Диабет при животните

• Диагностика

Диабет като метаболитно нарушение. Захарен диабет е болезнено състояние на постоянно повишена кръвна захар. По принцип диабетиците са болни: плъхове за ръце; мишки за ръце; котки (около 0.2%); кучета (около 0,5%) от животни. Полът и породата склонност към диабет не се открива. Болестта се разпространява много бързо, преди 15 години диабетът при животни е рядък. Сега котките обикновено са болни - кастрати и нестерилизирани кучки. Диабетът се развива в продължение на няколко години; като правило, признаци на заболяването се откриват при животни на възраст 6 и повече години. Наскоро, честотата на диабет в котенца над шест месеца.

Основните признаци на диабет

Симптомите на диабета са удължени. Животните пият много, често уринират. Кожата става суха. При котки се променя походката: животните се накланят на краката си. Характеризира се с продължителна диария. Животните миришат на развалени ябълки или кисело зеле. Диабетните животни започват да ядат много. В същото време в рамките на няколко седмици спечелят необичайно голямо тегло или бързо да отслабнете.

Причините за смъдене и за захарен диабет

Предаването на диабет от втори тип е наследствено. В някои случаи един от родителите на животното има диабет от първия тип, а в потомството - вторият и обратно. Основната причина за диабета е депресия, последвана от унищожаване на клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин. При развитието на диабет тип 3, инсулинът няма голямо значение. Амилинът (понякога наричан амолин), секретиран от панкреасни клетки, участва в използването на глюкоза от клетките. Механизмът на действие на амилин е неизвестен, но е установена връзка между ниската активност на амилин и началото на диабет тип 3.

Основните причини за депресията и разрушаването на клетките на панкреаса са:

• генетична предразположеност;
• автоимунни заболявания;
• хормонални аномалии;
• трансфер на вирусни заболявания в тежка форма;
• индивидуална свръхчувствителност към редица лекарства;
• трансфер на възпаление на панкреаса (панкреатит) в тежка форма.

Генетичната предразположеност е добре изразена при плъхове и мишки. При котки и кучета наследството на заболяването е сложно, свързано с много други признаци. По принцип, захарният диабет се проявява при кръстосване на животни с роднини от второ до шесто поколение. Животните с подобни облигации се използват в развъждането, за да получат групи с повишаване на определени качества на породата (линиите). В резултат често се появяват автоимунни заболявания.

Ако вашият домашен любимец започне да яде повече или по-малко от обичайното, губи или получава тегло, незабавно се свържете с ветеринарен лекар. Захарният диабет е метаболитно нарушение под формата на неспособност на клетките да метаболизират глюкозата.

Захарен диабет е метаболитно нарушение под формата на неспособност на клетките да абсорбират глюкозата. Смята се, че панкреатичният хормон инсулин, който е отговорен за транспортирането на глюкоза от кръвта към тъканите, играе основна роля в развитието на диабета. В зависимост от ефекта на този хормон върху заболяването има: инсулинозависим или диабет тип 1; неинсулинозависим или тип 2 диабет; нарушена устойчивост (толерантност) към различни въглехидрати и глюкоза, или диабет тип 3. Разликите в симптомите на тези видове диабет са незначителни, принципите на лечение са едни и същи.

Автоимунни заболявания

Защитите на тялото са "врагове" на клетката в собственото им тяло. Нарушенията не са само генетични. Някои вируси, като кучешка чума и инфекциозен хепатит при кучета, са генетично подобни на панкреасни клетки.

Разрушаването на клетките в повечето случаи е бавно. Въпреки това, процесът спира само с пълното унищожаване на клетки, погрешно възприемани като инфекция.

Хормоналните аномалии водят до инхибиране на работата на клетките на панкреаса, отговорни за производството на инсулин и амилин. Хипофизата, епифизата, щитовидната жлеза и половите жлези и надбъбречните жлези засягат производството на тези хормони.

Прехвърлянето на вирусни заболявания в тежка форма изчерпва силата на тялото. В допълнение, вирусите се въвеждат в клетките на жлезите. В изтощен организъм възниква неизправност: имунната система започва да възприема здравите клетки като болни. С други думи, започва автоимунно разстройство.

Повишената индивидуална чувствителност към редица лекарства причинява смущения в надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. Първите опасни лекарства, базирани на хормони, като хидрокортизон и преднизон. Лекарства на основата на йод (5% йоден разтвор, lifeiodim и др.) Имат подобен ефект при продължително (повече от 10 дни) употреба и повишаване на индивидуалната чувствителност.

Диабет при котки и кучета

Захарен диабет е синдром на хронична хипергликемия, причинен от абсолютен или относителен инсулинов дефицит, предизвикващ нарушен въглехидратен, мастен и протеинов метаболизъм. Класификацията на диабета при животните е близка до класификацията на това заболяване при хората. Тя се основава на теорията за диабета поради следните причини:
инсулинов дефицит или инсулинопатия;
наличието на фактори, влияещи на действието на инсулин или инсулинова резистентност.

Въз основа на това се различават диабет тип I (инсулинозависим) и тип II (инсулинозависима). Инсулин-зависимият диабет възниква в резултат на дисфункция на В-клетките на панкреатичните островчета, което води до абсолютен инсулинов дефицит, причинява кахексия при индивид, често кетоацидоза. Инсулин-независимият диабет възниква поради инсулиновата резистентност на клетките-мишени, при този вид наблюдавани минимални метаболитни нарушения и по-малко вероятно кетоацидоза. Отличителните белези на този тип диабет са инсулинова резистентност и β-клетъчна дисфункция. При кучета инсулинозависим захарен диабет се среща в 75% от случаите; При животните често се изтриват разликите между захарния диабет. В самото начало на заболяването понякога е трудно да се различи първичният инсулинов дефицит и липсата на образуване, поради различни причини. Предвид това много автори предложиха нова класификация за малките домашни любимци.

1. Тип А (IDD) е по-чест при млади животни, придружен от признаци на кахексия, гликемията е рязко повишена (при кучета тя е по-голяма или равна на 3,6 g / l), инсулинемия = 0, глюкозурия, честа кетонурия.
2. Тип B (NIDDM) - по-често при възрастни животни, гликемия 1.8–3 g / l, инсулинемия 40-200 U / l, гликозурия, рядка кетонурия.
3. Тип С (еволюционна форма на NIDDM или ED) също е по-често при възрастни животни, гликемия над 3,6 g / l, инсулинемия 5-100 U / l, гликозурия, рядко кетонурия.
4. Тип D (нарушен глюкозен толеранс) - често срещан при възрастни, затлъстели животни, гликемия 1.2-1.8 g / l, инсулинемия 40-100 U / l, глюкозурия и кетонурия.

Във всеки случай, по правило се изисква инсулинова терапия и има тенденция към кетоацидоза. В допълнение към тези форми, захарният диабет също има синдром на бъбречен нефрогенен диабет, стресова хипергликемия и гестационен захарен диабет. Гестационният захарен диабет може да се появи при кучки през втората половина на бременността или в периода на диеструс, поради високото съдържание на прогестерон, растежен хормон и някои други хормони, които могат да причинят нарушение на чувствителността на тъканите към глюкозата.

В началото на диабета, генетичната предразположеност, вирусните инфекции и автоимунното унищожаване на бета-клетките на панкреаса са важни. Захарен диабет може да се развие като усложнение от тежък панкреатит, хиперкортицизъм и акромегалия, в резултат на приема на някои лекарства (например глюкокортикоидни лекарства)
Захарен диабет се среща предимно при кучета на средна и стара възраст: от 4 до 14 години, но животните могат да се разболеят на всяка възраст. Кучките са болни два пъти по-често от мъжките, котките по-често от котките. Що се отнася до предразположеността на породата, данните в различните страни варират в зависимост от честотата на срещаната порода. При котки, захарният диабет се среща еднакво при възрастните животни, най-често се диагностицира при животни с наднормено тегло, вторият тип е по-характерен.

Невропсихичното пренапрежение, което причинява хормонален дисбаланс, увеличаване на хормоните на стреса, допринася за появата на диабет. Липсата на физическо натоварване, прекомерното хранене, особено с увеличаване на съдържанието на въглехидрати в диетата, също повишава риска от диабет. Сега е доказано, че котки и кучета, които получават фуражен продукт, обогатен с високо смилаеми въглехидрати, се нуждаят от много високо съдържание на инсулин. Следователно тяхната диета трябва да бъде балансирана от съдържанието на животински протеини.

Абсолютният или относителният инсулинов дефицит води до нарушено използване на глюкоза от мускулите, мастната тъкан и черния дроб, което води до развитие на хипергликемия. Излишната глюкоза се екскретира в урината и носи със себе си вода (осмотична диуреза), причинявайки дехидратация, жажда и полидипсия. Енергийният глад на клетките води до мобилизиране на мазнини като енергиен източник, което е съпроводено със загуба на тегло и увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини в кръвта. В резултат на това се активира образуването на кетонни тела и се развива мастна дегенерация на черния дроб. В случай на захарен диабет в патологичния процес участват съдове, ендокринни, паренхиматозни и други органи, съответно се появяват различни отклонения от тяхната функция. Диабетната невропатия включва увреждане на задните корени на гръбначния мозък (атаксия), увреждане на отделните периферни нерви (пареза, загуба на рефлекси). Патологията на органите на зрението, включително слепотата, се записва много често при всички видове захарен диабет. Засегнати са ретината, ириса, роговицата и др., Развиват се катаракти, по-рядко глаукома. пациенти с диабет марка дерматоза: появата на различни обриви (папули, мехури, циреи, carbuncles), депигментация. Късен диабетен синдром - нефропатия, дължаща се на интеркапиларен гломерулосклероза. Нефропатията се проявява с протеинурия, хипоалбуминемия, хипергамаглобулинемия, хиперлипидемия. По-късно се развива азотемия, съдържанието на урея и креатинин се увеличава в кръвта, т.е. бъбречна недостатъчност. Бъбречната недостатъчност е придружена от хиперкалиемия, промени в ЕКГ. Диабетната нефропатия може да бъде усложнена от пиелонефрит (появата в урината на микробни тела, левкоцити, повишаване на рН). Сърдечно заболяване се проявява с миокардиодистрофия, атеросклероза, ендокардит, перикардит със съответните признаци. Болестта на коронарните артерии е основната причина за миокарден инфаркт при късен диабет. Диабетът може също да причини лезии на мускулно-скелетната система, която се състои от мускулна дистрофия, остеопороза и други остео-ставни патологии. Метаболитни нарушения водят до нарушена хемопоеза, регенеративни процеси и понижен имунитет.

Латентният период на заболяването протича без забележими клинични признаци на заболяването. Инсулин-зависимият диабет е по-чест при млади животни, инсулин-резистентни - при възрастни (при кучета на възраст 4-14 години) и котки. Изтощението (кахексия) е по-често при първия тип диабет, предшестващото затлъстяване - във втория.
Захарен диабет има характерни клинични симптоми с тежка хипергликемия и глюкозурия. Леката форма на заболяването е придружена от умерено повишаване на кръвната захар и откриването му в урината в ниски концентрации. Ацетонните тела в урината с лека форма на заболяването не се откриват с висококачествени проби. Апетитът е запазен, има слабост, сухи лигавици, малко жажда.

При тежка форма на заболяването при животно с добър апетит се установява изтощение, особено при инсулинозависим диабет, умора, суха кожа и лигавици, тежка жажда (полидипсия), често уриниране с увеличаване на обема на урината 2-3 пъти или повече. Често намират двустранна катаракта, отслабване на зрението и дори слепота. Наблюдават се фурункулоза, екзема, некроза на върха на опашката, признаци на миокардна дистрофия, мастна хепатоза, увреждане на ставите и др. Тази форма на захарен диабет се характеризира с изразена хипергликемия и глюкозурия. Миризмата на урина е сладникава, напомняща за миризмата на плодове и ацетон. Наред с хипергликемия, гликозурия при тежка форма на заболяването се наблюдава намаляване на резервната алкалност на кръвта, повишаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта, рН в урината и често се появяват протеини поради увреждане на бъбреците.

Диагнозата захарен диабет се прави въз основа на триадата: клинични признаци, персистираща хипергликемия на гладно и глюкозурия. Подробна история и подробен физически преглед е много важно за определяне на свързаните с тях заболявания, които могат да влошат диабета или да се прикрият.

Допълнителни изследователски методи: за определяне на компенсиран захарен диабет се използва определението за фруктозамин. Процесът на гликация между плазмените протеини и глюкозата води до образуването на фруктозамин. Глюкозата е предпочитано свързана с плазмения албумин. Полуживотът на фруктозамин се различава в различните източници на информация от 7-10 дни до 21 дни. Според наличието на фруктозамин, средният показател за нивото на глюкозата при животни се определя в рамките на 10-15 дни (до 21).

• Нормалната граница на фруктозамин е 190-365 µmol / l.
• Отлична компенсация на диабета: 350-400 µmol / l
• Добра компенсация - 400-450 µmol / l
• Задоволителна компенсация - 450-500 µmol / l
• Лоша компенсация ≥ 500 µmol / L
• Удължена хипогликемия ≤ 300 µmol / l

В допълнение към фруктозамина, гликозилираният хемоглобин се използва и за мониторинг на захарния диабет. Гликозилираният хемоглобин е продукт на бавната неензимна химична реакция на хемоглобина. А, съдържаща се в червените кръвни клетки, с кръвна захар. Процесът на гликозилиране е необратим, той показва колко молекули хемоглобин са свързани в проценти с глюкозните молекули. Ефектът от реакцията не се влияе от стреса, ежедневните колебания, физиологичната активност, естеството на храната и др.

• Средната HbA1 при здрави кучета е 3.3 ± 0.8%
• При кучета с неконтролиран поток на захарен диабет HbA1 8,7 ± 2,1%
• При кучета с недостатъчна компенсация на захарен диабет HbA1 7,3 ± 1,8%
• При кучета с компенсиран захарен диабет HbA1 5.7 ± 1.7%
• Продължителността на живота на еритроцитите на кучето е около 110 дни, така че съответно гликираният хемоглобин показва средна стойност за този период.

Стабилизирането на диабета изисква разбиране на положението на собственика на животното. Необходими са строга дневна рутина, дозиране на физическата активност, последователност в храненето, диета, контрол на състава на фуражите. За да елиминирате храненето между храненията, да не позволявате на животното да контактува с боклука. Препоръчва се да се кастрира животното. Важно е да се избягва бързо нарастваща доза инсулин, необходимо е да се осигурят най-малко 3 дни за пълна реакция към инсулин. Трябва редовно да се провежда контрол на теглото на раздразнителност, консумация на вода, кетони / глюкоза в кръвта, глюкоза в урината, нива на фруктозамин и гликозилиран хемоглобин.

В случай на нестабилен захарен диабет, преди всичко е необходимо да се провери редовността на храненето, коректността на инжектираната доза, съхранението на инсулин, наличието на инфекции, бременност, еструс при животно.

Ако заболяването е уловено в началния етап и причината за хипергликемията се елиминира преди разрушаването на β-клетките, то животното може да бъде напълно излекувано, както и в случая на четвъртия тип, или.

Ветеринарна медицина

Захарен диабет (Diabetes mellitus) е хронично заболяване, причинено от абсолютен или относителен инсулинов дефицит и е придружено от метаболитни нарушения, хипергликемия и глюкозурия. Абсолютната липса на инсулин се характеризира с рязко намаляване на инсулиновата синтеза от В-клетките на панкреатичните острови. При относителна липса на инсулин, неговият В-клетъчен синтез не е нарушен, нивото на серумния инсулин е нормално или често е повишено, но чувствителността на периферните тъкани към нея е намалена. Около 3-4% от населението страда от захарен диабет (ДМ), като честотата им непрекъснато се увеличава.

При хората, според етиологичната класификация на гликемичните разстройства (СЗО, 1999), се разграничават следните:

тип I захарен диабет (IDD) (деструкция на В-клетки, водеща до абсолютен инсулинов дефицит: автоимунен, видиопатичен);

тип II захарен диабет (IND) (първична инсулинова резистентност с относителна инсулинова недостатъчност).

В допълнение, съществуват и други специфични видове диабет, дължащи се на генетични дефекти на функцията на В-клетките; индуциран от химиотерапия диабет (елоксин, отрова при плъхове, хидрогеноген и др.), инфекция.

Кучетата са болни от диабет, по-рядко от котки, коне, прасета и други видове животни с еднокамерен стомах. При животни с многокамерен стомах появата на диабет е много съмнителна, въпреки че се открива информация за това. По-специално, има признаци на диабет при крави и билки с възпалителна инфилтрация на клетките на Лангерханс. При говеда често се забелязва глюкозурия от бъбречна симптоматика, дължаща се на микотоксично увреждане на бъбреците и стрес.

Класификацията на диабета при животни (кучета) е близка до класификацията на това заболяване при хората. Той е предложен през 1978 г. от Kapeko и се основава на теорията за началото на диабета поради следните причини: 1) инсулинов дефицит или инсулинопатия; 2) наличието на фактори, влияещи на действието на инсулин или инсулинова резистентност. На тази основа има диабет тип I (инсулинозависим EJD) и тип II (инсулинозависим, IND). ЕД възниква в резултат на дисфункция на В-клетките на островчетата на панкреаса, което води до абсолютен инсулинов дефицит, причинява кахексия при индивид, често кетоацидоза. IND се дължи на инсулиновата резистентност на клетките-мишени, при този вид наблюдавани минимални метаболитни нарушения и по-малко вероятно кетоацидоза. При кучета инсулинозависим захарен диабет се среща в 75% от случаите; 1/4 е инсулин-независим тип диабет. При кучета и други животни разликите между IDD и IND често се изтриват. И двата вида диабет обикновено изискват инсулинова терапия и имат склонност към кетоацидоза.

В допълнение към тези форми, диабет има синдром на така наречения бъбречен нефрогенен диабет, има физиологична или фуражна глюкозурия, причинена от яденето на голям брой захарни храни. Има стресова хипергликемия, диабет при бременност.

Етиология. Захарният диабет е заболяване от полиетиологичен характер. Диабет тип I е автоимунно заболяване, което се развива в резултат на имунно увреждане, дисфункция и B-клетъчна смърт на панкреатичните острови на Лангерханс. Неговата поява е свързана с наследствен фактор, провокиращ патологичен процес под въздействието на вируси и други причини.

Захарен диабет тип II се дължи главно на генетичен дефект в инсулиновите рецептори, проявявайки се в намаляване на чувствителността на инсулиновите рецептори към периферните тъкани. Основата на диабет тип II е също генетична предразположеност. Главният фактор в този случай е затлъстяването. Най-често животните са болни, които са неравномерно и обилно хранени, държани в условия на стаята, не достатъчно разхождащи се, оставени за дълго време сами. При затлъстяването инсулиновата резистентност се проявява в намаляване на чувствителността на ефектите на инсулина върху тъканите, по-специално върху мастната тъкан, мускулната тъкан и черния дроб. Чувствителността към инсулин при затлъстели животни е значително по-ниска, отколкото при животни с оптимално телесно тегло. Хронично изразено намаляване на инсулиновата чувствителност води първо до компенсаторно увеличение на инсулиновата синтеза, а след това до изчерпване на В-клетките на панкреаса, и следователно до диабет тип II.

Допълнителни фактори за захарен диабет тип I и II могат да бъдат дългосрочната употреба на глюкокортикоиди, андрогени, хлорпромазин, тиреоидни хормони, автоимунни нарушения при автоимунен тиреоидит, дифузна токсична гуша (откриват антитела към панкреатичните островни антигени). Докладвано е, че съдържанието на животни (плъхове) на диета без витамин А води до значително повишаване на концентрацията на захари в кръвта.

Патогенеза. При диабет тип I - абсолютен инсулинов дефицит - намалява употребата на глюкоза от тъканите и секрецията на контра-инсуларните хормони - глюкогон, адреналин, глюкокортикостероиди (фиг. 8) - увеличава компенсаторните.

Фиг. 8. Основни връзки на патогенезата на диабета

За глюкогона, целевите органи са черен дроб, мастна тъкан и в по-малка степен мускулна. Под неговото влияние се ускорява мобилизацията на гликоген, разгражда се с образуването на глюкоза, инхибира се протеиновия синтез, ускорява се липолизата в мастната тъкан. Ускорената употреба на по-високи мастни киселини в черния дроб води до образуването на голямо количество ацетил СоА и след това кетонни тела. При липса на инсулин, секрецията на ензима хексокиназа намалява, образуването на гликоген от глюкоза намалява, пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза, аминокиселини, мастни киселини, фосфор, калий и натрий намалява, както и процесът на фосфорилиране. На тази основа сигналите се изпращат към централната нервна система, системата на хипофизата.

Тъй като при захарен диабет в патологичния процес участват съдове, ендокринни, паренхимни и други органи, съответно се появяват различни отклонения от тяхната функция.

Симптоми. Латентният период на заболяването протича без забележими клинични признаци на заболяването. EDS е по-често при млади животни, IND - при възрастни (при кучета на възраст 4-14 години). Изтощението (кахексия) е характерно по-често от IDD, предшестващото затлъстяване - IND. По време на клиничния преглед трябва да се обърне внимание на състоянието на черния дроб (хепатоза), окото (катаракта), панкреаса (панкреатит), сърцето (миокардиодистрофия) и други органи.

Захарен диабет има характерни клинични симптоми с тежка хипергликемия и глюкозурия. Леката форма на заболяването е придружена от умерено повишаване на кръвната захар и откриването му в урината в ниски концентрации. Съдържанието на глюкоза в цяла кръв, взета от болни кучета, прасета, коне на празен стомах надхвърля 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Ацетонните тела в урината с лека форма на заболяването не се откриват с висококачествени проби. Апетитът е запазен, има слабост, сухи лигавици, малко жажда.

При тежка форма на заболяването при животно с добър апетит се установява изтощение, особено при EDS, умора, суха кожа и лигавици, силна жажда (полидипсия), често уриниране с увеличаване на обема на урината 2-3 пъти или повече. Често намират двустранна катаракта, отслабване на зрението и дори слепота. Наблюдават се фурункулоза, екзема, некроза на върха на опашката, признаци на миокардна дистрофия, мастна хепатоза, увреждане на ставите и др. Тази форма на захарен диабет се характеризира с изразена хипергликемия и глюкозурия. Кръвната глюкоза достига 200-300 mg% (12.2-16.65 mmol / l) и по-висока, в урината - при коне 3-8%, при кучета 4-10, при прасета до 6%. Относителната плътност на урината е 1,040-1,060; намират висока концентрация на ацетонови тела (кетонурия). Миризмата на урина е сладникава, напомняща за миризмата на плодове и ацетон. Наред с хипергликемия, гликозурия при тежка форма на заболяването се наблюдава намаляване на резервната алкалност на кръвта, повишаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта, рН в урината и често се появяват протеини поради увреждане на бъбреците.

Смята се, че при здрави кучета нивото на захар на гладно е 0,8-1,2 г / л; ако надвишава 2 g / l, то е развит захарен диабет. Ако нивото на гликемия е в рамките на 1,2-1,8 g / l, тогава са необходими допълнителни изследвания. В кръвта се определят урея, чернодробни ензими, панкреатични ензими, холестерол. Провеждане на специфични биохимични изследвания: плазмен инсулин, гликозилиран хемоглобин, тест за определяне на глюкозния толеранс.

Беше регистриран случай (Е. А. Цезаров) на диабет при куче на десетгодишна порода ротвайлер със следните показатели за кръвен серум: глюкоза - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); холестерол - 6.5 mmol / l (нормален 3.0-6.6); креатинин - 1b5mkmol / l (норма 44-138); карбамид - 31,6 mmol / l (норма 3.1-9.2); активност на алкална фосфатаза 332 IU / 1 (20-150 IU / l); GGT4.7 IU / l (0-6 IU / l). По този начин, не само изразена хипергликемия, но и рязко увеличаване на нивото на билирубин, урея, креатинин, алкална фосфатаза, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците. Т.е. в този случай захарният диабет се усложнява от лезии на жлъчните пътища и паренхима на черния дроб (холангиохепатит) и бъбреците.

Късен захарен диабет се проявява с признаци на полиендокринни заболявания (лезии на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и други жлези), диабетна невропатия, патология на органите на зрението, кожата, бъбреците, сърцето, черния дроб и др.

Диабетната невропатия включва увреждане на задните корени на гръбначния мозък (атаксия), увреждане на отделните периферни нерви (пареза, загуба на рефлекси).

Патологията на органите на зрението, включително слепотата, се записва много често при всички видове диабет. Засегнати са ретината, ириса, роговицата и др., Развиват се катаракти, по-рядко глаукома.

При пациенти със захарен диабет се забелязва дерматоза: поява на различни обриви (папули, мехури, циреи, карбункули), депигментация и др.

Късен диабетен синдром - нефропатия, дължаща се на интеркапиларен гломерулосклероза. Нефропатията се проявява с протеинурия, хипоалбуминемия, хипергамаглобулинемия, хиперлипидемия. По-късно се развива азотемия, съдържанието на урея и креатинин се увеличава в кръвта, т.е. бъбречна недостатъчност. Бъбречната недостатъчност е придружена от хиперкалиемия, промени в ЕКГ. Диабетната нефропатия може да бъде усложнена от пиелонефрит (появата в урината на микробни тела, левкоцити, повишаване на рН).

Сърдечно заболяване се проявява с миокардиодистрофия, атеросклероза, ендокардит, перикардит със съответните признаци. Болестта на коронарните артерии е основната причина за миокарден инфаркт при късен диабет.

Тежък неблагоприятен захарен диабет тип I - диабетна кома. Причините за диабетната кома могат да бъдат рязко намаляване на инсулиновата синтеза, неадекватно лечение на диабет, стрес, усложнения от инфекциозно заболяване (чума на месоядни, вирусен хепатит и др.). Предвестниците на диабетната кома са повишена полиурия, полидипсия (жажда), анорексия и повръщане. Дишането е шумно, прекъсващо, има миризма на ацетон в издишания въздух. Общото състояние е силно депресирано (запушалка) или кома. Увеличено сърцебиене, аритмия. Полиурия. Урината има висока относителна плътност, съдържа много захар, ацетон, протеин. Нивото на захар в кръвта с порядъци надвишава допустимите норми. В кръвта рязко се увеличава концентрацията на урея, креатинин, общ протеин, хемоглобин, левкоцити, понижава се съдържанието на инсулин.

Усложнения. Захарен диабет възниква хронично през годините и завършва със смъртта на животното без подходящо лечение. Захарен диабет причинява атеросклероза, гломерулосклероза, нефроза, мастна хепатоза, миокардиодистрофия, загуба на зрение и др. Прогнозата е предпазлива и неблагоприятна.

Патологични изследвания. Суха кожа, изтощение, дехидратация на тъканите, дистрофични промени в сърдечния мускул, черния дроб и други органи. В панкреаса са чести дегенерации и фокална атрофия на паренхима. В бъбречната гломерулосклероза, поражението на малките съдове (главно капиляри).

Диагностични критерии. Събира се задълбочена история, установяват се условията на хранене и жилище, възможна наследственост, стрес, употребата на хормонални лекарства, времето на първите признаци на болестта. От многобройните клинични признаци на различните етапи на развитие на заболяването, най-характерни са: жажда, полиурия, загуба на апетит, изтощение, кожни лезии, намалена зрителна острота и слух, тахикардия, аритмия, невропатия, протеинурия. С диабетна кома - сопорно или коматозно състояние, загуба на рефлекси, интермитентно шумно дишане, мирис на ацетон в издишания въздух, анорексия, гадене, повръщане.

Провеждане на лабораторни изследвания. При инсулинозависим захарен диабет са възможни тежка висока хипергликемия, гликозурия, кетонурия, ацидоза; с инсулин-зависим захарен диабет - умерена гликемия, гликозурия. При лека форма на захарен диабет съдържанието на глюкоза в цяла кръв, взета от кучета, прасета, коне на празен стомах надвишава 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Ацетонните тела в урината не откриват висококачествено разграждане. Запазете алкалността на нивото на долната граница на нормата. Смята се, че при здрави кучета нивото на глюкоза в кръвта, взета на празен стомах е 0,8-1,2 г / л, а ако надвишава 2 г / л, се развива диабет.

Тежка хипергликемия и гликозурия са характерни за тежък захарен диабет, особено IDD. Нивото на кръвната захар достига 12,2–16,65 mmol / l и по-високо, в урината на кучетата - 4–10%, прасетата - до 6, конете - 3-8%. Относителната плътност на урината е 1,040-1,060; съдържа висока концентрация на кетонни тела, протеин. В кръвта се установява ниска резервна алкалност (

Диабет при животните

Автор на статията е ветеринарен лекар анестезиолог и специалист по реанимация Гряднова Ф.А.

Захарният диабет е състояние, причинено от абсолютен или относителен инсулинов дефицит и е съпроводено с нарушение на въглехидрати, протеини, мастни метаболизъм и електролитни нарушения. Всички знаем, че при захарен диабет в кръвта и урината има висока концентрация на глюкоза. Но защо се случва това ненужно увеличаване на глюкозата в организма и какво се случва със самия ендокринологичен пациент? Ще ви разкажем за това в тази статия.

Всяка клетка в нашето тяло на пациента се нуждае от хранене. Глюкозата е основният източник на енергия за нормалното функциониране на тялото. С храната глюкозата влиза в тялото през стомашно-чревния тракт. При гладуване, глюкозата идва от вътрешни резерви (мускул, гликоген на черния дроб и др.). От червата, глюкозата се разпространява в тялото благодарение на системата за кръвен поток. За да може глюкозата от кръвта да влезе в клетката, е необходим сигнал от съответния хормон, инсулин. Инсулинът се образува в специални клетки на панкреаса. Благодарение на този хормон в тялото глюкозата се прехвърля от кръвта в клетките. След като глюкозата се премести в клетката, нивото му в кръвта намалява и панкреасът спира производството на инсулин. По този начин е настъпило хранене на клетките.

При диабет се губи способността да се произвежда достатъчно количество инсулин или възприемането на клетките до инсулин. В този случай не се извършва трансфер на глюкоза в клетките. Има и глад на клетките, въпреки високата концентрация на глюкоза в кръвта. В този случай се появява парадокс: в кръвта има много глюкоза, но клетките не се хранят с нея.

Освен това, високата концентрация на глюкоза в кръвта се отразява неблагоприятно върху тялото на животното. Бъбреците не се справят с високата му концентрация и започват да прехвърлят глюкоза от кръвта в урината, което не трябва да е нормално. Виждаме още един симптом на болестта - висока концентрация на глюкоза в урината. Тук тя започва да се проявява като осмотичен диуретик и "премахва" водата от кръвта. Появява се още един симптом на захарен диабет - полиурия (при животно се наблюдава обилна диуреза). Тялото започва да губи вода и се получава дехидратация. В този момент тялото се опитва да компенсира загубата на вода и животното започва да се чувства жадно и пие много. Тук се появява още един симптом на болестта - полиурия (обилно консумиране на вода от животни).

Както казахме при диабета, всяка клетка в тялото е гладна. Тялото също се опитва да компенсира този глад: животното започва да чувства глад и такива пациенти започват да ядат много (настъпва полифагия). Но в тялото храненето на клетката вече е прекъснато и всички хранителни вещества, които идват от храната, не влизат в клетките. На първо място, организмът мобилизира вътрешните си резерви, за да поддържа жизнената активност. Скоро запасите от гликоген в черния дроб и мускулите стават недостатъчни и организмът започва да използва резервите от мазнини и протеини. Когато се разделят протеини, има намаляване на мускулната маса. Такива пациенти ядат много, но въпреки това губят тегло. Разграждането на мазнините води до образуването на кетонни тела. Голям брой кетонни тела в кръвта водят до подкисляване. Животното има състояние на диабетна кетоацидоза. Едно животно в такова състояние без интензивна терапия може бързо да умре.

Повишената концентрация на глюкоза в кръвта допринася за образуването на вещество - сорбитол, който привлича вода в лещата на окото и клетките започват да абсорбират вода и да набъбват. Има оток в клетките и виждаме още един симптом на захарен диабет - катаракта. При котките по-често настъпва увреждане на нервните влакна и се появява слабост на задния крайник. Такива котки имат спираща походка.

Катаракта при животно с диабет.

Най-често диабетът засяга кучета на възраст между 7 и 9 години и котки на възраст между 9 и 11 години.

Ако наблюдавате гореспоменатите клинични признаци на диабет при животно, тогава е необходимо да се свържете с клиниката за диагностично изследване и диагностика.

В никакъв случай не трябва да се опитвате да започнете инсулинова терапия, без да потвърдите диагнозата. Такъв пациент трябва да се съхранява от лекар-ендокринолог, който ще обясни на собственика как да живее с такова животно в бъдеще. Така че, всички диагностични тестове са извършени и диагнозата е поставена. Ендокринологът ще разкрие всички характеристики, които собственикът може да срещне по време на инсулиновата терапия, ще даде препоръки за хранене.

Ако животното има изобилен прием на вода в историята си, е необходимо да се измери количеството консумирана вода и да се донесе нова клинична урина в клиниката преди назначаването на лекаря.

Така че, диагнозата се прави, а собственикът, по препоръка на лекаря, започва терапия. Състоянието на животното може да варира, инсулиновата чувствителност също може да варира и могат да се появят съпътстващи заболявания. Затова ще бъде необходимо да се стигне до контролните инспекции. Решението за увеличаване или намаляване на дозата инсулин трябва да се вземе от лекуващия лекар. Така че, собственикът започна инсулинова терапия, след като лекарят обясни как да се измери глюкозата, говори за диета терапия и как и по кое време да произвежда инсулинови инжекции. Дозата на инсулина, от която се нуждае животното ви, не може да се предскаже предварително. Като правило, започнете с определена доза, и след това погледнете как животното реагира на него, и постепенно изберете индивидуална доза от лекарството.

Измерване на нивото на глюкозата на животно у дома преди инжектиране на инсулин.

При инсулиновата терапия може да има спад в глюкозата (хипогликемия), докато животното ще бъде бавно, неактивно, може да има загуба на съзнание, треперене или конвулсии. В този случай, трябва незабавно да се даде сладък сироп, мед, захар вода или разтвор на глюкоза, ако животното не е в съзнание, тогава трябва да намажете лигавицата на устната кухина с мед и веднага се свържете с лекар.

Друг от неприятните моменти е диабетната кетоацидоза. Това се случва при продължително заболяване на диабета на животните. Собственикът ще отпразнува такива клинични прояви като: повръщане, сънливост, отказ от храна, диария, ниска температура и неприятна миризма от устата. Това е критично състояние и животното, ако не предоставя специализирана помощ навреме, може да умре. Необходимо е незабавно да се свържете с клиниката за интензивна терапия и стабилизиране на общото състояние на пациента.

Животните с компенсиран диабет могат да живеят достатъчно дълго преди физиологичната старост.

Диабет при животните

Захарен диабет (захарен диабет) захарен диабет, захарно заболяване - хронично заболяване на животни, придружено от нарушение на въглехидратния метаболизъм, намалена способност на тялото да абсорбира глюкозата поради инсулинов дефицит, освобождаване на големи количества урина.

В медицинската интерпретация, захарен диабет е клиничен синдром, причинен от абсолютен или относителен (на фона на инсулиновата резистентност и / или секреторна дисфункция на β-клетките на панкреатичните островчета) инсулинова недостатъчност, характеризираща се с хронична хипергликемия с развитие на декомпенсация на всички видове метаболизъм както в остра, така и в хронична форма.

Основният признак на диабет е увеличаване на количеството захар в кръвта и екскрецията му в урината. Захарният диабет е по-често срещан при кучета, рядко при коне и само от време на време при говеда.

Етиология. Диабетът при животни възниква в резултат на недостатъчно производство на инсулинов инсулин от островния апарат на панкреаса (островчета Лангерханс). Прекратяването или малката продукция на инсулин в организма на животните е свързано с функционална недостатъчност или органични увреждания на β-клетките на Лангерхансовите островчета на панкреаса. Панкреатичен диабет е регистриран при животни като усложнение от туберкулоза и възпаление на панкреаса (панкреатит), дистрофични промени след интоксикация и туморни лезии. Диабетът на хипофизата при животно може да се развие с хиперфункция на предната хипофизна жлеза в резултат на тежки стресови ситуации и невротични състояния, особено когато животните са изобилно хранени със захар или богати на въглехидрати храни. При кучета захарният диабет може да възникне като усложнение от панкреатит, травма или тумори на панкреаса, лечение с кортикостероидни хормони, използване на прогестогени, след като е бил болен от чума и инфекциозен хепатит. Генетичната предразположеност на отделните породи кучета играе роля в началото на диабета при кучета (Wolf-Spitz, Dwarf Pinscher, Pudle, Dachshund, Miniature Schnauzer и др.).

При котките, в допълнение към генетичните фактори, при появата на захарен диабет голяма роля играят условията на задържане (висока затлъстяване, ниско физическо натоварване, стоматологични заболявания и други хронични заболявания). Често диабетът при котките се регистрира от ветеринарни специалисти след лечение с кортикостероидни хормони, приемащи прогестогени.

Патогенеза. Механизмът на развитие на болестта при животните е загубата от тъканите (черния дроб, мускулите) на тяхната способност да трансформират захарта, която влиза в тялото, в гликоген в резултат на панкреатична хипотеза (прераждането на нейния изолиран апарат). В резултат на факта, че захарът не се абсорбира от животното, съдържанието му в кръвта значително надвишава обичайното количество за животното, а понякога излишъкът достига няколко пъти повече от нормата (настъпва състояние на хипергликемия).

Приемът на захар през бъбреците в урината причинява глюкозурия. В случая, когато болното животно в диетата получава храна с ниско съдържание на въглехидрати, захарта в тялото на животното започва да се формира от протеините и мазнините на самия организъм. В същото време, тялото на животното натрупва ацетонови тела, β-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина, ацетон, а киселинно-алкалното равновесие се измества към ацидоза, което води до тежка интоксикация на тялото (настъпва диабетна кома). Началото на ацидозата влошава храненето на различни тъкани, особено в бъбреците (чрез бъбреците се елиминира голямо количество сулфати, фосфати, калий, хлор, много киселини), структурата на лещата се нарушава (развиват се катаракти), намалява се епителът на гърдата и кожата, ретината на окото и левкоцитната фагоцитоза. Болно животно претърпява рязко намаляване на резервната алкалност на кръвта, центърът на глада е развълнуван (животното постоянно иска храна). Животното има обща слабост, изтощение и рязко намаляване на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания.

Приема се да се разграничават три форми на захарен диабет: 1) лека форма, когато животното основно нарушава въглехидратния метаболизъм и се появява глюкозурия, дължаща се на несмилаема въглехидратна храна; Азотният метаболизъм не е разстроен. 2) тежка форма - в тялото на болно животно се нарушава въглехидратния, азотния и мастния метаболизъм, настъпва бързо изчерпване на организма. 3) смесената форма - е леко нарушен и временно азотен метаболизъм.

Клинична картина. Основният клиничен симптом на диабет при болно животно е повишена жажда (полидипсия), екскреция на голямо количество урина (полиурия), а в някои случаи и прекомерен апетит (булимия).

Количеството на отделената урина при болно животно се увеличава 3-5 пъти в сравнение с нормата, уринирането се увеличава. Урината е течна, лека или бледожълта, сладко-сладникава миризма (ацетон), реакцията на урината е кисела или леко кисела, с висока специфична плътност (1.040 -1.060). Урината съдържа много захар (глюкозурия): при коне от 3,75 до 12%, при кучета 4-10%. Количеството на ацетоновите тела достига 1300 mg% (обикновено 2 mg%), голямо количество сулфати, фосфати. Съдържанието на захар в кръвта на болни животни нараства от 150 до 400 mg% (хипергликемия). В кръвта наблюдаваме намаляване на алкалния резерв. Ацидозата при болни животни причинява дразнене на дихателния център, което води до непостоянен ритъм на дишане (забавен или ускорен). При клиничен преглед на пациент с диабет, ветеринарен специалист регистрира дълбоки вдишвания и последващи силни издишвания, а паузата между вдишването и издишването е голяма (Kussmaul дишане).

При тежка форма на диабет клиничният преглед показва сърдечна слабост, отслабени сърдечни звуци, малка пулсова вълна, бърз пулс, ниско кръвно налягане и оток. Телесната температура е нормална или ниска. При болно животно се забелязва летаргия, по време на движение и работа, бърза умора, загуба на коса, изтощение, въпреки добър апетит и дори лакомия, сексуалните рефлекси се гасят. В допълнение към горните симптоми, нарушения в присъединяването на нервната система (появяват се промени в походката, токсичен неврит), стомашно-чревен тракт (диария), в резултат на помътняване на лещата (катаракта) или промени в ретината на очите, катар на горните дихателни пътища, възпаление и гангрена на белите дробове.

Кожата на болно животно е суха и твърда, изпотяването е намалено. Диабетът при животните често се усложнява от екзема, фурункулоза и подкожна флегмона.

При изследване на устната кухина - лигавицата е суха, слюноотделяне е рязко намалено.

Понякога болно животно внезапно развива състояние на диабетна кома (животното престава да реагира на заобикалящата го среда, има силен задух, пулсът се ускорява, температурата на тялото спада).

При кучета диабет се проявява със синдром на полиурия - полидипсия, полифагия (повишена жажда и уриниране, повишен апетит). При клиничен преглед отбелязваме загуба на тегло и слабост, катаракта. Има рецидивиращи инфекции на пикочните пътища, мастна дегенерация на черния дроб. При котки с клиничен преглед се отбелязва нарушение на походката (диабетна невропатия). На по-късен етап на захарен диабет, котката отхвърля храна, летаргия, сънливост, повръщане, което показва развитието на кетоацидоза при животното.

За. Диабетът при животните се развива бавно и постепенно, в някои случаи в продължение на няколко години. В леки случаи заболяването при животните протича скрито, без клинични признаци. При млади, високопродуктивни животни и в коматозно състояние, заболяването може да бъде фатално за кратък период от време.

Прогнозата за леката форма на заболяването (нивото на кръвната захар до 200 мг%, захарта се появява в урината след приема на храна, ацетонови тела - до 4 мг%) е благоприятна, особено когато захарният диабет се свързва с недостиг на минерални вещества в храната. С умерено заболяване (кръвна захар - 300 mg%, урина - 200 mg%, ацетонни тела - до 20–30 mg%) са предпазливи. При тежък захарен диабет (кръвна захар до 400 mg%, голям брой ацетонни тела, намаляване на протеините, поява в урината на голямо количество сулфати, фосфати, ацетонни тела - до 1300 mg%) - прогнозата е лоша.

Патологичните промени в захарния диабет не са характерни. При паднало животно отбелязваме изтощение, патологично отлагане на мазнини, анемия, мастна дегенерация на черния дроб и други вътрешни органи. Отбелязваме атрофия на панкреаса или неговите тумори, подуване на малкия мозък, гръбначния стълб с кръвоизливи или възпаление, морфологични промени в клетките на централната нервна система и периферните нервни стволове.

Диагнозата захарен диабет се основава на характерните клинични признаци, рязко повишаване на апетита и намаляване на мастната тъкан, глюкозурия и хипергликемия.

Диференциална диагноза. При провеждане на диференциална диагноза, ветеринарният лекар трябва да изключи захарния диабет, хранителната глюкозурия, нервната възбуда на животното, задушаване на червата, кръвоносната пневмония в червения стадий на хепатизация, ексудативния плеврит по време на резорбцията.

Лечение. Лекуват се само ценни племенни продуктивни и домашни животни. Собствениците на животни в хранителния режим на храната драстично намаляват въглехидратната храна във вилата (захар, захарно цвекло, зелена царевица, овесена каша и др.). Продуктивни животни дават висококачествено сено, трици, зелена маса, отглеждана с хидропонен метод. Към храната се въвеждат следните микроелементи: кобалтови, манганови, цинкови, йодни соли. Месоядните се хранят предимно с варено месо, риба, месни бульони. На кучетата се дава овесена каша (елда, ориз, ечемик, овесена каша), овесени супи, постно месо, риба, извара, зеле, цвекло, моркови, черен дроб (10 - 15 г). Диетата на кучетата трябва да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми фибри, протеини, умерени количества захар и нишесте. Животните за хранене се насърчават да дават частично. При храненето е необходимо да се използват диетични фибри по-широко: целулоза, фибри, пектин, трици, лигнин. В резултат на даването на животински фибри при пациенти с диабет постигаме намаляване на гликемията и повишаване на нивата на инсулин. Те не ограничават поливането до животни, а собствениците на животни трябва да дават натриев бикарбонат с вода: коне от 30 до 50 g на ден, кучета от 1 до 3 g.

Когато лечението на една диета за болно животно е недостатъчно, инсулинът се инжектира подкожно, по-добре преди хранене: на коне и говеда 100-300 U. При болни животни се предписват липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизати, витамин С. Като се има предвид, че почти всички кучета със захарен диабет са инсулинозависими, лечението при несложни случаи е инсулинова терапия (инсулин с краткотрайна и средна продължителност на действие - actrapid, Протафан, хумулин). При жени с диабет, собствениците на кучета се съветват да ядат овариохистеректомия. С развитието на остри усложнения на диабета - хиперосмоларна кома, кеоацидоза, хоспитализация на животното е показана във ветеринарна клиника и интензивна инфузионна терапия. В болните животни се предписват липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизати, витамин С.

При опасност от диабетна кома при болно животно се използват сърдечни, инсулин във високи дози, интравенозна глюкоза и физиологичен разтвор, 2% разтвор на натриев бикарбонат, фосфасан (натриева фосфорна киселина и хексаметилен тетрамин).

Предотвратяване. Собствениците на животни трябва да избягват предозиране на въглехидрати, прекомерно хранене на игли, увреждания на черния дроб в диетите. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество кобалт (1-1,5 mg / kg), цинк (60–70 mg / kg), манган (70–80 mg / kg), йод (0,2–0,5 mg / kg). ). Собствениците на животни не трябва да позволяват въздействието върху тялото на други причини, в резултат на което животното може да има метаболитно нарушение. Животните трябва да използват редовни разходки, а конете - умерена работа. Собствениците на животни трябва редовно да провеждат профилактични медицински и развъдни коне. За профилактика се използват домашни инфузии и отвари от лечебни растения: боровинки, заманихи, жен-шен, елеутерокок. При котки, захарен диабет се предотвратява чрез поддържане на нормално тегло на животното, осигуряване на редовна физическа активност, преминаване към по-ниски въглехидратни храни, избягване на употребата на стероиди и прогестогени.

Диабет при животните

Синдром на хронична хипергликемия, причинен от абсолютен или относителен инсулинов дефицит, който причинява нарушения на метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини.

Освен това, диабетът може да се развие като усложнение от тежък панкреатит, хиперкортизолизъм и акромегалия, както и в резултат на приема на определени лекарства (например, кортикостероиди и др.). Абсолютният или относителният инсулинов дефицит води до нарушено използване на глюкоза от мускулите, мастната тъкан и черния дроб. Това, както и продължаващата глюконеогенеза, водят до развитие на хипергликемия. Излишната глюкоза се екскретира в урината и носи със себе си вода (осмотична диуреза), причинявайки дехидратация, жажда и полидипсия.

Енергийният глад на клетките води до мобилизиране на мазнини като енергиен източник, което е съпроводено със загуба на тегло и увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини в кръвта. В резултат на това се активира образуването на кетонни тела и се развива мастна дегенерация на черния дроб (особено при котките). Повишената кетогенеза е придружена от метаболитна ацидоза.

Има две форми на диабет. Захарен диабет тип I (инсулинозависим) се появява в ранна възраст и е придружен от забележимо намаление или пълна липса на секреция на собствения си инсулин. Единственият начин за лечение на диабет тип I е доживотните инжекции с инсулин, без това лечение, пациентите умират от кетоацидоза.

Диабет тип II (инсулин-зависим) се среща в средна възраст. С нея секрецията на собствения инсулин е запазена, но недостатъчна и е с нередовен характер. Прилагането на екзогенен инсулин при диабет тип II е по избор; по-често се използват орални глюкозо-понижаващи лекарства. Рядко се развива кетоацидоза. Разпространението на диабета при кучета и котки е приблизително 1: 400-1: 500. Предназначени за диабет keeskhond, куршуми, джудже пинчери, Cairn териери и в по-малка степен пудели, dachshunds, миниатюрни schnauzers и bigley. Повечето кучки и котки са болни. Затлъстяването е предразположено към диабет (при диабет тип II).

Ранни прояви - полиурия, жажда, повишен апетит, загуба на тегло, слабост. Първоначално, наднорменото тегло намалява бързо без видима причина. Късни симптоми - анорексия, повръщане, депресия, летаргия, сънливост, свързана с развитието на кетоацидоза. При преглед те разкриват загуба на тегло на мускулите на гърба, мазна коса и пърхот, което е особено характерно за котки, хепатомегалия, жълтеница (най-често при котки). По-рядко се откриват катаракти при кучета и при разбъркване на походката при котки (вследствие на диабетна невропатия).

При диференциална диагноза трябва да се има предвид, че бъбречната глюкозурия обикновено не е придружена от хипергликемия, полиурия, жажда и загуба на тегло. При стресова хипергликемия, котките нямат полиурия, полидипсия и, извън стреса, кръвната глюкоза е нормална.

Лабораторни и други изследователски методи. Съдържанието на глюкоза е повече от 200 mg / dL при кучета и над 250 mg / dL при котки, увеличаване на активността на ALT и ACT, хиперхолестеролемия и хиперлипидемия, хипернатриемия, хипокалиемия, хипофосфатемия; при тежка дехидратация и / или кетоацидоза, общото съдържание на въглероден диоксид и бикарбонат се намалява. При кетоацидоза висока анионна разлика. Концентрацията на инсулин в плазмата е нормална или повишена при диабет тип II, при диабет тип I тя е редуцирана или инсулинът напълно отсъства. Въпреки това, продължителната хипергликемия блокира отделянето на свой собствен инсулин, дори с интактни бета-клетки. Нарушение на компенсацията се проявява чрез глюкозо-zuria (задължително), кетонурия (може и да не е), намаляване на плътността на урината. Най-важната информация за откриване на панкреатит е ултразвуково изследване на корема. Необходимо е при пациенти с жълтеница да се открие мастна хепатоза, холангиохепатит. При жълтеница понякога се посочва перкутанна чернодробна биопсия.

Лечението на компенсиран диабет се провежда амбулаторно. Хоспитализацията намалява инсулиновата чувствителност. Osmotically активни лекарства (манитол, restenocontrast лекарства) могат да провокират развитието на hyperosmolar necatetoacidosis синдром. Диетична терапия и физическа активност. Храни с високо съдържание на сложни въглехидрати и диетични фибри и с ниско съдържание на мазнини. Предпочитание трябва да се дава на твърда храна, тъй като течната, мека храна може да причини значителна хипергликемия след хранене. При затлъстяване и диабет тип II постепенното намаляване на телесното тегло допринася за подобряване на инсулиновата чувствителност на тъканите. Има два начина за намаляване на телесното тегло. Първият е да се намали енергийната стойност на храната до 70% от необходимостта от котки и до 60% от необходимостта от кучета, изчислени въз основа на идеалното телесно тегло. Вторият е да се запази обичайното количество храна, но да се използват нискокалорични храни с високо съдържание на диетични фибри. Диетичните фибри играят много важна роля за намаляване на телесното тегло и в допълнение подобряват нивата на кръвната захар. Трябва да се опитаме да постигнем желаното телесно тегло за 2-4 месеца. Не се препоръчва бърза загуба на тегло, особено при котки: опасно е при развитието на мастна хепатоза. При нормално телесно тегло, опитайте се да поддържате постоянна дневна енергийна стойност на храната. Тънките животни се снабдяват с достатъчна енергийна стойност на храната и избягват гладуването, тъй като предразполага към развитието на кетоацидоза и намалява активността на имунната система, като се подхранва 2 пъти на ден на всеки 12 часа в съответствие с режима на прилагане на инсулин или приемането на таблетки за понижаване на захарта. При еднократна инжекция инсулин половината от дневната дажба се дава заедно с инжектиране на инсулин, а останалата част след 8–10 часа или на пика на инсулиновата активност (ако е известна). Между основните храни се дава малко количество суха храна. Дозираното ежедневно упражнение е полезно, защото увеличава инсулиновата чувствителност. Голямата и интензивна физическа активност е опасна от гледна точка на развитието на хипогликемия. Обучение на собствениците. С собственика, те обсъждат дневната дажба на животното и режима на лечение, домашния мониторинг, говорят за признаците на хипогликемия и как да се борят с нея, обмислят ситуации, когато е необходимо да посетите ветеринарен лекар. Те обясняват необходимостта от водене на дневник, в който резултатите от анализа на урината за захар, ацетон (провеждани самостоятелно със специални тест ленти), дневната доза инсулин, резултатите от седмичното претегляне и др. При захарен диабет тип I е необходима инсулинова терапия през целия живот. Инсулинът се прилага само парентерално. Има 2 вида инсулин - кратки (редовни) и дългосрочни (NPH, изофан, ленти, ултраленте и др.) Действия. Късодействащият инсулин се абсорбира бързо от мястото на инжектиране и се използва за лечение на остри усложнения на диабета. Дългодействащите инсулини действат 12-24 часа NPH инсулин (изофан) или лента се прилага подкожно на всеки 12 часа, началната доза за кучета е 0,5 U / kg, за котки 0,25-0,5 U / kg. Ultralente инсулин действа 24 часа, прилага се подкожно 1 път на ден, но понякога трябва да се прилага 2 пъти дневно. Впоследствие, подготовката на дозата се регулира в зависимост от индивидуалната нужда от него. Комбинираните инсулини са смес от късо и дългодействащи инсулини. По този начин се постига по-бърз ефект в комбинация с продължително действие. Инсулинови смеси могат да бъдат приготвени сами или закупени в аптека (NPH + regular). Смес от 25% инсулин редовен и 75% инсулин ултралента се приготвя самостоятелно и се използва 1 път на ден. Повечето животни се нуждаят само от въвеждане на дългодействащ инсулин. Видът инсулин влияе върху неговата фармакокинетика. Оптимално разгледайте говежди, свински и човешки генно инженерни инсулини. Животните инсулини постепенно стават неактуални. Ако е възможно, не преминете от един тип инсулин към друг. Ако все още трябва да прехвърлите животното на човешки синтетичен инсулин, трябва донякъде да намалите дозата и да коригирате отново начина на приложение. Пероралните хипогликемични средства (глипид) са показани за захарен диабет тип II, особено при котки. Задължително условие за употреба - липсата на усложнения от диабет и кетоацидоза в историята. Началната доза от 2,5 mg перорално на всеки 12 часа При неефективност на една доза може да се увеличи до 5 mg. Странични ефекти от тези лекарства: хипогликемия, увреждане на черния дроб (повишени чернодробни ензими, жълтеница), повръщане. Противопоказания - бременност. Взаимодействие с лекарства. Приемането на някои лекарства (нестероидни противовъзпалителни средства, сулфонамиди, миконазол, хлорамфеникол, инхибитори на моноаминооксидазата, бета-блокери) повишава ефекта на таблетките, понижаващи захарта. Мегестрол кортикостероиди, прогестеронов ацетат Проследяване Дефиниция на гликемичен профил. Собственикът трябва да нахрани животното, да инжектира инсулин и след това да го донесе в клиниката за серия от измервания на кръвната захар, които се правят на всеки 1-2 часа Първото измерване се извършва приблизително 1 час след инжектиране на инсулин. Ако животното получава инсулин 2 пъти на ден, измерванията се извършват в рамките на 12 часа, а ако 1 път, след това в рамките на 24 часа - Целевите нива на кръвната захар варират от 100 до 200 mg / dl за 20-22 часа при кучета и от 100 до 300 mg / dL при котки. Гликемичният профил трябва да се определя на всеки няколко седмици до постигане на стабилна компенсация на заболяването, а след това на всеки няколко месеца, дори ако пациентът е в добро състояние. Съдържанието на глюкозни и кетонни тела в урината се определя преди хранене и инжектиране на инсулин. Допустими следи от захар в урината (до 0,25%), в допълнение, това е индикатор за липсата на хипогликемия. Въпреки това е невъзможно да се използва само един метод за контрол: възможна е значителна хипергликемия със сравнително ниско съдържание на захар в урината, а гликозурия може да се дължи на хипогликемия в резултат на предозиране на инсулина Оптимално комбинирано определяне на гликемия и гликозурия. Собственикът трябва да бъде в състояние да оцени апетита на животното, тежестта на полиурия, жаждата, правилно претегляне на животното, уведомете ветеринарния лекар за случаи на кетонурия. При продължителна хипергликемия могат да се развият катаракти (при кучета) и диабетна невропатия (при котки). Предозирането на инсулин води до хипогликемия до хипогликемична кома. Като усложнение от първоначалната инсулинова терапия е възможна хемолитична анемия с хипофосфатемия. Лечението е малко вероятно, въпреки че понякога при котки със захарен диабет тип II, има дългосрочна ремисия. Прогнозата за живота е благоприятна, ако лечението е правилно проведено, а продължителността на живота съответства на тази на здравите животни. Диабетът може да се развие по време на бременност, в който случай е трудно да се поддържа бременност. Екзогенното приложение на инсулин може да предизвика увеличаване на размера на плода и необичайно раждане. Чувствителността към инсулин се намалява, което усложнява лечението на заболяването. Повишен риск от кетоацидоза. При диагностициран диабет при кучета бременността е противопоказана.