захарен диабет

Предотвратяване

Диабет е бил известен в древността (1500-3000 г. пр. Хр.). Клинично описание на това страдание е направено от Celsus (30 BC - 50G AD). За първи път, според вкуса на урината, той разделя диабета на захар (diabetus mellitus) и не-захар, без вкус (diabetus insipidus) Thomas Willis през 1674 г.

1855. Клод Бернар чрез инжектиране на дъното на четвъртия вентрикул на мозъка причинява глюкозурия при животните. Той доказа участието на нервната система в регулирането на въглехидратния метаболизъм.

1921. Канадските учени Ф. Бантинг и Ч. Бест са изолирали инсулин от панкреаса на новородено теле (от латинската insula - остров). Учените са наградени с Нобелова награда. Те направиха революция не само в медицината, но и в човечеството.

През 1955 г. англичанинът Сангер установява молекулярната структура на инсулина. През 1964 г. Katsoyannis (САЩ) синтезира човешки кристален инсулин и H. Tsang и collabo. (Германия) през 1965 г.

През 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Shvachkin в нашата страна синтезира инсулин, идентичен с човека.

В островчетата на Лангерханс има няколко вида клетки: b, a, s. В протоплазма на a и b клетки има гранули, а в s-клетката има гранули. Алфа клетки - глюкагон; Betta клетки - инсулин; Сигма клетките са соматостатин.

В допълнение, незначителен брой клетки, продуциращи вазоактивен чревен пептид (VIP) и стомашно-чревен пептид (HIP) бяха открити в островчетата.

Инсулин, свързан с цинк, се отлага в кристално състояние в секреторните гранули на b-клетките.

Обикновено дневната нужда от инсулин е приблизително 40 IU, а съдържанието му в панкреаса на здрав човек е приблизително 150-220 IU. Времето на полуживот на инсулина е 30 минути. Основният биологичен стимулатор на производството на инсулин е глюкоза.

Сред ендокринната патология на диабета е на първо място по разпространение (повече от 50% от всички ендокринни заболявания).

В момента разпространението на явния диабет сред населението на икономически развитите страни достига 4%. Масовите изследвания показват, че пациентите със скрити форми на диабет са 2 пъти повече, отколкото при открит диабет. Според СЗО има 120 милиона пациенти с диабет в света, в Русия има 8 милиона, имаме 110 хиляди в региона.

Според П. Уайт, ако масата на плода е повече от 5,5 кг, DM причинява 90% от майките и ако е повече от 6,5 кг - 100%. Отбелязва се, че честотата на диабет при деца, родени с телесно тегло от 4,5 kg в по-късна възраст, достига 30-50%.

При лица, чието телесно тегло надвишава нормата с 20%, диабетът се открива 10 пъти по-често, отколкото в популацията. Сред тези с изразено затлъстяване, честотата на диабет нараства 30 пъти.

Диабетът се превърна в основна причина за слепота, всеки трети пациент с диабет е сляп. В групата на пациентите с диабет, гангрена възниква 20-30 пъти по-често, отколкото сред тези, които не страдат от това заболяване. Сред причините за смъртта - диабетът заема трето място след сърдечно-съдови и онкологични заболявания.

Основните причини, които определят увеличаването на честотата на диабета, са:

- увеличаване на броя на хората с наследствена предразположеност към диабет

рязко намаляване на смъртността при новородени, родени от родителите на пациенти с диабет

- заместващо лечение, удължаване на живота на болните;

- увеличаване на продължителността на живота на населението;

- увеличаване на разпространението на затлъстяването;

- повишено хронично s / s. болести (GB, атеросклероза);

- ранно откриване на заболяването чрез активен клиничен преглед.

ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ДИАБЕТНИТЕ МЕЛИТИ И НЕГОВАТА КЛАСИФИКАЦИЯ

Захарен диабет е група от метаболитни (метаболитни) заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която е резултат от дефекти на секрецията на инсулин, инсулиново действие t

Класификация на СЗО: диабет. Какво за него трябва да знае?

Дефиниция на болестта според СЗО

СЗО определя захарния диабет като хронично метаболитно заболяване, което се характеризира с хипергликемия (повишени нива на кръвната захар). Среща се поради прекратяване или недостатъчност на инсулиновата секреция в панкреаса или поради инсулинова резистентност към клетките на различни тъкани.

Заболяването е придружено от сложно метаболитно нарушение на въглехидрати, мазнини и протеини. Въз основа на това нарушение постепенно се развиват дългосрочни усложнения.

Дефицитът на инсулин може да дойде поради много причини:

в отсъствието на инсулин в бета клетките на панкреатичните островчета;
с намалено производство на инсулин в бета-клетките на панкреатичните островчета или по време на образуването на дефектен инсулин;
недостатъчност на инсулиновата секреция от бета клетки;
в случай на недостатъчност на инсулиновия транспорт (свързване с плазмен протеин, например, антитела);
в случай на неуспешно действие на инсулин в органите (нарушаване на свързването на инсулина към рецептора или неговото действие вътре в клетката);
в нарушение на разграждането на инсулин;
с увеличаване на инсулиновите антагонисти (глюкагон, адреналин, норепинефрин, растежен хормон, кортикостероиди).

Класически симптоми на диабет тип 1 и 2

Заболяването се проявява главно с високо гликемично ниво (висока концентрация на глюкоза / захар в кръвта). Характерните симптоми са: жажда, повишено уриниране, нощно уриниране, загуба на тегло с нормален апетит и хранене, умора, временна загуба на зрителната острота, нарушено съзнание и кома.

Други симптоми

Те включват: рецидивиращи инфекции на пикочните пътища и кожата, повишено развитие на кариеса, нарушена потенция, нарушено храносмилане и чревни нарушения в резултат на атеросклеротични артерии (атеросклероза - втвърдяване на артериите), трайно увреждане на очите и ретината.

Класификация на диабета според СЗО

Според СЗО, настоящата класификация на захарния диабет включва 4 вида и групи, определени като гранични нарушения на глюкозната хомеостаза.

Захарен диабет тип 1 (инсулинозависим диабет): имуно-медииран, идиопатичен.
Захарен диабет тип 2 (преди това носи името на сенилен тип - инсулин-независим диабет).
Други специфични видове диабет.
Гестационен диабет (по време на бременност).
Гранични нарушения на глюкозната хомеостаза.
Увеличена (гранична) глюкоза на гладно.
Нарушения глюкозен толеранс.

Класификация на диабета и статистика

Според последните статистически данни на СЗО, по-голямата част от болните имат заболяване от тип 2 (92%), заболяване от тип 1 е около 7% от диагностицираните случаи на заболяването. Други видове представляват около 1% от случаите. 3-4% от всички бременни жени страдат от гестационен диабет. Експертите на СЗО често посочват и термина преддиабет. Той приема състояние, при което измерените стойности на кръвната захар вече надвишават стандартните, но досега не достигат стойностите, характерни за класическата форма на заболяването. Предиабет в много случаи предшества непосредственото развитие на заболяването.

епидемиология

Според СЗО в момента в Европа са регистрирани около 7-8% от общото население с това заболяване. Според последните данни на СЗО през 2015 г. има повече от 750 000 пациенти, докато при много пациенти заболяването остава неоткрито (повече от 2% от населението). Прогресията на заболяването нараства с възрастта, което означава, че повече от 20% от пациентите могат да се очакват сред населението над 65 години. Броят на пациентите през последните 20 години се е удвоил, а настоящият годишен ръст на регистрираните диабетици е около 25 000-30 000 души.

Увеличаването на разпространението на болестта тип 2 в целия свят показва появата на епидемия от това заболяване. Според СЗО сега тя е засегнала около 200 милиона души в света и се очаква до 2025 г. повече от 330 милиона души да страдат от това заболяване. Метаболитният синдром, който често е част от заболяване от тип 2, може да засегне до 25% -30% от възрастното население.

Диагностика според стандартите на СЗО

Диагнозата се основава на наличието на хипергликемия при определени условия. Наличието на клинични симптоми не е постоянно, поради което отсъствието им не изключва положителна диагноза.

Диагнозата на заболяването и граничните нарушения на глюкозната хомеостаза се определя въз основа на нивото на кръвната захар (= концентрация на глюкоза във венозната плазма), използвайки стандартни методи.

плазмената глюкоза на гладно (най-малко 8 часа след последното хранене);
произволна глюкоза в кръвта (по всяко време на деня без прием на храна);
гликемия на 120-та минута от оралния тест за глюкозен толеранс (TTG) с 75 g глюкоза.

Заболяването може да се диагностицира по 3 различни начина:

наличието на класическите симптоми на заболяването + произволна гликемия ≥ 11,1 mmol / l;
гликемия на гладно ≥ 7,0 mmol / l;
Гликемия на 120-та минута OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Гранично нарушение на глюкозната хомеостаза

Повишената (гранична) гликемия се характеризира с плазмено ниво на глюкозата на гладно от 5.6 до 6.9 mmol / l.

Нарушеният глюкозен толеранс се характеризира с нивото на глюкоза на 120 минути PTTG от 7.8 до 11.0 mmol / l.

Нормални стойности

Нормалните стойности на кръвната захар на гладно варират от 3.8 до 5.6 mmol / l.

Нормалният толеранс към глюкозата се характеризира с гликемия на 120 минути РТГ.Типичните симптоми, включително жажда, полидипсия и полиурия (заедно с ноктурия), се появяват, когато болестта се развива.

В други случаи, пациентът отбелязва загуба на тегло с нормален апетит и хранене, умора, неефективност, неразположение или колебания в зрителната острота. Тежката декомпенсация може да доведе до синини. Много често, особено в началото на заболяване от тип 2, симптомите напълно отсъстват, а определението за хипергликемия може да бъде изненада.

Други симптоми често са свързани с наличието на микроваскуларни или макро-съдови усложнения и поради това се появяват само след няколко години диабет. Те включват парестезия и болка при нощни крака с периферна невропатия, нарушения на изпразването на стомаха, диария, запек, аномалии в изпразването на пикочния мехур, еректилна дисфункция и други усложнения, като автономна невропатия на компетентните органи, зрително увреждане по време на ретинопатия.

Също така прояви на коронарна болест на сърцето (ангина, симптоми на сърдечна недостатъчност) или долни крайници (клаудикация) са признак на ускорена атеросклероза след по-дълъг курс на заболяването, въпреки че някои пациенти с напреднали симптоми на атеросклероза може да нямат тези симптоми. В допълнение, диабетиците са склонни да имат рецидивиращи инфекции, особено на кожата и пикочната система, пародонтозата е по-често срещана.

Диагнозата на заболяването се предшества от къса (с тип 1) или по-дълга (с тип 2), която е безсимптомна. Вече по това време леката хипергликемия причинява образуването на микро- и макро-съдови усложнения, които могат да присъстват, особено при пациенти с болест тип 2, вече по време на диагнозата.

В случай на макроваскуларни усложнения при диабет тип 2, този риск се увеличава още повече чрез натрупване на атеросклеротични рискови фактори (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, хиперкоагулация), съпътстващи състояние, характеризиращо се с инсулинова резистентност, наричано множествен метаболитен синдром (MMC), метаболитен синдром X или синдром на Riven.

Диабет тип 1

Дефиницията на СЗО описва това заболяване като добре позната форма на диабет, но е много по-рядко срещана при популация от развита болест от тип 2. t Основната последица от това заболяване е повишеното ниво на кръвната захар.

причини

Тази болест няма известна причина и засяга млади, здрави хора преди това време. Същността на това заболяване е, че по някаква неизвестна причина, човешкото тяло започва да произвежда антитела срещу клетките на панкреаса, които образуват инсулин. Следователно, заболявания от тип 1 до голяма степен са близки до други автоимунни заболявания като множествена склероза, системен лупус еритематозус и много други. Клетките на панкреаса се убиват от антитела, което води до намаляване на производството на инсулин.

Инсулинът е хормон, необходим за транспортиране на захар към повечето клетки. В случай на недостиг, захарта, вместо да е източник на клетъчна енергия, се натрупва в кръвта и урината.

проявления

Заболяването може да бъде случайно открито от лекаря по време на рутинна проверка на пациента без очевидни симптоми, или може да има различни признаци като чувство на умора, нощни изпотявания, загуба на тегло, психични промени и коремна болка. Класическите симптоми на диабета включват често уриниране с голям обем урина и последваща дехидратация и жажда. Захарта в кръвта е в излишък, в бъбреците се транспортира в урината и стяга водата към себе си. В резултат на това увеличаването на загубата на вода идва до дехидратация на тялото. Ако това явление не се лекува и концентрацията на захар в кръвта достигне значително ниво, то води до изкривяване на съзнанието и кома. Това състояние е известно като хипергликемична кома. Пациентите с диабет тип 1 в тази ситуация имат кетонни тела в тялото, поради което това хипергликемично състояние се нарича диабетна кетоацидоза. Кетоновите тела (особено ацетон) причиняват специфичен мирис от устата и урината.

LADA диабет

По подобен принцип възниква специален подтип тип 1 диабет, който се определя от СЗО като LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни - латентен автоимунен диабет при възрастни). Основната разлика е, че LADA, за разлика от „класическия“ тип 1 диабет, се среща в по-напреднала възраст и следователно може лесно да бъде заменена от болест от тип 2. t

причини

По аналогия с диабет тип 1, причината за този подтип е неизвестна. Основата е автоимунно заболяване, при което имунитетът на организма уврежда клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин; неговият дефицит по-късно води до диабет. Поради факта, че заболяването на този подтип се развива при по-възрастните хора, липсата на инсулин може да се влоши от лошата тъканна реакция към нея, която е характерна за хората, страдащи от затлъстяване.

проявления

Проявите не се различават особено от класическия диабет (тип 1 или тип 2); прекомерна жажда и уриниране, наличие на захар в урината, умора, слабост, гадене, коремна болка, повръщане и др.

Диабет тип 2

Според класификацията на СЗО за захарен диабет болестта тип 2 се определя като широко разпространено заболяване, засягащо 7-10% от населението. Ако говорим общо за пациенти с диабет, повечето от тях страдат от този тип. При тип 2 и тип 1 има само една обща характеристика - висока гликемия.

причини

Причините са по-трудни за разбиране, отколкото при диабет тип 1. При това заболяване тя не достига до имунния отговор на организма срещу клетките на Лангерханс, които образуват инсулин. Диабет тип 2 може да бъде описан като комплексно метаболитно заболяване, определено от следните рискови фактори:

голяма обиколка на талията (т.е. затлъстяване от ябълков тип); обиколката на талията над 100 cm за жените и 90 cm за мъжете се счита за особено рискова;
висок холестерол и други мазнини;
висока гликемична стойност;
високо кръвно налягане;
генетична предразположеност.

Рискови фактори

Типичен пациент с диабет тип 2 е по-възрастен човек, често мъж, със затлъстяване, обикновено с високо кръвно налягане, анормални концентрации на холестерол и други мазнини в кръвта, характеризиращи се с наличие на диабет тип 2 в други членове на семейството (генетика).

развитие

Диабет тип 2 се развива приблизително както следва: има човек с генетична предразположеност да развие това заболяване (тази предразположеност присъства при много хора). Този човек живее и се храни нездравословно (животинските мазнини са особено рискови), се движи малко, често пуши, консумира алкохол, поради което постепенно развива затлъстяване. Започват да възникват трудни метаболитни процеси. Мазнините, съхранявани в коремната кухина, имат специалното свойство да освобождават мастни киселини. Захарта вече не може лесно да се транспортира от кръвта в клетките, дори когато инсулинът се образува повече от достатъчно. Гликемията след хранене намалява бавно и неохотно. На този етап можете да се справите със ситуацията, без да въвеждате инсулин. Въпреки това е необходима промяна в храненето и цялостния начин на живот.

Други специфични видове диабет

Класификацията на диабета според СЗО показва следните специфични типове:

вторичен диабет при заболявания на панкреаса (хроничен панкреатит и отстраняването му, панкреасен тумор);
диабет с хормонални нарушения (синдром на Cushing, акромегалия, глюкагонома, феохромоцитом, синдром на Conn, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм);
диабет с абнормен инсулинов рецептор в клетки или инсулинови молекули.

Специална група, наречена захарен диабет MODY, е наследствено заболяване с няколко подтипа, възникващи на базата на единични генетични заболявания.

Гестационен диабет

Класификацията на захарния диабет и характеризирането на болестите според СЗО показват, че гестационният диабет е специфичен подтип на диабета и е причината всички бременни жени да контролират нивата на кръвната си захар. Гестационният диабет може да бъде дефиниран като диагностициран диабет по време на бременност (въпреки че не винаги е пряко свързан с бременността).

причини

Досега нито специалисти, нито СЗО са били в състояние да определят точната причина за гестационния диабет, но са известни рисковите фактори за неговата поява. По-висока честота се наблюдава при бременни жени, жени със затлъстяване, анамнеза за диабет тип 2, жени с поликистозни яйчници и при жени, които пушат.

В този случай, принципът на диабета се основава на развитието на инсулинова резистентност, т.е. имунитет към този хормон. Това заболяване е много подобно на диабет тип 2 - образува се инсулин, но не осигурява адекватен прием на захар в тъканта. Захарта се натрупва в кръвния поток, което води до диабет. Инсулиновият имунитет при бременни жени е резултат от обширни хормонални промени през този период; играе роля и генетична предразположеност.

проявления

Гестационният диабет обикновено е асимптоматичен в началото и случайно се открива по време на изследването на бременни жени. Това заболяване причинява трудности не толкова на майката, колкото на плода. Децата на жени с нелекуван гестационен диабет са необичайно големи, което може сериозно да наруши естествения ход на раждането, поради което се използва цезарово сечение. В допълнение, тези деца след раждането са по-склонни да страдат от нарушения във вътрешната среда, жълтеница на новороденото и затруднено дишане. В последните етапи на бременността, гестационният диабет, без или с недостатъчно лечение, може да доведе до внезапна смърт на майката на плода, механизмът на това явление не е напълно ясен.

диабет

Основни факти

Броят на хората с диабет се е увеличил от 108 милиона през 1980 г. на 422 милиона през 2014 година.
Глобалното разпространение на диабета * сред хората над 18-годишна възраст се е увеличило от 4,7% през 1980 г. на 8,5% през 2014 г.
Разпространението на диабета нараства по-бързо в страните със средни и ниски доходи.
Диабетът е една от основните причини за слепота, бъбречна недостатъчност, инфаркти, инсулти и ампутации на долните крайници.
През 2016 г. около 1,6 милиона смъртни случая са пряко свързани с диабета, а други 2,2 милиона смъртни случая през 2012 г. се дължат на високата кръвна захар **.
Почти половината от всички смъртни случаи, дължащи се на високи нива на кръвна захар, настъпват преди 70-годишна възраст. Според оценките на СЗО диабетът е на седмо място сред причините за смъртта през 2016 г.
Здравословно хранене, редовна физическа активност, поддържане на здравословно телесно тегло, въздържане от употребата на тютюн може да намали риска от диабет или да забави появата му.
Диабетът може да бъде лекуван и неговите усложнения могат да бъдат предотвратени или забавени с диета, физическа активност, медикаменти, редовно тестване и лечение на усложнения.

Какво е диабет?

Диабетът е хронично заболяване, което се развива, когато панкреасът не произвежда достатъчно инсулин или когато тялото не може ефективно да използва произвеждания инсулин. Инсулинът е хормон, който регулира нивата на кръвната захар. Общият резултат от неконтролирания диабет е хипергликемия или повишени нива на кръвната захар, които с течение на времето водят до сериозно увреждане на много системи на тялото, особено на нерви и кръвоносни съдове.

През 2014 г. честотата на диабета е била 8,5% при възрастни над 18 години. През 2016 г. около 1,6 милиона смъртни случая се дължат на диабет, а през 2012 г. 2,2 милиона смъртни случая се дължат на високата кръвна захар.

Диабет тип 1

При диабет тип 1 (известен преди като инсулин-зависим, младежки или детски), който се характеризира с недостатъчно производство на инсулин, е необходимо ежедневно прилагане на инсулин. Причината за този тип диабет е неизвестна, така че в момента не може да бъде предотвратена.

Симптомите включват прекомерно уриниране (полиурия), жажда (полидипсия), постоянен глад, загуба на тегло, промени в зрението и умора. Тези симптоми могат да се появят внезапно.

Диабет тип 2

Диабет тип 2 (по-рано наричан неинсулинозависим или възрастен) се развива като резултат от неефективното използване на инсулин от организма. Повечето хора с диабет страдат от диабет тип 2, който е до голяма степен резултат от наднорменото тегло и физическата неактивност.

Симптомите могат да бъдат подобни на тези при диабет тип 1, но често са по-слабо изразени. В резултат на това заболяването може да бъде диагностицирано няколко години след началото му, след началото на усложненията.

Доскоро този тип диабет се наблюдаваше само сред възрастните, но сега засяга и децата.

Гестационен диабет

Гестационният диабет е хипергликемия, която се развива или се открива по време на бременността. Жените с тази форма на диабет също имат повишен риск от усложнения по време на бременност и раждане. Те също имат повишен риск от диабет тип 2 по-късно в живота.

Най-често гестационният диабет се диагностицира по време на пренатален скрининг, а не въз основа на докладвани симптоми.

Намаляване на глюкозния толеранс и увреждане на глюкозата на гладно

Намалената глюкозна толерантност (PTH) и нарушената глюкоза на гладно (NGN) са междинни състояния между нормален и диабет. Хората с ПТХ и NGN са изложени на висок риск от диабет тип 2, но това може да не се случи.

Какви са общите ефекти от диабета?

С течение на времето диабетът може да засегне сърцето, кръвоносните съдове, очите, бъбреците и нервите.

При възрастни с диабет рискът от инфаркт и инсулт е 2-3 пъти по-висок 1.
В комбинация с намален приток на кръв, невропатия (увреждане на нервите) на краката увеличава вероятността от язва на краката, инфекция и в крайна сметка необходимостта от ампутация на крайниците.
Диабетната ретинопатия, която е една от важните причини за слепотата, се развива като резултат от дългосрочното натрупване на увреждане на малките кръвоносни съдове на ретината. Диабетът може да съставлява 2,6% от глобалната слепота 2.
Диабетът е сред водещите причини за бъбречна недостатъчност 3.

Как можете да намалите тежестта на диабета?

предотвратяване

Простите мерки за поддържане на здравословен начин на живот са ефективни за предотвратяване или забавяне на диабет тип 2. За да се предотврати диабет тип 2 и неговите усложнения, са необходими следните:

постигане на здраво телесно тегло и поддържане;
да бъдат физически активни - най-малко 30 минути редовна, умерена интензивност за повечето дни; необходима е допълнителна активност за контролиране на теглото;
се придържат към здравословното хранене и намаляват консумацията на захар и наситени мазнини;
да се въздържат от употреба на тютюн - тютюнопушенето увеличава риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Диагностика и лечение

Ранното диагностициране може да се направи с относително евтин тест за кръв.

Лечението на диабета се основава на подходяща диета за физическа активност, заедно с намаляване на нивата на кръвната захар и нивата на други известни рискови фактори, които унищожават кръвоносните съдове. За да се предотвратят усложнения, също така е важно да се спре употребата на тютюн.

Дейностите, които спестяват разходи и са осъществими в развиващите се страни, включват:

контрол на умерена кръвна захар, особено при хора с диабет тип 1. Тези хора се нуждаят от инсулин; хора с диабет тип 2 могат да бъдат лекувани с перорални медикаменти, но може да се нуждаят и от инсулин;
контрол на кръвното налягане;
грижа за краката.

Други дейности за спестяване на разходи включват:

скрининг за ретинопатия (която причинява слепота);
контрол на липидите в кръвта (за регулиране на нивата на холестерола);
скрининг за ранни признаци на бъбречно заболяване, свързано с диабет.

Дейности на СЗО

СЗО се стреми да насърчава и подкрепя приемането на ефективни мерки за наблюдение, превенция и контрол на диабета и неговите усложнения, особено в страните с ниски и средни доходи. За тази цел СЗО прави следното:

предоставя научни насоки за превенция на основни незаразни болести, включително диабет;
разработва норми и стандарти за помощ при диабет;
осигурява осъзнаване на глобалната епидемия от диабет, включително чрез партньорства с Международната федерация по диабет за отбелязване на Световния ден за борба с диабета (14 ноември);
провежда наблюдение на диабета и рисковите фактори за неговото развитие.

Глобалният доклад на СЗО за глобалния диабет предоставя преглед на тежестта на диабета и наличните интервенции за превенция и управление на диабета, както и препоръки за правителствата, отделните лица, гражданското общество и частния сектор.

Глобалната стратегия на СЗО за храненето, физическата активност и здравето допълва работата на СЗО по отношение на диабета, като се съсредоточава върху подходите за цялото население, които насърчават здравословното хранене и редовната физическа активност и по този начин намаляват нарастващия глобален проблем на излишъка тегло и затлъстяване.

* Дефиницията за диабет, използвана за тези оценки: глюкоза на гладно> = 7.0 mmol / L или лекарство.

** Високата глюкоза в кръвта се определя като разпределение на плазмената глюкоза на гладно между населението, надхвърлящо теоретичното разпределение, което може да намали рисковете за здравето (според епидемиологичните проучвания). Високата кръвна захар е статистическа концепция, но не е клинична или диагностична категория.

Определяне на риска от диабет

Класификация на СЗО: диабет. Какво за него трябва да знае?

Дефиниция на болестта според СЗО

Дефицитът на инсулин може да дойде поради много причини:

в отсъствието на инсулин в бета клетките на панкреатичните островчета;
с намалено производство на инсулин в бета-клетките на панкреатичните островчета или по време на образуването на дефектен инсулин;
недостатъчност на инсулиновата секреция от бета клетки;
в случай на недостатъчност на инсулиновия транспорт (свързване с плазмен протеин, например, антитела);
в случай на неуспешно действие на инсулин в органите (нарушаване на свързването на инсулина към рецептора или неговото действие вътре в клетката);
в нарушение на разграждането на инсулин;
с увеличаване на инсулиновите антагонисти (глюкагон, адреналин, норепинефрин, растежен хормон, кортикостероиди).

Класически симптоми на диабет тип 1 и 2

Други симптоми

Класификация на диабета според СЗО

Захарен диабет тип 1 (инсулинозависим диабет): имуно-медииран, идиопатичен.
Захарен диабет тип 2 (преди това носи името на сенилен тип - инсулин-независим диабет).
Други специфични видове диабет.
Гестационен диабет (по време на бременност).
Гранични нарушения на глюкозната хомеостаза.
Увеличена (гранична) глюкоза на гладно.
Нарушения глюкозен толеранс.

Класификация на диабета и статистика

епидемиология

Диагностика според стандартите на СЗО

плазмената глюкоза на гладно (най-малко 8 часа след последното хранене);
произволна глюкоза в кръвта (по всяко време на деня без прием на храна);
гликемия на 120-та минута от оралния тест за глюкозен толеранс (TTG) с 75 g глюкоза.

Заболяването може да се диагностицира по 3 различни начина:

наличието на класическите симптоми на заболяването + произволна гликемия ≥ 11,1 mmol / l;
гликемия на гладно ≥ 7,0 mmol / l;
Гликемия на 120-та минута OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Гранично нарушение на глюкозната хомеостаза

Повишената (гранична) гликемия се характеризира с плазмено ниво на глюкозата на гладно от 5.6 до 6.9 mmol / l.

Нарушеният глюкозен толеранс се характеризира с нивото на глюкоза на 120 минути PTTG от 7.8 до 11.0 mmol / l.

Нормални стойности

Нормалните стойности на кръвната захар на гладно варират от 3.8 до 5.6 mmol / l.

Нормалният глюкозен толеранс се характеризира с гликемия на 120-та минута.

захарен диабет

През 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Shvachkin в нашата страна синтезира инсулин, идентичен с човека.

Инсулин, свързан с цинк, се отлага в кристално състояние в секреторните гранули на b-клетките.

Основните причини, които определят увеличаването на честотата на диабета, са:

- увеличаване на броя на хората с наследствена предразположеност към диабет

рязко намаляване на смъртността при новородени, родени от родителите на пациенти с диабет

- заместващо лечение, удължаване на живота на болните;

- увеличаване на продължителността на живота на населението;

- увеличаване на разпространението на затлъстяването;

- повишено хронично s / s. болести (GB, атеросклероза);

- ранно откриване на заболяването чрез активен клиничен преглед.

ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ДИАБЕТНИТЕ МЕЛИТИ И НЕГОВАТА КЛАСИФИКАЦИЯ

КЛАСИФИКАЦИЯ на DM (СЗО, 1999)

Обща информация за диабета

Какво е диабет?

Какви видове диабет има?

Какво е захарен диабет тип I и II?

Какви заболявания могат да бъдат придружени от диабет?

Какво състояние предшества диабета?

Как се проявява диабетът?

Причини и симптоми на диабет тип I?

Причините и симптомите на диабет тип II?

Каква е разликата между захарен диабет тип I и II?

Как да диагностицира диабета?

Какво е нарушена глюкозна толерантност?

Кой е изложен на риск от развитие на диабет тип II?

Как да се предотврати развитието на диабет тип I?

Как да се предотврати развитието на диабет тип II?

Колко пъти в годината е необходимо да се контролира нивото на глюкозата в кръвта на здрав човек?

Какво да правите, ако имате симптоми на диабет?

Какво е лечението на диабета?

Пациентите с диабет получават ли проследяване?

Какво трябва да знае диабетният пациент за самоконтрола на състоянието си?

Какво представлява дневникът за пациенти с диабет?

Кой има право на безплатно предоставяне на инсулин и лекарства за намаляване на захарта?

Какви са средствата за финансиране?

Въз основа на какви лекарства се купуват?

Колко хора получават инсулин в Челябинска област?

Какво количество инсулин е закупено през 2010 г.?

КАКВО Е ЗАХАР ЗА ДИАБЕТ?

Захарен диабет (DM), както е определен от Световната здравна организация (СЗО), е състояние на продължително повишаване на нивата на кръвната захар, което може да бъде причинено от редица външни и вътрешни фактори. Самата болест е причинена от абсолютен (пълен) и относителен (относителен) инсулинов дефицит, което води до нарушаване на въглехидратния (захарен), мастен и белтъчен метаболизъм. Казано с прости думи, това означава, че захарният диабет не е нито едно заболяване, а цяла група заболявания, които възникват по различни причини, но се проявяват по същия начин.

Броят на пациентите с диабет непрекъснато расте: сега има около 250 милиона пациенти с диабет в света, в Русия броят на пациентите с диабет е около 3 милиона души, в Челябинска област - около 67 000 души. През последните три години ежегодно в нашия регион се диагностицират 5 000 - 6 900 нови пациенти с диабет, като 90% от тях имат диабет тип 2. Добре известно е, че лошо компенсираният диабет е опасен за усложненията (увреждане на бъбреците, намалено зрение, гангрена и язви на стъпалата, сърдечносъдови заболявания). Ето защо, ранното откриване на диабета и постигането на компенсация на заболяването са изключително важни.

КАКВИ СА ВИДОВЕ ДИАБЕТ?

Диабетът се класифицира според причината и възможността за лечение, както следва:

• захарен диабет тип I (инсулинозависим диабет);

• диабет като симптом на други заболявания

• диабет при бременни жени;

• нарушен глюкозен толеранс.

КАКВО Е ДИАБЕТ I И II ТИП?

Захарен диабет тип 1 е считан преди за млад диабет (ювенилен тип диабет с тенденция към кетоацидоза). Тя се проявява най-често до 30 години (най-често на 12-14 години) внезапно, с остри симптоми: жажда, големи количества урина (полиурия), глад, загуба на тегло, загуба на съзнание може да настъпи при пълно изтощение и дехидратация на тялото, кома когато е необходимо лечение в клиниката, в интензивното отделение. Диабет тип I е следствие от пълния (абсолютен) инсулинов дефицит, причинен от смъртта на бета-клетките в островчетата на Лангерханс на панкреаса, които произвеждат инсулин.

Захарен диабет тип II, по-рано наричан възрастен диабет, е заболяване, което се причинява от нечувствителност на телесните тъкани към инсулин. Количеството произведен инсулин може да бъде нормално или по-малко, отколкото при здрави хора, но много често нивото на инсулин в кръвта може да бъде дори по-високо при този тип диабет, отколкото при здрави хора. Обикновено се развива след 40 години, понякога след 60 години, бавно, незабележимо, често се диагностицира само по време на профилактични прегледи за анализ на кръв и урина или вече на етап усложнения. Четирима от пет пациенти са с наднормено тегло. Но всичко това е относително. И на практика има случаи, когато този тип диабет се среща в ранна възраст и без затлъстяване.

КАКВИ БОЛЕСТИТЕ могат да бъдат подкрепени от диабет?

От болестите, които могат да бъдат придружени от диабет, най-честите заболявания на панкреаса са възпаление (остра или хронична), с необходимост от частично или пълно отстраняване на жлезата, както и от тумори на жлезата. Диабетът може да бъде причинен от някои лекарства. По-специално, тя може да бъде провокирана от кортикостероиди, т.е. лекарства - аналози на надбъбречните хормони. Те се използват за лечение на ревматоиден артрит, тежки форми на бронхиална астма, тежки кожни заболявания, чревно възпаление, като болест на Крон или язвен колит, някои чернодробни заболявания и др. Други лекарства, които могат да причинят или усложнят захарния диабет включват диуретици използва се за високо кръвно налягане или сърдечна недостатъчност, контрацептиви (хормонални хапчета срещу бременност) и други.

КАКВО СЪСТОЯНИЕ Е ПРЕДИШНО ЗА ДИАБЕТ?

Състоянието, предшестващо захарния диабет, което може да се определи чрез лабораторни анализи, е нарушена глюкозна толерантност. В 70% от случаите, той преминава в захарен диабет преди 15-годишна възраст, без клинично да показва никакви признаци. Пациентите се съветват да отстраняват захарта от храната и редовно да наблюдават гликемията (нивото на кръвната захар).

Как се проявява захарният диабет?

Високите нива на кръвната захар (хипергликемия), което е основният лабораторен признак за диабет и липсата на инсулин в метаболизма на човешкия организъм, са основните клинични признаци на диабета. При захарен диабет тип I тези симптоми се появяват бързо, а при диабет тип II - бавно, постепенно. Основният симптом е полиурия, т.е. голямо количество урина: пациентът уринира често, дори и през нощта, следователно вторият знак е жажда (дехидратация на тялото), глад. При диабет тип I обикновено се намалява телесното тегло, съществува риск от кетоацидоза, а при диабет тип II, често се срещат инфекциозни усложнения като инфекции на пикочните пътища, кожни заболявания (гъбични заболявания, възпаление на фоликулита на косата), секреция и сърбеж.

Ако подозирате диабет, трябва да проверите нивото на захарта в кръвта, както и наличието на захар в урината. Урината при здрави хора не съдържа захар.

ПРИЧИНИ И СИМПТОМИ НА ТИПА ДИАБЕТ ИЗДЕЛИЯ I?

Диабет тип I (инсулин-зависим, млад диабет и други синоними) се появява, когато клетки, които произвеждат инсулин, са частично или напълно убити. Съвременните теории предполагат, че бета клетките са унищожени от антитела на собственото им тяло (автоантитела), които могат да се образуват след банална вирусна инфекция (грип). Причината, поради която те започват да се борят с клетките на собственото си тяло, може да бъде, че при някои хора клетките имат структура, подобна на някои вируси.

На повърхността на клетките на нашето тяло има определени структури, единствените (специфични) за всеки от нас. Те служат, за да помогнат на тялото да разпознае кои клетки са свои и кои са чужди. Тази система се нарича HLA (по-подробна информация е извън обхвата на тази книга, тя може да бъде намерена в специалната литература) и диабет тип I е свързан с HLA B8, B15, Dw3 и Dw4 антигени.

Диабет тип 1 се нарича инсулинозависим, тъй като инсулинът напълно отсъства в организма, тъй като клетките, които го произвеждат, се унищожават. Пациент с диабет от този тип трябва да следва диета и да инжектира инсулин, най-често няколко пъти на ден, така че съдържанието на захар в кръвта да се поддържа на нормално ниво, както при здрави хора.

При захарен диабет тип I, симптомите се развиват бързо, в организма липсва инсулин, глюкозата не може да навлезе в клетките и нивото му в кръвта се повишава. Появяват се непоносима жажда, силна умора, често уриниране с много урина, загуба на тегло. Образуват се кисели продукти от метаболизма на мазнините - кетонни тела, което води до кетоацидоза - това състояние може да причини загуба на съзнание и смърт.

При лечение на заболяване от този тип настъпват колебания в нивото на захарта (гликемия), могат да се развият остри усложнения: хипогликемия (ниско ниво на захар) или хипергликемия (високо ниво на захар и кетон в кръвта).

ПРИЧИНИ И СИМПТОМИ НА ДИАБЕТА МИЛИТ ТИП II?

Неговите синоними са зависими от инсулин, диабет за възрастни, диабет без кетоацидоза. Този тип диабет често се свързва със затлъстяване. Нейната причина е малко количество инсулинови рецептори и получената инсулинова резистентност (клетъчна нечувствителност към инсулин). При пациенти със затлъстяване се очаква високо съдържание на глюкоза и след това повишаване на нивото на инсулин в кръвта.

Клиничните признаци се появяват много по-бавно, отколкото при заболяване от тип I; Понякога диабет се определя само от резултатите от изследването на кръвта и урината по време на профилактично изследване. Той също се случва жажда, се характеризира с често уриниране, по-често има инфекции, по-специално пикочните пътища и кожата, гъбични заболявания на кожата и гениталните органи.

При захарен диабет тип II нивото на захар се повишава бавно, инсулинът присъства в кръвта, следователно симптомите не са толкова силно изразени. Има жажда, често уриниране, има усложнения от инфекциозен характер. Заболяването често се диагностицира по време на биохимични кръвни изследвания по време на профилактични прегледи или по време на болнични престоя по други причини.

КАКВО ДИАБЕТ I И II ВИДОВЕ СЕ РАЗЛИЧАВА?

Разлики в захарния диабет, тип I и II (според Oetzwiller, 1987)

инсулинозависима (с инсулинова зависимост)

инсулин-независим (без зависимост от инсулин)

При деца и млади хора (до 30 години)

При възрастни над 40 години (90% със затлъстяване)

наследствени фактори + инфекция = разрушаване на бета клетки = нарушено образуване на инсулин

Наследствени фактори + затлъстяване = пасивност на клетките при обработката на инсулин

Произнесени: жажда, слабост, често уриниране, чувствителност към кетоацидоза

Глад, лек или отсъстващ, често уриниране и жажда

Определяне на захар на гладно

Диета, режим, физическа активност, инсулин винаги

Диета, режим, физическа активност, понякога хапчета или инсулин

Хипергликемична кома дехидратация

Увреждане на малките съдове на очите, бъбреците и нервите, понякога големи съдове на сърцето, крайниците и мозъка

поражение на големи съдове на сърцето, крайници и мозък, малки съдове на очите, бъбреците и нервите

Разбиране за диабета, редовен контрол на захарта

Диабетно съзнание, редовен контрол на захарта, строга диета за отслабване

При лечението се препоръчва да се постигне идеално телесно тегло. При затлъстяване, което се наблюдава при пациенти с този тип диабет в 90% от случаите, е необходимо да се регулира телесното тегло, като се следва строга диета. Ако това не е достатъчно, тогава трябва да се предпишат антидиабетни лекарства - перорални антидиабетни лекарства, и едва след като се използват всички възможности на това лечение, да се премине към инжектиране на инсулин (когато се наблюдава изчерпване на бета-клетките и се появят признаци на пълен инсулинов дефицит).

КАК ДИАГНОСТИКА Диабетна диабет?

Лабораторни изследвания; правилна диагноза на диабета

Нормалните нива на кръвна захар в здрави хора варират от 3.5 до 5.5 mmol / l на празен стомах (в старите единици, които все още се използват, например в Съединените щати или Обединеното кралство, 60-120 mg%); след хранене тя се повишава до 8 mmol / l (160 mg%). При пациенти с диабет това ниво се повишава над 7 mmol / l на празен стомах и над 10 (понякога 11) mmol / l през деня.

Оценката се извършва, както следва.

1. За пациент с типични симптоми на диабет (виж по-горе: жажда, често уриниране, загуба на тегло), данните от един анализ са достатъчни, ако нивото на захарта надвишава не по-малко от два пъти 7 mmol / l на празен стомах или 10 или 11 mmol / l през деня (по-ниска стойност е типична за венозна кръв, по-високи стойности за капилярна кръв, взета от пръста).

2. Ако количеството на гликемията на празен стомах е по-малко от 5,5 mmol / l, тогава захарен диабет се изключва

3. Ако стойността на гликемията е от 5,5 до 7 mmol / l, се провежда орален тест за глюкозен толеранс (изследване на способността на организма да обработва глюкозата през устата).

4. Ако няма типични признаци на диабет, трябва да проверите количеството на гликемията в два теста, взети на различни дни.

Тест за орален (перорален) глюкозен толеранс (PGT)

Пациентът пие на празен стомашен разтвор на глюкоза (75 g в 200 ml вода). Нивото на захар се измерва на празен стомах, след това 2 часа след приемане на глюкоза. Резултатите от теста се оценяват от ендокринолога. Резултатите от теста ни позволяват да разграничим нормалното състояние на въглехидратния метаболизъм, скрития и очевиден диабет, за да определим по-нататъшната тактика на пациента.

КАКВО ПРЕДСТАВЛЯВА ТОЛЕРАНТНОТО НАРУШЕНИЕ НА GLUOSE?

Това е заболяване, или състояние, при което пациентът не е в състояние да обработи цялото количество захар, което консумира, но това не е диабет. Това състояние се диагностицира чрез лабораторен анализ, липсват симптоми.

При 70% от хората с нарушена глюкозна толерантност, захарният диабет ще се развие в рамките на 10 минути, а останалата част няма да се промени или нормалният глюкозен толеранс може да се върне.

КОЙ Е В РИСКОВАТА ГРУПА ЗА РАЗВИТИЕ НА ДИАБЕТА МИЛИТ ТИП II?

Рискови групи за развитие на диабет тип 2:

· Възраст над 45 години;

· Наднормено тегло и затлъстяване (BMI> 25);

• Фамилна анамнеза за диабет (родители с диабет тип 2);

• Обикновено ниска физическа активност;

· Нарушена глюкоза на гладно или нарушена глюкозна толерантност (латентен диабет) в историята;

· Гестационен (възникнал по време на бременност) захарен диабет или раждане на голям плод (тегло над 4,5 kg) в анамнезата;

· Артериална хипертония (повече от 140/90 mm Hg);

· Повишени триглицериди над 2,82 mmol / l)

· Синдром на поликистозните яйчници

· Наличие на сърдечно-съдови заболявания.

КАК ДА СЕ ПРЕДОТВРАТИ РАЗВИТИЕТО НА ДИАБЕТА МИЛИТОВ ТИП I?

Превенцията на диабет тип 1 е трудна. Трябва да се обърне внимание на:

1. Кърмене. Според изследванията на СЗО, сред децата с диабет има повече деца, които са били изкуствено хранени от раждането си. Това се дължи на факта, че в млечните смеси съдържа краве млечен протеин, който може да повлияе неблагоприятно секреторната функция на панкреаса. Освен това кърменето спомага за значително повишаване на имунитета на бебето и по този начин го предпазва от вирусни и инфекциозни заболявания. Поради това кърменето се счита за най-добрата превенция на диабет тип 1.

2. Превенция на инфекциозни заболявания.

КАК ДА СЕ ПРЕДОТВРАТИ РАЗВИТИЕТО НА ДИАБЕТ ТИП II?

Профилактика на диабет тип 2

Сред всички пациенти с диабет около 90% от хората имат диабет тип 2. При това заболяване инсулинът, произвеждан от панкреаса, престава да се възприема от организма и не участва в разграждането на глюкозата. Причините за това нарушение на метаболитните процеси могат да бъдат:

· Недостатъчна физическа активност, утежняващо затлъстяване;

· Неправилна диета с много мазнини и прости въглехидрати;

Профилактиката на диабет тип 2 се свежда до следното.

Диета, разделена храна до 5 пъти на ден. Потреблението на рафинирани въглехидрати (захар, мед, конфитюри и др.) И наситените мазнини трябва да бъде сведено до минимум. Основата на диетата трябва да бъдат сложни въглехидрати и храни, богати на разтворими фибри. Като процент, съдържанието на въглехидрати в храната трябва да бъде 60%, мазнините - около 20%, протеините - не повече от 20%. Предпочитайте бяло птиче месо, постно риба, зеленчукови ястия, билкови отвари, компот без добавяне на захар. Сменете пържената храна с варени, задушени, печени. Бонбони, газирани напитки, десерти, незабавни напитки със захар, бързо хранене, пушени, солени, ако е възможно, премахнете от диетата. Само в този случай превенцията на диабета ще бъде наистина ефективна. Освен това, диабетната диета също се нарича основно лечение за диабет. В края на краищата, без ограничения върху храната, никакво лечение няма да даде желания ефект.

Разумно физическо натоварване. Физическата активност подобрява обмяната на веществата и повишава чувствителността към инсулин.

Профилактика на диабета: водене на активен начин на живот. Диабетът е пряко свързан със затлъстяването, ако искате да сте здрави, вземете с двете си ръце теглото си! Всяка физическа активност намалява кръвната захар и повишава чувствителността към инсулин. Спортът ви позволява да запазите здравето си в норма, най-подходящите в това отношение са занятията по фитнес.

Профилактика на диабета: яжте храни с високо съдържание на фибри. Такава храна нормализира работата на червата, понижава холестерола, спомага за намаляване на наднорменото тегло, подобрява контрола на кръвната захар. Храните, богати на диетични фибри, включват почти всички плодове и зеленчуци, бобови растения.

Профилактика на захарен диабет: пълнозърнестите храни са много полезни за здравето. Вземете половината си дажба за пълнозърнести продукти. Това ще ви позволи да контролирате кръвното си налягане и да предотвратите появата на диабет. Сега в магазините и супермаркетите се предлага широка гама от продукти от пълнозърнести храни. Преди да закупите хляб, тестени изделия и други продукти от брашно, не забравяйте да откриете надписа “цели зърна” върху кутията. Това е точно това, от което имате нужда.

Профилактика на диабета: преустановете пушенето. Една от причините за диабета е стреса и тревожността. Ако човек се опита да се успокои с цигара, това само влошава ситуацията, намалява съпротивлението на тялото и е благоприятна среда за развитие на диабет. Проучванията показват също, че пушенето на майка по време на бременност допринася за развитието на диабет при дете. Ако човек вече е склонен към диабет, тютюнопушенето само влошава болестния процес и допринася за развитието на усложнения (сърдечно-съдови заболявания, инфаркти, тромбози).

Профилактика на диабет: наднорменото тегло не е нужно, губят тегло! Ако смятате, че наднорменото тегло е натрупало доста - грижете се за себе си. С всеки изпуснат килограм ще подобрите здравето си.

Профилактика на диабета: няма екзотични диети. Тези диети със сигурност ще ви помогнат да отслабнете, но в същото време ще загубите хранителните вещества, от които тялото ви просто се нуждае. По-добре се грижи за това колко ядеш и колко полезна е тази храна. Ако нямате никакви хронични заболявания или други ограничения, тогава диета # 8 и диета # 9 може да са оптимални за вас.

КАКВО ТРЯБВА ДА СЕ УПРАВЛЯВАМЕ НИВОТО НА ГЛЮКОЗАТА В КРЪВТА НА ЗДРАВОСЛОВЕН МЪЖ?

Диабетолозите силно препоръчват проследяване на кръвната захар веднъж годишно, ако имате изброените по-горе рискови фактори за развитие на диабет. Хората с наднормено тегло или затлъстяване при отсъствие на загуба на тегло заедно с диета и достатъчна физическа активност трябва да се консултират с ендокринолог за метод за корекция на теглото, тъй като затлъстяването и свързаните с него нарушения (високо кръвно налягане, ниво на кръвното налягане, ниво на пикочна киселина) са рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и диабет.

КАКВО ДА ПРАВИМ КОГАТО СИМПТОМИТЕ НА ДИАБЕТ СЪДЪРЖАНИЕ НА МОЛИТ?

Ако се появят симптоми на диабет, трябва да се свържете с ендокринолог, който след преглед ще ви предпише необходимото първоначално изследване:

1. Оценка на състоянието на метаболизма на въглехидратите (тест за кръвна захар на гладно, в някои случаи - провеждане на тест с натоварване с глюкоза).

2. Общ анализ на урина.

3. Пълна кръвна картина.

4. Липидограма (изследване на холестерол и други липиди в кръвта).

6. Оценка на индекса на телесна маса (ИТМ). BMI (Quetelet index) се определя по формулата: ТЕГЛО (kg): РАСТЕЖ (M) 2. Наднорменото тегло (предварително затлъстяване) съответства на числата 25, -29.9; затлъстяване - числа над 30.0.

7. Образование на пациента в училището за диабет.

8. Обучение за самоконтрол на кръвната захар.

След разговор с лекаря, преглеждане и разпитване на пациента, получаване на резултатите от гореспоменатите методи на изследване, ако има индикации, могат да бъдат предписани допълнителни изследвания:

1. Проучване на окулиста.

2. Проучване на невролога.

3. Изследване на креатинин, урея, показатели за белтъчен метаболизъм, пикочна киселина.

5. Изследване на нивото на гликирания хемоглобин.

7. Проверка на кардиолог.

8. Ултразвуково изследване на коремната кухина, бъбреците.

9. Бактериална култура на урина.

10. Проучване на нивото на гликирания хемоглобин 1 път в рамките на 3 месеца.

КАКВО Е ЛЕЧЕНИЕТО НА ДИАБЕТ МЕЛИТ?

Лечението на диабет тип 1 включва: дитотерапия, физическа активност, инсулинова терапия, обучение на пациенти и самоконтрол на кръвната захар.

Лечението на диабет тип 2 включва: дитотерапия, физическа активност, предписване на лекарства от метформин от момента на откриване на заболяването, образование на пациента и самоконтрол на кръвната захар.

Допълнителна корекция на лечението и избор на дозата и вида на глюкозо-понижаващата терапия се извършва от ендокринолог.

ПАЦИЕНТИТЕ С ДИАБЕТИЧНИ ДИАБЕТИ ПОЛУЧАВАТ ДИСПЕРСЕРНА НАБЛЮДЕНИЕ?

Клиничното наблюдение на пациенти със захарен диабет се извършва през целия живот. В Русия през 1997 г. са регистрирани около 2100 хиляди души с диабет, от които 252 410 души са диабет тип I, 14 367 деца и 6 494 юноши. Но тези показатели отразяват състоянието на заболеваемост по договаряне, т.е. когато пациентите са били принудени да търсят помощ. При липса на клиничен преглед, активна идентификация на пациентите, мнозинството от хората, страдащи от NIDDM, остават неотчетени. Хората с гликемия от 7 до 15 mmol / l (норма 3,3 - 5,5 mmol / l) живеят, работата, разбира се, с характерни сложни комплекси, не отиват при лекаря, остават неотчетени. Те съставляват подводната част от диабета, „айсберга“, която постоянно „подхранва“ повърхността, т.е. по-малко диабетици, регистрирани с диагноза гангрена на крака, коронарна болест на сърцето или мозъчно заболяване, диабетна ретинопатия, нефропатия, полиневропатия и др. Селективни епидемиологични проучвания показват, че в развитите страни на света, 3-4 пациенти с ниво на кръвната захар от 7–15 mmol / l, които не са наясно с болестта, се отчитат за един пациент, който е посетил лекар.

Основните задачи на клиничния преглед:

· Системен мониторинг на пациенти с диабет и планирано провеждане на медицински прегледи;

· Своевременно прилагане на терапевтични и превантивни мерки, насочени към възстановяване и поддържане на благосъстоянието и работоспособността на пациентите;

· Профилактика и своевременно откриване на ангиопатии, невропатии и други усложнения при захарен диабет и тяхното лечение.

Клиничният преглед се извършва от ендокринолог. Пълен клиничен преглед включва:

· Определяне на височината, телесното тегло, състоянието на зъбите, кожата,

· Преглед от невролог, окулист, гинеколог и, ако е необходимо, от други специалисти,

· Веднъж годишно, проучване на клинични анализи на кръв и урина, биохимичен анализ, рентгенография на гръдния кош, ЕКГ,

· 2-4 пъти годишно определяне на HBA1, 1 път годишно, микроалбуминурия,

· Постоянен самоконтрол на гликемията, при липса на такава възможност за определяне на глюкозата на гладно и дневната глюкозурия при IDDM - определяне в клиниката поне 1-2 пъти месечно, а при INSD - 4-6 пъти годишно.

КАКВО ТРЯБВА ДА ЗНАЕТЕ ПАЦИЕНТИТЕ С ДИАГНОСТИЧНИ ДИАБЕТИ ЗА САМОКОНТРОЛА НА СЪСТОЯНИЕТО?

Образование на пациента, самоконтрол, опит на други страни.

Системата за обучение и самоконтрол е от голямо значение, тъй като позволява да се поддържа състояние на компенсация и да се предотврати развитието на тежки ангиопатии и невропатии. Обучението и самоконтролът включват:

Запознаване с същността на болестта, нейните механизми за развитие, прогноза, принципи на лечение;

· Спазване на правилния начин на работа и почивка;

· Организиране на подходящо терапевтично хранене;

· Постоянен контрол на масата на вашето тяло;

· Проучване на клиниката на коматозните условия и мерки за тяхното предотвратяване, както и осигуряване на спешна помощ;

· Изследване на техники за инжектиране на инсулин.

· Самоконтрол на показателите в кръвта и урината (използвайки индикаторни ленти, глюкометри). За оценка на средносрочната и дългосрочната регулация на кръвната захар се използват следните методи.

Определянето на нивото на гликирания хемоглобин (HbA1c) се използва за оценка на качеството на лечението на диабета за дълго време (3 месеца). Този тип хемоглобин се образува чрез свързване на кръвната захар с молекула хемоглобин. Това свързване се случва в тялото на здравия човек, но тъй като кръвната захар при диабет се увеличава, свързването му с хемоглобина е по-интензивно. Обикновено до 5-6% хемоглобин се открива във връзка със захарта. Процентът на хемоглобина, свързан с глюкозната молекула, дава представа за степента на нарастване на кръвната захар: тя е по-висока, колкото е по-високо нивото на кръвната захар и обратно. Големи колебания в нивото на HbA1 се случват, когато нестабилните (лабилни) показатели за кръвната захар, особено за деца с диабет или млади пациенти. Но когато съдържанието на захар в кръвта, напротив, е стабилно, пряка връзка възниква между добри или лоши метаболитни нива и ниски или високи стойности на HbA1c.

Днес е безспорно, че високата кръвна захар е една от основните причини за развитието на неблагоприятните ефекти от диабета, т.нар. Късни усложнения. Следователно високите нива на HbA1c са индиректен знак за възможното развитие на късни усложнения на диабета.

Критерии за качество при лечение на диабет по отношение на нивото на HbA1c: компенсация за обмен - до 7.0%; субкомпенсация -7.0-7.5%; декомпенсация - повече от 7,5%.

Като се има предвид, че болестта има хронично течение и засяга много органи, за да се гарантира дълго състояние на компенсация, пациентите с диабет трябва да бъдат по-добре запознати с новата си позиция и необходимостта от ежедневно наблюдение. В резултат на обучението пациентът трябва да намери отговорите на следните въпроси:

· Защо контролирате кръвната захар?

Как да контролирате нивата на кръвната захар чрез правилна диета, физическа активност, приемане на хапчета и / или инсулин?

· Как да контролираме състоянието си чрез тестване на кръв и урина (самоконтрол) и как да реагираме на резултатите от теста?

· Какви са признаците на ниска и висока кръвна захар и кетоза? Как да предотвратим развитието на тези състояния и как да ги лекуваме?

· Какво ще стане, ако се разболеете?

· Какви са възможните дългосрочни усложнения, включително увреждане на очите, нервната система, бъбреците, стъпалата и артериите, тяхната превенция и лечение?

· Как да се държим в различни житейски ситуации, като физическа активност, пътуване, социални дейности, включително консумация на алкохол?

· Как да се справим с евентуални проблеми, свързани със заетост, застраховка, шофьорска книжка?

Важно е постепенно да се променят идеите на пациента за неговото заболяване и лечението му, за да се промени поведението с възможност за управление на лечението на диабета в активен съюз с лекаря. Особеността е в това, че пациентът трябва самостоятелно да извършва комплексно лечение за цял живот. За да направи това, той трябва да е наясно с всички аспекти на собственото си заболяване и да може да промени лечението в зависимост от конкретната ситуация.

КАКВО Е ДНЕВНИК НА ПАЦИЕНТ С ЗАХАРНА ДИАБЕТ?

Дневникът на пациента е необходимата помощ за лекаря и пациента при наблюдение на хронично заболяване и неговото лечение. Той отразява следните четири области:

· Болест на пациента: регистрира различни симптоми и техните характеристики (честота, продължителност, тежест, свързани с тях признаци, фактори на задействане и др.); учи пациента да наблюдава симптомите и поведението му;

• Психология на пациента: тя подчертава положителните аспекти, например може да послужи като причина за похвала на пациента за самия дневник и възможността за обсъждане на неговото съдържание; Можете да обърнете внимание на ефекта от лечението и добър отговор. Положителното засилване на тези моменти повишава доверието на пациента; той прави пациентите уверени, като им дава активна роля в процеса на лечение; укрепва отговорността на болните. Това изисква коментари, защото на заболяването не трябва да се позволява да стане лидер на пациента или да излезе извън контрола. В допълнение, дневникът показва модели на неволни реакции, които пациентът не забелязва;

· Оценка на лечението и заболяването: дневникът дава възможност за оценка на лечението чрез сравняване на симптомите преди, по време и след лечението; позволява да се анализира реакцията на пациента върху симптомите; отчита постигнатия напредък; наблюдава пациентите и тяхното лечение при всяко посещение;

• Връзката лекар-пациент: установява партньорство, защото пациентът наблюдава и записва, а лекарят помага при разрешаването на проблемите; той отваря диалога, воден от собствения опит на пациента. В същото време не бива да навлизаме в подробности за биохимията, патогенезата, медицинската терминология, т.е. Важно е да се спазва принципът на разумна достатъчност. За да ангажират пациентите в активна работа в класната стая, обучаващият персонал трябва да намери своя подход към всеки от тях.

Не по-малко важна е обратната връзка. Лекарите, които дават на пациентите задачата да водят дневник, трябва да го проверяват при всяко посещение. По време на занятията е важно да се провежда непрекъснат мониторинг на усвояването на материала, постигането на учебните цели и проверка на практическите умения.

За съжаление, нито по време, нито след завършването на медицинския институт, лекарите не се учат как да се справят с хронични заболявания, те трябва да научат това в процеса на управление и наблюдение на хронични заболявания. Различните методи, описани в информационните писма, подготвени от Проучвателната група за диабетно образование (DESG) в Европейската асоциация за изследване на диабета с подкрепата на Servier Pharmaceutical Group, предоставят уменията, които трябва да помогнат на лекарите да подобрят качеството и ефективността на лечението и връзките им с болните. Програмите за обучение трябва да бъдат строго диференцирани в зависимост от пациентите:

· За пациенти с IDDM;

· За пациенти с NIDDM на диетична терапия или терапия с таблетки с хипогликемични лекарства;

· За пациенти с NIDDM на инсулинова терапия;

· За деца с IDDM и за техните родители;

• За пациенти с диабет с артериална хипертония;

· За бременни жени с диабет и др.

Основните форми на обучение са група (групи от не повече от 7-10 души, която е много по-ефективна от индивидуалното обучение при работа с възрастни пациенти) и индивидуална (най-често използвана за деца, както и за първи път захарен диабет при възрастни и диабет при бременни жени)., Двата модела на обучение на пациентите се използват главно:

· Стационарен (5-10 дни);

· Амбулаторно (дневна болница).

Освен това, когато се обучават пациенти с IDDM, е по-добре да се даде предпочитание на стационарен модел, а когато се обучават пациенти с NIDDM, модел на амбулаторно лечение.

КОЙ ИМА ПРАВОТО ДА СЕ ОСИГУРЯВА ИНСУЛИНИТЕ СВОБОДНИ И САМО НАМАЛЯВАЩИ ЛЕКАРСТВА?

Правото на безплатно предоставяне на инсулин и глюкозо-понижаващи лекарства по лекарско предписание са:

- Лица, страдащи от диабет, които не отказват да получат набор от социални услуги (федерални бенефициенти);

- други хора, страдащи от диабет (регионални бенефициенти).

ЗА КАКВИ ФОНДОВЕТЕ ФИНАНСИРАНЕ?

Предоставя се инсулин и хипогликемични лекарства:

- за сметка на федералния бюджет в рамките на програмата за предоставяне на основни лекарства (наричани по-нататък ОНЛС) (федерални получатели на помощи);

- за сметка на регионалния бюджет в съответствие с постановлението на правителството на Руската федерация от 30 юли 1994 г. № 890 и решението на правителството на Челябинска област от 26 декември 2007 г. 272-P (регионални бенефициенти);

- за сметка на регионалния бюджет за регионалната целева програма „Здраве“ (регионални бенефициенти).

НА ОСНОВАТА НА КАКВИ СА ПРЕПАРАТИ ОТ ЛЕКАРСТВА?

Наркотиците се закупуват въз основа на заявления от лечебни заведения чрез търгове и котировки за международни непатентни наименования, с изключение на инсулин, които се закупуват по търговски наименования, в съответствие с Федерален закон № 94-ФЗ от 21 юли 2005 г. “За пускане на поръчки за доставка на стоки, извършване на работи, предоставяне на услуги за държавни и общински нужди. " Извлечението от рецептите се извършва по реда на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация от 27.02.2007. №110 "Относно процедурата за назначаване и предписване на лекарства, медицински изделия и специализирани продукти на медицинското хранене" от лекуващия лекар. Освобождаването на лекарства се извършва от аптечни организации.

КАКЪВ МНОГО ХОРА ПОЛУЧАВАТ ИНСТРУМЕНТИ В ЧЕЛЯБИНСКАТА ОБЛАСТ?

По програмата ONLS броят на хората, получаващи инсулин през 2010 г., е 8 846 души. Като част от регионалните ползи на лицата, подали заявления за инсулин през 2010 г., са регистрирани 6 421 души.

ЗА КАКВО Е ПОКУПАТА СУМА НА ИНСУЛИНИТЕ ПРЕЗ 2010 ГОДИНА?

През 2010 г. за осигуряването на федерални бенефициенти е закупен инсулин на обща стойност 106,4 млн. Рубли, инсулин е освободен в размер на 103,8 млн. Рубли. Към 28.08.2010 г. инвентаризацията на инсулина в регионалния аптечен склад и в аптечните организации на Челябинската област е 18 128 опаковки.

През 2010 г. за предоставяне на регионални получатели на инсулин е закупен инсулин на обща стойност 63,8 млн. Рубли, инсулин е освободен за 50,5 млн. Рубли.

Към 28.08.2010 г. инвентаризацията на инсулина в регионалния аптечен склад и в аптечните организации на Челябинската област е 12 266 опаковки.

захарен диабет

Захарен диабет (DM) е ендокринно заболяване, характеризиращо се с хроничен хипергликемичен синдром в резултат на недостатъчно производство или действие на инсулин, което води до нарушаване на всички видове метаболизъм, предимно въглехидрати, съдови увреждания (ангиопатия), нервна система (невропатия) и други органи и системи.

Според определението на СЗО (1985) - захарен диабет - състояние на хронична хипергликемия, дължащо се на въздействието върху организма на генетични и екзогенни фактори.

Разпространението на диабета сред населението в различните страни варира от 2 до 4%. В момента в света има около 120 милиона души с диабет.

Двата основни вида диабет са: инсулин-зависим захарен диабет (IDDM) или диабет тип I и неинсулинозависим захарен диабет (NIDDM) или диабет тип II. В IDDM има изразена недостатъчност на инсулинова секреция В (?) - клетки на островчетата на Лангерханс (абсолютен инсулинов дефицит), пациентите се нуждаят от постоянна инсулинова терапия през целия живот, т.е. са зависими от инсулин. Когато NIDDM, действието на инсулина стане недостатъчно, се развива резистентност на периферната тъкан на инсулин (относителна инсулинова недостатъчност). Инсулинозаместителната терапия за NIDDM обикновено не се извършва. Пациентите се лекуват с диетични и перорални хипогликемични средства. През последните години е установено, че при NIDDM е налице нарушение на ранната фаза на инсулинова секреция.

Класификация на диабета и други категории на нарушен глюкозен толеранс (СЗО, 1985)

1.1. захарен диабет

1.1.1. Инсулин-зависим захарен диабет.

1.1.2. Неинсулинозависим захарен диабет:

• при хора с нормално телесно тегло;

• при хора със затлъстяване.

1.1.3. Захарен диабет, свързан с недохранване.

1.1.4. Други видове диабет, свързани с определени състояния и синдроми:

• заболявания на панкреаса;

• хормонални заболявания;

• състояния, причинени от наркотици или химикали;

• промени в инсулина или неговите рецептори;

• определени генетични синдроми;

1.2. Нарушения глюкозен толеранс:

• при хора с нормално телесно тегло;

• при хора със затлъстяване;

• нарушен глюкозен толеранс, свързан с други състояния и синдроми.

Диабет при бременни жени.

2. Статистически значими рискови класове (индивиди с нормален глюкозен толеранс, но със значително повишен риск от развитие на диабет): t

• предишен нарушен глюкозен толеранс;

• потенциално нарушен глюкозен толеранс.

Инсулин-зависим захарен диабет

Инсулин-зависим захарен диабет (IDDM) е автоимунно заболяване, което се развива с наследствена предразположеност към него под действието на провокиращи фактори на околната среда (вирусна инфекция?, Цитотоксични вещества?).

Рисковите фактори за развитие на заболяване се увеличават със следните рискови фактори за IDDM:

• наследственост, обременена с диабет;

• автоимунни заболявания, предимно ендокринни (автоимунен тиреоидит, хронична недостатъчност на надбъбречната кора);

вирусни инфекции, които причиняват възпаление на островчетата на Лангерханс (инсулит) и увреждане (а-клетки).

Генетични фактори и маркери

В момента ролята на генетичния фактор като причина за захарния диабет е най-накрая доказана. Това е основният етиологичен фактор за диабета.

IDDM се счита за полигенно заболяване, основано на поне 2 мутантни диабетни гена на хромозома 6. Те са свързани с HLA-системата (D-locus), която определя индивидуалния, генетично обусловен отговор на организма и? -Cells на различни антигени.

Хипотезата за полигенно наследяване на IDDM подсказва, че в IDDM има два мутантни гена (или две групи гени), които, чрез рецесивни средства, наследяват чувствителност към автоимунно увреждане на инсуларния апарат или повишена чувствителност на вирусни антигени или отслабен антивирусен имунитет.

Генетичната предразположеност към IDDM е свързана с определени гени на HLA системата, които се считат за маркери на това предразположение.

През последните години се формира идеята, че в допълнение към гените на HLA-системата (хромозома 6), генът, кодиращ синтеза на инсулин (хромозома 11), също участва в наследяването на IDDM. ген, кодиращ синтез на имуноглобулинова тежка верига (хромозома 14); генът, отговорен за синтеза на а веригата на Т-клетъчния рецептор (хромозома 7) и др.

При индивиди с генетична предразположеност към IDDM, отговорът на факторите на околната среда е променен. Те са отслабили антивирусния имунитет и са изключително податливи на цитотоксично увреждане на β-клетки от вируси и химични агенти.

Вирусната инфекция може да бъде фактор, който провокира развитието на IDDM. Най-честата поява на IDDM клиника се предхожда от следните вирусни инфекции: рубеола (вирусът на рубеола има тропизъм за островчетата на панкреаса, натрупва се и може да се възпроизвежда в тях); Вирус на Coxsackie B, вирус на хепатит В (може да се репликира в апарата на остров); епидемичен паротит (1-2 години след епидемията на паротит, честотата на IDDM при деца се увеличава драстично); инфекциозна мононуклеоза; цитомегаловирус; грипният вирус и др. Ролята на вирусната инфекция в развитието на IDDM се потвърждава от сезонността на заболеваемостта (често новите диагностицирани случаи на IDDM при деца се срещат през есента и зимните месеци, с честота през октомври и януари); откриване на високи титри на антитела срещу вируси в кръвта на пациенти с IDDM; откриване с използване на имунофлуоресцентни методи за изследване на вирусни частици в островчетата на Лангерханс при хора, умрели от IDDM. Ролята на вирусната инфекция в развитието на IDDM се потвърждава в експериментални проучвания. MI Balabolkin (1994) показва, че вирусната инфекция при индивиди с генетична предразположеност към IDDM е включена в развитието на заболяването, както следва:

• предизвиква остро увреждане на β-клетките (Coxsackie virus);

• води до персистиране на вируса (вродена цитомегаловирусна инфекция, рубеола) с развитието на автоимунни реакции в тъкан на островчетата.

В патогенетични термини, съществуват три вида IDDM: индуциран от вируси, автоимунен, смесен индуциран от автоимуно-вирус.

Първият етап е генетична предразположеност, дължаща се на наличието на определени антигени на HLA системата, както и на гени 11 и 10 хромозоми.

Вторият етап е започване на автоимунни процеси в β-клетките на островчетата под влияние на панкреатотропни вируси, цитотоксични вещества и други неизвестни фактори. Най-важният момент на този етап е експресията на ф-Клетките на HLA-DR антигени и глутаматдекарбоксилаза, във връзка с които те стават автоантигени, което причинява развитие на автоимунен отговор на организма.

Третият етап е етапът на активни имунологични процеси с образуването на антитела към β-клетки, инсулин, развитието на автоимунен инсулит.

Четвъртият етап е прогресивно намаляване на инсулиновата секреция, стимулирана от глюкоза (фаза 1 на инсулинова секреция).

Петият етап - клинично открит диабет (проява на захарен диабет). Този етап се развива, когато настъпят разрушаването и смъртта на 85-90% от β-клетките. Според Wallenstein (1988) това все още определя остатъчната инсулинова секреция и антителата не го засягат.

При много пациенти, след провеждане на инсулиновата терапия, заболяването е в ремисия (“диабетичен меден месец”). Продължителността и тежестта му зависи от степента на увреждане на β-клетките, тяхната способност да се регенерират и нивото на остатъчна инсулинова секреция, както и от тежестта и честотата на свързаните вирусни инфекции.

Шестият етап е пълното разрушаване на β-клетките, пълната липса на инсулин и С-пептидната секреция. Клиничните признаци на захарен диабет се възобновяват и инсулиновата терапия отново се налага.

Неинсулинозависим захарен диабет

Понастоящем инсулинозависим захарен диабет (NIDDM) се разглежда като хетерогенно заболяване, характеризиращо се с нарушена секреция на инсулин и чувствителност на периферните тъкани към инсулин (инсулинова резистентност).

Рисковите фактори за NIDDM са:

• генетична предразположеност; Генетичната основа на NIDDM е проследена в почти 100% от случаите. Рискът от развитие на NIDDM нараства от 2 до 6 пъти при наличие на захарен диабет при родителите или близките роднини;

• Затлъстяването е основен рисков фактор за развитието на NIDDM. Рискът от развитие на NIDDM при наличие на затлъстяване Чл се увеличава с 2 пъти, с II чл. - 5 пъти, с III чл. - повече от 10 пъти. С развитието на NIDDM, коремната форма на затлъстяване е по-тясно свързана с периферното разпределение на мазнините в долните части на тялото.

Генетичният фактор в развитието на NIDDM в момента е даден най-голямо значение. Потвърждението на генетичната основа на NIDDM е фактът, че при двата близнака той се развива в 95-100%. Обаче крайният генетичен дефект, отговорен за развитието на NIDDM, не се дешифрира. В момента се обсъждат две възможности:

• наличието на два дефектни гена, докато един от тях (на хромозома 11) е отговорен за нарушаването на инсулиновата секреция, втората за развитието на инсулинова резистентност (вероятно дефект на 12-ия хромозомен ген, отговорен за синтеза на инсулинови рецептори);

• наличието на общ генетичен дефект в системата за разпознаване на глюкоза - клетки или периферни тъкани, което води до намаляване на глюкозата в клетките или до намаляване на секрецията на инсулин - клетки в отговор на глюкоза. Предполага се, че NIDDM се предава по доминиращ начин.

Прекомерно хранене и затлъстяване

Диабетът е диета, характеризираща се с използването на висококалорични храни с голям брой лесно усвоими въглехидрати, сладкиши, алкохол и дефицит на растителни влакна. Ролята на такова хранене се увеличава особено при заседналия начин на живот. Специфичният характер на храненето и затлъстяването са тясно свързани и допринасят за нарушаването на секрецията на инсулин и развитието на инсулинова резистентност.

Механизмът на нарушаване на глюкозната хомеостаза, а оттам и патогенезата на NIDDM, се причинява от нарушения на три нива (фиг. 1);

• в панкреаса - инсулиновата секреция е нарушена;

• в периферните тъкани (главно в мускулите), които стават резистентни към инсулин, което естествено води до нарушаване на транспорта и метаболизма на глюкозата;

• в черния дроб - производството на глюкоза се увеличава.

Нарушения на секрецията на инсулин

Нарушенията на секрецията на инсулин са първият ключов дефект в NIDDM и се откриват както в най-ранните, така и в най-тежките стадии на заболяването.

Нарушенията на инсулиновата секреция се изразяват в качествени, кинетични и количествени промени.

Нарушения на въглехидратния метаболизъм

В случай на захарен диабет, глюкозата се нарушава в клетката на инсулин-зависими тъкани; намалява активността на ключовите ензими на аеробния гликолиза и на цикъла на Кребс, нарушава се образуването на енергия, се развива енергийният дефицит и клетъчната хипоксия; повишено гликогенолиза и глюконеогенеза, както и превръщането на глюкозо-6-фосфат в глюкоза. Всичко това води до повишаване на кръвната захар, която не се абсорбира от клетките поради инсулинов дефицит.

Тези нарушения на въглехидратния метаболизъм водят до хипергликемия, гликозурия (реабсорбцията на глюкозата в бъбречните тубули се намалява поради липса на енергия и поради голямото количество глюкоза, филтрирана от бъбреците), съответно, полиурия (поради висок осмоларитет на урина), жажда, дехидратация. Повишаването на плазмения осмоларност поради хипергликемия също допринася за появата на жажда.

Продължителният инсулинов дефицит води до постепенно увеличаване на филтрацията на глюкоза и урея, което намалява реабсорбцията на вода и електролити в бъбречните тубули. В резултат на това загубата на електролити (натрий, калий, магнезий, фосфор) и дехидратация се увеличават.

Загубата на калий и недостатъчното образуване на гликоген от глюкозата водят до обща и мускулна слабост. Полифагията се появява в отговор на енергиен дефицит.

При пациенти с диабет се активират инсулин-независимите пътища на глюкоза: полиол (сорбитол), глюкуронат и гликопротеин.

Глюкозата под въздействието на ензима алдозна редуктаза се възстановява в сорбитол. Последното, под влиянието на сорбитол дехидрогеназа, обикновено се превръща в фруктоза, която се метаболизира допълнително чрез гликолиза. Сорбитол дехидрогеназата е инсулин-зависим ензим. В случай на захарен диабет в условия на инсулинов дефицит, превръщането на сорбитол в фруктоза се нарушава, образува се прекомерно количество сорбитол, който се натрупва в лещата, нервните влакна, ретината, допринасяйки за тяхното поражение. Сорбитолът е силно осмотично вещество, което интензивно привлича вода, което е един от механизмите за развитие на невропатия и катаракти.

Обикновено глюкозата се превръща в глюкуронова киселина чрез уридин дифосфат глюкоза и се използва също за синтезиране на гликоген. Поради факта, че използването на уридин дифосфат глюкоза за синтеза на гликоген е намалено, синтезата на глюкуроновата киселина и гликозаминогликаните нараства драстично, което е важно за развитието на ангиопатии.

Освен това има и интензивен синтез на гликопротеини, което също допринася за прогресирането на ангиопатиите.

Нарушения на метаболизма на протеините

При диабет намалява активността на пентозния цикъл на метаболизма на глюкозата, което допринася за нарушаването на протеиновия синтез.

Увеличаването на глюконеогенезата е придружено от увеличаване на катаболизма на протеините, изчерпване на резервите му, тъй като глюконеогенезата започва с аминокиселини. Намаляване на синтеза и повишен протеинов катаболизъм допринася за загуба на тегло и загуба на мускул. От голямо значение е гликозилирането на протеини, предимно хемоглобин.

Нарушения на метаболизма на мазнините

Дефицитът на инсулин и инхибирането на пентозния цикъл на метаболизма на глюкозата нарушават синтеза на мазнини и стимулират липолизата, в резултат на което се увеличава количеството мастни киселини и глицерола. Голямо количество мастни киселини навлиза в черния дроб, където те се превръщат в неутрални мазнини и причиняват мастна инфилтрация на черния дроб.

Излишъкът от мастни киселини също води до образуването на голям брой кетонни тела, които нямат време да изгорят в цикъла на Кребс, развиват се кетонемия и кетонурия. Белите дробове участват в процеса на отстраняване на кетоновите тела от тялото, миризмата на ацетон се появява от устата.

Кетонурия (екскреция на урината на кетонни тела: α-оксо-маслена и ацетооцетна киселина) влошава хипонатриемията и хипокалиемията, тъй като а-оксо-бутировите и ацетооцетните киселини са свързани с натриеви и калиеви йони.

инфаркт на захарен диабет генетична глюкоза

Клиничната картина на явен (явен) захарен диабет е много характерна.

Основните оплаквания на пациентите са:

• тежка обща и мускулна слабост (поради липса на енергия, образуване на гликоген и протеини в мускулите);

• жажда (в периода на декомпенсация на захарен диабет, пациентите могат да пият 3-5 литра и повече течности на ден, те често консумират много вода през нощта; колкото по-висока е хипергликемията, толкова по-изразена е жаждата);

• сухота в устата (поради дехидратация и намалена функция на слюнчените жлези);

• често и обилно уриниране както през деня, така и през нощта (децата могат да изпитват нощно напикаване);

• загуба на тегло (типично за пациенти с IDDM и слабо изразено или дори отсъстващо при NIDDM, което обикновено е придружено от затлъстяване);

• повишен апетит (при тежка декомпенсация на заболяването, особено при кетоацидоза, апетитът е рязко намален);

• сърбеж на кожата (особено в гениталната област на жените).

Горните оплаквания обикновено се появяват постепенно, но при IDDM симптомите на заболяването могат да се появят сравнително бързо. Често младите хора и децата се диагностицират с IDDM за първи път с развитието на кома.

NIDDM често се диагностицира случайно чрез определяне на гликемия по някаква причина или при изследване на урината за глюкоза (например по време на рутинен преглед).

Кожа и мускулна система

В периода на декомпенсация е характерна суха кожа, която намалява тургора и еластичността. Пациентите често имат гнойни кожни лезии, рецидивиращ фурункулоза, хидроаденит. Гъбичните кожни лезии са много характерни, най-често, за краката на спортиста.

Поради хиперлипидемия се развива кожен ксантоматоза. Ксантомите са папули и жълтеникави възли, напълнени с липиди, и са разположени в областта на бедрата, краката, коленете и лактите, предмишниците. В областта на клепачите често се срещат ксантелазни жълти липидни петна. На кожата на краката често са червеникаво-кафяви папули, които след това се трансформират в атрофични пигментни петна.

При пациенти с тежък диабет, особено с тенденция към кетоацидоза, се развива рубеоза - разширяване на кожните капиляри и артериоли и хиперемия на кожата (диабетно руж) в областта на скулите, бузите.

Пациентът има липоидна некробиоза на кожата. Локализира се главно върху краката (една или и двете). Първоначално се появяват гъсти червеникаво-кафяви или жълтеникави възли или петна, заобиколени от еритематозна граница на разширени капиляри. Тогава кожата над тези области постепенно атрофира, става гладка, лъскава, с изразена лихенизация (наподобява пергамент). Понякога засегнатите участъци се улцерират, лекуват много бавно, оставяйки след себе си пигментираните зони. Сравнително рядко върху кожата на крайниците се появяват мехурчета, заздравяващи без белези след 2-5 седмици.

Често се появяват промени в ноктите, те стават крехки, тъпи, се появяват ивици, жълтеникав цвят.

При някои пациенти, пръстеновидната Darya granuloma се появява под формата на едематозни еритематозни петна по тялото и крайниците, сливайки се в пръстени с повдигнат ръб. Този пръстеновиден гранулом изчезва за 2-3 седмици, но често се повтаря.

Понякога при пациенти с IDDM се наблюдава витилиго, което потвърждава автоимунния характер на заболяването.

Доста рядка форма е липоатрофичният диабет на Лорънс, характеризиращ се с широко разпространена атрофия на подкожната мастна тъкан, инсулинова резистентност, хепатомегалия, артериална хипертония, значителна хиперлипидемия и липса на кетоацидоза, понякога хипертрихоза.

За IDDM се характеризира със значителна загуба на тегло, тежка мускулна атрофия, намалена мускулна сила.

Храносмилателна система

Най-характерни са следните промени:

• парадонтоза, разхлабване и загуба на зъби; Често парадонтозата е признак на нарушена толерантност към въглехидрати ("латентен диабет");

• алвеоларна пиорея, гингивит, стоматит (често язвени, афтозни лезии на устната лигавица);

• хроничен гастрит, дуоденит с постепенно развитие на атрофични промени, намаляване на секреторната функция на стомаха, поради недостиг на инсулин - стимулатор на стомашната секреция, нарушение на секрецията на стомашно-чревни хормони и функцията на автономната нервна система;

• намаляване на двигателната функция на стомаха; в най-тежките случаи, гастропареза;

• в редки случаи - пептична язва и 12 дуоденални язви;

• дисфункция на червата: диария, стеаторея (поради намаляване на екзокринната функция на панкреаса); в някои случаи, развитието на хроничен атрофичен ентерит с нарушена париетална и интракавитарна храносмилане и развитие на малабсорбционен синдром;

• мастната хепатоза (диабетна хепатопатия) се развива при 80% от пациентите с диабет. Характерни прояви на мастната хепатоза са: увеличаване на черния дроб и малка болезненост, нарушение на функциите на черния дроб; нарушение на секреторно-екскреторната функция на черния дроб според радиоизотопната хепатография; ултразвукът на черния дроб се определя от неговото увеличаване и акустична хетерогенност;

• хроничен холецистит, склонност към образуване на камъни в жлъчния мехур;

• често се наблюдават дискинезии на жлъчния мехур, обикновено от хипотоничен тип;

В детска възраст е възможно развитието на синдрома на Mauriac, което включва тежко увреждане на черния дроб под формата на цироза, забавяне на растежа, физическо и сексуално развитие;

Захарен диабет допринася за прекомерния синтез на атерогенни липопротеини и по-ранното развитие на атеросклероза и коронарна болест на сърцето (CHD), което се проявява при захарен диабет 2-3 пъти по-често, отколкото в популацията.

ИБС при пациенти със захарен диабет се развива по-рано, е по-трудно и по-често дава усложнения. Най-характерното развитие на коронарно артериално заболяване при пациенти с NIDDM.

Характеристики на инфаркта на миокарда

Инфарктът на миокарда е причина за смъртта при 38-50% от пациентите със захарен диабет и има следните клинични характеристики:

• Тромбоза на коронарните артерии се наблюдава два пъти по-често, отколкото при липса на захарен диабет;

• при 23-40% от пациентите е наблюдавано безболезнено начало на миокарден инфаркт; това се дължи на нарушение на автономната инервация на сърцето (синдром на "сърдечна хипестезия" В. М. Прихожан);

• хода на инфаркта на миокарда е по-тежък, тъй като често е усложнен от кардиогенен шок, белодробен тромбоемболизъм, лява вентрикуларна аневризма, сърдечна руптура;

• инфарктът на миокарда е по-често трансмурален и повтарян;

• постфарктният период е по-дълъг и по-тежък, отколкото при хора без захарен диабет, постфарктната кардиосклероза често води до развитие на сърдечна недостатъчност;

• Смъртността от миокарден инфаркт през първия месец е 41% срещу 20% при липса на диабет (Rytter, 1985) и след 5-6 години - съответно 43-65% и 25% (Ulvenstam, 1985).

Диабетна кардиопатия (“диабетно сърце”) е дисметаболитна миокардна дистрофия при пациенти с диабет на възраст под 40 години без ясни признаци на коронарна атеросклероза. При развитието на диабетна кардиопатия са важни нарушеното производство на енергия, протеиновия синтез, електролитният метаболизъм, микроелементите в миокарда, както и нарушенията на тъканното дишане.

Основните клинични прояви на диабетна кардиопатия са:

• леко задух при усилие, понякога сърцебиене и прекъсвания в областта на сърцето;

• ЕКГ промени: гладкост и деформация на зъбите P, R, T;

намаляване на амплитудата на комплекса QRS; намаляване на продължителността на PQ и Q-T интервалите; след физическо натоварване, а понякога и в покой, има изместване на интервала ST надолу от изолиния;

• могат да възникнат различни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (синусова тахикардия, брадикардия, предсърден ритъм, екстрасистолия, забавяне на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост);

• хиподинамичен синдром, проявяващ се в намаляване на инсултния обем и увеличаване на крайното диастолично налягане в лявата камера;

• намаляване на толерантността към физическите дейности;

• намаляване на способността на миокарда до диастолична релаксация според ехокардиографията (най-ранният признак на диабетна кардиопатия), последвана от дилатация на лявата камера и намаляване на амплитудата на сърдечните контракции.

Дихателна система

Пациентите с диабет са предразположени към белодробна туберкулоза и страдат от него по-често от хора, които нямат диабет. При лоша компенсация на диабета белодробната туберкулоза е тежка, с чести обостряния, масивно увреждане на белите дробове и развитие на кухини.

Захарен диабет се характеризира с висока честота на белодробна микроангиопатия, което създава предпоставки за честа пневмония. Добавянето на пневмония причинява декомпенсация на диабета. Неговите обостряния се появяват бавно, едва забележимо, с ниска телесна температура, ниска тежест на възпалителните промени в кръвта.

Обикновено, както остра, така и обостряне на хронична пневмония се случват на фона на намаляване на защитните имунни отговори, възпалителните инфилтрати се разтварят бавно, което изисква продължително лечение.

Пациенти с диабет също често страдат от остър бронхит и са предразположени към развитие на хроничен бронхит.

Пациентите със захарен диабет са 4 пъти по-склонни да страдат от инфекциозни и възпалителни заболявания на пикочните пътища (цистит, пиелонефрит). Инфекцията на пикочните пътища често води до декомпенсация на захарен диабет, развитие на кетоацидоза и дори хиперкетонемична кома.

С всяка безпричинна декомпенсация на диабета, както и появата на треска от "неясен генезис" трябва да бъдат изключени възпаление на пикочните пътища, а при мъжете, в допълнение, простатит.

МЕТОДИ НА ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА

Гликемия. Нормалната кръвна глюкоза на гладно при определянето на метода на глюкозооксидазата или ортотолудиена е 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), а при определянето на метода Hagedorn-Jensen - 3,89-6,66 mmol / 1 (70-120 mg / 100 ml). Според СЗО (1980), при възрастни, нормалните нива на плазмена глюкоза, получени от венозна кръв на гладно, са 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml); 2 часа след натоварване 75 g глюкоза Плазмената глюкоза във венозната кръв е> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml) и в плазма на капилярната кръв> 12,2 mmol / L (220 mg / 100 ml), в цялата венозна кръв> 10,0 (180 mg / 100 ml) и в цяла капилярна кръв> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Нарушения глюкозен толеранс, или латентен захарен диабет, се характеризира със следните показатели: на празен стомах, концентрацията на глюкоза в плазмата на венозната или капилярната кръв е 14,0

По-рано J. Skyler (1986) предлага критерии за компенсиране на въглехидратния метаболизъм, които се използват от повечето ендокринолози за оценка на ефективността на лечението. (табл. 2)

след 1 час 6.11-8.88 6.11-9.99

след 2 часа 4.44-6.66 4.44-8.33

При 2-4 часа 3.89-5.0 3.89-6.66

Що се отнася до калориите, диетата за пациент, страдащ от инсулинозависим диабет, трябва да бъде изокалорична, т.е. трябва напълно да покрие всички енергийни разходи на тялото, а теглото на пациента в този случай трябва да бъде близо до идеалното. За да се постигне това, се препоръчва 4-5 дневен прием на храна през деня, което прави възможно по-адекватно модулиране на нивото на инсулин и глюкоза в кръвта в съответствие с тези показатели, които се появяват при здрав човек. Пациентите с диабет трябва напълно да премахнат употребата на захар, напитки, съдържащи захар, бира, алкохолни напитки, сиропи, сокове, сладки вина, торти, бисквити, банани, грозде, дати.

Начинът на готвене за пациент с диабет е прост: храната може да се яде варена, пържена или задушена. Най-рационалната за пациентите с инсулинозависим тип диабет е 4 хранения на ден с разпределение на храната през деня, както следва (в проценти от общото калорично съдържание на дневната дажба): за закуска - 30, за обяд - 40, за следобеден чай - 10 и за вечеря - 20. Това ви позволява да избягвате големи капки в кръвната захар и затова създавате оптимални условия за нормализиране на въглехидратите и други видове метаболизъм в организма.

Понякога, в зависимост от честотата и времето на прилагане на инсулин, е необходимо да се въведе втора закуска, която е около 15% от дневния хранителен режим, с намаление на калоричното съдържание на храната, съответно, за първата закуска и обяд.

Пациентът INZD, на диета, или с диетична терапия в комбинация с прием на глюкозо-понижаващи перорални медикаменти, може, като здрав човек, да препоръча 3 хранения на ден, но за предпочитане 4 или 5 пъти прием на храна.

При диета тялото се нуждае от витамини повече от обикновено, поради прекомерното им отделяне в урината, което е особено изразено през пролетно-зимния период. Компенсирането на нуждата от витамини се постига преди всичко чрез рационален подбор на разрешени продукти, съдържащи определени витамини. Особено широко се препоръчва пресни зеленчуци, зеленчуци, плодове. Периодично можете да приемате витамини в хапчета. Достатъчно включване в диетата на зеленчуци, плодове и плодове също е полезно, защото те съдържат много минерални соли, които осигуряват нормалния ход на редокс процесите в организма. Въпреки това, трябва да се има предвид, че някои плодове и плодове (сини сливи, ягоди и др.) Съдържат много въглехидрати, така че могат да се консумират само по отношение на дневното количество въглехидрати в диетата. Захар, конфитюр, сладкиши и други бързо абсорбиращи се въглехидрати са напълно изключени. Вместо това се препоръчват продукти, съдържащи бавно абсорбиращи въглехидрати: черен хляб, зърнени храни, картофи, както и зеленчуци (зеле, моркови и др.), Съдържащи фибри (влакна), и трици до 20-35 грама на ден.

За да се отговори на вкуса, както и частично за терапевтични цели, се препоръчва в диетата да се включат различни подсладители: аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза, стевиозид, получени от листа от стевия или директно натрошен лист от стевия.

В диетата на пациент с диабет те обикновено ограничават храната от мазни меса, риба и други храни, богати на холестерол (яйчни жълтъци, хайвер, мозък, черен дроб), особено когато са пържени. Млякото и млечните продукти трябва да бъдат с ниско съдържание на мазнини.

Строго е забранено пушенето и употребата на алкохол, които имат неблагоприятен ефект върху функциите на всички органи и системи, предимно на централната нервна система и периферната нервна система. Последните проучвания показват, че пушенето увеличава липидната пероксидация, която вече е повишена при пациенти с диабет.

Инсулинова терапия. Общи индикации за предписване на инсулин за диабетици са: 1) ED; 2) кетоацидоза, диабетна кома; 3) значителна загуба на тегло; 4) появата на интеркурентни заболявания; 5) хирургическа интервенция; 6) бременност и кърмене; 7) липса на ефект от използването на други методи на лечение.

Изчисляване на единични и дневни дози инсулин, произведени, като се вземе предвид нивото на гликемия и гликозурия. При равни други условия, трябва да се обърне специално внимание при определяне на дозите на инсулин в случай на увреждане на бъбреците, тъй като ниските стойности на глюкозата не винаги точно отразяват истинското ниво на гликемия. В допълнение, бъбреците са място на деградация (унищожаване) на инсулин и в нарушение на тяхната функция, необходимостта от инсулин е намалена, което подлежи на задължителна корекция. В противен случай, пациентът, който изглежда при обичайните си дози инсулин, може да развие тежка, животозастрашаваща хипогликемия.

Чувствителността на пациентите към екзогенен инсулин е различна. Следователно, 1 U подкожно приложен инсулин допринася за абсорбцията на 2 до 5 g глюкоза. При силно изтощение се препоръчва първоначалната дневна доза инсулин да се изчислява въз основа на най-голямата чувствителност на организма към него и само при недостатъчен хипогликемичен ефект постепенно да се повиши дозата до достигане на агликозурия и нормогликемия. Така, при дневна глюкозурия, например, в 100 g се препоръчва да се инжектират около 20 U инсулин на ден. Изчислената по този начин дневна доза, в зависимост от нейната величина, се разделя на две или три инжекции, така че съотношенията между тях са приблизително 2: 3: 1-1.5. В бъдеще еднократните и дневните дози се коригират според резултатите от многократните изследвания на глюкозата в кръвта и урината през деня. Обикновено се взема кръв преди всяка инжекция с инсулин и прием на храна (за да се изчисли по-точната доза инсулин, препоръчително е да се определи гликемията и 1-1,5 часа след хранене), а урината се събира най-малко в три порции: два дневно (от 8.00 до 14.00). и от 14.00 до 20.00) и една нощ (от 20.00 до 8.00 на следващия ден).

Когато инсулин се прилага четири пъти, дневната му доза трябва да се разпредели както следва: преди закуска трябва да въведете 35%, преди обяд 25%, преди вечеря 30% и преди лягане (в 23.00) 10% (т.е. в съотношение 3.5 : 2.5: 3: 1).

Първоначалните дози инсулин могат грубо да се определят от нивото на глюкозата в кръвта. По този начин, P.Forsh препоръчва за гликемия над 8.33 mmol / l (150 mg / 100 ml), за всеки следващ 0.22 mmol / l (5 mg / 100 ml), да се прилага 1 U прост инсулин на всеки 6-8 часа.

Пациенти с новооткрита IDD се предписват инсулин в доза 0,5 U на 1 kg телесно тегло на ден; по време на ремисия (т.нар. меден месец) - 0,4 U / kg, а за пациенти с незадоволителна компенсация за диабет - до 0,7-0,8 U / kg на ден. Като правило, дневната доза инсулин над 1 U / kg на ден показва предозиране на инсулин, с изключение на третия триместър на бременността и пубертета, когато за поддържане на въглехидратния метаболизъм се изисква увеличено количество инсулин.

Дългодействащи инсулинови препарати. Поради бавното усвояване на мястото на инжектиране, хипогликемичният ефект на инсулините с удължено действие продължава много по-дълго от обикновения инсулин.

Има няколко режима на лечение на диабет с различни инсулинови препарати.

Сред многото схеми за прилагане на инсулин, предложени през различни години, понастоящем се препоръчва следното: 1) сутрин преди закуска - краткодействащ инсулин (Actrapid NM или Binsulin N-Normal) + инсулин със средна продължителност (Protaphan NM или Binsulin N-Basal) ; преди вечеря - краткодействащ инсулин и на 22 или 23 часа (през нощта) - инсулин със средна продължителност; 2) краткодействащ инсулин преди закуска, обяд и вечеря, а през нощта в 23 часа ултрадарден NM или Berinsulin N-ultralenta; 3) дългодействащ инсулин ултракарбоден или Birsinsulin N-ultralenta сутрин и краткодействащ инсулин преди закуска, обяд и вечеря. Трябва да се отбележи, че втората и третата схеми на прилагане на инсулин често се допълват, ако е необходимо, с 1-2 инжекции с краткодействащ инсулин преди закуска и следобеден чай. Такъв режим на многократно инжектиране на инсулин, както и прилагането на инсулин, използвайки микропомпи или инсулинови дозатори, обикновено се нарича интензивно инсулиново лечение. Практиката показва, че интензивната инсулинова терапия ви позволява да постигнете дългосрочна компенсация за диабета за дълго време, което е задължително условие за предотвратяване на късни съдови усложнения при диабет.

Лечение с перорални хипогликемични средства. Хипогликемичните средства, които обикновено се използват в момента, са разделени на две основни групи: сулфонилурейни производни и бигуаниди.

Голямо разнообразие от глюкозо-понижаващи лекарства на сулфонилурейни производни се свързва с разликата на радикалите в фенолния пръстен. В зависимост от фармакодинамичната активност, сулфонилурейните лекарства обикновено се разделят на лекарства от първо поколение (толбутамид, карбутамид, цикламид, хлорпропамид), дневните терапевтични дози от които съставляват няколко грама, а второто поколение (глибенкламид, глипизид, гликладид, глицидон), които проявяват хипогликемичния ефект, който е ефектът и ефекта на хипогликема, глицидамид, глипид, глиплазид дозата е 50-100 пъти по-малка в сравнение с първата генерация сулфонилурейни препарати. В тази връзка, различни странични ефекти са много по-рядко срещани при употребата на сулфонилурейни лекарства II поколение. В съответствие с федералната програма „Захарен диабет” за лечение на ИНДИ се препоръчва да се използват само препарати от II поколение сулфонилурея. Понякога лекарствата от поколение II са ефективни при пациенти, които откриват определена устойчивост към сулфонилурейни лекарства от първото поколение, особено след тяхната повече или по-малко продължителна употреба. Някои вещества (по-специално хлорпропамид) циркулират в кръвта и се екскретират в урината непроменени, но повечето от тях се разграждат в черния дроб и вече се изхвърлят от бъбреците под формата на неактивен или неактивен във връзка с въглехидратния метаболизъм. Толбутамид (бутамид) и букарбан (карбутамид) се екскретират напълно (т.е. 100%) чрез бъбреците. Лекарствата от II поколение се екскретират чрез бъбреците при 50-65%, докато само 5% от гликвидон (glurenorm) се екскретира от бъбреците, а останалите през стомашно-чревния тракт.

Механизмът на действие на сулфонилурейните лекарства е сложен и се дължи на техните централни и периферни ефекти. Тяхното централно действие върху островчетата на панкреаса се обяснява с стимулирането на секрецията на инсулин, подобряването на чувствителността на b-клетките към гликемията, което в крайна сметка води до подобрение на инсулиновата секреция. Показано е, че глибенкламид има синергичен ефект с глюкозата за стимулиране на инсулиновата секреция. За разлика от толбутамид, който има бърз, но краткосрочен стимулиращ ефект върху освобождаването на инсулин, след приемане на глибенкламид се отбелязва по-дългото му секретиране. Освен това е установено, че освобождаването на инсулин е по-дълго след въвеждането на глюкоза и глибенкламид, за разлика от глюкозата и толбутамида. По този начин се смята, че лекарствата от тази група са специфичен стимулатор за В-клетките на инсуларния апарат и увеличават отделянето на инсулин от панкреаса. В допълнение, сулфонилурейните лекарства възстановяват физиологичната чувствителност на b-клетките към гликемията и са един вид задействащ фактор, след което инсулиновата секреция вече е под влияние на гликемията.

Абсолютните противопоказания за прилагането на сулфонилурейни лекарства са наличието на кетоацидоза, състояние преди коматоза и диабетна кома. Бременността и кърменето, добавянето на всяка инфекциозна болест, необходимостта от хирургична намеса, развитието на трофични кожни лезии, появата на симптоми на бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и прогресивната загуба на тегло на пациента са временни или постоянни противопоказания за по-нататъшно продължаване на лечението със сулфонилуреи (дори при добра компенсация за диабет). ).

Единичните и дневните дози се регулират индивидуално, при ежедневни (а понякога и няколко пъти дневно) проучвания за нивото на глюкозата в кръвта и урината. Възможно е да се направи заключение за правилността на избора на лекарството до края на първата седмица; Критериите за това са нормогликемия и аглюкозурия, с добра поносимост на лекарството в приемлива доза. Както вече беше отбелязано, при липса на добър терапевтичен ефект не се препоръчва прекомерно да се увеличават еднократните и дневните дози на лекарството, но е по-добре да се замени или комбинира с бигуаниди, които потенцират глюкозо-понижаващия ефект на сулфонилурейните лекарства. Ако тяхната комбинация не е достатъчно ефективна, инсулинът трябва да се добави в доза, достатъчна за постигане на компенсация, обикновено 16-20 IU на ден за използваната комбинация от перорални лекарства.

Като се има предвид, че продължителността на действие на лекарствата от първото поколение (с изключение на хлорпропамид) е 10-12 часа, те обикновено се предписват 2 пъти дневно, сутрин и вечер, или дори 3 пъти. Sulfonylurea препарати от II поколение също се предписват 1-3 пъти на ден, в зависимост от размера на дневната глюкозурия.

Възможни усложнения: диспептични нарушения, алергични реакции, хипогликемия, рядко левкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоза, токсичен хепатит.

Втората група перорални хипогликемични средства се състои от бигуаниди, които са представени от фенетилбигуанид (фенформин), N, N-диметилбигуанид (метформин) и L-бутилбигуанид (буформин, глибутид, адебит, силубин).

Тези лекарства не променят секрецията на инсулин и не дават ефект при негово отсъствие. В присъствието на инсулин бигуанидите увеличават периферното използване на глюкоза, намаляват глюконеогенезата, абсорбцията на глюкоза в стомашно-чревния тракт и също така намаляват повишените нива на серумния инсулин при пациенти, страдащи от затлъстяване и INHD. Бигуанидите имат, според някои автори, някакъв аноректичен ефект. Тяхната продължителна употреба има положителен ефект върху липидния метаболизъм (понижаване на холестерола, триглицеридите). Бигуанидите увеличават количеството на GLUT-4, което се проявява в подобрен транспорт на глюкоза през клетъчната мембрана. Този ефект обяснява потенциращия ефект на инсулина. Мястото на действие на бигуанидите е вероятно и митохондриалната мембрана. Чрез потискане на глюконеогенезата, бигуанидите стимулират увеличаването на съдържанието на лактат, пируват, аланин, т.е. вещества, които са прекурсори на глюкоза в процеса на глюконеогенеза. Поради факта, че под действието на бигуанидите количеството на увеличаващия се лактат надвишава образуването на пируват, това може да бъде основа за развитието на лактатна ацидоза (лактатна ацидоза).

Показания и противопоказания за лечение с бигуаниди. Лечението с бигуаниди (метформин) дава добър резултат при хора, страдащи от NIDD, с наднормено тегло. Тези лекарства се използват самостоятелно или в комбинация със сулфонилурея и инсулинова терапия. Бигуанидите са показани също при пациенти, при които терапията със сулфонилурея, която е била успешно продължена дотогава, е престанала да дава терапевтичен ефект, както и в случай на инсулинова резистентност (в комбинация с инсулин).

Противопоказания за употребата на бигуаниди са инсулинозависим диабет, кетоацидоза, бъбречна недостатъчност (с повишаване на плазменото ниво на креатинин до 113 μmol / l и повече), нарушена чернодробна функция, склонност към злоупотреба с алкохол, сърдечна недостатъчност, колапс, белодробно заболяване, придружен от дихателна недостатъчност периферни съдови лезии (гангрена), както и напреднала възраст.

Подобно на сулфонилурейните лекарства, бигуанидите подлежат на анулиране по време на бременност и кърмене, в случай на добавяне на инфекциозни заболявания и предстоящи хирургически интервенции.

Страничните ефекти в резултат на лечение с бигуаниди се развиват много по-рядко, отколкото при други методи за лечение на диабет. Понякога се наблюдават леки диспептични явления, дискомфорт в епигастралната област, метален вкус в устата, докато единичните дози лекарства се намаляват; в някои случаи се препоръчва да се приемат след хранене, като се пие много вода.

Трябва да се помни възможността за развитие във връзка с приемането на тежки лактатемични ацидози, изискващи незабавно и интензивно лечение. Най-често лактатна ацидоза се развива с големи дози бигуаниди, които се използват не толкова за лечение на диабет, колкото за подтискане на апетита и намаляване на телесното тегло, особено когато такова лечение е комбинирано с необосновано нисък прием на въглехидрати. Рискът от развитие на лактатна ацидоза се увеличава при пациенти с бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и при наличие на условия за развитие на хипоксия (сърдечносъдови заболявания и заболявания на белите дробове), поради което посочените съпътстващи заболявания са абсолютно противопоказание за употребата на бигуаниди.

Инхибитори на а-глюкозидаза. Това е третата група перорални хипогликемични лекарства, които се използват широко за лечение на диабет през последните 8-10 години, за да се намали абсорбцията на въглехидрати от червата и основният ефект от които е свързан с инхибирането на активността на ензимите, участващи в усвояването на въглехидрати.

Glucobay намалява абсорбцията на повечето въглехидрати, като нишесте, декстрини, малтоза и захароза. Glucobay е аналог на олигозахарид, който има висок афинитет (повече от 1000 пъти) за чревни дисахариди. Това конкурентно инхибиране на а-глюкозидазата намалява постпрандиалното увеличение на кръвната глюкоза. При приемането на лекарството има статистически незначително намаляване на глюкозата на гладно.

Потенциращите (или сенсибилизаторите) на инсулиновото действие увеличават чувствителността на периферните тъкани към инсулина. Глитазони или тиазолидиндиони (циглитазон, дарглитазон, троглитазон, пиоглитазон, англитазон) принадлежат към тази група лекарства. Един от лекарствата в тази група, троглитазон, подобрява инсулиновото действие в черния дроб, мастната и мускулната тъкан, намалява хипергликемията и инсулинемията при пациенти с INID, а също така подобрява глюкозния толеранс и хиперинсулинемията при пациенти със затлъстяване.

СПИСЪК НА ИЗПОЛЗВАНАТА ЛИТЕРАТУРА

VV Потьомкин. Ендокринология: Учебник. - 3-то издание, Перераб. и добавете. - М.: Медицина, 1999. - 640 с.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Заболявания на ендокринната система. - М.: Медицина, 2000. - 568 с.

захарен диабет

Класификация на СЗО: диабет. Какво за него трябва да знае?

Класически симптоми на диабет тип 1 и 2

Други симптоми

Класификация на диабета според СЗО

Класификация на диабета и статистика

епидемиология

Диагностика според стандартите на СЗО

Гранично нарушение на глюкозната хомеостаза

Нормални стойности

Диабет тип 1

причини

проявления

LADA диабет

причини

проявления

Диабет тип 2

причини

Рискови фактори

развитие

Други специфични видове диабет

Гестационен диабет

причини

проявления

диабет

Основни факти

Какво е диабет?

Диабет тип 1

Диабет тип 2

Гестационен диабет

Намаляване на глюкозния толеранс и увреждане на глюкозата на гладно

Какви са общите ефекти от диабета?

Как можете да намалите тежестта на диабета?

предотвратяване

Диагностика и лечение

Дейности на СЗО

Определяне на риска от диабет

Класификация на СЗО: диабет. Какво за него трябва да знае?

Класически симптоми на диабет тип 1 и 2

Други симптоми

Класификация на диабета според СЗО

Класификация на диабета и статистика

епидемиология

Диагностика според стандартите на СЗО

Гранично нарушение на глюкозната хомеостаза

Нормални стойности

захарен диабет

Обща информация за диабета

захарен диабет

Диабет при бременни жени.

Прочетете Повече За Диабет

Симптоми На Диабет

Гликемичен Индекс