Как се влияе от инсулина върху метаболизма на въглехидратите

• Предотвратяване

Човешкото тяло е сложна система, в която всичко е в тясна връзка. Постоянно се извършва метаболизма, който позволява на организма да функционира напълно. Един от тези метаболитни процеси е въглехидратният метаболизъм. Той се контролира от сложни регулаторни механизми. Хормони, метаболити и коензими участват в този механизъм. По специален начин, ефектът на инсулина върху метаболизма на въглехидратите. Под контрола на инсулин се наблюдават най-важните процеси в метаболизма на въглехидратите.

Как е въглехидратният метаболизъм?

Черният дроб е органът, който е най-важен за организма при осъществяването на въглехидратния метаболизъм. Някои процеси могат да се извършват в други тъкани и органи, но много важни моменти могат да бъдат осъществени само чрез черния дроб.

Чернодробните клетки изпълняват буферна функция за глюкозата в тялото. Те произвеждат неговото натрупване под формата на гликоген като резерв. Ако е необходимо, има бързо освобождаване на глюкоза, когато се изисква от метаболизма.

Ако запасът от гликоген се изчерпи, неговата синтеза е спешно необходима. Без глюкоза мозъчните клетки не могат да функционират. Чернодробните клетки изпълняват глюконеогенеза или синтеза на глюкоза от други компоненти (глицерол, пируват, лактат и др.). Но те също са способни да произвеждат гликолиза (окисление или разграждане на глюкоза), поради което енергията се съхранява. Това са два противоположни процеса, които се контролират от различни вещества (ензими, хормони и метаболити).

Какво представлява инсулин?

Инсулинът е пептиден хормон, произвеждан от панкреаса. Използва се за контрол на нивата на глюкозата.

Инсулинът се свързва с друг хормон - глюкагон, който също участва в процеса на метаболизъм. Глюкагонът е включен в процеса, когато нивата на кръвната захар станат твърде ниски. Действа много бързо, повишавайки нивото на глюкозата за няколко минути. Но основният регулатор на глюкозата е инсулин.

Роля на инсулин

Ефектът на инсулина върху комплексния въглехидратен метаболизъм. Той не само участва в процеса на образуване на глюкоза от гликоген, стимулира черния дроб да натрупва гликоген, но също така увеличава проникването на глюкоза от кръвта в тъканите.

В допълнение към въглехидратния метаболизъм, инсулинът контролира други процеси в организма. С него се осъществява усвояването на аминокиселини от тъканите, растежът и развитието на организма, увеличаването на масата на човека и неговия размер. Инсулинът стимулира образуването на мазнини.

Инсулин и диабет

С недостатъчно производство на инсулин в организма е сериозен провал. Ако тялото не е в състояние да произвежда инсулин в необходимото количество, или клетките на тялото просто не го възприемат, тогава човек трябва постоянно да зарежда резервите си изкуствено. При диабета хората могат да бъдат постоянно гладни, което е свързано с метаболитни нарушения. Глюкозата не се абсорбира.

Инсулин се използва не само при лечение на пациенти със захарен диабет, но и при други патологии. Пациентите се инжектират с глюкоза в комбинация с инсулин за по-добра абсорбция. Такова лечение ускорява възстановяването на пациентите.

Ефектът на инсулина върху тялото

Както показват световните статистики, повече от 20% от населението на нашата планета страда от диабет. Освен това, повечето от тези хора са били диагностицирани с инсулинозависим диабет, който не е възможно да се излекува. Но това не означава, че пациентът не може да води нормален живот. Всичко, което трябва да направите, е да осигурите на тялото си инсулин. За целта се използват специални инжекции, чието формулиране се извършва стриктно съгласно предписаната от лекаря схема. Но какъв е механизмът на инсулиновото действие? И как помага на диабетиците?

Ролята на инсулина в човешкото тяло

Инсулинът е специален хормон, който участва в метаболизма на въглехидратите. Той е този, който се занимава с разделянето на глюкозата и гарантира, че клетките на тялото са наситени с необходимата енергия. Панкреасът участва в производството на този хормон. Когато се нарушава целостта или функционирането на клетките на този орган, инсулинът се произвежда в малки количества, в резултат на което тялото започва да изпитва недостиг в него, което се проявява чрез повишаване на нивата на кръвната захар.

В същото време, работата на бъбреците и черния дроб се нарушава, в организма започват да се натрупват токсични вещества, които влияят негативно на всички вътрешни органи и системи. На първо място, съдовата система страда от това. Под въздействието на захар и токсични вещества, тонуса на стените на кръвоносните съдове намалява, те стават крехки и крехки, на фона на които рисковете от инсулт и инфаркт на миокарда се увеличават няколко пъти.

Повишеното съдържание на захар в кръвта се отразява на регенеративните процеси в организма. Това е особено забележимо като кожата. Всяко отрязване и рани заздравяват много дълго време, често се заразяват и се развиват в язви. И това е опасно, тъй като с нагъването на язви вероятността от развитие на гангрена също се увеличава.

Механизъм на действие

Говорейки за това как инсулинът действа в организма, трябва да се отбележи, че той работи директно чрез рецепторния протеин. Той е комплексен интегрален протеин на клетъчната мембрана, който се състои от 2 субединици. В медицината те са обозначени като a и b. Всяка от тези субединици има своя собствена полипептидна верига.

Действието на инсулина е следното: първо, той влиза в комуникация с а-субединицата, като по този начин променя своята конформация. След това b-субединицата участва в процеса, който предизвиква разклонена верига от реакции за активиране на ензими, необходими за разделянето на глюкозата и нейното усвояване в клетките.

Трябва да се отбележи, че въпреки факта, че ефектът на инсулина в организма е изследван от учените в продължение на много векове, неговите биохимични свойства все още не са напълно разбрани. Но вече е известно, че в целия процес участват вторични „посредници”, в ролята на които действат диацилглицероли и инозитол трифозати. Те осигуряват активирането на протеин киназа С с фосфорилиращ ефект и са свързани с вътреклетъчния метаболизъм.

Тези медиатори осигуряват засилено снабдяване с глюкоза в клетките на тялото, като по този начин ги насищат с енергия. Първо, инсулин-рецепторният комплекс се потапя в цитозола и след това се разрушава в лизозомите, след което се случват деградационни процеси - част от инсулина се разрушава, а другата част се изпраща в клетъчните мембрани и отново се вкарва в тях.

Инсулинът е хормон, който има пряко въздействие върху метаболитните процеси в организма. Много от неговите ефекти се наблюдават поради активното му действие върху редица ензими. Той е единствен по рода си, който помага за намаляване на нивата на кръвната захар. Това се дължи на:

• повишена абсорбция на глюкоза в клетъчната мембрана;
• активиране на гликолизни ензими;
• повишена активност на производството на гликоген;
• намаляване на синтеза на глюконеогенеза, отговорен за образуването на глюкоза в чернодробните клетки.

Инсулинът е единственият хормон, който подобрява усвояването на аминокиселини от клетките, необходими за тяхното нормално функциониране, както и снабдяването с калиеви, магнезиеви и фосфатни йони в тях. Освен това, инсулинът повишава производството на мастни киселини чрез превръщане на глюкозата в триглицериди. Ако тялото е с недостиг на инсулин, това води до мобилизиране на мазнини и отлагането им в тъканите на вътрешните органи.

Антикатаболичният ефект на инсулина върху организма е причинен от намаляване на процеса на протеинова хидролиза, като по този начин намалява тяхното разграждане (поради факта, че диабетът при пациенти има инсулинов дефицит, разграждането на протеините се увеличава, което води до намаляване на мускулния тонус и на слабостта).

В допълнение, инсулинът намалява липолизата, като по този начин намалява концентрацията на мастни киселини в кръвта и рисковете от холестерол, тромбофлебит и др. стават много по-малки.

Ефект върху въглехидратния метаболизъм

Както вече стана ясно, инсулинът е хормон, който участва в почти всички процеси, протичащи в организма. Но тъй като ние говорим директно за диабета, е необходимо да разгледаме по-подробно ефекта на инсулина върху метаболизма на въглехидратите.

В случай, че тялото е дефицитно в този хормон, това води до нарушаване на процеса на проникване на глюкоза през мускулните клетки, което води до намаляване на енергийните резерви. Когато нивото на инсулина се повиши до нормални стойности, този процес се възстановява и естествено.

Въпреки това, с повишена физическа активност, клетъчните мембрани повишават пропускливостта си и абсорбират много повече глюкоза от обикновено. И това се случва дори ако нивото на кръвната захар е много ниско. Но рисковете от развитие на хипогликемична кома в този случай се увеличават няколко пъти.

Инсулиновият рецептор играе важна роля в процеса на глюкозна хомеостаза. Ако се счупи, това води до дегенеративни промени в клетките, което провокира развитието на много заболявания, сред които не само диабет, но и рак.

Като се има предвид действието на инсулина, не е невъзможно да се каже за неговия ефект върху черния дроб. В този орган тялото отделя излишната глюкоза като прозопас, освобождавайки го само когато нивото на захарта в кръвта падне до критични нива.

И още един важен момент: инсулинът, както е споменато по-горе, участва в процеса на гликолизата, активирайки синтеза на някои ензими, без които разделянето и поемането на глюкоза от клетките е невъзможно.

Действие върху метаболизма на протеините

Инсулинът играе важна роля не само в метаболизма на въглехидратите, но и в протеина. Това е тази, която осигурява разграждането на протеини, които идват с храна в аминокиселини, които активират синтеза на собствените си протеини в тялото. При инсулиновия дефицит този процес е нарушен, което води до различни усложнения. В допълнение, инсулинът ускорява транскрипцията на ДНК, стимулирайки образуването на РНК.

Действие върху метаболизма на мазнините

Инсулинът също активно участва в липогенезата - синтеза на мастни киселини. Образуването им става в процеса на разлагане на въглехидрати. А мастните киселини също са много важни за организма, защото без тях има нарушение на метаболизма на мазнините, което е съпроводено с развитие на затлъстяване и отлагане на мастните клетки във вътрешните органи.

Инсулинова инжекция

С развитието на диабета, трябва да действате незабавно. Като правило, хората първо диагностицират диабет тип 2 и само ако не се спазват правилата за диети и лекарства, се развива диабет тип 1, при който просто е невъзможно без инсулинови инжекции.

Към днешна дата се различават следните видове инсулинови препарати:

• Бързо действие. Действието започва след 5 минути след подкожно приложение и достига своя максимален пик след 1 час. Но такива лекарства имат един недостатък - те не действат дълго, а въвеждането им трябва да се извършва преди всяко хранене или в началото на хипогликемична кома.
• Кратко действие. Ефикасността се наблюдава 30 минути след приложението. Такива инжекции се използват и преди хранене. Неговото действие обаче продължава много по-дълго от това на бързодействащия инсулин.
• Средно действие. Такива лекарства се използват в комбинация с бързи или краткодействащи инсулини. Ефективността след приемането им се наблюдава в продължение на няколко часа.
• Дълго действащо. Хипогликемични лекарства, ефективността на които се наблюдава през целия ден. Необходимо е също така да се използват такива препарати с инсулини с кратко и бързо действие. Те се прилагат няколко пъти на ден преди хранене на редовни интервали.

Какъв вид лекарство ще се предписва на пациента зависи от неговите индивидуални характеристики и тежестта на протичането на заболяването. За да изберат правилното лекарство, лекарите трябва да проучат по-подробно молекулярните свойства на кръвта. За това се извършва биохимия на венозната кръв и кръвта на пръстите.

Според резултатите от прегледа, лекарят ще може да избере не само лекарството, но и дозата му, която ще бъде най-ефективна и безопасна за пациента. Тъй като грешната доза инсулин може да доведе до хипогликемия и сериозни усложнения. Ето защо, за самолечение в никакъв случай невъзможно. Инсулиновите инжекции трябва да се прилагат под строгия контрол на лекар.

Ефектът на инсулина върху въглехидратния метаболизъм

12. Патофизиология на въглехидратния метаболизъм

Прием
Общоруски образователно - методически център
Продължаващо медицинско и фармацевтично образование
Министерство на здравеопазването на Руската федерация
като учебник за студенти по медицина

Въглехидрати - най-важният клас естествени съединения, открити навсякъде - в растения, животни и бактерии. Въглехидратният метаболизъм е важен за организма както индивидуално, така и колективно. Всички органични вещества в крайна сметка възникват от въглехидрати, образувани по време на фотосинтезата.

12.1. Хомеостаза, регулиране на метаболизма

Много бозайници, например, хищници, получават много малко въглехидрати от храната си, докато храната на други бозайници, включително хората, е, напротив, много богата на голямо разнообразие от въглехидрати. Някои животни абсорбират храната непрекъснато през целия ден, докато други правят паузи между тях. Различните животни през деня и по време на жизнения цикъл от клетките в кръвта влизат в различно количество въглехидрати, а често и за доста дълги периоди, въобще не влизат. Въпреки това, централната нервна система непрекъснато се снабдява с глюкоза. Кръвната захар е почти изцяло глюкоза, съдържанието му в кръвта обикновено се поддържа на определено ниво и варира между 3,9 и 5,5 mmol / l.

Докато клиниката все още е широко използван метод за определяне на кръвната захар от Hagedorn-Jensen. Този метод определя цялото количество редуциращи вещества в кръвта, т.е. глюкоза + редуциран глутатион + пикочна киселина. Пациентите, приемащи някои лекарства - пеницилин, стрептомицин, витамин С, могат драстично да намалят, а пирамидон, PAS и тетрациклин - погрешно надценяват резултатите при определяне на захарта в урината. Препоръчително е да се определи съдържанието на глюкоза чрез по-специфични О-толуидинови или глюкозооксидазни методи.

Удивителната стабилност на нивата на кръвната захар е от голямо физиологично значение. При всички бозайници, метаболитните изисквания на централната нервна система са покрити почти изцяло от глюкоза. Нивото на глюкоза в кръвта е резултат от 2 процеса:

Глюкозата навлиза в кръвта от черния дроб и червата. Черният дроб играе много важна роля в регулирането на нивото на циркулиращата в кръвта глюкоза, поради наличието на специални ензимни системи в него. За да навлезе глюкозата в кръвта са важни: разграждането на гликоген (гликогенолиза) и синтеза на глюкоза от аминокиселини (глюконеогенеза). Гликогенолизата е бързо действащ източник на глюкоза, а глюконеогенезата е бавно действаща.

Освобождаването на глюкоза от кръвта е следствие от неговата консумация от всички органи за енергийния му метаболизъм (глюкозно окисление, аеробно и анаеробно), както и за синтеза на гликоген от черния дроб, миокарда, скелетните мускули, мозъка или за синтеза на мазнини. Малка част от глюкозата обикновено се губи с урината. Преди това се смяташе, че глюкозата не е в урината, сега е показано, че това е грешка, то се съдържа там 3-15 мг%. Използваните методи не бяха достатъчно чувствителни.

12.2. Хормонално регулиране

1. Доставянето на глюкоза в кръвта се стимулира от различни хормони: катехоламини (адреналин, норадреналин - CAC хормони), глюкокортикостероиди (кортизон, хидрокортизон - OAS хормони), глюкагон, тироксин. Производството на тези хормони се увеличава в резултат на стимулирането на CAC и OSA по време на хипогликемия и други стрес ефекти.
2. Освобождаването на глюкоза от кръвта в тъканта се стимулира от инсулин. Така, единственият хипогликемичен хормон инсулин се противопоставя на действието на няколко хипергликемични хормони (помнете това).

В условията, в които ранният човек е бил (в наше време, най-дивите животни), разбира се, имало дълги периоди на глад, редуващи се с относително редки и кратки периоди на изобилие. По-често бозайниците се нуждаят от високо ниво на енергийни материали (глюкоза, NEFA), затова в процеса на еволюцията изстрелването на механизмите на хипергликемия се дублира и се извършва от различни хормони. Няма състояния, които изискват хипергликемия, така че механизмът на секреция на един хормон се е развил.

12.3. Механизъм на действие на инсулин

Изследването на инсулина е един от примерите за международен характер на науката и се свързва с имената на такива изтъкнати учени като Вирунг (за първи път описа подробно структурата на панкреаса). През 1869 г. Лангерган открили бета-острови в жлезата, по-късно кръстен на него. През 1890 г. Меринг и Минковски показаха, че диабетът се появява след отстраняването на панкреаса. Най-убедително секреторната роля на островните образувания е доказана през 1901 г. от руския учен Соболев. Той прогнозира производството на инсулин. Тези дизайни са брилянтно извършени от канадски учени Бантинг и Бест, които през 1921 г. изолират инсулин от панкреатичните островчета. Впоследствие те получиха Нобелова награда за това. Между другото, през 1921 г. Бест все още е студент. През 1972 г. в нашата страна първо се синтезира човешки инсулин в лабораторията "Юдеев" у нас.

Инсулинът е протеин, по-точно, полипептид, състоящ се от две вериги: А и В, свързани с два дисулфидни моста. Понастоящем е ясно показано, че инсулинът се образува и се съхранява в бета-клетките на островчетата на Лангерханс. Инсулинът се унищожава под въздействието на ензими, които намаляват дисулфидните връзки и имат общо наименование "инсулиназа", след което протеолитичните ензими хидролизират веригите до съставни части с ниско молекулно тегло.

Образуването на инсулин се регулира главно по два начина:

Смята се, че основният инхибитор на инсулиновата секреция е самият инсулин, циркулиращ в кръвта, както и хипергликемични хормони: адреналин, АКТХ, кортизол (например, по време на продължителното му прилагане, причиняващ стероиден диабет).

Катехоламини, TSH, STG, АКТХ, глюкагон по различни начини активират ензима аденил циклаза, локализирана в клетъчната мембрана. Последното стимулира образуването на цикличен 3,5 - аденозин монофосфат (сАМР), който активира друг ензим - протеин киназа, която фосфорилира микротубулите на бета-островчетата на Лангерханс, което води до по-бавно освобождаване на инсулин. Микротубулите са скелет на бета-клетка, по която предварително синтезиран инсулин се развива в мехурчетата към клетъчната мембрана и се секретира.

Най-силният стимулатор на образуването на инсулин е кръвната захар. Ефектът на глюкозата е директен, той прониква в клетките, има доказателства, че ефектът от глюкозата също е свързан с повишаване на нивото на сАМР. Този механизъм на стимулиране работи на принципа на обратната връзка, тук - така наречената положителна и е обща за всяка ендокринна жлеза.

Ефектът на инсулина върху различни видове метаболизъм вероятно се осъществява чрез антагонистичната връзка на два вътреклетъчни медиатора: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Механизмът на хипогликемичния ефект на инсулина

Влияние на инсулина върху метаболизма на въглехидратите: t

1. Инсулинът улеснява прехвърлянето на глюкоза през клетъчната мембрана в инсулин-зависимите органи (мускули, мастна тъкан, левкоцити, кортикален слой на бъбреците), тъй като мембраните на много клетки, различни от независими от инсулин тъкани (черния дроб, мозъка, стомашно-чревната лигавица, еритроцитите, мозъка) на бъбреците), служат като бариера за свободното движение на глюкоза от извънклетъчната течност в клетката. Смята се, че инсулинът взаимодейства с мембранния рецептор, което води до промяна в неговата пропускливост.
2. Инсулин облекчава инхибиращия ефект на вътреклетъчния хипергликемични хормони хексокиназа, фосфорилиране на глюкоза (глюкоза в нефосфорилиран формата и неактивни 3,5-GMP-зависима протеин киназа подобрява неговата fosfornlirovanie), тъй като само в тази активирана форма на глюкоза-6-фосфат може да се абсорбира тъкани, бъбреците реабсорбират,
3. Инсулинът стимулира процесите на консумация на глюкоза: синтеза на гликоген от формирания G-6-F, пентозния цикъл, гликолизата, цикъла на Кребс.

12.3.2. Ефектът на инсулина върху метаболизма на протеините

Счита се, че този ефект е свързан със следните ефекти:

1. Неговият стимулиращ ефект върху протеиновия синтез на генното ниво. Този извод се основава на факта, че инсулинът може да предизвика много резки промени в количеството на РНК в клетката - ефект, който е блокиран от актиномицин D. Освен това, инсулинът стимулира протеиновия синтез и транспортирането на аминокиселини в клетките на ниво рибозом.
2. С инхибиране на инсулина на глюконеогенезата (образуването на глюкоза от аминокиселини) и всички хипергликемични хормони активират глюконеогенезата.

12.3.3. Ефектът на инсулина върху липидния метаболизъм

С въвеждането на инсулин в много тъкани се ускорява синтеза на мазнини и се блокират триглицеридните липиди. Физиологичното значение на това действие на инсулина върху метаболизма на липидите е в натрупването на бързо мобилизиращ се материал - мазнина, която служи за задоволяване на енергийните нужди на организма в неблагоприятни ситуации.

12.4. захарен диабет

Захарен диабет е наследствено заболяване, характеризиращо се с недостатъчност на ефектите на инсулин и нарушение на различни видове метаболизъм: въглехидрати, протеини, липиди, водно-минерални и киселинни основи, както и нарушаване на структурата и функцията на микроспитите.

12.4.1. Разпространението на диабета

Броят на пациентите се увеличава с всяка изминала година и в момента на нашата планета има около 70 милиона диабетици. С нарастващото население на градовете и развитието на цивилизацията, честотата на диабета нараства. Сред йеменските, южноафриканските и новозеландските племена, честотата на диабета е много по-ниска. Разликата в честотата между градското и селското население е огромна (в Русия има 261 случая на 100 000 души от градското население и 87 в селото).

При неблагоприятни условия, диабетът е в латентна форма. Постенето в европейските страни по време на войната бе съпроводено със значително намаляване на смъртността и заболеваемостта от диабет. Благоприятните условия през последните 20 години доведоха до увеличаване на честотата на заболяванията. От друга страна, хората започват да живеят по-дълго в диабетна възраст, а диагностиката става по-лесна (например дефиницията за инсулин).

Рисковите фактори, допринасящи за проявата на захарен диабет, трябва да включват увеличен прием на въглехидрати. Например, през 70-те години на 20-ти век, максималната консумация на захар до 33 кг / човек годишно е регистрирана сред белите жители на Южна Африка. Сред тях се наблюдава значителен процент от затлъстяването, тежаха с 15% повече от стандартните таблици (предимно жени). Южна Африка има най-висока честота на диабет в света. В Русия през последните 10 години честотата на диабета се е увеличила. Причините за смърт при диабет не се различават от тези в други страни (Франция, САЩ).

12.4.2. Етиология на диабета

Причината е наследствено отслабване на механизмите на въглехидратната хомеостаза, клинично проявени при въздействие на фактори на околната среда (рискови фактори).

Диабетичният генотип е около 6,5% при мъжете и 13% при жените. Хомозиготна проява може да бъде причина за най-тежката младежка форма и хетерозиготна - причината за диабета при възрастните, което е много по-лесно.

Ювенилната форма на захарен диабет (тънък диабет) не е свързана с намаляване на абсолютното количество инсулин. Сега тя принадлежи към автоимунни заболявания, свързани с кръстосана имунологична реакция към HLA вируси морбили, рубеола, паротит.

Рискови фактори: преяждане (затлъстяване на диабет), хиподинамия.

12.4.3. Две патогенетични форми на диабет

1. Панкреатична форма (инсулинозависим диабет). Когато се наблюдава абсолютен инсулинов дефицит поради увреждане на островчетата на Лангерханс. Това на свой ред се случва, когато:
   • наследствени дефекти ("разрушаване" на глюкозните рецептори в бета-клетките на жлезата);
   • придобити дефекти (аллоксанов диабет, нитрофенилурея, увреждане, съдови увреждания, панкреас); автоимунно увреждане на бета-клетките - ювенилна форма.
2. Не панкреатична форма на диабет (инсулин-резистентност). Когато се наблюдава, има относителна недостатъчност на инсулин, островчетата на Лангерханс са непокътнати, т.е. нивата на инсулин могат да бъдат нормални дори при диабетна кома. Факт е, че ефектите на инсулина са намалени. Тази форма на диабет се наблюдава при:
   • прекомерно образуване на хипергликемични хормони: глюкагон, катехоламини при феохромоцитом, кортикостероиди с тумор на надбъбречната кора, продължително лечение на кортикостероиди, така наречения "стероиден диабет", тиреотоксикоза, акромегалия;
   • ускорено инактивиране на инсулин в резултат на повишена инсулинова активност, присъствие на антитела към инсулин в кръвта, прекомерно образуване на албумин, подобно по химична структура на бета веригата на инсулин. Следователно, той приема мястото на инсулин върху рецепторния протеин и инсулинът не може да предизвика характерните му ефекти;
   • с нарушения на инсулиновия рецептор и способността да се свързва инсулин (от 40% до нормално).

Инсулинът противодейства на действието на 5 хипергликемични хормона, следователно, в условията на инсулинов дефицит, техните ефекти преобладават, в резултат на което нивото на сАМР се увеличава в клетките. Очевидно е, че много от метаболитните нарушения, свързани със захарния диабет, са резултат от прекомерното производство на сАМР в мастната и чернодробната тъкан, поради липса на инсулин.

12.4.3.2. Начално време за диабет

Отправната точка за диабета е нарушение на въглехидратния метаболизъм.

Един от характерните биохимични симптоми е хипергликемия в резултат на прекомерното образуване на сАМР, което, от една страна, стимулира образуването на глюкоза, т.е. гликогенолиза и глюконеогенеза. От друга страна, сАМР инхибира употребата на кръвна захар - пентозният цикъл и глюкозното фосфорилиране от хексокиназа, а глюкозата се използва само във фосфорилирана форма от тъканите.

До известна степен, хипергликемията е компенсаторно явление, тъй като с прекомерна концентрация на глюкоза в кръвта, тя започва да прониква в клетките без инсулин поради законите на дифузия. Все пак, глюкозата не е достатъчна, така че казват, че диабетът е "глад сред изобилието". Интересен факт е откриването на увеличение на глюкагона в кръвта на диабетиците.

Дали това е хомеостатично явление и допълнителен фактор за хипергликемия, заедно с намаляване на употребата на глюкоза, свързана с инсулин?

Полифагията е важен симптом на захарен диабет - многообразие, дължащо се на повишената потребност на организма от хранителни вещества за енергийни функции.

Друг симптом на захарен диабет е глюкозурия (повишена екскреция на захар в урината), причинена от работата на механизмите на хомеостазата, насочени към поддържане на осмотичното налягане на кръвта. Преди появата на захарта, диагнозата на диабета е поставена от лекар според вкуса на урината.

Генезисът на такъв симптом като полиурия се дължи на повишена концентрация на осмотично активни вещества в първичната урина (проксимални тубули на бъбреците), в този случай глюкоза и в резултат на това се проявява във формирането на

Друг клиничен симптом на захарен диабет - полидипсия (жажда) - консумация на големи количества течност.

Основният диагностичен критерий за захарен диабет е определянето на кръвната глюкоза, защото екскрецията на глюкоза в урината може да бъде ниска при бъбречно заболяване или, обратно, висока при други заболявания. Ценна техника е определянето на концентрацията на кръвната захар в рамките на 2 часа след натоварването с въглехидрати на храната (т.нар. Захарна крива). Нормално нивото на кръвната захар е по-малко от 1 g / l и повишаването му след натоварването пада на 30-тата-40-та минута с връщане към началните стойности до края на втория час. При диабета има излишък във всички тези три изходни точки.

Хиперинсулизмът - синтезът и секрецията на инсулин произхождат от регулаторното влияние на генетичния механизъм, контролиращ синтеза на хормона, което води до заболяване, противоположно на захарния диабет. Хиперинсулизмът е следствие от неоплазма - инсулиноми на бета-островите Лангерханс. Основният симптом е хипогликемия в резултат на прекомерната консумация на въглехидрати и мазнини от тъканите.

Увеличаването на концентрацията на глюкоза в кръвта при захарен диабет, както вече отбелязахме, не е вредно, с изключение на изключително големите количества - 8-10 g / l, защото Това може да доведе до рязко увеличаване на осмотичното налягане, дехидратация на тъканите и gperosmolar кома. Освен това, продължителната хипергликемия причинява изчерпване на островния апарат и прехода на диабета към по-тежка форма. В нашия институт професорите Ю. И. Савченков и К. С. Лобинцев разработиха концепция, обясняваща защо по-често диабетните деца страдат от диабет. По време на бременността панкреасът на плода осигурява на майката инсулин, който може да причини изчерпване на тази функция на неговата жлеза и въглехидратното натоварване на такъв организъм по време на онтогенезата води до проявление на захарен диабет.

12.4.3.3. Промени в липидния метаболизъм

Намаляването на нивото на глюкоза в клетките води до факта, че други видове метаболизъм преминават към образуването на АТФ, включително липид. Промените в метаболизма най-често са свързани с прекомерно образуване на сАМР, което чрез стимулиране на триглицеридната липаза води до увеличаване на липолизата. В резултат на това концентрацията на NEFA се увеличава в кръвта. От тях се образува ацетил-КоА, който се използва нормално в двата основни пътя: в цикъла на Кребс и в ресинтезата на мастни киселини (фиг. 27). При захарен диабет се наблюдава инхибиране на цикъла на Кребс, например, в резултат на свързването на амоняка с алфа кетоглуторат. Това води до инхибиране на цикъла на Кребс и до намаляване на нивото на цитрат, който активира ресинтезата на мастни киселини от ацетил СоА. Следователно, ацетил-КоА е принуден да премине трети път. Тя се превръща в кетонни тела (бета-кетобутират, бета-хидроксибутират, ацетон) и холестерол. Натрупването на тези киселини до 1 g / l при скорост от 0,05 g / l води до метаболитна ацидоза. Инхибирането на цикъла на Кребс и образуването на АТР в ЦНС, заедно с ацидозата, са патогенетични връзки, произтичащи от диабетна кома.

Диабетната (хипергликемична) кома е пряка последица от нарушения на липидния, а не въглехидратния метаболизъм. Ролята на нарушенията на въглехидратния метаболизъм се дължи на факта, че поради осмотична диуреза (поради повишена концентрация на глюкоза в първичната и вторичната урина) се развива дехидратация (exsiccosis), водеща до загуба на натрий.

Признаци на диабетна кома:

1. клиничната:
   • мирис на ацетон от устата;
   • нарушения на централната нервна система (възбуда, после ступор, сънливост, слабост, загуба на съзнание);
   • понижаване на кръвното налягане.
2. лаборатория:
   • повишаване на кръвната глюкоза и урина;
   • повишаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта и урината;
   • понижаване на рН на кръвта и урината и понижаване на натрия в кръвта.

Прогноза - кома, може да завърши със смърт.

Лечение: (3 точки) - прилагане на глюкоза за диференциална диагноза с хипогликемична кома (прилагането на глюкоза не повишава значително хипергликемията, но бързо намалява хипогликемията), прилагане на инсулин и борба с ацидозата.

Инсулинът води до намаляване на нивото на сАМР и следователно до намаляване на скоростта на липолизата, намаляване на образуването на ацетил СоА и кетонни тела. В допълнение, въвеждането на инсулин води до подобрение в употребата на глюкоза от тъканите, тъй като подобрява се пропускливостта на мембраната към глюкозата, повишава се хексокиназната активност.

Не забравяйте да контролирате нивото на К + в кръвта (защото инсулин и въвеждането на NaHCO₃ за борба с ацидозата, тя предизвиква връщане на К + в клетките).

12.4.3.4. Промени в метаболизма на протеините

Прекомерното образуване на сАМР води до потискане на протеиновия синтез, диспротеинамин, намаляване на VLDL и HDL. Резултатът от намаляване на HDL е намаляване на елиминирането на холестерола от клетъчната мембрана в кръвната плазма. Последният се отлага в стените на малките съдове, което води до развитие на атеросклероза и диабетни микроангиопатии. Резултатът от намаляването на VLDL е натрупването на мазнини в черния дроб, което обикновено се показва като част от VLDL. Потискането на протеиновия синтез води до намаляване на образуването на антитела, следователно ниска резистентност на диабетиците към патогени на инфекциозни заболявания. Известно е, че такива пациенти, например, често страдат от фурункулоза.

12.4.4. Усложнения при диабет

Микроангиопатия - диабетичен гломерулонефрит, диабетна ретинопатия, поради която пациенти, страдащи от диабет за повече от 15-20 години, стават слепи при 70-90% (катаракта); Атеросклероза - поради липса на HDL, прекомерното отлагане на холестерола се случва в клетъчните биомембрани. Резултатът е съдова патология под формата на ИБС, облитериращ ендартериит. Наред с това се наблюдава развитие на микроангиопатия с появата на нефрит. В случай на захарен диабет периодонталното заболяване се развива редовно с явленията на гингивит - периодонтит - пародонтално заболяване, увреждане на поддържащите тъкани на зъба и тяхното разхлабване.

Причината за микроваскуларната патология в тези случаи е вероятно образуването на необратими глюкозни кръстосани връзки с протеини на съдовата стена. В същото време тромбоцитите отделят фактор, който стимулира растежа на гладките мускулни елементи на съдовата стена.

Диабетна кома (виж по-горе).

Мастна чернодробна инфилтрация - излишъкът на NEFA увеличава липидната ресинтеза в черния дроб. Обикновено те се показват под формата на VLDL, чието образуване зависи от количеството протеин, което изисква CH донори.₃-групи (метионин, холин). Синтезът на последния стимулира липокаина, произвеждан от епитела на малките панкреатични канали. Недостигът му води до затлъстяване на черния дроб и развитие на тотален диабет (намален ефект на инсулин, намалено производство на липокаин), островни диабет (намален ефект на инсулин, производство на липокаин е нормално).

Ниска устойчивост на инфекциозни заболявания (фурункулоза).

12.4.5. Лечението на диабета е премахване на причината за намаляване на ефектите на инсулина. На първо място, се използва диетична терапия, по-специално използването на сорбитол, многовалентен алкохол, като заместител на въглехидрати, образуването на които от глюкоза се увеличава от 1% до 10% при захарен диабет. Сорбитолът служи като енергиен субстрат, който прониква през мембраната в клетката, независимо от инсулина. Второ, те прибягват до въвеждането на лекарства за понижаване на захарта (инсулинови заместители и самия пептиден хормон).

12.4.6. Профилактика - възможно най-ранната диагноза на диабета при деца, тъй като юношеският диабет е най-труден.

ВЛИЯНИЕ НА ИНСУЛИНА НА ОБМЕН НА ВЕЩЕСТВА

Инсулинът влияе на всички видове метаболизъм, насърчава анаболните процеси, увеличава синтеза на гликоген, мазнини и протеини, инхибира ефектите на множество противоположни хормони (глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди и соматотропин).

Всички ефекти на инсулина са разделени в 4 групи:

1. много бързо (след няколко секунди) - хиперполяризация на клетъчните мембрани (с изключение на хепатоцитите), повишаване на пропускливостта за глюкоза, активиране на Na + K + -ATPase, K + въвеждане и изпомпване на Na +, потискане на Ca 2+ - помпа и забавяне на Ca 2 +;

2. бързи ефекти (в рамките на няколко минути) - активиране и инхибиране на различни ензими, които потискат катаболизма и подобряват анаболните процеси;

3. бавни процеси (в рамките на няколко часа) - увеличаване на абсорбцията на аминокиселини, промяна в синтеза на РНК и протеинови ензими;

4. много бавни ефекти (часове до дни) - активиране на митогенеза и клетъчно размножаване.

Инсулинът засяга почти всички органи и тъкани, но основните му цели са черния дроб, мускулите и мастната тъкан.

Най-важният ефект на инсулина в организма е увеличаването на транспорта на глюкоза през мембраните на мускулните и мастните клетки чрез улесняване на дифузията по протежение на градиента на концентрация с помощта на хормонално-чувствителни мембранни протеини, наречени GLUTE. В мембраните на различни клетъчни типове са открити 6 вида GLUTE, но само GLUT-4 - е инсулинозависима и се намира на клетъчните мембрани на скелетните мускули, миокарда и мастната тъкан.

Инсулинът засяга всички видове метаболизъм и има следните ефекти:

- подобрява транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана и неговото използване от тъканите, намалява нивата на кръвната захар

- инхибира гниенето и стимулира синтеза на гликоген

- активира процесите на гликолиза

- инхибира липолизата, което води до намаляване на потока на свободни мастни киселини в кръвния поток

- предотвратява образуването на кетонни тела в тялото

- стимулира синтеза на триглицериди и мастни киселини от глюкоза

- увеличава пропускливостта на мембраната за аминокиселини

- подобрява синтеза на иРНК

- стимулира синтеза и потиска разграждането на протеините

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕТО НА ИНСУЛИННА ТЕРАПИЯ

1. Захарен диабет тип I.

2. Устойчивост на синтетични перорални хипогликемични средства при диабет тип II.

3. Декомпенсация на диабета, причинена от различни фактори (остри съпътстващи заболявания, наранявания, инфекции).

4. Хипергликемична кома.

5. Тежко увреждане на черния дроб и бъбреците при захарен диабет тип II, когато е невъзможно да се използват синтетични орални хипогликемични средства.

6. Лошо зарастване на рани.

7. Тежко изтощение.

Странични ефекти на инсулина.

1. Хипогликемични реакции.

2. Липодистрофия на мястото на инжектиране.

4. Локални и системни алергични реакции.

Противопоказания.

1. Заболявания, възникващи при хипогликемия.

2. Амилоидоза на бъбреците.

3. Язва на стомаха и на дванадесетопръстника.

4. Декомпенсирани сърдечни дефекти.

ПРОИЗВОДНИ НА SULFONILMOCHEVINY

I поколение II поколение

Бутамид глибенкламид (манинил, Daonil)

Толбутамид Глипизид (Antidiab, Glibenez)

Хлорпропамид гликлазид (диабетон)

Glickwidon (Glurenorm)

Глимепирид (Amaril)

меглитиниди

Репаглинид -proizv. бензоена киселина

Натеглинид –произв. D-фенилаланин

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

- стимулират β-клетките на панкреаса и увеличават производството на ендогенен инсулин.

- намаляване на активността на инсулиназите.

- инхибира свързването на инсулин с антитела и плазмени протеини.

- намаляват активността на фосфорилазата и инхибират гликогенолизата.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

Диабет тип II (ако е невъзможно да се компенсира хипергликемията диета).

НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ

1. Хипогликемични реакции.

2. Увеличаване на телесното тегло.

3. Повишена чувствителност към алкохол.

5. Гадене, повръщане.

6. При продължителна употреба - нарушение на черния дроб и бъбреците.

7. Нарушаване на образуването на кръв: агранулоцитоза, тромбопения, хемолитична анемия.

8. Алергични реакции.

9. Фоточувствителност (фотодерматоза).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Диабет тип I и всички диабетни коми.

2. Тежка чернодробна и / или бъбречна функция.

3. Бременност, кърмене.

4. Свръхчувствителност към производни на сулфонилурея.

бигуанид

Буформин (Adebit, Glibutid)

Метформин (Siofor, Glyukofag)

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

Инхибира ендогенната инсулинова инактивация, намалява абсорбцията на въглехидрати в червата, увеличава поемането на глюкоза от клетките без образуване на гликоген и стимулира анаеробната гликолиза.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

Диабет тип II (особено в комбинация със затлъстяване).

НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ

2. Диспептични симптоми.

3. Метален вкус в устата.

5. Мегалобластна анемия (рядко).

6. Лактатна ацидоза (буформин).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Диабет тип I и всички диабетни коми.

2. Нарушена бъбречна функция.

3. Всяко състояние, придружено от хипоксия.

5. Наличието на лактатна ацидоза в историята.

6. Хроничен алкохолизъм.

7. Операции и наранявания.

8. Заболявания на черния дроб или повишена активност на чернодробните ензими с 2 или повече пъти в сравнение с нормата.

9. Период на повишено физическо натоварване.

10 Бременност, кърмене.

ПРОИЗВОДНИ НА TIAZOLIDINDION

розиглитазон

Пиоглитазон (актос)

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

Увеличете чувствителността на тъканите към инсулин. Взаимодействат със специфични ядрени рецептори, които транскрибират някои чувствителни към инсулин гени и в крайна сметка намаляват инсулиновата резистентност. Те увеличават абсорбцията на глюкоза и мастни киселини от тъканите, засилват липогенезата и инхибират глюконеогенезата.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

Захарен диабет тип II, на фона на недостатъчно производство на ендогенен инсулин, както и развитието на инсулинова резистентност.

НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ

1. Хипогликемични реакции.

4. Алергични реакции.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Диабетна кома.

2. Тежка чернодробна и бъбречна функция.

3. Бременност, кърмене.

Акарбоза (Glucobay)

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

- инхибират чревната α-гликозидаза, която води до по-бавна абсорбция на въглехидрати и намаляване на абсорбцията на глюкоза от захариди

- намаляват дневните колебания в кръвната захар

- повишаване на ефекта от диабетната диета

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

Диабет тип II (ако е невъзможно да се компенсира хипергликемията диета).

НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ

2. Болка в епигастралната област.

4. Алергични реакции (рядко).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Хронична болест на червата с тежки нарушения в храносмилането и абсорбция (улцерозен колит).

2. Херния с големи размери.

3. Констрикция и язви на червата.

4. Бременност и кърмене.

INKRETINOMIMETIKI

Инкретини са хормони, които се секретират от някои видове тънки чревни клетки в отговор на приема на храна и стимулират секрецията на инсулин.

Разпределят 2 хормона.

1.Глюкозо-зависим инсулинотропен пептид (HIP)

2. Глюкогоноподобни полипептиди (GLP-1)

При екзогенно инжектиране на инкретини на фона на захарен диабет тип 2, само GLP-1 показва достатъчен инсулинотропен ефект и следователно е подходящ за създаване на препарати на базата на него.

Създадените лекарства могат да бъдат разделени на 2 групи:

1. Вещества, симулиращи действието на GLP-1 - аналози на GLP-1

2. Вещества, удължаващи действието на ендогенния GLP-1, дължащо се на блокада на дипептидил пептидаза-4 (DPP-4) - убеждение, унищожаващо инхибиторите на GLP-1 - DPP-4.

INKRETINOMIMETIKI

1. Аналози на глюкогон-подобен полипептид-1 (GLP-1) t

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

Стимулира рецептори за глюкагон-подобен полипептид-1 и причинява следните ефекти:

1. Подобряване на функцията на β-клетките на панкреаса, повишаване на глюкозо-зависимата инсулинова секреция. Инсулиновата секреция спира, тъй като концентрацията на кръвната захар намалява (т.е. рискът от хипогликемия намалява).

2. Възстановете или значително повишете както първата, така и втората фаза на инсулиновата реакция.

3. Потискайте прекомерната секреция на глюкагон, но не нарушавайте нормалния отговор на глюкагон към хипогликемия.

4. Намалете глада

2. Инхибитори на дипептидил пептидаза-4 (DPP-4)

Ситаглиптин (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

саксаглиптин

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

Чрез потискане на действието на ензима DPP-4, нивото и продължителността на живота на ендогенния глюкозо-зависим инсулинотропен пептид (HIP) и GLP-1 се повишават, допринасяйки за повишаването на тяхното физиологично инсулинотропно действие.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

Диабет тип II

- монотерапия: като допълнение към диетата и физическите упражнения;

- Комбинирана терапия в комбинация с други хипогликемични средства.

НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ

1. Гадене, повръщане, диария

2. Намален апетит

3. Болка в епигастралната област

6. Главоболие

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Диабет тип I и диабетна кома

2. Бременност, кърмене

3. Нарушаване на черния дроб

4. Сърдечна недостатъчност.

5. Възпалително заболяване на червата

6. Деца и юноши до 18 години.

7. Свръхчувствителност към лекарства.

ЕСТРОГОВИ ПРЕПАРАТИ

1. Естрогенни стероидни препарати:

ЕСТРАДИОЛ (dermestil, klimara, proginova)

2. Естрогенни препарати от нестероидна структура:

диетилстилбестрол

sigetin

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

Патологични състояния, свързани с недостатъчна функция на яйчниците:

1. Първична и вторична аменорея.

2. Хипоплазия на гениталните органи и вторични сексуални характеристики.

3. Климактерични и посткастрационни нарушения.

5. Слабост на труда.

6. Профилактика и лечение на остеопороза при жени по време на менопаузата.

7. Хипертрофия и рак на простатата при мъжете (синтетични лекарства с нестероидна структура).

8. Устна и имплантируема контрацепция.

ПРЕПАРАТИ ЗА АНТИСТРОГ

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

1. Блокирайте естрогенните рецептори и елиминирайте ефекта на естрогена.

2. Като блокират естрогенните рецептори в хипоталамуса и хипофизата, те разрушават системата за обратна връзка, което води до увеличаване на производството на гонадотропни хормони и следователно до увеличаване на размера на яйчниците и увеличаване на тяхната функция.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

1. Ановулаторна дисфункция на яйчниците и свързано с нея безплодие.

2. Дисфункционално маточно кървене.

3. Дигонадотропни форми на аменорея.

4. Андрогенен дефицит.

6. Забавено сексуално и физическо развитие при юноши.

инсулин

Тъканите на тялото се разделят на два типа според инсулиновата чувствителност:

1. инсулинозависима - съединителна, мастна, мускулна; чернодробната тъкан е по-малко чувствителна към инсулин;

2. инсулинонезависима - нервна тъкан, еритроцити, чревен епител, бъбречни тубули, тестиси.

Метаболитните ефекти на инсулина са разнообразни - регулирането на метаболизма на въглехидратите, липидите и протеините. Обикновено инсулинът се освобождава в кръвта след хранене и ускорява анаболните процеси: синтеза на протеини и вещества, които са резерв от енергия (гликоген, липиди). Това е единственият хормон, който понижава концентрацията на глюкоза в кръвта.

Влияние на инсулина върху метаболизма на въглехидратите: t

1. увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани до глюкоза;

2. индуцира синтеза на глюкокиназа, като по този начин ускорява фосфорилирането на глюкоза в клетката;

3. повишава активността и количеството на ключовите гликолизни ензими (фосфофруктокиназа, пируват киназа)

4. стимулира синтеза на гликоген чрез активиране на гликоген синтазата и намалява разграждането на гликоген;

5. инхибира глюконеогенезата, инхибира синтеза на ключови ензими на глюконеогенезата;

6. увеличава активността на пентозофосфатния път.

Общият резултат от стимулирането на тези процеси е намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Около 50% от глюкозата се използва в процеса на гликолиза, 30-40% се превръща в липиди и около 10% се натрупва под формата на гликоген.

Влияние на инсулина върху метаболизма на липидите:

1. инхибира липолизата (разграждане на триацилглицероли) в мастната тъкан и черния дроб;

2. стимулира синтеза на триацилглицероли в мастната тъкан;

3. активира синтеза на мастни киселини;

4. инхибира синтеза на кетонни тела в черния дроб.

Влияние на инсулина върху метаболизма на протеините: t

1. стимулира транспортирането на аминокиселини в клетките на мускулите, черния дроб;

2. активира синтеза на протеини в черния дроб, мускулите, сърцето и намалява разрушаването им;

3. стимулира пролиферацията и броя на клетките в културата и е вероятно да участва в регулирането на растежа in vivo.

Хипофункция на панкреаса

При недостатъчна инсулинова секреция се развива захарен диабет. Има два вида диабет: инсулинозависим (тип I) и инсулин-независим (тип II).

Инсулин-зависим захарен диабет (при 10% от пациентите) е заболяване, причинено от разрушаването на β-клетките на островчетата Лангерханс. Характеризира се с абсолютен инсулинов дефицит.

Инсулинозависим захарен диабет (при 90% от пациентите) се развива най-често при затлъстели хора. Основната причина е понижение на чувствителността на рецептора към инсулин, повишена честота на инсулинов катаболизъм, нарушена регулация на хормоналната секреция. Нивото на инсулин в кръвта е нормално. Рисковите фактори за развитие на заболяването са генетична предразположеност, затлъстяване, хиподинамия, стрес.

Симптоми на захарен диабет: хипергликемия - повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта; глюкозурия - екскрецията на глюкоза в урината; кетонемия - повишаване на кръвната концентрация на кетонни тела; кетонурия - отстраняване на кетонни тела с урината; полиурия - увеличава дневната диуреза (средно до 3-4 литра).

Натрупването на кетонни тела намалява буферния капацитет на кръвта, което води до ацидоза. Активирани катаболни процеси: разграждане на протеини, липиди, гликоген; концентрация на кръв в кръвта на аминокиселини, мастни киселини, липопротеини.

Хиперфункция на панкреаса

Инсулиномът е тумор на β-клетките на островчетата на Лангерханс, придружен от повишено продуциране на инсулин, тежка хипогликемия, гърчове, загуба на съзнание. При екстремна хипогликемия може да настъпи смърт. Хиперинсулинизмът може да бъде елиминиран чрез прилагане на глюкоза и хормони, които повишават глюкозата (глюкагон, адреналин).