да бъде дадена кръв за изследвания. Второ, трябва да спрете да приемате лекарства, съдържащи кортикостероиди, тиреоидни хормони и хормонални контрацептиви. Ако не можете да отмените лекарствената терапия, тогава трябва да уведомите лекуващия лекар или персонала на лабораторията. Третото правило е да не излагате тялото на физически стрес за 30 минути, преди да вземете анализа.
Как се извършват тестовете?
За да определите количеството инсулин, трябва да съберете няколко милилитра венозна кръв, която се събира в епруветка с антикоагулант, т.е. с вещество, което предотвратява съсирването на кръвта. След това чашата се охлажда в ледена баня. След това кръвта се разделя на отделни компоненти и се охлажда до 40 градуса. Когато плазмата се раздели, тя се замразява до 200 грама. Целзий. След това резултатите се сравняват със специални тестови системи. В някои лаборатории, за по-точен резултат, те предлагат да преминат проучване 2 пъти с интервал от 2 часа. За да направите това, след 1 събиране на кръв, изпийте разтвор на глюкоза и след определен интервал от време повторете анализа.
Анализ на имунореактивния инсулин: нормата, резултатите от изследването
Здравето на всеки човек се поддържа от инсулин, който е хормон. Развитието му е панкреасът, по-точно неговите бета-клетки. Инсулинът има за цел да поддържа необходимото ниво на глюкоза в човешкото тяло и също така участва в метаболизма на въглехидратите. Само имунореактивният инсулин (IRI) може да намали нивата на захарта.
Обща информация
Ако човек се е срещал за първи път с концепцията за имунореактивен инсулин, по-подробно какво ще му каже лекуващият лекар за това по време на консултацията.
С задълбочаването на тази тема можете да научите за секрецията на панкреаса. Той е смесен и се състои от няколко островчета Лангерханс, които от своя страна могат да бъдат разделени на 2 вида ендокринни клетки. Те произвеждат човешки хормони. Един от тях е инсулин, а вторият е глюкагон.
Първият е обстойно проучен. Учените успяха да дешифрират неговата структура. Установено е, че инсулинът активно взаимодейства с рецепторните протеини. Последните са разположени на външната част на плазмената мембрана. Такъв тандем дава възможност да се установи връзка с други части на мембраната, в резултат на което се променят структурата на тези протеини и пропускливостта на мембраните.
По този начин е възможно да се прехвърли необходимото количество инсулин в клетките на пациента.
Патологиите на този протеин са свързани с развитието на такова заболяване като диабет. Това се дължи на активност и промени, засягащи нивото на секреция на инсулин. Така, при захарен диабет тип 1 се диагностицира намаляване на секрецията и при заболяване от тип 2 инсулинът може да бъде намален, увеличен и дори нормален, в зависимост от общото състояние на човека и стадия на заболяването.
За да се постави правилна диагноза, лекарите предписват IRI на пациентите. Нормалните показатели разглеждат такива параметри - 6-24 mIU / l.
Основни свойства
Инсулинът е хормон, без който нито една клетка в тялото не може да живее напълно, тъй като тя няма да бъде обогатена с глюкоза. На намалено ниво нивото на кръвната захар се повишава и клетките не се хранят с необходимото вещество. Това води до диабет. Но вариациите могат да бъдат различни.
При някои пациенти тялото произвежда инсулин в необходимото количество, но е безполезен. За други, процесът на производство на хормони напълно отсъства.
Инсулинът играе важна роля в поддържането на живота, така че той има следните функции:
- Подобряване на пропускливостта на клетъчните мембрани за поведението на аминокиселини и глюкоза;
- Регулиране на нивото на гликоген в чернодробните клетки, което тялото може по-късно да използва за превръщане в глюкоза;
- Пренос на глюкоза във всички клетки за подобряване на метаболизма и използване на продуктите му;
- Подобряване на усвояването на мазнините и протеините в организма.
Но не всичко е толкова просто, защото хормонът може да се повиши не само при захарен диабет, но и в редица други случаи (инсулинома, тежко затлъстяване, синдром на Кушинг, акромегалия и др.). Ето защо, често по време на резултатите от проучването могат да бъдат фалшиви или да посочат едно от горните заболявания.
За точна диагноза трябва да се направи сравнителна проверка на нивата на глюкоза и инсулин. Тяхното съотношение трябва да бъде равно на 0,25.
Показания за изследване
Проучването следва да се извърши в такива случаи:
- Цялостно проучване на пациенти с диагноза метаболитен синдром;
- Ако се подозира инсулин;
- Цялостен преглед на пациенти с диагноза синдром на поликистозните яйчници;
- При диагностициране на хипогликемични състояния.
Има някои случаи, при които лекарите повдигат въпроса за абсолютната необходимост от използване на инсулин за пациенти с диабет.
Често пациентите са объркани, когато са изпратени в изследването. Те се интересуват: имунореактивен инсулин и инсулин едно и също? Да, това са различни имена за една и съща концепция.
Подготовка за доставка
Този етап е внимателно разказан от лекуващия лекар, тъй като изследването се извършва по специална схема. Основни изисквания за подготовка:
- Не яжте 8 часа преди процедурата;
- Да не се ядат сладки напитки, компоти и сокове също са забранени;
- Можете да пиете не повече от 1 чаша преварена вода (в краен случай);
- Елиминирайте медикаментите преди процедурата.
Безсмислено е да се предава такъв анализ на пациенти, които преди това са преминали курс на инсулиново лечение, тъй като това ще наруши резултатите. Медик предупреждава, че тестът ще се извърши от инсулин в кръвта и кръвта от кубиталната вена (няколко пъти). Времето е около 2 часа. Специалистът трябва да получава няколко редовни интервала.
Отделно, трябва да научите за условията на изследването. Така че, анализирайте имунореактивния инсулин в invitro. Това е такава специална технология за провеждане на експеримента директно в самата епруветка, а не в среда на жив организъм. Има и обратен тест по отношение на invivo - експеримент върху жив организъм.
В първия случай се използва модел без клетки или избрана култура от живи клетки. Но недостатъкът на такова проучване е, че не винаги са верни резултати, тъй като в такива случаи може да има неточни резултати. Това е само подготвителен етап за диагностициране на възможните свойства и реакции на организма за по-нататъшната цел на изпитанието.
Резултати от проучването
Ако резултатът е в рамките на - 6-24 mIU / l, пациентът има нормален инсулин. При сравнение с глюкозата индикаторът не трябва да надвишава 0.25. Но не винаги отклоненията от тези стойности ще покажат наличието на диабет. Някои пациенти може да имат нестандартно изследване, тогава показателите ще бъдат доста различни.
От друга страна, дори и при нормални показатели, които са на границата на допустимото, лекарите могат да направят разочароваща диагноза. В този случай, човек развива заболяване на панкреаса или диабет. Например, ниската стойност показва развитието на заболяване от тип 1, а при повишени стойности - на втория тип заболяване.
Грешни резултати
Често подобни проучвания завършват с фалшиви резултати, тъй като много фактори влияят на тези показатели. Първата е диетата. Ако човек не се вслуша в съветите на лекаря и в навечерието на проучването яде мастни, пикантни и сладки храни, напитки, резултатите биха били неправилни.
В допълнение, фалшиви показатели могат да бъдат получени, ако пациентът е претърпял определени физиологични манипулации или е бил изследван чрез рентгенова снимка и наскоро е претърпял обостряне на хронично заболяване. В случай на отрицателни резултати, лекарите непременно ще проведат още един преглед, за да потвърдят резултата.
Ако пациентът усети симптомите на диабет или е подозрителен, той трябва незабавно да отиде при специалист, за да определи състоянието му, да извърши задълбочена диагноза и тестове. Колкото по-скоро се установи заболяването, толкова по-лесно и по-бързо може да бъде преодоляно без отрицателни последици за живота на човека.
Имунореактивен инсулин (IRI)
Диабет и неговото лечение
Имунореактивен инсулин (IRI)
Опаковка за бонбони
Тъй като не се подписва на таблетки Novonorm, които дори не ги пият от известно време (сега вече е започнало?), Може да се вземат данни за анализ на имунореактивния инсулин, тъй като не са подписали инсулин-резистентен захарен диабет. Но някъде имаше доказателства, че с увеличаване на тежестта, същите високи стойности за Иран също могат да говорят за хиперинсулинизъм (инсулинома), което води до увеличаване на апетита, последвано от увеличаване на теглото, наричано още преддиабет.
Но аз бях очарован от теориите, всъщност би било по-правилно да се каже, че IRI в този случай, на фона на високите IC, говори само за диагнозата диабет тип 2. Инсулиновата резистентност.
Да, можете да намалите IRI, поради загуба на тегло - това е за съжаление взаимосвързано.
Основното в лечението ви сега е загуба на тегло (привеждане на ИТМ в нормално състояние). За диагнозата "Панкреатичен захарен диабет", докато можете да забравите, не съвсем. Въпреки че може да е необходимо да се премине за точност C-пептид?
Да, и Новонорм вероятно не е вашето лекарство. Все пак, във вашия случай, метформинът е по-добър - Siofor, Glucophage.
И нямате възможност лично да дойдете при добър ендокринолог и да получите лична консултация? Това трябва да се направи, за да се изясни диагнозата и да се реши тактиката и стратегията за лечение на диабета.
Разбира се, когато диагнозата определено се прави ТОЧНО и се доказва, тогава ще можем да ви помогнем да постигнете компенсация!
ps: ние се нуждаем от най-малко точни данни за анализа и клиничната картина.
Iri in invitro
Инсулин (имунореактивен инсулин, IRI) е основният хормон на панкреаса, който увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза, в резултат на което глюкозата преминава от кръвта в клетките.
Панкреасът е смесена секреция. Ролята на интрасекреторния орган се осъществява от островчетата на Лангерханс, които представляват по-малко от 0.01 част от масата на панкреаса. В островчетата на Лангерханс има два вида ендокринни клетки (? - и? -Cells), които произвеждат различни хормони: първият е хипергликемичен фактор, или хормон глюкагон, вторият е инсулин. Инсулин носи името си от думата "insula" (остров). Това е единственият хормон, който причинява намаляване на нивото на глюкозата в кръвта (и, между другото, първият протеин, чиято структура е дешифрирана).
Молекулното тегло на този протеин, състоящ се от две полипептидни вериги, е 5700D. Инсулинът се образува от преинсулинния прекурсорен протеин, който се разгражда с жлеза в жлезата и частично в други тъкани, например мастни, посредством протеолитични ензими в крайни продукти, инсулин и С-пептид. Инсулинът лесно претърпява полимеризация, включваща цинк, което води до образуването на цинков инсулин (с молекулно тегло до 48,000 D). Концентрира се в микромехурчета. След това микромехурчетата (гранулите) се насочват през тубулите към клетъчната повърхност, съдържанието им се секретира в плазмата.
Ефектът на инсулина върху клетката се проявява предимно в неговото взаимодействие с рецепторните протеини, фиксирани върху външната повърхност на плазмената мембрана. Полученият "рецепторен инсулинов комплекс" взаимодейства с други компоненти на мембраната, в резултат на което макроструктурата на мембранните протеини се променя и пропускливостта на мембраната се увеличава. Такъв комплекс образува инсулин с протеинов носител, като по този начин улеснява прехвърлянето на глюкоза в клетките.
С промяната в нивото на секреция и функционалната активност на инсулина те свързват формирането на диабет, чиито симптоми са били известни преди повече от 2500 години (думата "диабет" е въведена в древни времена).
Показания за целите на анализа на "Инсулин"
- Определяне на вида на диабета.
- Диференциална диагноза на хипогликемия (диагностика на инсулинома, съмнение за изкуствена хипогликемия).
Подготовка за изследването. Вземането на кръв се извършва сутрин стриктно на празен стомах.
Материал за изследване. Кръвен серум
Метод за определяне: автоматичен електрохемилуминесцентен (анализатор Eleksys-2010, производител: F. Hoffman-La Roche Ltd, Швейцария).
Мерни единици: mked / ml.
Референтни стойности (инсулинова норма): 2-25 mC / ml
Iri in invitro
Намаляване на стойностите настъпва, когато: ниски нива на кръвната захар; хемолитична анемия (при която червените кръвни клетки са унищожени); кървене; кръвопреливане.
Той се формира от взаимодействието на глюкоза с кръвните протеини, в по-голяма степен с албумин. Това е ефективен метод за диагностициране на диабет и наблюдение на ефективността на лечението. Фруктозамин показва средното ниво на кръвната захар 2–3 седмици преди измерването. Нормафруктозамин: 205-285 µmol / l. При деца нивото на фруктозамин е малко по-ниско, отколкото при възрастни. Повишен фруктозамин в кръвта - симптом на заболявания като: диабет; бъбречна недостатъчност; хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза); повишен имуноглобулин клас А (IgA). Намаляване на нивото на фруктозамин в кръвта се случва, когато: хипоалбуминемия (понижаване на нивото на албумина), хипертиреоидизъм (повишена функция на щитовидната жлеза), диабетна нефропатия (увреждане на бъбреците при диабет); приемане на аскорбинова киселина.
Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза:
Без тироксин (свободен от Т4, свободен тироксин, FT4) - свободен, не е свързан с транспортни протеини на кръвната плазма, тироксин. Свободният тироксин е биологично налична форма на плазмен тироксин, съдържанието му е 0,02-0,04% от общото съдържание на тироксин в кръвта.
Показания за анализ:
Клиничната картина на хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза;
Откриване на намалени или повишени нива на TSH по време на скрининга;
Контролно изследване с идентифицирана дифузна токсична гуша (1,5-2 години, 1-3 пъти / месец);
Преглед на бременни жени;
При оценка на функцията на щитовидната жлеза при лица с възможна промяна в концентрацията на тироксин-свързващия глобулин.
Коефициенти на преобразуване: ng / dl x 12.87 => pmol / l.
Увеличаване на стойностите:
Хипертиреоидизъм (дифузна токсична гуша, токсична мултинодулна гуша, токсичен аденом, автономно функциониращи тироидни възли, TSH-секретиращи тумори);
Хипотиреоидизъм, лекуван с тироксин;
Фамилна дисалбуминемична хипертироксинемия;
Следродова дисфункция на щитовидната жлеза;
Тиреотоксикоза, дължаща се на самоопределение на Т4;
Лекарства като: амиодарон (продължително лечение) iopanoevaya киселина (инхибира превръщането на Т4 в Т3), левотироксин, пропранолол, пропилтиоурацил, формулировки на хормони на щитовидната жлеза, тиротропин-освобождаващ хормон, тиротропин, аспирин, даназол, фуроземид, рентгенографски препарати тамоксифен, валпроева киселина.
По-ниски стойности:
Първичен хипотиреоидизъм не се лекува с тироксин (вроден, придобит: ендемична гуша, автоимунен тиреоидит, тумори в щитовидната жлеза, екстензивна резекция на щитовидната жлеза);
Вторичен хипотиреоидизъм (синдром на Sheehan, възпалителни процеси в хипофизната жлеза);
Третичен хипотиреоидизъм (черепно-мозъчни увреждания, възпалителни процеси в хипоталамуса);
Диета с ниско съдържание на протеини и значителен йоден дефицит;
Контакт с олово;
Остра загуба на тегло при затлъстели жени;
Приемане на следните лекарства: амиодарон, анаболни стероиди, антиконвулсанти (с продължително лечение, при бременни жени с епилепсия), клофибрат, изотреонин, литиеви препарати, метимазол, фенобарбитал, фенилбутазон, фенитоин, ранитидин; местранол, октреотид, орални контрацептиви. Предозиране на тиреостатици.
При нормални физиологични условия, Т3 представлява приблизително 5% от серумните тироидни хормони. Въпреки че концентрацията на Т3 е по-ниска от концентрацията на циркулиращия Т4, тя има по-висока метаболитна активност, по-бърз оборот и по-голям обем на разпределение. Много фактори, несвързани с тиреоидно заболяване, могат да причинят анормални стойности на Т3. Следователно, стойностите на общия Т3 не трябва да се използват сами за определяне на статуса на щитовидната жлеза на дадено лице. При оценката на резултатите от анализа трябва да се вземе предвид съдържанието на серумния Т4, тироксин-свързващия глобулин, TSH и други клинични данни.
Показания:
Диагностика и оценка на тежестта на хипертиреоидизма, особено Т3-хипертиреоидизъм;
Мониторинг на хипертиреоидизъм
Очаквани стойности:
стойностите в рамките на 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) се считат за нормални.
Увеличаване на Tz:
Остра интермитираща порфирия;
Приемане на орални контрацептиви;
Остър и хроничен хепатит;
Вземане на хероин и амфетамин;
Прием на амиодарон, D-T4, динопрост трометамин, метадон, тербуталин.
Намаляване на нивото на Tz:
Заболявания на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт;
Вроден дефицит на TSH;
Приемане на андрогени, тестостерон, кофеин или анаболни стероиди;
Консумация на кафе преди анализ;
Тежка соматична патология;
Приемане на конкурентни конкурентни TSH лекарства: дифенилхидантоин (дифенин), големи дози салицилати, големи дози лиотиронин.
Антитела на щитовидната пероксидаза
Антитела към ензима на щитовидните клетки, който участва в синтеза на тироидни хормони. Антитела към щитовидната пероксидаза (АТРО) е индикатор за агресията на имунната система по отношение на собствения му организъм. Анти-тиропероксидазните антитела са най-чувствителният тест за откриване на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Обикновено появата им е първият "сигнал", който се наблюдава в хода на развитие на хипотиреоидизъм поради тиреоидит на Хашимото. Когато се използват достатъчно чувствителни методи, АТРО се открива при 95% от хората с автоимунен тиреоидит на Хашимото и приблизително 85% от пациентите с болестта на Грейвс. Откриването на АТРО по време на бременност показва риска от следродилен тироидит в майката и възможното въздействие върху развитието на детето. Референтните граници до голяма степен зависят от използвания изследователски метод. Понякога при здрави хора могат да се открият ниски нива на АТРО. Остава неясно дали това може да отразява физиологична норма или е предшественик на автоимунен тиреоидит или проблем на специфичността на метода.
Референтни стойности: до 34.0 IU / ml.
Коефициент на преобразуване: IU / ml = KME / l.
Основните индикации за целите на анализа
При новородените:
Високи нива на ATTPO или болест на Грейвс при майката.
Диференциална диагноза на хипертиреоидизъм.
Диференциална диагноза на хипотиреоидизъм.
Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша).
Хроничен тиреоидит (болест на Хашимото).
Офталмопатия: увеличаване на очната тъкан (подозрение за „еутиреоидна болест на Грейвс“).
Стегнато подуване на краката (перицибиален микседем).
Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша).
Нодуларна токсична гуша.
Субакутен тиреоидит (де Kerven).
Следродова дисфункция на щитовидната жлеза.
Хроничен тиреоидит (болест на Хашимото).
Нетиреоидни автоимунни заболявания.
Тиреоглобулин, който е предшественик на тиреоидните хормони Т3 и Т4, се използва като маркер за тумори в щитовидната жлеза и при пациенти с отдалечена щитовидна жлеза или подложен на лечение с радиоактивен йод - за оценка на ефективността на лечението. Повтарящият се растеж на доброкачествени и злокачествени тумори на щитовидната жлеза се съпътства от повишаване на нивото на тиреоглобулина при повечето пациенти. Показания за целите на анализа: По принцип, като маркер за онкопатология на щитовидната жлеза. Също така за оценка на тиреоидна дисфункция, свързана с възпалителни процеси, йоден дефицит.
2. Субакутен тиреоидит
3. Ендемична гуша
4. Болест на гробовете
5. Тиреоидни тумори (включително аденом)
6. Метастази на рак на щитовидната жлеза
Хиперфункция на щитовидната жлеза, причинена от предозиране на хормоните на щитовидната жлеза.
Референтни стойности: 1.4 - 78.0 ng / ml
Антитела към тиреоглобулина
Тиреоглобулинът е основният компонент на тиреоидния колоид и присъства в серума на здрави хора. Автоантитела към тиреоглобулин (AT до TG), използващи чувствителни имуноанализи се определят при ниски серумни концентрации на 4-27% от здравите хора; при по-високи концентрации те се откриват при 51% от пациентите с болест на Грейвс и при 97% от пациентите с тиреоидит на Хашимото, както и при 15-30% от пациентите с диференциран карцином на щитовидната жлеза. Измерванията на AT до TG отдавна се използват в комбинация с определянето на антитела към тироидната пероксидаза (AT до TPO), помагайки за диагностициране на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Стойностите, които не надвишават 40 IU / ml, се считат за нормални.
Наблюдава се повишаване на нивото на антитела към тиреоглобулина, когато:
Болест на Грейвс (при 51% от пациентите);
тиреоидит Хашимото (97%);
диференциран карцином на щитовидната жлеза (при 15-30%);
идиопатичен миксидем (95%);
злокачествена анемия (20% ниски титри);
субакутен тиреоидит Querviain (ниски титри);
други автоимунни заболявания и хромозомни аномалии (синдром на Търнър и Даун) - леко увеличение.
TSH (тироид стимулиращ хормон)
Тироид-стимулиращият хормон е гликопротеинов хормон, който стимулира образуването и секрецията на тироидни хормони (Т3, Т4). Той се произвежда от базофили на предната хипофиза под контрола на тироид-стимулиращия хипоталамусен освобождаващ фактор, както и соматостатин, биогенни амини и тироидни хормони. Между концентрациите на такива хормони като хормон Т4 свободен и тироид-стимулиращ хормон в кръвта има обратна логаритмична връзка. За TSH са характерни флуктуациите на дневната секреция: най-високите стойности на TSH в кръвта достигат 2-4 часа през нощта, високо ниво на кръвта също се определя на 6-8 часа сутринта, минималните стойности на TSH се понижават на 17-18 часа вечерта. Нормалният ритъм на секреция се нарушава по време на будност през нощта. По време на бременността се повишава концентрацията на хормона. С възрастта концентрацията на TSH леко нараства, намалява количеството на хормоналните емисии през нощта.
Показания за назначаване:
1. Откриване на латентен хипотиреоидизъм;
2. Контролно проучване с идентифициран хипотиреоидизъм (за живота 1-2 пъти годишно);
3. Контролно изследване с дифузна токсична гуша (1,5-2 години 1-3 пъти / месец);
4. Забавено умствено и сексуално развитие при децата;
6. Сърдечни аритмии;
8. Идиопатична хипотермия;
13. Импотентност и намалено либидо;
2. Базофилен аденом на хипофизата (рядко);
3. Синдром на нерегулирана секреция на тироидния стимулиращ хормон;
4. Синдром на резистентност на тиреоиден хормон;
5. Първичен и вторичен хипотиреоидизъм;
6. Ювенилен хипотиреоидизъм;
7. Некомпенсирана първична надбъбречна недостатъчност;
8. Субакутен тироидит и тиреоидит на Хашимото;
9. Ектопична секреция в белодробни тумори;
10. Тумор на хипофизата;
11. Тежко соматично и психично заболяване;
12. Тежка прееклампсия (прееклампсия);
14. Контакт с олово;
15. Прекомерно физическо натоварване;
17. Лечение с антиконвулсанти (валпроева киселина, фенитоин, бензеразид), бета-адренергични блокери (атенолол, метопролол, пропранолол), приемане на лекарства като амиодарон (при еутиреоидни и хипотиреоидни пациенти), калцитонин, невролептици (производни на фенотиазен сифоли). антиеметични средства (мотилиум, метоклопрамид), железен сулфат, фуроземид, йодиди, рентгенови контрастни средства, ловастатин, метимазол (мерказол), морфин, дифенин (фенитоин), преднизон, рифампицин.
1. Токсична гуша;
2. Тиротоксичен аденом;
3. TSH-независима тиреотоксикоза;
4. Хипертиреоидизъм при бременни жени и следродилна некроза на хипофизната жлеза;
6. Латентна тиреотоксикоза;
7. Преходна тиреотоксикоза с автоимунен тиреоидит;
8. Тиреотоксикоза поради самоопределение на Т4;
9. Травма на хипофизната жлеза;
10. Психологически стрес;
12. Приемане на такива лекарства като анаболни стероиди, кортикостероиди, цитостатици, бета-адренергични лекарства (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (хипертиреоидни пациенти), тироксин, свободен трийодотиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства за лечение на хиперпролактинемия (methergolin, peribedil, bromkriptin).
Референтни стойности: 0.17-4.0 µIU / ml
Антитела към TSH рецептори
Хиперфункцията на щитовидната жлеза при болестта на Грейвс се обяснява с образуването на антитела към TSH рецепторите (Trab). Trab се свързва с TSH повърхностния рецептор на тироцитите и действа като тироид-стимулиращ агонист, активирайки механизмите, които водят до увеличаване на производството и освобождаването на тироидни хормони. Антителата към тези рецептори са хетерогенни по природа, така че те могат да проявяват стимулиращ и инхибиращ ефект, но като цяло преобладава стимулиращ ефект. Trab се среща в 80% от пациентите с нелекувана болест на Graves. Тъй като Trab принадлежи към класа на имуноглобулините IgG, е възможно трансплацентарно предаване от майка на плода. Ако пациентите с болест на Грейвс имат повишено ниво на Trab в третия триместър на бременността, тогава плодът е с повишен риск от развитие на неонатален хипертиреоидизъм, свързан с високи нива на вродени малформации и смъртност.
Референтни стойности: до 1,75 IU / l.
Основните указания за целите на анализа:
Диференциална диагноза на хипертиреоидизъм.
Оценка на ендокринната офталмопатия, наблюдение на бременни жени с анамнеза за болест на Грейвс.
Мониторинг на болестите на Грейвс.
Предполага се за оценка на хипотиреоидизма при блокиране на антитела.
Оценка на пациенти с заболявания на щитовидната жлеза, при които клиничната картина се променя или е нетипична.
Тироксин-свързващият глобулин (TSH) е един от трите носители на тироидни хормони, както тироксин (Т4), така и 3,5,3'-трийодтиронин (Т3); освен това, протеините на тироидния хормонален носител са тироксин-свързващ преалбумин (TSPA) и албумин. Доскоро най-често използваните тироидни дисфункции за оценка на свободния Т4 използваха дефиницията на свободен тироксинов индекс (FT4I). За да се изчисли FT4I, общата стойност на Т4 се умножи по резултата от теста Т3-поемане (или поемане на Т4). Тестът за поемане на ТЗ дава относително измерване на остатъчната свързваща способност на TSH, а не директно количествено измерване на концентрацията на този транспортен протеин. Индексът на насищане на TBG (TBG - SI) е използван под различни наименования, например процент на свързване на тироиден хормон (THBR), като заместител на FT4I.
В действителност, TBG - SI е съотношението на общия T4 към TSG, умножено с определена сума (в зависимост от системата от единици), за да се приведе към стандартна система от единици. Ако стойностите на общите Т4 и ТСХ са изразени в nmol / l, а коефициентът е 100. Референтни диапазони за различни категории пациенти (nmol / l):
Показания: позволява да се разграничат действителните промени в нивото на хормоните на щитовидната жлеза от колебанията в нивото на TSH.
Очаквани стойности: Стойностите на TSG в рамките на 259-573.5 nmol / l (14-31 µg / ml) се считат за нормални. Нормалните стойности на индекса на насищане на TSG (TBG - SI) спадат в диапазона от 17 до 39% (95% от стойностите), със средна стойност от 27%.
Увеличението на TSH е типично за следните условия:
Хипотиреоидизъм (в някои случаи);
Остра интермитираща порфирия;
Наследствено повишаване на TSH - фамилна дисалбумиемична хипертироксинемия (TSH повишен, St. T4 повишен или нормален, St. T3 понижен или нормален);
Остър хепатит (в рамките на 4 седмици);
Приемане на анаболни стероиди, андрогени, аспарагиназа, даназол, кортикостероиди, кортикотропин, тестостерон, пропранол, фенитоин.
Намаляване на нивото на TSH може да се наблюдава при следните условия:
Заболявания на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт;
Вроден дефицит на TSH;
Тежка соматична патология;
Повишен катаболизъм (треска, интоксикация);
Калцитонинът е хормон, произвеждан от С-клетките на щитовидната жлеза. Обикновено калцитонинът участва в регулирането на калциевия метаболизъм като физиологичен антагонист паратироиден хормон. Обикновено, повишаването на серумния, основен и стимулиран калцитонин, по време на провокационния тест с интравенозен калций, е основният диагностичен критерий за медуларния карцином на щитовидната жлеза, дори при липса на радиоизотопни диагностични данни, и корелира със стадия на заболяването и размера на тумора.
Показания за анализ на калцитонин:
1. Диагностика на медуларния карцином на щитовидната жлеза.
2. Оценка на ефективността на хирургичното отстраняване и последващо наблюдение.
Повишени нива на калцитонин:
1. Медуларен рак на щитовидната жлеза;
2. С-клетъчна хиперплазия;
3. Някои случаи на рак на белия дроб, гърдата или панкреаса;
4. Синдром на Zollinger-Ellison;
5. Злокачествена анемия;
6. Хронична бъбречна недостатъчност; уремия;
8. Тумори на клетките на APUD системата;
9. Карциноиден синдром;
10. Алкохолна цироза;
12. Доброкачествени белодробни тумори;
13. Левкемия и миелопролиферативни заболявания;
14. Други видове тумори, особено невроендокринната природа;
15. Хронични възпалителни заболявания;
Намаляване на калцитонин
Упражнение. Референтни стойности: 0-11.5 pg / ml
Диагностика на заболявания на паращитовидните жлези
Регулатор на метаболизма на калций и фосфор. Полипептидният хормон е един от основните регулатори на калциевия метаболизъм в организма. Нормалната промяна на нивото се характеризира с циркадния ритъм с максимални стойности на 14-16 часа и понижаване на базалното ниво в 8 часа сутринта.
Показания за анализ:
3. Остеопороза, кистични промени в костите, псевдо-фрактура на дълги кости, остеосклероза на гръбначните тела;
4. Уролитиаза (рентгенови положителни камъни);
5. Подозрение за МЕН 1.2 (множествена ендокринна неоплазия тип 1,2);
6. Диагностика на неврофиброматоза.
1. Първичен хиперпаратироидизъм (паратиреоидна хиперплазия, паратироиден рак, множествена ендокринна неоплазия тип I и 2);
2. Вторичен хиперпаратироидизъм (хронична бъбречна недостатъчност, хиповитаминоза D, рахит, улцерозен колит, болест на Crohn);
3. третичен хиперпаратироидизъм (автономност);
4. Синдром на Золингер-Елисън
5. Псевдохипопаратиреоидизъм (периферна резистентност).
1. Първичен хипопаратиреоидизъм;
2. Вторичен хипопаратироидизъм (усложнение при хирургично лечение на заболявания на щитовидната жлеза, хипомагнезиемия, хипервитаминоза D, саркоидоза);
3. Активна остеолиза. Мерни единици: Референтни стойности:
Мъже и жени:
23-70 години: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 години: 4,7 - 114 pg / ml
Заболявания на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система:
АКТХ (кортикотропин, адренокортикотропен хормон, АКТХ) има два основни ефекта: ускорява производството на стероидни хормони (кортизол, както и малки количества андрогени и естрогени) и поддържа масата на надбъбречната жлеза на нормално ниво. Секрецията на ACTH е под контрола на кортикотропин-освобождаващ хормон (CRH) на хипоталамуса. Секрецията на хормона се подчинява на изразен дневен ритъм. В 6-8 часа концентрацията е максимална, при 21-22 часа - минималната. Биологичният полуживот на АСТН е 7-12 минути.
Показания за анализ:
Недостатъчен стрес от умора и синдром на хроничната умора;
Диференциална диагностика на симптоматична артериална хипертония;
Диференциална диагноза на първична и вторична надбъбречна недостатъчност;
Подозрение на синдром на Иценко-Кушинг и диференциална диагноза с болест на Иценко-Кушинг;
Дългосрочна терапия с глюкокортикоиди.
Референтни стойности: до 40.0 IU / ml
Увеличен АСТН:
Болест на Иценко-Кушинг (хипофизна хиперсекреция на АКТХ);
Базофилен аденом на хипофизата;
Вродена надбъбречна недостатъчност;
Ектопичен KRG-синдром (кортико-освобождаващ хормон);
Травматични и следоперативни състояния;
Двустранна адреналектомия при лечение на синдром на Нелсън;
Приемането на такива лекарства като метопирон, АКТХ (инжекция), инсулин.
Намалено ниво на ACTH:
Хипофункция на надбъбречната кора поради нарушена функция на хипофизата (90% загуба на хипофизната функция);
Синдром на Иценко-Кушинг, причинен от тумор на надбъбречната кора;
Туморният секретиращ кортизол;
Ограничаване на освобождаването на АСТН от тумора, дължащо се на криптохептадин;
Стероиден хормон на надбъбречната кора; най-активните глюкокортикоидни хормони. Регулатор на метаболизма на въглехидрати, протеини и мазнини. Характерно е дневният ритъм на секреция: максимум в сутрешните часове (6-8 часа), минимум - в вечерните часове (20-21 часа).
Показания за анализ:
2. Мускулна слабост;
3. Акне вулгарис при възрастни;
5. Ненормална пигментация на кожата;
6. Преждевременно сексуално развитие;
8. Хипертония;
9. Диагностика на болестите на Адисон и Иценко-Кушинг (за диференциална диагноза на първична и вторична надбъбречна недостатъчност, плазменото ниво на АСТН се определя в 8: 00-10: 00 (по това време е най-високо) и серумно ниво на кортизол). При първична надбъбречна недостатъчност се намалява нивото на кортизола и се повишава нивото на АСТН; с вторична надбъбречна недостатъчност, нивото на АСТН е намалено или на долната граница на нормата).
Повишени нива на кортизол:
1. Базофилен аденом на хипофизата;
2. Синдром Иценко - Кушинг;
3. Надбъбречен аденом;
4. Рак на надбъбречната жлеза;
5. Нодуларна хиперплазия на надбъбречната жлеза;
6. Ектопичен KRG-синдром (кортикотропин-освобождаващ хормон);
7. Ектопичен синдром на АСТН;
8. Комбиниран синдром на поликистозни яйчници
9. Хипотиреоидизъм (намаляване на катаболизма)
10. Хипертиреоидно състояние;
14. СПИН (при възрастни);
15. Цироза на черния дроб (намаляване на катаболизма);
16. Не компенсиран диабет;
17. Приемане на атропин, АСТН, кортикотропин-освобождаващ хормон, кортизон, синтетични глюкокортикоиди, естрогени, глюкагон, инсерлин, интерферон (а-2, b, g), интерлевкин-6, опиати, орални контрацептиви, вазопресин.
Намалени нива на кортизол:
2. болестта на Адисън;
3. Вродена недостатъчност на надбъбречната кора;
4. Състояние след прием на глюкокортикоиди;
5. Адреногенитален синдром;
6. Хипотиреоидно състояние (намалена секреция)
7. Хепатоцелуларна недостатъчност - намаляване на секрецията (цироза, хепатит);
8. Остра загуба на тегло;
9. Получаване на барбитурати, беклометазон, клонидин, дексаметазон, dezoksikortikos-Терон, декстроамфетамин, ефедрин, етомидат, кетоконазол, леводопа, магнезиев сулфат, мидазолам, метилпреднизолон, морфин, азотен оксид, литиеви препарати, триамцинолон (продължително лечение).
Референтни стойности: сутрин 5-25 µg / dl
Пептиден хормон (соматотропин, растежен хормон, растежен хормон, GH). Той се произвежда от соматотрофите на предната хипофиза под контрола на соматостатин и соматолиберин. Основни ефекти: стимулиране на линейния растеж, поддържане на целостта на тъканите и нивото на кръвната глюкоза, достатъчни за функционирането на мозъка GHT се секретира от импулси, чиято амплитуда е максимална в четвъртата фаза на съня.
Показания за анализ:
Ускорен растеж;
Нарушен растеж на косата;
Склонност към хипогликемия (включително при приемане на алкохол);
Референтни стойности: възрастни: 0,06 - 5,0 ng / ml
Коефициент на преобразуване: IU / l / 2,6 ==> ng / ml
Повишено ниво на STH:
Ацидофилен аденом на хипофизата (акромегалия);
Ектопична секреция (тумори на стомаха, панкреатични островчета, паращитовидни жлези, бял дроб);
Дерфизъм на Лерон (дефект на рецепторите за растежен хормон);
Хронична бъбречна недостатъчност;
Некомпенсиран диабет;
Посттравматични и следоперативни състояния;
Приемане на такива лекарства като инсулин, кортикотропин, глюкагон, естрогени, норепинефрин, допамин, серотонин, алфа стимуланти (клонидин), бета-адренергични рецепторни блокери (пропранолол, атенолол), допаминови агонисти (L-dof), сиромонолол, атенолол агонисти (L-dof, аргинин, инсулин, витамин РР (интравенозно), орални контрацептиви.
Намалено ниво на STG:
Хиперфункция на надбъбречната кора (синдром на Иценко-Кушинг);
Ятрогенни ефекти: радиотерапия, химиотерапия, хирургични интервенции;
Фактори, причиняващи хипергликемия;
Лекарства като прогестерон, глюкокортикоиди, алфа-блокери (фентоламин), бета-адренергични агонисти (изопротеренол, допамин), серотонин рецепторни антагонисти (metisegrid, ципрохептадин), бромокриптин (акромегалия), фенотиазинови производни, соматостатин, кортикостероиди.
Стероидни хормони, синтезирани от холестерол в гломерулните клетки на надбъбречната кора. Той е най-силният минералкортикоид, 30 пъти по-активен от дезоксикортикостерон.
Показания за назначаване на нива на алдостерон:
1. Диагностика на първичен хипералдостеронизъм, надбъбречен аденом и надбъбречна хиперплазия.
2. Трудно е да се контролира артериалната хипертония.
3. Ортостатична хипотония
4. Съмнение за надбъбречна недостатъчност.
1. Първичен алдостеронизъм, причинен от алдостерон-секретиращ адренален аденом (синдром на Cohn);
2. Псевдо-първичен алдостеронизъм (двустранна надбъбречна хиперплазия);
3. Вторичен алдостеронизъм със злоупотреба с лаксативи и диуретици, сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб с асцит, нефротичен синдром, идиопатичен цикличен оток, синдром на бартер, хиповолемия, причинена от кървене и хиперплазия на юкстагломеруларния апарат, загуба на калий. ренинин-продуциращ, термичен стрес, бременност, средна и късна лутеална фази на менструалния цикъл, след 10 дни на гладно, по време на хронично затлъстяване белодробна болест;
4. Интерференция с лекарства (ангиотензин, естроген);
5. Вродена цироза на черния дроб;
6. Сърдечна недостатъчност;
1. При липса на хипертония - болест на Адисън, изолиран алдостеронизъм, причинен от дефицит на ренин;
2. При наличие на хипертония - прекомерно отделяне на деоксикортикостерон, кортикостерон или 18-оксид-оксоксикортикостерон, синдром на Търнър (в 25% от случаите), диабет, остра алкохолна интоксикация;
3. Повишена употреба на сол;
4. Хипертония при бременни жени;
5. Адреногенитален синдром.
В покой 15.0-150.0 pcmol / l, след натоварване 35.0-350.0 pcmol / l
Аминотрансферазите (AlAT и AsAT) играят централна роля в метаболизма на протеините и връзката с метаболизма на въглехидратите, тъй като те катализират прехвърлянето на аминогрупата между амино и кето киселини. В допълнение към протеиновата част, ALAT и ASAT съдържат непротеинова част - витамин В6. Съдържа се в сърцето, черния дроб, скелетните мускули (и AST също в панкреаса, далака и белите дробове). Въпреки това, селективната тъканна специализация им позволява да се считат за маркери на индикаторни ензими за клетъчна смърт и клетъчна деструкция: AlAT за черния дроб, ASCAT за миокарда.
1) Колориметричен метод на Reitman-Fraenkel:
AlAT - 0,1–0,68 µmol / (ml · h), или 28–190 nmol / (s · l);
AcAT - 0.1–0.45 µmol / (ml · h), или 28–125 nmol / (s · l);
2) оптичен тест при 30 °: AlAT и AsAT - 2–25 IU.
Степента на нарастване на активността на AsAT (2-20 пъти) е мярка за масата на миокарда, участващ в патологичния процес. При миокарден инфаркт AST се повишава след 6-8 часа, достига максималната си активност след 24-36 часа и намалява до нормално ниво до 5-6 ден. Разширяването на зоната на инфаркта е съпътствано от многократно повишаване на активността.
Също така, наблюдава се увеличение на активността на AsAT, когато: t
- тежко токсично увреждане на черния дроб;
- метастази на злокачествени тумори в черния дроб.
Степента на повишаване на активността на АЛАТ (2-20 пъти) е мярка за масата на хепатоцитите, участващи в патологичния процес, и лабораторен показател за синдром на чернодробната цитолиза. Рязко повишаване на активността на АЛАТ се наблюдава при инфекциозен хепатит с максимум на 6-10-ия ден от заболяването и постепенно връщане към нормалното към 15-20-ия ден. При остри заболявания на черния дроб, холедохолитиаза, остър холецистит, инфекциозна мононуклеоза, докато приемат морфиноподобни и контрацептивни препарати, активността на AlAT се увеличава в по-голяма степен, отколкото AsAT. От голямо значение е коефициентът на де Rytis - съотношението AST / AlAT (нормално 1.33). При заболявания на сърцето е по-висока, а при заболявания на черния дроб е по-ниска. Рязък спад в активността на трансаминазите се наблюдава, когато черният дроб се разкъса.
Лактатдехидрогеназа (LDH) - реверсивно катализира редукцията на пируват до лактат и окислението на лактат до пируват в присъствието на NAD. Най-голямата активност на LDH се открива в бъбреците, миокарда, скелетните мускули и черния дроб. LDH е представен от пет изомера и е орган-специфичен ензим: LDG1 (H4) и LDG2 (NM3) доминират в миокарда, LDH5 (M4) доминират в черния дроб и LDH4 (M3H) и LDH5 в скелетните мускули. Скоростта на общата активност на LDH е 220 - 1100 nmol / (s · l).
Наблюдава се повишаване на активността на LDH, когато: t
- миокарден инфаркт (LDG1 и LDG2);
- чернодробно заболяване (LDH4 и LDH5);
- миопатии (LDG1, LDG2, LDG3).
Креатин фосфокиназата (CPK) - реверсивно катализира фосфорилирането на креатинин с помощта на аденозин трифосфат, играе важна роля за поддържане на съотношението АТР / АДФ в клетката. Най-често в мускулната и нервната тъкан. Представена е от три изоформи (фракция ММ - мускулен тип, МВ - сърдечна, ВВ - мозък).
Нормални стойности по унифициран метод
До 100 nmol / (s · l). Повишената активност на CPK се наблюдава, когато:
- миокарден инфаркт (MV и MM форми 3–4 h след инфаркт);
- миокардит (МВ и ММ форми);
- мускулна дистрофия (MM- и BB-форми);
- дерматомиозит (MM и BB форми);
Тропонин-комплекс е част от свиващата система на мускулната клетка. Той се образува от три протеини: тропонин Т, образуващи връзка с тропомиозин, тропонин I, който може да инхибира активността на АТФаза, и тропонин С, който има значителен афинитет към Са2 +. Тропонините се съдържат в клетките главно в структурно организирана форма, но тяхното малко количество е в цитоплазмата в свободна форма - приблизително 6-8% от общия сърдечен тропонин Т и 2.8-4.1% от тропонин I. Кръвта не се открива при здрави хора в тропонин в, С развитието на миокардна некроза тропонините влизат в периферния кръвоток, както в свободна форма, така и във формата, свързана с другите компоненти на тропониновия комплекс. Повишаване на нивото на тропонините в кръвта се отбелязва 4-6 часа след остър пристъп (при 50% от пациентите), достига максимум на 2-ия ден и се връща към нормалното между 6-ия и 8-ия ден. Специфичността на методите за определяне на тропонин в кръвта при миокарден инфаркт е 90% и надвишава специфичността за CK, LDH и миоглобин. Фирми - разработчици на тестови системи са разработили за своите методи ясно значение на нивото на патологичните стойности, като вземат предвид аналитичните и клиничните характеристики. Така, за тропонин Т (компания Рош) той е 0.1 μg / l, а за тропонин I (фирма Beckman Coulter) е 0.5 μg / l. През последните години е възможно да се определи качествено нивото на тропонините, като се използват малки специализирани устройства или тест-ленти. В същото време е препоръчително да се ограничи употребата на последната в кардиологичната практика само за сортиране на пациентите на доболната или при приемане на пациента.
Показания за определяне на тропонин:
диагноза на миокарден инфаркт,
оценка на реперфузията след тромболитична терапия,
подбор на високо коронарни рискови групи при пациенти с остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента,
изборът на пациенти, получаващи най-голям ефект от нискомолекулните хепарини.
Когато се предписва проучването на тропонини при пациенти с миокарден инфаркт, трябва да се следва следния стандартен подход за вземане на кръвни проби:
вземане на кръв при приемане в болницата;
Кръвната амилаза (а-амилаза) се секретира от слюнчените жлези и панкреаса и катализира хидролизата на гликозидни връзки на нишесте и гликоген. Нормални стойности: 3.3–8.9 mg / (s · l).
Наблюдава се повишаване на амилазната активност, когато:
- рак на панкреаса;
- кортикостероиди, салицилати и тетрациклин.
Намаляване на амилазната активност се наблюдава, когато: t
- недостатъчност на функцията на панкреаса.
- дисфункция и / или състав на кръвните липиди и липопротеини, които могат да се дължат на много причини и са способни, самостоятелно или във взаимодействие с други рискови фактори, да проявяват атеросклеротичен процес.
- увеличаване на нивото на LP на един или няколко класа.
Хиперлипидемия - всяко повишаване на плазмените нива на липиди, сред които най-голямото клинично значение е повишаването на холестерола (холестерола) и триглицеридите (TG).
Основните видове липопротеини:
1. Хиломикрони - частици, които се образуват в чревната лигавица от ядивната мазнина и съдържат предимно ТГ. Те влизат в системната циркулация през гръдния лимфен канал и се метаболизират от ензим, разположен на повърхността на съдовия ендотелиум, липопротеин липаза.
2. В черния дроб се образуват липопротеини с много ниска плътност (VLDL), съдържащи 10-15% от общия холестерол и обогатени с TH. Под действието на липопротеин липази, те се трансформират в по-малки частици (остатъчни, остатъчни) липопротеини. Половината от VLDL при здрави индивиди се екскретира през черния дроб, а другата част се разгражда в LDL. Отделните остатъчни форми на VLDL са атерогенни.
3. Липопротеините с ниска плътност (LDL) съдържат 60-70% от общия холестерол на кръвната плазма. Те са основните носители на холестерол в периферните тъкани. Преобладаващият клирънс на LDL се извършва в черния дроб и частично в тъканите; LDL е основният атерогенен фактор.
4. Липопротеините с висока плътност (HDL) - съдържат 20-30% холестерол. Те са най-важният фактор в обратния транспорт на холестерола от тъканите към черния дроб (антиатерогенен ефект), където се осъществява неговия метаболизъм. Характеристиките на някои кръвни параметри са представени в Таблица. 1.6-1.7. Атерогенен коефициент = (общ холестерол - HDL холестерол) / HDL холестерол. Норма = 1.98–2.51.
Класификация на нивата на общия холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол холестерол, TG (сервирана без промени)
Таблица 1.7 Класификация на хиперлипопротеинемията от D. Frederickson (СЗО, 1970 г.) (обслужвана без промяна)
Коагулограмата е графично изображение или цифров израз на резултатите от системата за кръвосъсирване. В кардиологичната практика най-важни са следните показатели: активирано частично тромбопластиново време (APTT) и коефициент на международна нормализация (INR).
APTT е времето, необходимо за образуване на кръвен съсирек след прикрепване на калциев хлорид и други реагенти към плазмата.Това е скринингов тест, използван основно за оценка на ефективността на вътрешния път на коагулация и за наблюдение на пациентите, получаващи хепаринова терапия. Норма APTT средно - 30-40 секунди. При лечение с хепарин дозата на хепарин се избира на базата на това, че APTT е 1,5 до 2 пъти по-висока от нормалната.
Увеличаване на продължителността (забавяне на APTT):
1. Хемофилия А, В, С;
2. болест на Hageman, Willebrand;
3. Синдром на фаза II и фаза DIC;
4. Терапия с хепарин (Fraxiparin и аналози);
5. Антифосфолипиден синдром;
6. Несъответствието на обема на антикоагулантния висок хематокрит или с недостатъчно запълване на вакуумната тръба.
1. Синдром на ICD I фаза
2. Замърсяване на пробата с тъканен тромбопластин в резултат на нараняване при венепункция.
INR, латинската абревиатура INR (Международно нормализирано съотношение) е индикатор, изчислен при определяне на протромбиновото време (PT). Определянето на INR осигурява възможността за сравняване на резултатите при определяне на PV, като осигурява точен контрол на терапията с непреки антикоагуланти. INR ви позволява да изразявате резултатите от PV, като вземате предвид използването в различни лаборатории на търговски препарати на тромбопластин, използвани в дефиницията на PV. Този подход осигурява възможност за сравняване на резултатите, получени в различни лаборатории и за провеждане на по-прецизен контрол по време на лечението с непреки антикоагуланти. INR се изчислява чрез разделяне на PV на пациента на стойността на нормалната PV (тоест, протромбиновото съотношение се изчислява от софтуера), след което резултатът се повишава до мощност, чиято скорост е равна на международния индекс на чувствителност на тромбопластин MICH (ISI или MICH е международният индекс на чувствителност, посочен в паспорта на комплекта) :
INR = (PW пациент / средна нормална PF) ISI (MICH)
Обикновено: INR = 0.8 - 1.15.
Разработени са следните препоръки за контрол на нивото на антикоагулантите на СЗО: